УМК 8 Онтогенез 2010

Учебно-методический комплекс к занятию № 8.

Методические указания к аудиторному занятию № 8.
Тема. Оплодотворение. Внутриутробное развитие. Роды. Постнатальное развитие. Регенерация и восстановление функций.
Цель занятия. Усвоить механизмы первых этапов онтогенеза и этапы жизни после рождения; влияние возраста на действие лекарств; причины старения и смерти; механизмы восстановления функций.
Знать: биологический смысл оплодотворения и гаметогенеза как источников комбинативной изменчивости; критические периоды беременности и особенности назначения лекарств в это время; опасности родов; периоды жизни после рождения; гипотезы старения и виды регенерации.
Уметь: определять основные провизорные органы и сроки критических периодов беременности; рассчитывать дозы лекарственных средств на единицу массы тела взрослого и ребенка с учетом особенностей периода жизни.
Оснащение занятия. Таблицы, схемы, методические указания.
Контрольные вопросы для определения исходного уровня знаний.
Начальные стадии эмбриогенеза (зигота -бластула). Имплантация зародыша в матку.
Стадия гаструляции у человека. Развитие провизорных органов зародыша и плацентация.
Органогенез. Производные зародышевых листков.
Фетальный период. Особенности дозировки лекарств для беременной женщины.
Понятие о плацентарном барьере. "Талидомидовая катастрофа".
Роды. Опасности трех периодов родов.
Биологическая классификация периодов жизни после рождения.
Особенности периода новорожденности.
Грудной период. Незрелость гисто – гематических барьеров. Детство.
Пубертатный период. Репродуктивный период. Особенности назначения лекарств у женщин при беременностях.
Климакс. Инволюционный период. Дозировка лекарств людям с заболеваниями печени и почек.
Гипотезы старения и классификация смерти.
Виды регенерации. Ткани, способные и неспособные к полной репаративной регенерации. Особенности восстановления функций мышечной и нервной ткани.
Тестовый контроль усвоения материала. Выбрать только одну букву, соответствующую правильному (правильному и полному) ответу или верно законченному высказыванию. Ответ "все верно" означает, что все вышеназванные варианты ответов верны.
Указать последовательность индивидуального развития после оплодотворения (О – органогенез, Г – гаструляция, Д – дробление, Б – бластула, З – зигота, М – морула)
а – ОДМБГЗ б – ЗДГБМО в – ЗДМБГО г – ЗДМГБО д – все неверно
Назвать производные мезодермы
а – головной мозг б- кости в- кожа г- кишечный эпителий д- все неверно
Что не проникает через здоровый плацентарный барьер?
а- аминокислоты б- эритроциты в- антитела г- все гидрофильные лекарства д- все неверно
Что такое гаструляция?
а- формирование однослойного зародыша б- формирование многослойного зародыша в- формирование органов пищеварительной системы г- все верно д- все неверно
Какой симптом характеризует тератогенный эффект?
а- микроцефалия б- косоглазие в- умственная отсталость г- все верно д- все неверно
Срок беременности, при котором начинается плацентация
а- 12 часов б- 5 суток в- 7 суток г- три недели д- все неверно
Факторы, снижающие дозировку лекарств у грудных детей
а- активная работа ферментов гладкой эндоплазматической сети б- высокая проницаемость гемато-энцефалического барьера в- низкая проницаемость эпителия кишечника г- все верно д- все неверно
В какой форме проявилась трагедия с талидомидом?
а- микроцефалия б- косоглазие в- фокомелия г- все верно д- все неверно
Какова тенденция изменения дозы при болезнях печени
а- повышение б- снижение в- нет изменений г- повышение в климактерическом периоде д- все неверно
Указать правильную последовательность периодов жизни (Н- новорожденности, Г- грудной, К- климакс, П- пубертатный, Р- репродуктивный, Д- детство, И- инволюция)
а- НКПРДИГ б- НГКПРДИ в- НГДПРКИ г- НГДРПКИ д- все неверно
Основная литература:
1. Чебышев Н.В. и др., Биология (Учебник).- М.:ВУНМЦ 2000. С. 123-166.
2. Конспект лекции № 8.
Методические указания для самоподготовки к занятию № 8.
Тема. Оплодотворение. Внутриутробное развитие. Роды.
Цель самоподготовки. Расширить и закрепить представления по вопросам темы.
Вопросы для самостоятельного изучения задания.
Понятие об апоптозе.
«Апоптоз изнутри».
«Апоптоз по команде».
Примеры апоптоза в онтогенезе.
Другие случаи апоптоза.
Блок дополнительной информации.
Онтогенез и апоптоз.
Апоптоз - интересный феномен - и сам апоптоз, и необыкновенная емкость данного термина: не так давно возникнув, последний объединил широчайший круг явлений.
Оказалось, что природа снабдила клетки не только многочисленными механизмами защиты и репарации, но и целым набором «суицидальных» инструментов.
Образно говоря, в каждой клетке есть своя собственная «гильотина», нож которой держится на не очень прочной «нитке». Когда случается что-то экстраординарное - в самой клетке или вокруг нее, - нитка перерезается и гильотина падает, «аккуратно» лишая клетку жизни. В этой «аккуратности» - тоже своя целесообразность: соседние клетки пострадать не должны.
Вообще говоря, гибель отдельных клеток в организме известна достаточно давно. Но вначале она воспринималась как сугубо дегенеративное явление, т. е. как процесс постепенного отмирания клеток в результате терминальной дифференцировки (пример - эритроциты и кератиноциты) или старения (нейроны).
И первый переворот во взглядах был сделан тогда, когда стало ясно, что погибать могут и, казалось бы, вполне жизнеспособные клетки, т. е. клетки, которые еще не успели исчерпать свои жизненные ресурсы. Действительно, как иначе характеризовать те многочисленные клетки, которые гибнут в эмбриогенезе - например, клетки предпочки (пронефроса) или клетки межпальцевых перегородок.
Но обычно явно или неявно считалось, что во всех этих случаях клетки погибают, так сказать, естественным путем - из-за того, что микроокружение перестает обеспечивать их жизнедеятельность. Например, прекращается поступление кислорода и питательных веществ, создается резкое закисление среды и т. п.
И потребовался второй переворот во взглядах, чтобы придти к заключению: часто активную роль в своей гибели играет сама клетка - с помощью содержащихся в ней механизмов, которые лишь запускаются теми или иными факторами внеклеточной или внутриклеточной среды.
Именно в результате этого переворота и возникло представление об апоптозе, или программированной клеточной гибели (ПКГ).
Поэтому кратко апоптоз определяют как программированную клеточную смерть. Понимая под этим такую гибель клетки, в развитии которой активную роль играют специальные и генетически запрограммированные внутриклеточные механизмы.
Исходный же смысл слова «апоптоз» - весьма поэтический: по-гречески это означает опадание листьев.
Когда и при каких обстоятельствах в клетке включается программа апоптоза? Круг этих «обстоятельств» весьма широк. Но их можно разбить на две группы:
а) «неудовлетворительное» состояние самой клетки (что вызывает, условно говоря, «апоптоз изнутри»);
б) «негативная» сигнализация снаружи, передающаяся через специальные рецепторы клетки («апоптоз по команде»).
«Апоптоз изнутри»: пусковые факторы и биологическая роль.
Итак, в данном случае поводом для апоптоза служит «неудовлетворительное» состояние самой клетки.
Что именно может свидетельствовать о таком состоянии?
1. Чрезмерные (нерепарируемые или плохо репарируемые) повреждения хромосом: многочисленные разрывы ДНК, нарушения ее конформации, сшивки между цепями, неправильная сегрегация хромосом и т. д.
2. Серьезные повреждения внутриклеточных мембран (особенно митохондрий) в результате перекисного окисления их липидов.
А чем вызываются эти повреждения? - Хорошо известными внешними факторами; среди них - разные виды облучений, изменения температуры, определенные химические соединения. Они нарушают конформацию ДНК.
Опасными могут быть и эндогенно образующиеся соединения - оксид азота, супероксидный радикал и др. Ускорять же их образование способны разнообразные стрессовые ситуации.
Деления клеток повышают вероятность апоптоза. Она возрастает, видимо, и потому, что в делящихся клетках - более «строгий» контроль - в митотическом цикле имеются 4 сверочные точки.
В результате, как известно, на облучение особенно остро реагируют ткани с интенсивно делящимися клетками - кроветворные и эпителиальные.
Во всех названных случаях апоптоз выполняет одну и ту же функцию - уничтожение дефектных клеток.
Повреждение клеточных структур, ведущее к апоптозу, хотя и должно быть достаточно сильным, не может быть чрезмерно сильным. Иначе говоря, у клетки должны сохраняться энергетические и материальные ресурсы для включения генов апоптоза.
Если же повреждения клетки чрезмерны, процесс ее гибели становится неуправляемым и представляет собой уже некроз. Таким образом, в зависимости от интенсивности и характера повреждающих воздействий, гибель клетки может пойти либо по апоптотическому («цивилизованному»), либо по некротическому («анархическому») пути.
«Апоптоз по команде»: биологическая роль.
Данный тип апоптоза вызывается, внешней «негативной» сигнализацией, которая передается через мембранные или (реже) внутриклеточные рецепторы.
Здесь, следовательно, клетка - вполне жизнеспособна, но, с позиций целостного организма, она является ненужной или даже вредной. Поэтому ей посылается «черная метка», «повелевающая» умереть. Что неукоснительно принимается к исполнению.
Многие примеры такого апоптоза закономерно связаны с той или иной стадией онтогенеза:
- гибель клеток куколки в ходе метаморфоза насекомых, уже редукция пронефроса и ряда других зачатков (хорды, части мезонефрального или парамезонефралъного канала и т. д.) в эмбриогенезе, исчезновение межпальцевых «перепонок» в ходе эмбрионального морфогенеза.
Так, считают, что при образовании конечностей у эмбриона не только появляются миллионы новых клеток, но и погибают миллионы прежних клеток.
Видимо, к тому же ряду примеров следует отнести и быструю инволюцию органов у горбуш после нереста, которая заканчивается смертью животного.
Фактор некроза опухолей вызывает апоптоз в клетках, содержащих на поверхности рецептор Rl-ФНО. Этот феномен - один из способов противоопухолевой защиты.

Дополнительная литература.
Мушкамбаров Н.Н., Кузнецов С.Л. Молекулярная биология. М.: 2003. 554 с.
Физиология человека: Учебник / под ред. Смирнова В.М.- М.: Медицина, 2001.- 608 с.









13PAGE 15





13 PAGE \* MERGEFORMAT 14115




Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 315

Приложенные файлы

  • doc 11408727
    Размер файла: 60 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий