ТРОМБОЗЫ И ПОСТТРОМБОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КО..

ТРОМБОЗЫ И ПОСТТРОМБОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Распространение и терминология. Одной из частых болезней вен, нередко приводящих к инвалидности, а иногда угрожающих самой жизни больных является острый тромбоз вен. Венозный тромбоз ("thrombus" - греческое слово, означающее сгусток крови) - острое заболевание, появляющееся вследствие свертывания крови в просвете вены с нарушением оттока крови и более или менее выраженным воспалительным процессом как в стенке вены, так и в паравазальном клетчаточным пространстве. Следует отметить, что в подавляющем большинстве тромбофлебиты локализуются в поверхостных венах и лишь в 5-10% - в глубоких.
Международная ассоциация флебологов рекомендовала отказаться от терминологии, по которой различали тромбофлебиты (воспаление стенки вены - образование пристеночного тромба) и флеботромбозы (тромбообразование с последующим воспалением стенки вены), так как эндоваскулярные прижизненные исследования показали, что процесс тромбообразования всегда протекает однотипно. Воспаление стенки вены без тромбоза следует называть венитом (или флебитом). При этом обязательно указание анатомического названия пораженной вены.
По данным Ф. Грейга с соавт. (1996), в США в разные годы регистрировали от 5 до 20 миллионов больных тромбозами вен; у 25-50% из них затем развивались эмболии легочных артерий, диагностируемые клинически и методом сканирования. Увеличение числа больных с тромбозами зависит от ряда факторов, знание которых позволяет проводить целенаправленную профилактику. В целом в общей популяции населения частота тромбозов наиболее опасной локализации - глубоких вен нижних конечностей, составляет 160 на 100000 населения с частотой тромбэмболий легочной артерии (ТЭЛА) - 60 на 100000 населения.
Факторы риска тромбообразования. Как установлено, факторами риска развития тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии являются: гемолитические анемии; повышение свертываемости крови, индуцированное медикаментами; дисплазминогемемии и болезни активации плазминогена; дисфибриногенемии; тромбоцитоз; тромбоцитопении, индуцированные гепарином; полицитемии; токсикомании; дефицит белка "С", "S"; недостаток антитромбина III; группу крови (II) А; оральные контрацептивы и гормонотерапия; химиотерапия, беременность; злокачественные опухоли и язвенный колит, ожирение; флебография; склеротерапию поверхностных вен; множественные травмы, переломы костей и иммобилизации конечностей; ближайший послеоперационный период (особенно после ортопедических операций и операций на органах малого таза); перенесенный инфаркт миокарда, венозные стимуляторы, фенотиазин; системную и антикоагулянтная волчанка; фамильная гиперлипидемия; цистеинурия; гиподинамия (малоподвижный образ жизни); излишнее употребление высококалорийных продуктов, ведущее к чрезмерной полноте и сдавленшо вен жиром; широкое применение различных сывороток, белковых препаратов, приводящих к возникновению аллергических болезней и способствующих образованию сгустка крови в просвете сосуда; увеличение числа пожилых людей (с возрастом склонность к тромбообразованию увеличивается); повышение травм вен, включая прямые повреждения, внутривенные инъекции и гнойные заболевания, особенно с массивными некрозами и сепсисом.
Этиология и патогенез. Венозные тромбозы имеют полиэтиологическое происхождение. Основные общие причины тромбозов следующие:
I. Замедление кровотока в венах. Причинами венозного застоя при этом являются:
1) варикозная болезнь вен нижних конечностей.
2) Вневенозная врожденная или приобретенная компрессия вен (опухолью, аневризмой артерии, аорты, перекрестом с артерией, воспалительным инфильтратом).
3) Внутривенозное врожденное или приобретенное препятствие оттоку крови (перегородки, диафрагмы, спайки, изменения клапанов).
4) Нарушения кровообращения у стариков, тучных людей, при некоторых профессиях, связанных с длительными малоподвижными позициями (так называемый "телевизионный" тромбофлебит).
5) Воспалительно-аллергические или травматические изменения стенки вены, обусловленные:
Постинфекционным поражением общего (ангины, тифы, вирусная инфекция, пневмонии и т.д.) и местного (карбункул, фурункул, флегмона, кариес зубов) характера.
Обменно-аллергическими изменениями стенки вены (например, при мигрирующем тромбофлебите).
Травмами. Посттравматические ТВ чаще всего возникают после ушибов; переломов костей бедра и голени; после операций, особенно сосудистых и гинекологических; родов; абортов; нагноения ран вблизи сосудов; физического напряжения и внутривенных инъекций. 2. Повышенная свертываемость.
Существуют 3 пути активации системы свертывания, способных вызвать гиперкоагуляцию:
"внутренний" путь - при контакте крови с неэндотелиальной поверхностью контрастирующие с коллагеном тромбоциты способствуют активации фактора XI, поэтому ранение сосуда и контакт крови с коллагеном субэндотелия ведет к тромбозу.
"Внешний" путь - при травме, родах, некрозе тканей выделяется тканевой фактор из поврежденных тканей.
Третий путь включает высвобождение клеточных протеаз они непосредственно активируют фактор X, этот путь наиболее изучен при онкологических заболеваниях и играет ведущую роль в развитии тромбозов при раковых заболеваниях. В тех же условиях и тромбоциты могут активировать фактор X.
Таким образом, в клинической практике чаще всего повышенная свертываемость крови возникает:
при онкологических заболеваниях, в первую очередь, поджелудочной железы, желудка, печени, матки;
при атеросклерозе, гипертонической болезни и ожирении;
при токсических влияниях лекарственных и других веществ. Например, антибиотики действуют на микробную флору кишечника, и это ведет к нарушению синтеза витаминов К и С. Опасность представляют также оральные контрацептивы и тетрациклины;
при метеорологических волнениях (неблагоприятные часы, дни);
при регулярном курении.
Контроль за состоянием свертывающей и антитсвертывающей систем крови осуществляется с помощью биохимических анализов.
I. Свертывающую систему крови характеризуют:
1) протромбин (80-100% по Квику) крови;
2) толерантность плазмы к гепарину (7-11 мин по Поллеру);
3) время рекальцификации (60-120 сек по Бергергофу и Рока).
II. Антисвертывающая система крови представлена следующими показателями:
1) фибринолитическая активность крови - 1,7-4,9 (по Вишневскому);
2) свободный гепарин - 6-12 сек (по Сирман).
Важен контроль клинических анализов: длительности кровотечения по Дуке (2-4 мин.), свертываемости крови по Мае Магро (12-14 мин,, по Ли-Уайту (7-11 мин.), определение Д-димера. Кроме того используются тромбоэластография и коагулография.. Изменения этих показателей не имеют большого самостоятельного диагностического значения при при тромбозах вен, но их необходимо знать для определения мощности и характера антикоагулянтной и тромболитической терапии.
Классификация венозных тромбозов:
1. По этиологии:
- Застойные
1) при варикозной болезни вен нижних конечностей;
2) вневенозные врожденные и приобретенные компрессии вен (опухолью, аневризмой аорты, воспалительным инфильтратом и т.д.);
3) внутривенозные врожденные и приобретенные препятствия оттоку крови (перегородки, диафрагмы, атрезии, спайки и т.д.);
- Воспалительные
1) постинфекционные (ангина, вирусные инфекции, пневмонии и т. д.);
2) обменно-алергические (мигрирующий тромбангит и т. д.);
3) посттравматические (операции, роды, переломы костей, инъекции, раны, раны, физическое напряжение);
- При нарушениях свертываемости крови:
1) при болезнях печени с нарушением белковосинтетической функции;
2) при злокачественных опухолях;
3) при токсических влияниях лекарственных и других веществ;
4) при других факторах;
2. По анатомической локализации:
А. Поверхностные (подкожные) вены.
Б. Глубокие вены:
1. Система нижней полой вены:
1) берцово-подколенный сегмент;
2) бедренный сегмент;
3) подвздошный сегмент;
4) нижняя полая вена:
а) подпочечный сегмент;
б) почечный сегмент;
в) печеночный сегмент;
5) сочетания различных сегментов или тотальное поражение.
2. Система верхней полой вены:
1) выше уровня непарной вены;
2) на уровне устья непарной вены;
3) ниже уровня непарной вены;
4) весь ствол верхней полой вены;
5) сочетание тромбоза верхней полой и безымянных вен:
а) одностороннее;
б) двустороннее;
6) подмышечно-подключичный сегмент (болезнь Педжет-Шреттера);
7) плечевой сегмент;
8) локтевой, предплечья и кисти сегмент;
9) сочетания различных сегментов;
10) тотальный тромбоз венозной сети верхней конечности.
3. Редкие локализации тромбофлебитов:
1) болезнь Мондора;
2) болезнь Бадда-Киари;
3) болезнь Крювелье-Баумгартена;
4) болезнь Банти;
5) другие органные специфические и неспецифические тромбозы вен.
3. По клиническому течению:
- острый тромбоз вен:
1) легкая, локализованная форма,
2) средняя, распространенная формы,
3) тяжелая распространенная, форма:
а) без гангрены;
б) с гангреной;
в) септико-пиемическая
- хронический тромбоз вен
- посттромбозная болезнь вен (ПТБВ).
4. По форме:
а) отечная;
б) отечно-варикозная.
5. По стадиям хронической венозной недостаточности:
0 - отсутствует;
1 - синдром «тяжелых ног»;
2 - преходящий отек;
3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;
4 - венозная трофическая язва.
Клиника тромбозов вен. По течению различают острый, подострый и хронический рецидивирующий тромбоз поверхностных и глубоких вен.
Общими симптомами острого венозного тромбоза являются: недомогание; ознобы; повышение температуры тела (в легких случаях до 37.5 гр.С., а в тяжелых - до 39-40 гр.С) и лейкоцитоз.
Местные симптомы острого тромбоза вен следующие: при поверхностном тромбозе вен, который обычно протекает в легкой форме, по ходу тромбированных вен отмечается полоса гиперемии (rubor), умеренная отечность тканей и выраженная инфильтрация, уплотнение в области конгломератов вен (tumor), болезненность по ходу вен (dolor), повышение здесь температуры (color) кожи. При пальпации по ходу тромбированной вены определяются плотные болезненные тяжи и бугристые образования с участками флюктуации при нагноении тромбов. Умеренно нарушается двигательная способность (functio laesa).
При поверхностном венозном тромбозе обычно нет большого отека конечности. Если он появляется на голени, это говорит о распространении тромбоза на глубокие вены через коммуникантные вены или сафено-бедренное соустье.
Нелеченный оперативно тромбоз поверхностных вен нередко переходит в подострую или хроническую форму, при которых общие симптомы выражены слабо. Так, сохраняются плотные тяжи по ходу вен, под кожей пальпируются инкрустированные солями фрагменты тромбов (так называемые "венные камни"), флебиты, а затем появляются трофические расстройства (чаще у внутренней лодыжки). Болезнь часто рецидивирует и нарушает трудоспособность.
Основными осложнениями поверхностного венозного тробоза, которые должны быть предотвращены скорейшим хирургическим лечением, являются:
а) продолжение тромбоза по коммуникантным венам в глубокие вены;
б) распространение тромбоза восходящим путем через сафено-феморальное соустье в бедренную, наружную подвздошную и далее нижнюю полую вены;
в) тромбоэмболии легочной артерии (массивные или парциальные).
Острый тромбоз глубоких вен особенно часто встречается у лиц старшей возрастной группы после операций (по данным сцинциграфии с йод-131 - в 40% клинических наблюдений). Фактором риска являются оперативные вмешательства при гнойно-септических заболеваниях органов брюшной полости, переломах костей таза, бедра и голени, параличах и длительном постельном режиме.
В зависимости от локализации тромбозы глубоких вен проявляется по-разному в берцово-подколенном, бедренном или бедренно-подвздошном сегментах, а также в нижней полой вене. Характерными общими симптомами заболевания являются быстро и значительно нарастающий отек части или всей конечности, цианоз, болезненность по ходу глубоких вен; регионарный паховый лимфаденит; значительное нарушение функции конечности. Из-за спазма артерии иногда исчезает пульс, и конечность становится бледной (Phlegmasia alba dolens). Данное состояние приходится дифференцировать с артериальными тромбозами и эмболиями (иногда с помощью ультразвуковой допплерографии или ангиографии). При белой флегмазии тромб свободно омывается кровью; просвет вены не закупорен полностью, особенно если тромб проникает из мелкокалиберных коммуникантных в магистральную (бедренную или подвздошную) вену. Такой плавающий, "флотирующий" тромб может быть причиной тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. Нередко такое состояние (флотирующий тромб) протекает скрытно, и только эмболия легочных артерий позволяет заподозрить. Для белой флегмазии характерны восковидная бледность и симптом Малера - частый пульс при нормальной или слегка повышенной температуре тела.
Острая субтотальная тромботическая окклюзия глубоких вен протекает по синему, цианотичному типу (Plegmasia coerulea dolens). Заболевание может быстро распространяться в восходящем (к нижней полой вене) и нисходящем направлениях.
Острый тромбоз берцово-подколенного сегмента голени проявляется следующими симптомами: 1) болью; 2) чувством тяжести в конечности; 3) судорогами в икроножной мышце в покое и при ходьбе; 4) отеком голени.
Для диагностики применяются 1 и II пробы Романса, Лувель-Лобри, но ни в коем случае - Раминеца (опасность эмболии!). Локализацию тромба легко выявляют, используя внутривенное введение меченного фибриногена, (маркера тромбов). Восходящее распространение тромбоза на подколенную, бедренную вены значительно утяжеляет течение болезни.
Особенно тяжело протекает подвздошно-бедренный (или илеофеморальный тромбоз), при котором появляются сильные распирающие боли и отек всей ноги, половых органов, ягодиц, чувство переполнения в прямой кишке и тенезмы. Кожа вначале бледнеет, но вскоре становится цианотичной; контурирует переполненная кровью подкожная венозная сеть. Температура тела часто (но не всегда), достигает 38,5-39,5 град, по Цельсию. Отмечаются лейкоцитоз, болезненность при пальпации по ходу бедренной вены. Полная блокада венозного оттока в конечности создает условия для депонирования в ней большого (иногда до 2-3 литров) количества крови. Это иногда приводит к возникновению острой недостаточности кровообращения, гиповолемическому шоку, что может быть причиной смерти.
Болезнь может протекать в легкой (локализованной), средней и тяжелой (распространенной) форме. При последней наблюдается тотальный тромбоз магистральных вен конечности и таза, что иногда приводит к септикопизмии или венозной гангрене конечности (так называемый "синий" или "голубой" тромбоз Грегуара).
Распространение тромбоза на нижнюю полую вену, к счастью, наблюдается редко, но образующийся "флотирующий тромб" ("болтающийся как пиявка") из расположенной ниже вены, отрываясь, нередко обусловливает массивную тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Необходимо помнить, что частота бессимптомной ТЭЛА при тромбозах глубоких вен нижних конечностей достигает 40-50%.
Симптомы острой окклюзии нижней полой вены следующие: умеренные постоянные боли в животе, увеличение печени, желтуха, отек бедер и паха. Для уточнения диагноза применяют флебографию, ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) и компьютерную томографию.
Сравнительно редкими формами тромбоза вен являются:
1. Болезнь Педжет - Шреттера (или тромбофлебит от напряжения) возникает остро в подкрыльцовой и подключичной венах после чрезмерных физических нагрузок на верхние конечности. При этом появляются быстро нарастающая боль в руке и плечевом поясе, отек и цианоз кожи. Напряжены и хорошо контурируются переполненные поверхностные вены плечевого пояса. В подкрыльцовой впадине иногда пальпируется болезненный тяж. Общими симптомами заболевания являются повышение температуры, недомогание и слабость.
2. Синдром окклюзии верхней полой вены. Причинами данного состояния чаще всего являются сдавление нижней полой вены опухолью или аневризмой аорты, а также распространение тромбоза из других отделов. Симптомы заболевания - головная боль, одышка, шум в ушах, глухота, сонливость, цианоз и отек лица и верхней половины туловища, экзофтальм, высокое венозное давление на верхних конечностях.
3. Болезнь Мондора встречается исключительно у женщин. При этом над или под молочной железой, на передней поверхности грудной клетки, иногда на брюшной стенке появляется шнуровидное уплотнение под кожей. Заболевание часто возникает после гриппа вирусной инфекции, травмы или операции в зоне брюшной стенки, груди. Этот тромбоз поверхностных вен склонен к рецидивам и миграции. Лимфаденит обычно не наблюдается. Прогноз благоприятный во всех случаях. Возникновение и развитие болезни Мондора иногда может быть отнесено к тромбофлебиту от напряжения.
Исходы тромбозов вен. Тромбозы поверхностных вен опасны:
а) распространием в глубокие вены; б) развитием посттромбозной болезни (ПТБ) вен конечностей, приводящей к инвалидности; в) тромбозами глубоких вен (реже поверхностных) и возможностью отрыва фрагмента или всего тромба и занесением его током крови в легочную артерию. Если эмбол массивный, то возникает смертельная тромбоэмболия легочных артерий; мелкие фрагменты эмболов или тромбов приводят к инфаркту легких.
Иногда, с присоединением инфекции, тромб в вене нагнаивается и абсцедирует с развивитием ангиосепсиса. В благоприятных случаях наступает организация тромба, его фрагментация, реканализация и частичное восстановление просвета вен. Отложение солей в организовавшийся тромб ведет к образованию флеболитов, которые редко подвержены миграции.
Восстановление проходимости глубоких вен, к сожалению, не ведет к выздоровлению больного, так как развивается посттромбозная болезнь (ПТБ) вен.
Посттромбозная болезнь вен
В патогенезе ПТБ решающую роль играют:
1) разрушение клапанов глубоких и комуникантных вен после реканализации;
2) рубцово-дегенеративные изменения стенки вен;
3) паравазальный сдавливающий фиброз.
Магистральная вена при ПТБ приобретает вид пассивной склерозированной трубки, потерявшей эластичность, с турбулентным током крови. В венах резко повышается кровяное давление. Увеличивается проницаемость стенки для жидкости и белка, что ведет к развитию напряженного, сдавливающего ткани фиброзного отека. Кожа на голени становится блестящей, истонченной, плотной, багрово-синюшного цвета. Нарушаются обменные процессы в тканях, что приводит к появлению трофических расстройств в области внутренней лодыжки вплоть до образования язв. Все это сопровождается распирающими болями, появлением вторичного расширения вен на голени, бедре, в промежности, на лобке и стопе.
Классификация ПТБ. В зависимости от преобладания симптомов различают: 1) отечную; 2) отечно-болевую; 3) варикозную формы. Варикозную форму ПТБ иначе называют вторичным посттромбозным варикозом.
В зависимости от локализации различают тромбоз и поспромбозную болезнь:
1) глубоких вен голени; 2) бедренного сегмента; 3) подвздошно-бедренного сегментов; 4) нижней полой вены. При этом важно знать протяженность и характер изменений стенки вены, что выясняется флебографией, ультразвуковой флуометрией и доплерографией.
При ПТБ различают четыре клинические стадии расстройств гемодинамики венозного кровообращения хронической венозной недостаточности (ХВН).
0 - расстройства отсутствуют;
1 - синдром «тяжелых ног»;
2 - преходящий отек;
3 - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз,
экзема;
4 - венозная трофическая язва.
Лечение острых тромбозов вен предусматривает решение ряда задач:
Остановить распространение тромбоза.
Предотвратить ТЭЛА.
Не допустить распространение отека и тем самым предотвратить развитие венозной гангрены конечности.
Восстановить проходимость тромбированной вены для избежания появления посттромбозной болезни.
Предупредить рецидив тромбоза вен, который существенно усугубляет прогноз болезни.
Указанные задачи лечения реализуются комбинированным этапным использованием антикоагулянтной терапии (сначала нефракционированным или фракционированными формами гепарина, а затем непрямыми антикоагулянтами), гемореологически активными (реополиглюкин, дезагреганты) и флебоактивными препаратами (детралекс, троксерутины, эскузан и др.), нестероидными противовоспралительными средствами (диклофенак, кетопрофен), местным лечением, компрессионной терапией и лечебным режимом. Антибиотики при данной патологии применяются по строгим показаниям (септическое течение процесса, сахарный диабет, СПИД и сочетание с другой воспалитиельной патологией).
Лечение данной патологии зависит от того, какая система вен поражена - поверхностная или глубокая.
1. При тромбозе поверхностных вен методом выбора является оперативное лечение с иссечением тромбированной вены на всем протяжении. В начале перевязывается выше головки тромба в области сафенофеморального соустья большая подкожная вена бедра (по Тренделенбургу); затем, если вена тромбирована на всем протяжении, она иссекается по Маделунгу или Нарату. При распространении головки тромба в бедренную вену, нужно выделить последнюю, пережать ее выше головки, удалить тромб (через сафенобедренный анастомоз), ушить бедренную вену, а потом иссечь тромбированную большую подкожную вену.
Консервативное лечение тромбоза подкожных вен проводят только вынужденно, когда больной отказывается от операции или имеются серьезные противопоказания.
2. Тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Консервативное лечение является преимущественным методом при тромбозе глубоких вен голени; подколенного, бедренного или подвздошного сегментов.
При консервативном лечении венозных тромбозов активно проводят профилактику ТЭЛА (следует помнить, что причиной ТЭЛА в 85% является тромбоз глубоких вен). Больным назначают вначале антикоагулянтные препараты прямого действия. Гепарин вводят в насыщающей дозе внутривенно струйно (10000 ЕД), в дальнейшем по 1000 ЕД в час до увеличения АЧТВ в 1,5-2 раза против контрольных Цифр. Больному назначают строгий постельный режим и возвышенное положение пораженной конечности (с использованием шины Беллера). В 5% клинических наблюдений может развиться гепариновая тромбоцитопения. В таких ситуациях (при снижении числа тромбоцитов ниже 100000) гепарин отменяют и под контролем показателей свертывания и числа тромбоцитов используют непрямые антикоагулянты.
При неосложненном течении тромбоза глубоких вен через 3-5 суток переходят на антикоагулянты непрямого действия, которые применяются перорально. При этом дозу препарата контролируют по протромбину крови, который следует снижать до 40-50% и на этом уровне сохраняют его до полного выздоровления. Для улучшения кровообращения и быстрейшей ликвидации воспаления применяют сосудорасширяющие препараты.
В тромбах вен обычно инфекции не находят, потому антибиотики не назначают. Однако, если имеется большая раневая поверхность на конечностях, то показана антибиотикотерапия.
Целесообразно применять средства, препятствующие агрегации эритроцитов и тромбоцитов (трентал, курантил, реополиглюкин, аспирин и т.д.).
Тромболизирующие препараты оказывают наилучшее воздействие лишь в первые 12 часов от начала заболевания, в поздние сроки их эффект незначителен. Поэтому при венозных тромбозах они практически не применяются.
При поступлении больному назначают постельный режим на 2-3 суток с постепенным расширением двигательного режима.
Бинтование конечности при благоприятном течении патологии обычно начинают после 2-3 недели заболевания (период реканализации тромбов). В поздние сроки применяют лечебную гимнастику и (через 6 месяцев) массаж.
Отмечено, что правильно проведенное консервативное лечение позволяет снизить частоту рецидивов тромбозов глубоких вен до 5-10%.
Тромбозы магистральных глубоких вен конечностей лечат оперативно по следующим показаниям :
Абсолютные показания: 1 .Неокклюзирующий флотирующий тромбоз. 2.Появление парциальной тромбоэмболии легких. 3.Угроза венозной гангрены конечности (синий флебит Грегуара).
Относительные:
1 .Правостороняя локализация тромбоза.
2.Срок до 3 суток при безуспешном лечении в молодом и среднем возрасте.

Противопоказаниями к операции тромбэктомии являются:
Абсолютные:
1. Терминальные состояния.
2.Невозможность антикоагуянтной терапии после операции.
3. Сепсис и кахексия (истощение).
Относительные:
1. Давность заболевания более 4 суток.
2. Старческий возраст.
3. ПТБ вен нижних конечностей в анамнезе.
Техника оперативного лечения. При илеофеморальном флеботромбозе используют доступ к сосудам по Пирогову или Леришу. Чтобы избежать эмболии, вену выше головки тромба пережимают сосудистым зажимом. В дальнейшем вену вскрывают на уровне головки тромба и удаляют тромботические массы путем выдавливания. После удаления тромбов и восстановления кровотока вену зашивают атравматическими нитями. Во избежании повторных тромбозов во время операции и после нее применяют гепарин. Более редко с той же целью на голени иногда накладывают временный артериовенозный шунт.
В некоторых случаях для более тщательного удаления тромбов и освобождения от них коллатералей дополнительно применяют регионарную перфузию конечности фибринолизирующими препаратами.
Если имеются серьезные противопоказания к радикальным операциям (при угрозе тромбэмболии или распространения тромбозов в центральном направлении) используют:
1 - перевязку вены выше головки тромба;
2 - кавапликацию с помощью клипс или прошивание нижней
полой вены;
3 - проведение в нижнюю полую вену выше тромбов зонтичного фильтра, типа Мобин-Уддина.
Лечение ПТБ - задача крайне трудная. Полного выздоровления не бывает. Можно только облегчить состояние больного и в ряде случаев предотвратить развитие трофических нарушений, улучшить качество жизни.
Консервантивное лечение ПТБ нижних конечностей применяется только вынуждено (тяжелое состояния больного, отказ от операции и т.д.) или как дополнение к операции в пре- и послеоперационном периоде. Используют следующие методы лечения:
1. На ночь поднимают ножной конец кровати;
2. Полезна умеренная дозированная ходьба;
3. Применяют элластичное бинтование конечности;
4. Используют лидазу, гливенол, венуротон, эскузан;
5. При дерматитах, экземах, язвах применяют антисептические, мазевые повязки;
6. Во время работы нижнюю конечность укладывают в возвышенное положение;
7. При трофических язвах применяют антисептики, ферментные препараты, стимуляторы регенерации, ГБО, облучение потоком ионизированной плазмы.

(Рис. 1. Схема операции Пальма.
Рис.2. Операция КунлинаУоррена-Тайра. (
Оперативное лечение включает:
1. Операции, улучшающие гемодинамику за счет создания дополнительных путей оттока крови путем аутовенозных шунтов;
а) Операцию Пальма: за счет большой подкожной вены здоровой ноги создается отток с помощью анастомоза дистального конца этой вены через лобковую область с пораженной веной ниже тромбоза (Рис.1).
б) Операцияю Кунлина - Уоррена - Тайра - обходной шунтирование аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены, длиной 18-20 см (Рис.2).
в) Операцию Покровского - с помощью больших подкожных вен соединяются подключичная или яремная вены. В настоящее время чаще используется полубиотические протезы небольшой длины для обходного шунтирования.
2. Операции, направленные на улучшения кровотока по глубоким венам:
а) иссечение мембранных образований, рубцово измененных клапанов и т.д. в просвете вены;
б) восстановление проходимости вен путем резекции и протезирования участка вены;
в) бужирование после частичного иссечения организованного тромба;
г) флеболиз или фибролиз - освобождение подвздошных или бедренных вен от сдавливающего паравазального фиброза.
3. Операции, снижающие высокое гидростатическое давление на различных уровнях конечности:
а) резекция бедренной вены ниже глубокой вены бедра (операция Линтона-Харди);
б) резекция подколенной вены (по Бауэру) применяется редко.
4. Операции, направленные на создание искуственных клапанов:
а) аутовенозная пластика с функционирующими клапанами
б) создание наружного мышечного клапана из m. gratilis
в) образование клапанов из культей удаляемой вены - (операции Брынзеу-Руссо, Караванова, Соппа).


Рис.4. Задний оперативный доступ при операции Фелдера.
Рис.3. Медиальный боковой оперативный доступ при операции Линтона.
5. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные вены.
а) Удаление варикозной вены с перевязкой коммуникантных вен медиальным боковым доступом по Линтону (Рис.3) и пластикой фасции по Аскару по типу дубликатуры (внутренний фасциальный эластический чулок) - широко применяется в клинической практике.
б) Перевязка устьев коммуникантных вен задним доступом по Фелдеру (Рис.4) - как и операция Линтона широко распространена в клиничесой практике.

Рис.5. Операция коррекции недостаточности венозных клапанов по Введенскому.
6. А.Н.Веденским предложена коррекция недостаточности венозных клапанов с помощью полимерной спирали, суживающей просвет вены (Рис.5).
При отсутствии эффекта от консервативного лечения трофические язвы иссекают с пластическим заменением кожным лоскутом.
В заключение следует отметить, что методов хирургического лечения ПТБ существует гораздо больше, здесь изложены лишь основные. Это свидетельствует о том, что удовлетворительного решения проблемы до сих пор не найдено.
Трудоспособность. Больных с острыми, подострыми и хроническими тромбозами вен следует направлять в стационары для хирургического лечения, после которого, при благоприятном послеоперационном течении, они через месяц восстанавливают трудоспособность. Перенесшие острый тромбоз глубоких вен в стадии формирования ПТБ должны признаваться ограниченно трудоспособными при частых обострениях болезни.
Во 3-ой стадии хронической венозной недостаточности при ПТБ при отсутствии эффекта от лечения больным доступен легкий физический труд. Их следует признать ограниченно трудоспособными.
При 4-ей стадии заболевания с наличием обширных трофических язвах, если больным не удается оказать действенную хирургическую помощь в сосудистом центре, их считают инвалидами 3 или 2 группы. Таким больным доступен надомный труд.
Сочетание резко выраженных сопутствующих заболеваний (облитерирующего атеросклероза артерий конечностей, сахарного диабета с ангиопатией, атеросклероза сосудов головного мозга, ХИБС) с обширньми трофическими язвами на почве ПТБ, ведущие к ограничению жизнедеятельности, делает отдельных больных стойкими инвалидами.
13PAGE 15


13PAGE 14115




15

Приложенные файлы

  • doc 11262710
    Размер файла: 270 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий