УМК Ішкі аурулар


Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№1 дәріс. Тақырыбы: Бронхиттер. 2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы: Бронхит-бұл бронхтың жедел және созылмалы қабынуы.Адамның кеселдері арасында ерекше орын алады, жиілігі 1,5-20% көбінесе ерлер зақымданады, дымқыл және суық климаттық елдерде жиі кездеседі.
Жіктеуі.
І. Ағым бойынша:
А) жедел (30 күнге дейін)
Б) созылмалы
В)біріншілік-жайылма,
Г) екіншілік-шектелген (сегментарлы)
ІІ. Зақым бойынша:
А) эндобронхит (беткей)
Б) панбронхит (терең)
ІІІ. Қабыну секретінің мінезі бойынша:
А) катаральды,
Б) кілегейлі-іріңді,
В) іріңді,
Г) геморрагиялық.
IV Себебі бойынша:
А) инфекциялы (бактериалды, вирусты)
Б) физикалық (жоғары немесе төмен температура)
В) химиялық (токсикалы)
Г) аллергиялық (шаң-тозаңды)
Д) аралас
Жедел бронхит (ЖБ) – bronchitis acuta.
ЖБ- трахеобронхтық талының жедел және жайылма қабынуы. Тыныс аурулары арасында жиі кездесетін түрі (34,5%)
Себептері:
вирустар (аденовирус, тұмау, көкжөтел, қызамық т.б)
бактериялар (кокктар, Фридлендер таяқшасы)
физикалық және механикалық факторлар (ыстық және суық ауа, тітіркендіруші және хлор, аммиак, т.б)
Бейімдеуші факторлар
организмнің салқындануы:
темекі тарту және алкогольді қиянат ету:
тітіркендіруші шаң және булармен дем алу:
мұрын-жұтқыншақ аумағының созылмалы ошақты инфекциясы:
мұрынмен тыныс алудың бұзылуы және кеуде торының деформациясы:
аллергендер.
Зақымдаушы агенттердің ену жолдары
А) ауалы (аэрогенді)
Б) гематогендік ,
В) лимфогендік
Клиникасы.
І этапта айқындалады:
жедел басталу-тұмаудан,
тамақ және төс артының күйдіру және сызаттану сезімі,
тамағының қарлығуы,
жөтел дорекі, екеудің біреуінде қарлықпа,
ентікпе, тахикардия, дене қызуы қалыпты немесе 37-38. Кейде 39
ІІ этапта анықтаймыз:
жалпы қарауда өзгеріс жоқ,
перкуссия және пальпация патологиясыз,
аускультацияда- қатал тыныс, алғашқы құрғақ ысқырықты сырылдар, екеудің біреуінде ылғал сырылдар.
ІІІ этапта айқындаймыз:
жалпы қан анализінде ҚЖА – мүмкін ЭТЖ көбеюі, лейкоцитоз,
қақырықта кілегей, ірің, цилиндрлі эпителий, фибрин қоюлықтары, кейде эритроциттер
рентгеноскопияда кейде бронхтар суретінің шамалы күшеюі.
Ағымы.
ЖБ емделсе 2-3 аптадан кейін толық жазылады, ал ем қабылдамаса созылмалы түріне өтуі мүмкін.
Асқынулары (кейде): бронхопневмония.
Ем үлгісі.
Режим ІІ (І-ра болса) , ІІІ
Диета № 15, көп мөлшерде жылы ішімдіктер.
Антибиотиктер (ауыр ағымында): цефоперазин 1-2 г б/е 2 рет. Далацин-Ц-клиндамицин 150-300 мг капсулада ішуге 4 рет. Бисептол-480 2т х 2 рет (сульфамид)
Қабынуға қарсылар парацетамол 0,2г х 3 рет, аспирин 0,5 х 3 рет, пирамидон 0,5г х 3 рет.
Қақырық түсірушілер: либексин 2т х 3 рет, термопсис қайнатпасы 1 ас қасық х 6-8 рет, бромгексин 0,008 х 3-4 рет бір апта , жылы сүтпен боржом сусыны т.б.
Күшті жөтелде тусупрекс 1т х 3 рет фалиминт, викс 1т х 4-5 рет тіл астына.
Қақырық сұйытушылар мукалтин 1т х 3 рет, ацетилцистеин- мукомист 20%, трипсин, химотрипсин ингаляцияға: түймедақ, жалбыз,өгейшөп, қарағай бұршақтарының т.б
Олр
Аяғына ыстық ванна жасау.
Физиотерапия: соллюкс шамы, инфраруж Минин шамымен, массаж (ысқылау)
Симптоматиктер аскорбин қышқылы 0,3 х 3 рет, витамин А 3 мг х 3 рет, эуфиллин 0,25г х 3 рет, солутан 25 тамшы х 3 рет, гистаминге қарсылар (диазолин, фенкарол).
Алдын-алу.
Организмді шынықтыру.
Дене тәрбиесі және спортпен шүғылдану.
Инфекцияға қарсы шаралар.
Созылмалы бронхит (СБ)
СБ-бұл бронхтарталының жайылма прогрессивті қабынуы, 40 жастан асқан ерлер (> 6 есе) және кішкене балаларда жиі кездеседі, тұрғындар арасындағы жиілігі 3-16% (өте көп)
Жіктелуі.
Созылмалы қарапайым обструкциясыз бронхит
Созылмалы ірің обструкциясыз бронхит
Созылмалы обструкциялы бронхит
Созылмалы іріңді обструкциялы бронхит
Обструкциялы бронхит
Катаральды
Катаральды-іріңді
Іріңді
Обструкциясыз бронхит
Проксимальды (ірі бронхтарда)
Дистальды ұзақ (бронхтарда)
Этиопатогенезі.
Себептері:
Полютанттар заттар қоспасы
Емделмеген жедел бронхит
Созылмалы инфекция (гайморит отит т.б)
Тыныс жолдарының ұзаққа созылған тітіркенуі (шаң-тозаң, никотин, улы заттар, газдар, кәсібі шаң)
Рецидивті респираторлы инфекция (вирус, пневмококк, Пфейфер таяқшасы)
Бейімдеуші факторлар:
өкпе және жүректің созылмалы аурулары,
созылмалы ошақты инфекция,
ауаның жоғары дымқылдығы,
ауа райының күрт өзгерістері,
жиі тұмандар,
организм қорғаныш күштерінің әлсіреуі және тұқым қуалаушылық.
Патогенетикалық өзгерістер:
кілегейлі қабығының құрылымды-қызметтік қасиеттерінің бұзылуы.
Қабыну процессінің дамуы.
Бронхтар өткізгіштігі және дренажының бұзылуы.
Клиникалық көрініс:
І кезеңде айқындалады:
Ентікпе,
Жөтел көбінесе таң ата,
Қақырық бөлу (шырышты-іріңді немесе іріңді)
Терлегіштік, еңбек қабілетінің төмендеуі.
ІІ кезеңде айқындаймыз:
Жалпы қарау озгеріссіз немесе акроцианоз, ісіктер, дабыл таяқшалы саусақтар, сағат әйнегілі тырнақтар, мойын веналарының ісінуі, эмфизематозды кеуде торы:
Аускультация қатаң тыныс , шашыраңқы ысқырықты құрғақ сырылдар, кейде дымқыл сырылдар (рецидив кезеңінде)
Перкуссия: мүмкін қорапша дыбыс .
ІІІ кезеңде табылады:
Рентген зерттеуде: өкпе суретінің деформациясы (пневмосклероз) бронхоэктазиялар, өкпе түбірінің кеңеюі:
ҚТЖ: ЭТЖ көбею, орташа лейкоциитоз, тыныс жеикіліксіздігінде- эритроцитоз, гемоглобин мөлшерінің көбеюі.
Ағымы.Асқынулары болмаса еңбек қабілеті бұзылмайды. Жиі қайталануы, қолайсыз кәсіби және тұрмыс жағдайлары кеселдің прогрессиясына және асқынуларына алып келеді.
Асқынулар:
Пневмония
Бронхоэктазия,
Бронх түйілуі және демікпе компоненттері,
Қан қақыру,
Өкпе эмфиземасы, пневмосклероз,
Өкпе жеткіліксіздігі,
Өкпе текті жүрек- оң қарыншалы жүрек жеткіліксіздігі дамиды.
Емі (рецидив кезеңінде)
Режим ІІ
Диета №15 немесе 10
Антибиотиктер қақырық микрофлорасы семімталдығын есепке алуымен олстетрин, ампициллин 1,5-2 гр, рондомицин 0,8-1,2 гр, морфоциклин 150000 ЕДх 2рет к/т т.б (10-12 күн)
Сульфамидтер мадрибон 1 гр бір рет, бисептол 2тх 2 рет
Фитоннилтер ингаляциясы күніне 2 рет
Қақырық түсірушілер термопсис, өгейшөп, жолжекен қайнатпасы т.б
Бронхолитиктер эуфиллин, астмопент, совентол, атровент, теопек, теодур 1т х 2 рет
Муколитиктер мукалтин, мукомист, бромгексин 2 т х 3 рет
Онқа қыша к/ара, аяғына жылы ванна
Оттегі беру
Витаминдер А,В тобы С
Биостимуляторлар алое, лидаза, ФиБС
Иммунокорректорлар тималин 100 мг т/а 3 күн, катерген, пентоксил 1 т х 3 рет 2 апта, декарис 150 мг 1 рет 3 күн т.б
Физиотерапия электрофорез, диатермия, кварц, массаж, тыныс гимнастикасы
Санаторлы- курорттық ем құрғақ дала алқабы, Бурабай,Қырым
Диспансерлік бақылаужылына екі рет, бір рет толық клиникалық зерттеу жүргізу
Болжамы
Негізінде қолайлы, бырақ толық жазылуы байқалмайды. СБ-ң обструкциялы түрінде тез арада өкпе жеткіліксіздігі және өкпе текті жүрек дамиды.
Алдын алу
Зиянды факторларды жою ( шаң, салқындану, темекі шегу, т.б)
Жедел респираторлы ауруларды тұрақты ескерту.
Пән: Ішкі аурулар
Алматы медициналық колледжі
№2дәріс. Тақырыбы: Бронх демікпесі.
2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы: Бронхтың (тыныс) демікпесі asthma bronchiale.
БД-бұл ерікті созылмалы рецидивті кесел, басымдылыққа тыныс алу жолдары зақымдалуымен. Негізгі клиникалық белгілері тұншығу ұстамасы немесе демікпесі күйі, сол себепті ұсақ бронхтардың тұйілуі, гиперсекрециясы және кілегей кабықшасының ісінуі. БД жиілігі балалар арасында 3-7 %, ересектерде 2-7%.
Этиопатогенезі.
БД дамуында ішкі және сыртқы факторлар ролі ойнайды.
І: Ішкі факторлар- бұл биологиялық ақаулар.
Имунды, эндокринді және вегатативтік жүйке жүйесінің,
Бронхтар сезімталдығы және реактивтігінің
Мукоцилиарлық клиренсінің
Өкпе тамырлары эндотелиінің
Шапшаң жауапкер жүйесінің (мес клеткалар)
ІІ. Сыртқы факторлар.
Инфекциялы аллергендер (вирус,бактерия)
Инфекциялы емес аллергендер (шаң-тозаң, кәсіби, дәрілік, тағамды, кене, жәндік, және жануарлар аллергендері)
Механикалық және химиялық тітіркендіргіштер (метал, ағаш, силикат және макта шаңы, сілті және қышқылдар буы, түтіндер т.б)
Метеорологиялық және физико-химиялық факторлар ауа температурасы және дымқылдығының өзгеруі, борометрлік қысымның тербелістері, физикалық күш т.б
Стрессті (ширығулық) және нервті – психикалық әсерлерү
БД патогенезінің орталық буыны- бронхтардың өзгерген реактивтілігі
Біріншілік: а) туа біткен б) жүре біткен
2. Екіншілік: а) иммунологиялық аллергореакцияларды І,ІІІ және ІV типтері
б) имунологиялық емес
БД жіктеуі.
І. Даму кезеңдері:
1) демікпе алдындағы күй бронхиттер, пневмониялар, есекжем, вазоматорлы ринит,
2) клиникалық безендірілген БД- бірінші тұншығу ұстамасынан кейін
ІІ. Түрлері:
1)иммунологиялық
2) иммунологиялық емес
ІІІ. Потагенездік механизмдері:
Атопиялық
Инфекцияға тәуелді
Аутоиммунды
Дисгормональді
Нервті-психикалық
ІV. Ағым дәрежесі:
Жеңіл
Орташа ауыр
Ауыр
V. Ағым фазасы:
1) рецидив
2) басылған рецидив
3) ремиссия
VІ. Асқынулар:
Өкпелі (өкпе эмфиземасы, жеткіліксіздігі және ателектазы: пневмоторакс, демікпе күйі т.б)
Өкпеден тыс (миокард дистрофиясы, өкпе текті жүрек, жүрек жеткіліксіздігі т.б)
Клиникалық көрінісі.
Кеселдің ұстамалар кезеңі және ұстамалар арасындағы кезеңін айырып тану керек.
БД-ң негізгі белгісі- тұңщықпа ұстамасы:
шағымдар : ентікпе, демікпе, ұстама тәрізді құрғақ жөтел, аз мөлшерде ақ әйнектәрізді қақырық киналып бөлінеді, өлім қауыпы сезімі, кеудесінің қысылуы,
жалпы қарау: тыныс алуы қысқа, ал тыныс шығаруы ұзарған, шулы, ысқырықты, қашықтықта естіледі. Жайы мәжбүр (ортопное) шынтақ немесе қолымен сүйене отыру (кейде тұру) беті ісінкі, бозарған, акроцианоз, суық термен капталған, кеуде торы ұлғайған (тыныс алу жайында) аз қимылды, қосымша тыныстық бұлшық еттері дем алуға қатысады, тыныс жиілігі 10-14 рет бір минут, тахикардия, t-ра 36,4-38
аускультацияда: әлсіреген тыныс, көп құрғақ ыскырықты және ызыңды сырылдар
перкуссияда: қорапша дыбыс, өкпе шеттері төмендеген, қозғалғыштығы аса шектелген,
қақырықта: көп мөлшерде эозинофилдер, Куршманм спиральдері, Шарко-Лейден кристаллдар
ҚЖА: эозинофилия (8-12%) эритроцитоз, лейкопения, лимфоцитоз
Ұстама: 5-1 минуттан 5-10 сағатка дейін созылуы мүмкін: ұстама тоқтағаннан кейін көп мөлшерде жабысқақ қақырық бөлінеді де науқас тынышталады. Егер демікпе ұстамасы 24 сағатта қайтпасы, онда демікпе күйі дамиды. Демікпе күйін бейімдеуші факторлар:
Симпатомиметик және кортикостероидтері бақылаусыз қолдану
Ұзаққа созылған кортикостероидты терапияны шұғыл тоқтату
Бронх өкпе аппаратының нәтижесіз емделген жедел немесе қайталанған созылмалы аурулар
Сәтсіз жүргізілген арнайы гипосенсибилизация
Ұйықтататын және тыныштандыратын дәрмектерді теріс пайдалану.
Демікпе күйінің клиникасы.
І кезең- ұзаққа созылған тұңшығу ұстамасы, мәжбүр жай, тахипное, аз мөлшерде қақырықпен ұстамалы жөтел, тахикардия, ҚҚ жоғары, алыста шулар көп естіледі, ал өкпеде сырылдар азайған (шулар сәйкессіздігі).
ІІ кезең- жағдайы өте ауыр, терісі ылғалды бозғылт-сүр, жиі беткей тыныс, өкпе шуларының бейнелі сәйкессіздігі-Мылқау өкпе, жиі әлсіз пульс, аритмия, ҚҚ төмендеген, апатия (селқостық)
ІІІ кезең – есінен айырылған (кома). Үдемелі ентікпе және цианоз, Чейн- Стокс тынысы, екеудің бірінде коллопс, 5-20% оқиға өліммен аяқталады (тыныс орталығы паралисінен)
Ұстамадан тыс кезінде айқындаймыз
Аллергиялық анамнез
Аллергияның өкпеден тыс белгілері: есекжем, экзема, нейродермит
Бронхөкпе аппаратының созылмалы кеселдер белгілерін
Аллерготест жасағанда ( терілік аллергосынамалар- фппликация, скарификация) аллергенді анықтау
Радиоиммуноадсорбенті тест IgE- антиденелер деңгейі жоғарлауын анықтау
Рентген зерттеуде инфекция ошақтары анықталады (ауыз- мұрын және іш қуысында, тістерде, бронхөкпе жүйесінде)
ЭКГ: оң қарыншасының ұлғаюы (өкпе текті жүрек)
БД-ң асқыну белгілері.
БД және СОБ-н айырмашылықтыры.
№ Симптом БД СОБ
1 Жас кезінде басталу Жиі Еш уақытта
2 Кенеттен басталу Жиі Сирек
3 Анамнезде темекі тарту Сирек Әркашан
4 Аллергия Жиі Сирек
5 Ұстамалы ентікпе (тұңшығу) Жиі Анда-санда
6 Өнімді жөтел Сирек Әркашанда
7 Бронхобструкцияның өзгеруі Әркашан Сирек
8 Бронхобструкциясының қайтымдылығы Әркашан Сирек
9 Бронхтың гиперреактивтілігі әркашан Сирек
Емдеу мәселелері.
БД ұстамасында- кідіртуге болмайтын терапия, демікпе күйінде- интенсивті (қарқынды) терапия
Рецидив кезіндегі емі
Ремиссия кезіндегі емі
Жеңіл ұстаманы науқас өз бетімен түсіруі мүмкін (медикаментоздық көмек):
Теофедрин немесе эуфиллин 1 т ішуге, немес тифен 0,015: келлин 0,02: астастман
Қалталы инголяторды қолдану: сальбутамол, беротек немесе беродуал, вентолин:
Адреналин 0,1%-0,3 мл (жастарга) немесе эфедрин 5%-1,0+ папаверин 2%-1,0+ супрастин 2%-1,0 (демидрол 1%-1,0) т/а
Орташа ауыр ұстамада қажет:
Адреналин 0,1%-0,5 мл немесе атропин 01%-0,5 немесе эфедрин 5%-1,0 т/а
Эуфиллин 2,4%-10,0+ физ ерітіндісі 10,0 немесе теофиллин (диафиллин) 10,0 мл к/т
Дроперидол 0,25%-2-3 мл (үлкен жастағыларға) немесе пентамин 1,0 к/т жай (гипертензияда)
Кейде преднизолон 3%-2,0 (60 мг) к/т
Ауыр ұстамада шаралар:
Эуфиллин 2,4%-10,0+физ.ерітіндісі 10,0 к/т
Преднизолон 60-90 мг к/т
Дроперидол 2-3 мл немесе таламонал 3-5 мл немесе максиган, спазмалгон, баралгин 5-10 мл
Натрий гидрокарбонаты 4% -400,0 к/т физр-р 500,0-1000,0 мл к/т тамшылау:
Демікпе күйінің емі:
О2- терапия: оттегілі-ауалы қоспа (35-40% О2)
Бронхолитиктер: эуфиллин 2,4%,10,0 қайталаймыз
Преднизолон 60-90 мг к/т әр 2-4 сағат сайын І кезеңде : ал ІІ кезеңде 1000 мг дейін көбейтеміз немесе гидрокортизон 150-300 мг әр 2-4 сағат сайын:
Глюкоза 5% -500,0+ инсулин 8 ед + строфантин 0,05% -0,5+ гепарин 20000 ед+ лазикс 1,0+ кордиамин 2-4 мл к/т тамшылаймыз, ал соңында натрий гидрокарбонаты 4% -400,0
Дегидратацияға қарсы минеғралды су ыстық түрде ішуге және глюкоза 5 %, 10% , реополиглюкин, 3-3,5 л тәулікте к/т тамшылау
Қақырықты сұйылту үшін: натрий йодиді 10% -10 мл к/т және калий йодиді 3% сүтпен ішуге әр 2 сағат сайын
Булы- сілтілі ингаляция.
Рецидив кезқеңіндегі емі
І. Ұстаманы түсіру
ІІ. Анықталған аллергенмен жанасуды жою
ІІІ. Бронхообструкцияны жою
Бронхолитиктер:эуфиллин 2,4% -10,0 к/т немесе 0,15 г 3-4 рет ішуге немесе теопек теодур
Холинотиктер немесе симпатомиметиктер
Муколитиктер ингаляциясы (трипсин) немесе мукалтин 1 т х 3 рет, калий йодиді 3% 1 ас қасық х 3 рет, ыстық сілтілі ішімдік
Антибиотиктер (инфекция болса)
Физиотерапия массаж, онқа, қыша, тыныс гимнастикасы, иглорефлексотерапия
IV. Мес клеткалар мембранасын тұрақтатушылар: интал 20 мг ингаляцияға және кетотифен (задитен) 1 мг 1-2 рет ішуге.
V. Антимедиаторлар:
1) гистаминге қарсылар: супрастин, димедрол, фенкарол, тавегил, пипольфен
2)серотонинге қарсылар:
3) калликрейнге қарсылар: трасилол контрикал 10000 ЕД гепарин 20000 Ед к/т
VIкальций антогонисттері: нифедипин, изоптин, финоптин 5-10 мл к/т
VIIкортикостероидтер: ингаляцияға, ішуге және к/т
VIII симптоматиктер:
Психотроптық және сеативтік дәрмектер: седуксен, реланиум, психотерапия
Иммунокорректорлар: темазин, тимоген, зимозан, т.б
Экстракорпоральдық әдістер: плазмаферез және гемосорция
Жөтелге қарсылар: тусупрекс, брамгексин, либерсин, стоптуссин
Ремиссия кезеңіндегі емі.
Аллерген және бронх тітіркендіргіштерді жою
Арнайы гипосенбилизация анықталған аллергенде
Арнайсыз гипосенсибилизация (гистаглобулин)
Инфекция ошақтарын санациялау (оперативтік)
Бронхомиметтиктер таңдалған дозамен
Кортикостероидтер аэрозольда
Иглорефлексотерапия
Витаминдер
Физиотерапия: емдік физкультура, массаж, электрофорез,
Баротерапия тұз қышқылды шахталар
Санаторлы- курорттық ем: тау және теңіз ауасы, қарағай тоғайлары
Диспансерлік бақылау
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№3дәріс. Тақырыбы: Крупозды пневмония. Ошақты пневмония. 2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы: Пневмания- бұл өкпенің қабынуы, екі топқа бөлінеді:
А) жедел
Б) созылмалы
Жедел пневмания-бұл өкпенің интерстициальды ткані және респираторлы бөлімдерінің жедел қабынуы.
Жіктелуі.
І. Этиология бойынша:
1. Бактериалды.
2. вирусты
3. Орнитоздық.
4. Микоплазмалық
5. Аралас
6. Аллергиялық, инфекциялы- аллергиялық.
7. Анықталмаған
ІІ. Потогенезі бойынша:
Біріншілік (өз бетіне процесс)
Екіншілік (асқыну)
ІІІ. Клинико-морфологиялық мінезі:
Паренхиматозды.
Крупозды пневмококкты –crouposa
Ошақты пневмониялар – lobularis.
Интерстициалды.
IV. Орналасуы және көлемі:
Бір жақтық (бөлікті, сегментарлы, бөлшекті)
Екі жақты
V. Ауырлық дәресі:
1. Өте ауыр
2. Ауыр
3. Орташа ауыр
4. Жеңіл және абортивтік
VI. Ағымы:
Жедел (төрт аптаға дейін)
Созылмалы (төрт аптадан аса)
Этиопатогенезі.
Себептері әртүрлі, көбінесе инфекциялы, өз бетімен аурулар.
Бактериалы пневманиялар орта және орта жастыларда жиі кездеседі, ал вирусты пневмания- жастарда. Пневмакокктар жетекші рөл атқарады (54-74%).
Екіншілік пневманияларда жетекші рольді грамм терісбактериялар (клебсиелла, инфлюэнца таяқшасы т.б) ойнайды.
Егер тек қана альвеолаларзақымдалса (альвеолит немесе пневмонит)- бұл аллергиялық пневмониялар.
Даму жолдары:
Бронхогенді- инфекция сырттан түседі.
Гематогенді- екіншілік пневманияларға тән( улану, инфаркт, жарақат, сепсис т.б)
Димфогенді- кеуде торының жаралануында
Эндогенді- өкпедегі микрофлораның активациясы (белсендеуі)
Бейімдеуші факторлар:
Суықтану
Организм жалпы қарсылығының төмендеуі
Ми қанқасы және кеуде торының жарақаттары
Нерв күйзеліс, маскүнемдік
Физикалық қажу
Жергілікті қорғаныш механизмдерінің басылуы
ЖП-ң негізгі синдромдары:
Интоксикациялы: әлсіздік, бас ауруы, миалгия, ентікпе, жүрек соғуы, бозару, тәбеті төмендеу.
Жалпы қабыну өзгерістер синдромы: қалтырау, ысытпа, қызба, лейкоцитоз, ЭТЖ көбею, СРБ+, гиперфибриноген- және α2-глобулинемия.
Өкпе тканьнің қабынулы өзгерістер синдромы: жөтел, қақырық бөлу, перкуторлы дыбыстың қысқаруы, дауыс дірілі және бронхофонияның күшеюі, тыныс жиілігі және мінезінің өзгеруі.
Басқа ағзалар мен жүйелер қатысу синдромы: жүрек және тамырлар, асқорыту жүйесі, бүйректер, жүйке жүйесі.
ЖП ауырлық ағымының көрсеткіштері.
№ Белгілер Жеңіл ағым Орташа Ауыр
1 Тыныс жиілігі 1 мин. 20-25 30 40,одан аса
2 Пульс 1 мин-на < 90 100 дейін 100 аса
3 Дене қызуы 380 дейін 390 дейін 400 одан аса
4 гипоксемия жоқ Анық емес Бейнелі
5 Қан айналым жеткіліксіздігі Жоқ Анық емес Бейнелі
6 Зақымдалу көлемі Бір бөліктің 1-2 сегменті Бүтін бөлік, екі өкпеде 1-2 сегмент Бір бөліктен аса н/е полисегмент
Асқынулары:
Абсцесстену( іріңдік пайда болу)
Плеврит
Демікпелі компоненттерің қосылуы
Инфекциялы – токсикалы шок: жедел тамырлар, сол қарыншалы және бүйрек жеткіліксіздігі, асқазан- ішектің жаралануы, қан кету.
Инфекциялы-аллергиялы миокардит.
Менингит немесе менингоэнцефалит
Нефрит , гепатит т.б
Клиникалық көрінісі.
І. Этапта айқындаймыз:
1. ысытпа, қызба, қалтырау,
2. ентікпе
3.жөтел, алғашқыда құрғақ, кейін қақырық бөлу
4. кеуде торының ауырсыну, жөтелгенде және тыныс алуда күшейеді.
5. қан аралас қақырық бөлу-кпупозды пневманияда
ІІ. Этапта анықталады:
Зақымдалған бүйірі тыныс алуда кешігеді
Зақымдалған аймақта перкуторлы дыбыс қысқарған
Дауыс дірілі және бронхофония зақымдалған аймақта күшейген
Тыныс мінезінің өзгеруі: қатал, брохиалды немесе әлсіреген
Зақымдалған аймақта ылғалды майда көпіршікті сынғырлаған сырылдар және крепитация, кейде плевраның үйкеліс шуы
Крупозды пневманияда: беті бозарған, зақымдалу жағында бет үшы қызарған, еріндерінде герпес (ұшық)
ІІІ. Этапта анықталады:
Рентген зерттеуде: зақымдалған өкпенің гомогенді немесе ошақты күңгірттенуі, кейде плевра қуысында сұйықтық.
Қақырық зерттеуі: қан элементтері, эпителий, талшықтар қоздырғыштар және олардың антибиотиктерге сезімталдығы анықталады:
ҚЖА: лейкоцитоз, ЭТЖ көбею, СРБ+, α2-глобулин және фибриноген деңгейінің көбеюі, егер вирусты пневмония болса- лейкопения;
НЖА: протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Емдеу үлгісі.
Режим І-ІІ
Диета №15,10,11
Антибиоттиктер: бензилпенициллин тұзы 1-2 млн ЕД 4-6 рет б\е цефалоспориндер 2 гр х 2 рет б\е немесе к\т ампиокс 1 гр х 3-4 рет б\е эритромицин 0,25 х 4 рет ішуге, оксациллин 0,5 г х 4 рет б\е гентамицин 0,08-0,12 гр немесе тобрамицин 0,075 гр х 3 рет б\е тетрациклин 0,25 х 4 рет вибрамин 0,1 гр ампициллин 1 гр х 2-4 рет б\е тривид 1 т х 2 рет, цефрадур 0,5 х 2 рет, азактам 0,5 х 2 рет б\е.
Сульфаниламидтер үлгі бойынша (сульфадимезин, сульфален, норсульфазол, метилсульфазин) 1 күн- 7 гр, 2 күн- 6 гр, 3-5 күні-4 гр тәулікке , мадрибон 1 тх 4 рет, солафур 0,1 % -400 мл к\т.
Нитрофурандар: фуразолин 0,1 гр х 4 рет, солафур 0,1%-400 мл к\т.
Қабынуга қарсылар: аспирин, амидопирин, бутадион 1 т х 3 рет,
Муколитик және бронхолитиктер мукалтин, бромгексин, эуфиллин, беротек т.б
Қақырық түсірушілер: термопсис, өгейшөп 1 ас қасық х 5-6 рет.
Жөтелге қарсылар: тусупрекс дибексин.
122
Биостимуляторлар: алоэ, лидаза ФиБС, плазмол, тамыр дәрі пантокрин.
Иммуномодуляторлар: интерферон, левамизол, зимозан, тималин т.б
Тамыр және жүрекке пайдалы: кордиамин, коргликон, 0,06%-1,0 сульфокамфокайн
О2-терапия
Дезинтоксикаторлар: гемодез, реополиглюкин, глюкоза 5-10% к\т.
Физиотерапия: онқа қыша, диатермия, индуктотермия, СВЧ,УВЧ, массаж және ЕФК, инголяция
Диспансерлік бақылау: асқынулары болмаса 6 ай асқынған кезде- бір жыл.
Алдын алу:
Организмді шынықтыру
Физкультура және туризммен шұғылдану
Толық бағалы тамақтану
Инекция ошақтарын санациялау
Кәсіби зияндылықтармен күрес
Тұмау, респираторлы аурулармен өз уақытында және дүрыс емдеу
Созылмалы пневмания
Сп- бұл өкпе перенхимасы және интерстициалды тканьнің созылмалы қайталанбалы қабыну процессі. СП-ң морфологиялық негізі-жергілікті пневмосклероз, өкпе тканьнің карнификациясы және бронх талының қайтымсыз өзгерістері. Терапевтік аурулар арасында жиілігі 5-6 % көбінесе ерлер.
Этиопатогенезі.
Себептер әртүрлі. Негізгі факторы- шешілмеген жедел пневмания. Көпшіл жағдайда СП-ң себебі инфекция:
Бактериалды ( кокктар, таяқшалар) және бактериалды емес уәкілдердің (вирус, микоплазма) қауымдастығы.
Иммунгологиялық өзгерістер, вирусты және созылмалы инфекция (тонзиллит, гайморит) әссерінен пайда болады.
Патологиялық процесс өкпе паренхимасынан интерстициалды тканьне, бронхтар және тамырларға жайылады сонымен СП-ң морфологиялық субстраты қабыну- склероздық процесс- зақымдалған өкпе бөлігінің көлемі азаю және оның бүрісуі барлық жағдайда шектелген.
Бейімдеуші факторлар:
Улану, маскүнемдік, темекі шегу
Шаң, қартайғандық
Улы химикаттармен ұзақ жанасу
Организмнің иммунологиялық реактивтілігінің төмендеуі
Клиникалық көріністері:
Негізгі және қосымша синдромдары:
Қабыну инфильтрациясы.
Жергілікті пневмосклероз
Бронхообструкция синдромы
Өкпе жеткіліксіздік синдромы
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№4дәріс. Тақырыбы: Өкпе абсцессі. Өкпе гангренасы. Бронхоэктаз ауруы. 2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы: Бронхоэктазия ауруы (БЭ) – (грек.bronhos – бронх + ektasis – кеңу) – паталогиялық кеңіген бронхтардыңсозылмалы бронх ішілік іріңді қабынуы. Бронхоэктазия ауруына өкпе іріңдігі, туберкулез, созылмалы бронхит,бейспецификалық пневмофиброз салдарынан пайда болған екінші ретті бронхоэктаздар жатпайды. Бронхоэктазия ауруы мен екінші ретті бронхоэктаздар арасындағы басты айырмашылық – бронхоэктазия ауруында өкпе тіні болмашы зақымданады, ал екінші ретті бронхоэктаздарда өкпе тінінің зақымдануы басым болып келеді. БЭ халықтың 0,1 – 0,6 %кездеседі. Еркектер жиі ауырады ( 3:1).
Этиологиясы және патогенезі.
БЭ көп себепті ауру.БЭ барлық себебі екі топқа бөледі:
Ішкі ( генетикалық) және сыртқы себептер.Аурудың басты себебі тұқым қуалайтын бронх қабырғасы сапасының төмендігі: оның салалы бұлшық етінің, серпінді және тізгінді шеміршекті тінінің жеткіліксіз дамуы, бронхтың қорғаныс жүйесінің кемістігі. Бронх қабырғасының тұқым қуалайтын сапасыздығының бронхоэктазия ауруына алмасуы
( трансформациясы) сыртқы себеп факторлардың (бала кезінде болған бронх-өкпе инфекция ауруларының әсерінен бронх қабырғасының іріңді талқандалуы, бөгде денелердің аспирациясы, бронхтардың тыртықты (іріңді қабынудан кейін ) немесе қабыну себепті ( бронхоаденитте ) тарылып, олардың ішінде секреттің жиналуы және стеноздан дистальды аймақтың тұрақты іріңдіқабынуы ) әсерінен болады.
Ауру патогенезінде екі механизм рөль атқарады: бронх өткізгіштігінің бұзылып, обтурациялық ателектаздың пайда болуы және бронх обтурациясынан дистальды аймақта іріңді қабынудың пайда болуы. Сегменттік немесе бөліктік бронхтың өткізгіштігінің бұзылуы бөгде дене аспирациясы, тыртықты бронх стенозы, бронхтарды гиперплазияланған лимфа түйіндерінің басуы, бронхты ұзақ уақыт кілегейлі тығынның бітеуі нәтижесінде туындайды. Бронх өткізгіштігінің бұзылуы менг сурфактант белсенділігінің төмендеуі ( тұқым қуалайтын немесе қабынудың салдарынан) нәтижесінде обтурациялық ателектаз қалыптасады.
Бронх қуысы инфекциясының басты көздері – мұрын- жұтқыншақтың созылмалы инфекция ошақтары ( синуситтер,аденоидтар, тонзилит). Бронх ішіндегі секретте Фридлендер таяқшалары, көкшілірің таяқшасы, алтынсары стрептакоктер, сирегірек жағдайда- басқа флора өсіп жетіледі. Оның нәтижесінде пайда болатын қабыну бронх қабырғасының үдемелі және қайтымсыз зақымдануына әкеліп соқтырады. Мұның өзі жөтел кезінде көтерілетін бронх қабырғасын керуін күшейтеді және ателектаз аймағындағы өкпе көлемінің кішіреюіне байланысты плевра қуысы ішіндегі теріс мәнді қысымды көбейте түседі. Осы факторлардың әсерінен бронх қуысы тұрақты түрде кеңіп бронхэктаздар пайда болады. Бронхтардың тазару функциясы нашарлайды. Осындай фонда бронх ішілік іріңді процесс, яғни бронхоэктазия ауруы қалыптасады.
«Дабыл таяқшасына» ұқсас саусақтар симптомы түрінде көрініс беретін Бамбергер- Мари периостозының ( өкпенің гипертрофиялық артропатиясының) дамуын сүйек жүйесінің созылмалы интоксикацияға, гипоксияға және қышқыл- негіз күйінің бұзылуына реакциясымен байланысты деп есептейді. Бамбергер-Мари периостозының дамуы өкпенің метаболизм функциясының бұзылуымен байланысты болуы да мүмкін.
Патоморфологиясы.
Көбіне сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің базальді сегменттері мен жоғарғы бөліктің тілді сегменттері, оң жақта- ортаңғы бөлікке қоса төменгі немесе базальді сегменттер зақымданады. Зақымданған бронхтар кеңіген бронхтар қапшық немесе цилиндр тәрізді болады. Микроскопия жасағанда бронх қабырғасының созылмалы қабынуы мен перибронхиалық склероз көрінеді. Жақын жатқан паренхимада атлектаз, қабыну және склероз белгілері, кейде эмфизема болады.
Классификациясы
I Бронхтың кеңу түрлері :
Цилиндр тәрізді
Қапшық тәрізді
Ұршық тәрізді
Аралас
II. Клиникалық даму барысы ( түрлері):
Жеңіл
Айқын
Ауыр
Асқынулы
III. Фазасы:
Қайталау
Ремиссия
IV Процестің тарау сипаты:
Біржақты
Екіжақты ( орнын дәл көрсету керек)
Y Асқынулары:
1. Өкпе жағынан болатын: қан кету, пневмония, тыныс жетіспеушілігі
2. Өкпеден тыс болатын: созылмалы өкпе- текті жүрек, бүйрек амилойдозы, септицемия.
Клиникасы.
Бронхоэктазия ауруымен ауыратын адамдардың басты шағымдары: жөтел, қақырық бөлу және қан қақыру. Жөтел көбіне ертеңгілік болады, оған қоса науқас адам аузын толтырып іріңді қақырық тастайды. Тазалаушы бронх тік төмен қарап тұратыннауқастың төсектің қалпында қақырық жеңіл бөлінеді.Бөлінетін қақырықтың мөлшеріаурудың фазасымен байланысты. Аурудың ремиссиясы кезінде қақырық болмауы мүмкін немесе өте аз болады.( 20-30мл) , аурудың қайталауы кезінде тәулігіне 100-500мл қақырық бөлінуі мүмкін.Қақырықтың ертеңгі кезде көп бөлінуінің себебі – түнде науқас адамның тыныш күйінде қақырықтың бронх бойымен қозғалысының тоқтап, ертеңгілік науқас қозғала бастағанда қақырықтың бронх бойымен қозғалысы қайтадан жаңғыратындығы.
Ауру адамның 25-95% қан қақыру байқалады. Басқа симптоматикасыз болатын қақырық бөлу құрғақ қан қақыру (Безансон синдромы) деп аталады. Кей ауру адамда өкпеден ауқымды қан кетеді.
Кеуденің ауыруы әдетте қосымша пневмония немесе плеврит болсабайқалады.
Аурудың өршу ( қайталау) фазасында қызба және интоксикация белгілері ( тершеңдік, әлсіздік, делсалдық) байқалады.
Науқас адам анамнезінде бала кезден бері мезгіл- мезгіл жөтел болатыны, оның бала кезде пневмониямен, қызылшамен, көкжөтелмен ауырғаны байқалады.
Қараған кезде тері жамылғысы мен кілегей қабықтардың қуқылтартқаны, дабыл таяқшыларына ұқсас саусақтар, сағат әйнектеріне ұқсас тырнақтарды көруге болады.Кеуде торының түрі басым патологиялық процеске ( өкае эмфиземасы немесе пневмофиброз) тәуелді болады, көбіне кеуде торының астениялық түрі байқалады, зақымдану біржақты болған жағдайда- кеуде торы ассимметриялы болып келеді, дем алған мезгілде кеуденің бір жағы қалыңқы болады.
Бронхоэктаздар біржақты орналасса, онда кеуденің зақымданған жағының үстінде дауыс дірілінің күшейгені анықталады. Перкуссиялық белгілер өзгермелі: ауқымды фиброз үстінде өкпе дыбысының тұйықталғаны ( әлсірегені) анықталады, ішінде сұйықтық жоқ бронхоэктаздар үстінде өкпе дыбысында қорап дыбысының реңі болады.Өкпенің төменгі шетінің қимылы ( экскурсиясы) шектелген.
Қосыша тексерулер
Қан анализіндегі өзгерістер қабыну процессінің белсенділігінің дәрежесіне байланысты болады ( лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі)
Несеп анализінде протеинурия болуы мүмкін, протеинурия бронхоэктазия ауруының бүйрек амилоидозы түрінде асқынуының белгісі болуы мүмкін.
Қақырықтың жалпы анализі. Қақырық кілегейлі- іріңді немесе іріңді, ыдысқа құйып қойғанда қақырық екі қабат түзеді: қақырықта нейтрофильдер көп болады, эластикалық талшықтар анықталады, эритроциттер жиі кездеседі.
Өкпе рентгенографиясында өкпе суретінің деформациясы , шектелген пневмофиброз, ұялы өкпе суреті, ауру қайталаған кезде- перифокальды пневмония ошақтары көрінеді.
Бронхография бронхоэктаздарды анықтауда қолданылатын ең маңызды әдіс.Бронхограммада ( 1-ші сурет) зақымданған аймақта әр түрлі кеңіген бронхтар көрінеді, әдетте 4-6 тарамдану деңгейіндегі бронхтар кеңіген және бронхоэктаздардан төмен ( дистальды) орналасқан бронхтарда контраст зат болмайды. Көбіне бронхоэктаздар өкпелердің төменгі бөліктерінде, әсіресе сол жақ өкпенің төменгі бөлігінде орналасқан.
Бронхофиброскопия өкпенің зақымданған аймағында айқындылылығы әр дәрежедегі эндобронхит барын анықтайды.
Тыныс алудың сыртқы функциясын тексергенде тыныс жетіспеушілігінің аралас түрін (ӨТС және ТСТ азайған) анықтайды.
Даму барысы.
Бронхоэктазия ауруына мезгіл- мезгіл, әсіресе күз және жазғытұрғы уақытта, қайталап отыру тән.
Даму барысының ауырлығына қарай БЭ- ң төмендегідей түрлерін анықтайды:
Жеңіл түрі – ауру жыл ішінде бір- екі рет қайталайды, ұзақ ремиссия кезінде ауру адам практикалық тұрғыдан өзін саумын және қызметке қабілеттімін деп есептейді;
Айқын түрі – аурудың қайталауы жиіренк және ұзағырақ, тәулігіне 50-200 мл қақырық бөлінеді. Тыныс жетіспеушілігінің орташа дәрежесі анықталады. Түсетін күшке және еңбекке қабілеттілік төмендеген.
Ауыр түрі – аурудың қайталауы жиі және ұзақ, қоса дене қызуының көтерілуі байқалады. тәулігіне 200мл артық қақырық бөлінеді. Ремиссия қысқа болады, тек ұзақ емнен кейін болады. Ауру адам еңбекке тек ремиссия кезінде ғана қабілетті.
Асқынған түрі – ауыр түрінде болатын белгілерге әр түрлі асқынулар қосылады: өкпе-текті жүрек, өкпе-жүрек жетіспеушілігі, ошақты нефрит, амилоидоз т.б.
Диагнозын қою және екшеу – іріктеу диагнозы.
Бронхоэктазия ауруы диагнозының критерийлері:
Созылмалы қақырықты жөтел, қақырықтың дене қалпына байланысты бөлінуі;
Бронхография әдісінің көмегімен табылатын бронхоэктаздар.
Бронхоэктазия ауруын екінші ретті бронхоэктаздардан айыра білу керек, қан қақырғанда - өкпе туберкулезінен, өкпе іріңдігінен,бронхогендік рактан және митраздық стеноздан айыра білу керек.
Бронхоэктазия ауруының екінші ретті бронхоэктазиялардан айырмашылығы – ауру бала кезден басталады, өкпе тінінің дөрекі фиброзы болмайды, процестің әдетте бірінші ретті жергілікті сипаты болады,бронхоэктаздар айқын базальды пирамидаларда орналасқан, тілшік сегменттерде, ороталывқ бөлікте орналасқан. Бұлармен қатар, екінші ретті бронхоэктаздарда негізгі себеп ауруларға тән белгілер болады.
Өкпе туберкулезінің диагнозы ренгенологиялық, бактериологиялық, серологиялық зерттеулердің нәтижелеріне қарап қойылады.
Бронх рагінде обтурациялық ателектаз клиникасы болады, бронхоскопияда – ісік белгілері,бронхограммады – бронх тұқылы анықталады, аурудың диагнозын биопсия нәтижесіне қарап дәлелдейді.
Өкпе іріңдігінде қақырықтың сасық иісі болады, қақырықта эластикалық талшықтар табылады, ренгенологиялық тексергенде қуыс синдромын табады.
Митральдық стеноздың диагнозы жалпы клиникалық , ренгенологиялық, электрокардиграфиялық және эхокардиографиялық зерттеулердің нәтижесіне қарап қойылады.
Асқынулары. БЭ-нің ең жиі асқынуларына жататындар: созылмалы бронхит, қан қақыру және өкпеден қан кету, өкпе іріңдігі, тыныс тұншықпасы, плеврит. Анағұрлым сирек бүйрек амилоидозымен асқынады.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
Аурудың түрін;
Бронхоэктаздардың түрін;
Бронхоэтаздардың орнын;
Аурудың фазасын;
Аурудың асқынуларын ескерту керек.
Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:
Бронхоэктазия ауруы, айқын түрі, сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің ( 8-9-шы сегменттер) қапшық тәрізді бронхоэктаздары, ремиссия фазасы.
Бронхоэктазия ауруы, екі жақты қапшық тәрізді бронхоэктаздар? Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің және тілшік сигменттерінің (8-9-шы сегиенттер) бронхоэктаздары; қайталау фазасы. Бүйрек амилондозы, СБЖ ІІ сатысы, гипохромды анемия.
Бронхоэктазия ауруы, айқын түрі, қайталау фазасы, екі өкпенің төменгі бөліктерінің цилиндр тәрізді бронхоэктаздары. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ сатысы.
Бронхоэктазия ауруы, жеңіл түрі, оң жақ өкпенің қапшық тәрізді бронхоэктаздары, тыныс жетіспеушілігі 0.
Емі.
Қолданылатын емдер консервативті және оперативті болып бөлінеді. Консервативтік емнің құрамына диеиа, брохтарды тазарту, антибактериялық және дезинтоксикациялық ем кіреді.
Бронхоэктазия ауруына тағамның жоғарғы энергетикалық құндылығы болуы керек, оның құрамында белок (110 – 120 мл тәулігіне) және витамииндер жеткілікті болуы керек.
Бронхты тазалау (санация) тәсілдері пассивті және активті болып бөлінеді. Пассивті тәсілдерге бронхтың пастуральдық (дене қалпына тәуелді) дренажі, вибромассаж ( қолмен және электрлік вибромассажерлер көмегімен орындалатын) қақырық жүргізетін дәрілер (ацетилцистеинді 600 мг 1 рет тәул; амброксал 30 мг 3 рет тәул) мен бронх кеңітетін дәрілерді беру жатады. Бронх обтурациясында таңдамалы дәрілер болыпипротропий бромиді (40мг тәул. 3 рет) немесе тиотропий бромиді (18 мкг тәул 1 рет) табылады. Холиноблокаторлар мен селекциялық адреномиметиктерді қосып, аэрозоль түрінде қолданған өте тиімді болып келеді.
Бронх сенациясының активті тәсілдеріне емдік бронхоскопия, трахея мен бронхтарды микродренаждау ( тері арқылы микротрахеостома) жатады. Бронх ішінепротеолиз ферменттері, муколитиктер жіберіліп, кейін тыныс жолдарының құрамдары сорылып алынады.
Аурудың өршу кезеңдерінде 1-2 аптаға антибиотиктермен емдеу белгіленеді. Инспираторлық инфекцияға белсенді әсер ететін антибиотиктер тағайындалады. Эмпириялық жолмен амоксициллин 1500 мг/тәул тағайындалады, одан басқа амоксиклав, ампициллин+ сульбактам беруге болады. Азитромицин мен кларитромицинді де қолдануға боллады.
Пневмотропты фторхинолондар (левофлоксацин 500мг 1 рет күнге немесе моксифлоксацин 400мг 1 рет күнге) , үшінші буын цефалоспориндерін (цефтриаксон 1-2 гкүнге 1 рет парентеральді) тағайындауға болады.
Ауру қоздырғыш анықталғаннан кейін антибиотиктерді микробтардың антибиотиктерге сезімталдығына қарап тағайындайды.
Дезинтоксикациялық мақсатта науқас адам сұйықтықты көп ішу керек, онымен қатар венаға натрий хлоридінің 0,9 % ерітіндісінің 1000-3000 мг/ тәулігіне жіберіледі, 5 % глюкоза ерітіндісінің 400-800 мг/тәул егіледі, экстракорпоральды детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, қанды ультракүлгін сәулесімен сәулелендіру) емі қолданылады.
Өкпеде тұрақты ателектаздық өзгерістер болса,, өкпеден ауқымды қпн кеткенде және жергілікті қапшық тәрізді бронхоэктаздарда операция аурудың клиникалық белгілерінің ауырлық дәрежесін , зақымдану ауданының көлемін және консевативтік емнің тиімділігін ескере отырып жасалады.
Болжамы.
Бронх бұтасының зақымдалған ауданы шектелген болса және операция жасау мүмкіншілігі болса, ауру болжамы негізінен жағымды болып келеді, жайылмалы процесте және ауру асқынулары бар жағдайда ауру болжамы жағымсыз болады.
Санаторийлық – курорттық ем.
Аурудың жеңіл түрі ремиссия кезінде Қырымның оңтүстік жағасының курорттары мен жергілікті санаторийларда жылдың жылы мезгілінде жасалады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік және диспансерлеу сұрақтары тыныс жетіспеушілігі бар созылмалы іріңді бронхиттегідей шешіледі.
Алдын алу. Балаларда бронхитті, бронхиолитті, ошақты пневмонияны дұрыс емдеу бронхоэктазия ауруының дамуынан сақтандырады. Екінші ретті профилактика аурудың қайталануының алдын алу, науқас адам организмінің реактивтілігін сүйемелдеп отыру (витаминдеу, иммуномодуляторлар тағайындау) түрінде іске асырылады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№5дәріс. Тақырыбы: Өкпе обыры. Плевриттер. 2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы: Қысқаша мазмұны:
Плеврит - плевра беттерінің қабынып, олардың беттерінде фибриннің түзілуі немесе плевра қуысында сипаты әр түрлі экссудаттардың жиналуы.
Этиологиясы және патогенезі. Плевриттің төмендегідей себептерін ажыратады:
Инфекциялар:
Бактериялық пневмония
Туберкулез
Вирустық инфекциялар
Саңыраукұлақтар
Инфекциялық емес плевриттер себептері:
Қатерлі ісіктер
Өкпе pari
Лимфома
Мезотелиома
Басқа себептер
Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары:
ЖҚЖ
Ревматоидтық артрит
Басқа себептер:
Өкпе инфарктісі (ӨАТЭ)
Панкреатит
Диафрагмаастылық іріңдік
Асбестоз
Жарақат
Дәрі қабылдау (бром криптин)
Торакотомиядан кейінгі күй
20% жағдайда плевриттің себебін анықтау мүмкін емес. Плевра беттерінің қабынуының тікелей себептері:
а)инфекцияның плевра беттеріне оның астында орналасқан ошақтардың (пневмония, абсцесс, бронхоэктаздар, туберкулез) жанасуының нәтижесінде, инфекцияның плевра беттеріне гематогендік және лимфогендік (сирек) жолмен келуінің және инфекцияның сыртқы ортадан тікелей енуінің нәтижесінде жұғуы;
б)улы өнімдердің (эндотоксиндер, ісіктер) және протеолиз ферменттерінің (жедел панкреатит) әсері;
в)жүйелі және аллергиялық васкулиттерде плевра тамырларының зақымдануы;
г)лимфа ағу жолдарында бөгет пайда болатындықтан лимфа айналасының бұзылуы;
д)жергілікті және жалпы аллергиялық реакциялар, жалпы реактивтіліктің өзгеруі.
Барлық көрсетілген процестердің нәтижесінде қан және лимфа тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі күшейеді, оның нәтижесінде плевра қуысында экссудат жиналады. Экссудаттың сипаты аурудың себебіне, экссудация және резорбция процестерінің жылдамдығына, экссудаттың пайда болған мерзіміне тәуелді болады.
Экссудация орташа жылдамдықта болып, резорбция сақталған болса, фибринді (құрғақ) плеврит қалыптасады, ал егер экссудация жылдамдығы резорбция жылдамдығынан жоғары болса, немесе экссудаттың сіңіп кетуіне қабыну бөгет болса, онда плевра қуысында суйық экссудат жиналады - сарысулы (сарысулы-фибринді) плеврит қалыптасады. Процесс кері дамыған кезде экссудаттың сұйық бөлігі сіңіп кетеді де, фибриндік жабындылар дәнекер тінімен алмасып, плевра беттерінде тыртықтар (шварталар) пайда болады, олар толық не жартылай плевра қуысын бітейтін болады (облитерация).
Экссудатқа іріңдік микрофлора енсе, плевра эмпиемасы дамиды. Іріңді экссудат сіңіп кете алмайды, оның плевра қуысынан шығуының екі жолы бар - іріңнің жарылған бронх қуысына ағуы немесе плевра қуысын сырттан тесіп тазалау.
Плевра карциноматозында, өкпе инфарктісінде, панкреатитте, туберкулезде және кейбір басқа ауруларда геморрагиялық экссудат жиналады.
Плевра қуысындағы экссудат өсе келе өкпені басады (өкпенің компрессиялық ателектазы туындайды) және көкірекаралығының мүшелерін қарсы жаққа қарай ығыстырады, жоғарғы қуыс веналарын басып тастайды.
Тыныс жетіспеушілігі мен жүрек әлсіздігі бой көрсетеді.
Патоморфологиясы. Плевра ісінген, оның бетінде фибринді экссудат болады. Фибринді экссудат не сіңіп кетед, не фиброзды тінге айналады (плевра тыртықтарына). Экссудатты плевритте плевра қуысында экссудат болады.
Классификациясы.1.Этиологиясына қарай:
Инфекциялық плевриттер [инфекциялық қоздырғышты (стафилококк, туберкулез таяқшасы т.б.) көрсету керек].
Бейинфекциялық плевриттер (басты себеп ауруды көрсету керек).
Идиопатиялық плеврит (себебі белгісіз).
2. Экссудаттың сипаты:
Фибринді
Сарысулық
Іріңді
Сарысулы-фибриндік
Шіріктік
Геморрагиялық
Эозинофильдік
Холестериндік
Хилездік
3. Даму барысы
Жедел
Қатал
Созылмалы
Экссудаттың орналасуы
Жайылмалы
Қалталанған:
а) өкпе ұшында (апикальды)
б)қабырғалық (паракостальдық)
в)костодиафрагмалық
г)диафрагмалық (базальдык)
д)парамедиастинальдық
е)бөлік аралық (интерлобарлық)
Клиникасы. Плевриттер клиникасында симптомдардың үш тобын ажыратады:
Басты аурудың симптомдары
Организмнің қабыну реакциясының симптомдары (жітіфазалық синдром көрсеткіштері)
Плевра беттерінің зақымдану симптомдары (плевриттің өзіндік симптомдары)
Плевра беттерінің қабыну процесімен зақымдануының клиникасында 3 басты синдромдыажыратады:
а)фибринді (құрғақ) плеврит синдромы
б)экссудатты плеврит синдромы
в)іріңді плеврит синдромы (плевра эмпиемасы)
Құрғақ плеврит. Науқас адамның басты шағымы - жөтелген кезде, тыныс алған кезде және денені cay жаққа қарай иген кезде күшейе түсетін кеуде торының ауыруы. Диафрагмалық плевритте кеуденің төменгі жағы мен іштің жоғарғы жартысы ауырады, ауырғандық бұғана үсті аймаққа және мойынға қарай тарайды (диафрагма нервінің зақымдануы себепті). Сонымен қатар, диафрагмалық плевритте жұтынған кезде болатын ауырғандық пен ықылық байқалады. Медиастинальдық плевритте ауырғандық төс артында байқалады және дем алған кезде күшейе түседі. Науқас адам төсекте мәжбүр қалыпта болады - ауыратын жақ бүйіріне жатады. Кеуденің ауру жағы дем алғанда қалыңқы болып көрінеді, кейде қабырға аралығында сипау арқылы плевра беттерінің үйкелісін анықтауға болады. Перкуссия тәсілімен өкпенің төменгі шеті қозғалысының шектелгенін анықтайды. Тыңдағанда тыныс әлсіреген, плевра үйкелісінің шуы естіледі. Медиастиналық плевритте тыныс алуды тоқтатқан кезде жойылып кетпейтін плеврокардиалық шу естіледі. Рентгенологиялық тексергенде - диафрагма күмбезінің жоғары тұрғаны, тынысты терең ішке алғанда оның қалыңқы болуы, өкпенің төменгі шеттері қозғалысының шектелгені көрінеді.
Экссудатты плеврит. Экссудатты плеврит жедел немесе жеделше басталады, улану белгілері болады. Кеуденің зақымданған жағында науқас салмақ сезінеді, үдемелі ентігу, кейде құрғақ жөтел болады. Науқастың төсектегі қалпы - мәжбүр қалып: ауырған жақ бүйіріне жату қалпы. Экссудатты плевриттің басты клиникалык белгісі - плевра қуысына сұйықтық жиналу синдромы: кеуденің ауырған жағының шығыңқы болып көрінуі, оның тыныс алғанда қалыңқы болуы, кабырға аралықтарының жадағайлануы; пальпация кезінде қабырға аралықтардың қарсыластығының жоғары болуы, дауыс дірілінің болмауы немесе өте әлсіреуі; сұйықтық үстінде перкуссиялық тұйық (тынық) дыбыс, оның жоғарғы шегі омыртқа жотасынан қия артқы аксилярлық сызыққа дейін көтеріліп, кейін қия төмен төске түсуі (Дамуазо-Соколов сызығы). Дамуазо-Соколов сызығы мен осы сызықтың ең жоғарғы нүктесінен омыртқа жотасына дейін жүргізілген горизонтальды сызықтың және осы екі сызықтың ортасындағы омыртқа жотасы бөлігінің арасында, өкпенің компрессиялық ателектазының нәтижесіиде туындайтын, перкуссиялық дабыл дыбысының реңі бар өкпе дыбысы анықталады (Гарлянд үшбүрышы). Көкірекаралығының сау жаққа ығысуына байланысты Раухфус-Грокко үшбұрышы пайда болады, ол омыртқа жотасымен, диафрагмамен және Дамуазо-Соколов сызығының жалғасымен шектелген. Раухфус-Грокко үшбұрышының үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының тұйықталғаны анықталады Сұйықтықтың үстінде везикулалық тыныс әлсіреген немесе әлсіз бронх дыбысы естіледі (сұйықтықтың мөлшері онша көп болмаған жағдайда), егер жиналған сұйықтық көп болса, онда тыныс естілмейді; бронхофония әлсіреген немесе естілмейді.
Қосымша тексерулер.
Рентгенологиялық тексергенде (7-сурет) жоғары жағының қия шекарасы бар гомогенді қарайғандық көкірекаралығының сау жаққа қарай ығысуы көрінеді.
Сұйықтықтың көлемі онша көп болмаса, ол тура проекцияда қабырға-диафрагма синусын, қапталдық проекцияда артқы синусты алып жатады, диафрагма күмбезі жоғары орналасқан.
Ультрадыбыстық зерттеу шектелген сұйықтыктарды анықтауда басты әдіс болып есептеледі. Ол бар сұйықтықтың көлемін және сипатын (серозды және іріңді) анықтауға мүмкіндік береді.
Плевра пункциясы (плевраны тесу) плевра қуысында сұйықтықтың барын және оның сипатын анықтауға, сұйықтықтың сипатына қарап патологиялық процестің себебін анықтауға мүмкіндік береді.
Плевра пункциясын жасау көрсетпелері (шарттары): а) себебі белгісіз экссудатты плеврит; б) үдемелі тыныс жетіспеушілігі. 10-кестеде транссудат пен экссудаттың айырмашылық белгілері келтірілген.
Тұнбаны цитологиялық зерттеудің маңызы болады. Сарысулы, сарысулы-іріңдіктік плевритте нейтрофильдер басым болады, плевра эмпиемасында - нейтрофильдердің саны өтe көп және олардың ішінде ыдыраған клеткалар болады. Лимфоциттердің басым болуы (барлық клетканың 50% көп) туберкулездік плевритке және басқа себепті плевриттің созылмалы дамуына тән. Сұйықтықта эозинофильдердің болуы және оның қандағы эозинофилиямен қоса кездесуі аллергиялық плевриттерде байқалады. Геморрагиялық плевритте (ісіктер, жарақат, тромбоцитопения, С авитаминозы) эритроциттер көптеп табылады. Атипиялық клеткалар (60% жоғары) ісіктерде байқалады. Панкреатиттік плевритте амилазаның экссудаттағы белсенділігі оның қандағы белсенділігінен жоғары (>500 аБ/мл) болады.
Плевра эмииемасы. Интоксикация симптомдары (қызба, қалтырап тоңу, терлеу, лейкоцитоз, солға қарай ығысу, лейкоцитердің улану түйіршіктері, анемия, тез титықтап жүдеу) плевра куысына сұйықтық жиналу симптомдарымен қоса кездеседі.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Диагноз қою критерийлері. Плеврит диагнозын қою критерийлеріне жатады:
1) плеврит симптомдары;
2) сүйықтықтың ерекшеліктері (экссудат);
3) себеп аурудың клиникасы.
Екшеу-іріктеу диагностикасында себебі әр түрлі плевриттерді бір-бірінен ажырата білу керек.
Пневмонаялық плевриттер. Пневмония плевритпен аурудың өріс алған кезінде (парапневмониялық плевриттер) және шешілуі кезінде (метапневмониялық плевриттер) асқынады. Пневмониялық инфильтрацияның клиникалық және рентгенологиялық белгілері мен плевра қуысына жиналған сұйықтықтың бір жақты болуы ауруға тән. Антибактериялық емнің нәтижесінде экссудат тез тарап кетеді.
Туберкулездік плевритте ауырған адамның туберкулез бациллаларын бөлетін адамдармен байланыста болғаны анықталады. Ауру адам анамнезінде оның бұрын туберкулезбен немесе туберкулез туралы күдік туғызатын аурумен ауырғаны жөнінде мәлімет болады. Көбіне жас адамдар ауырады. Туберкулездік интоксикация белгілері болады: жалпы әлсіздік, түнде терлеу, субфебрилитет, тәбеттің төмендеуі, жүдеу, ұйқының қашуы, жөтел. Плеврит әдетте бір жақты. Кеуде және шеткі лимфа түйіндерінің, сүйектердің зақымдану белгілері, кератит, блефарит белгілері, өкпенің инфильтратты және фиброзды- каверналы туберкулезінің белгілері болады. Рентгенологиялық тексергенде плевра қуысында сүйықтық, өкпеде - біріншілік комплекс, петрификаттар тағы басқа туберкулез белгілері табылады. Туберкулиндік сынамалар - оң мәнді. Экссудат көбіне сарысулы - фибринді болып келеді, геморрагиялық болуы мүмкін. Аурудың басында экссудатта нейтрофильдер, кейін (2 аптадан кейін) - лимфоциттер басым болады. Экссудатты бактериологиялық тексергенде туберкулез микобактерийі, торакоскопиялық тексергенде плевра үстінде туберкулездік төмпешік табылады.
Өкпе рагінде болатын плевриттер көбіне еркектерде, әсіресе шылым шегетін еркектерде кездеседі. Ентігу, кеуденің ауыруы байқалады, кейін интоксикация белгілері қосылады. Бронхогендік ракта құрғақ, азапқа салатын, ұстама тәрізді жөтел болады, кейін қанды қақырық тастау мүмкін. Плевра қуысында сұйықтық жиналу белгілері мен өкпе ателектазының белгілері қоса кездесуі мүмкін. Рентгенограммада - плевра қуысында сұйықтық, сегменттік немесе бөліктік ателектаз, бронх деформациясы көрінеді. Экссудат геморрагиялық немесе сарысулы-геморрагиялық. Қайталап жасаған пункцияға қарамастан «экссудаттың» тез жиналып, «таусылмастай» болып көрінуі ауруға тән белгінің бірі. Экссудатта атипиялық клетка көп болады. Плевра сұйықтығының кейбір қасиеті оның қатерлі табиғатын көрсетуі мүмкін. Көптеген плевралық пунктаттар ЛДГ деңгейіне қарағанда экссудатқа жатса да, белоктың мөлшеріне қарағанда экссудатты плеврит критерийіне сәйкес болмайды, бұл қатерлі ісіктің белгісі болып есептеледі. Егер сұйықтықтағы глюкозаның деңгейі 60 мг % төмен болса, онда цитологиялық тексергенде экссудатта атипиялық клеткалардың көп болуы заңды дерлік құбылыс. Өкпе рагінің диагнозын томография, бронхография, бронхоскопия, биопсия нәтижелеріне қарап дәлелдейді.
ӨАТЭ-дағы плеврит. Өкпе артериясының тромбоэмболиясын аяқтың тромбофлебиті мен флеботромбозы, жүрек әлсіздігі мен жыбыр аритмиясы бар адамдарда, кіші жамбас қуысы мен іш қуысы мүшелеріне операция жасалған адамдарда болуы мүмкін деп күту керек. Басты клиникалық симптомдары - кеуденің ауыруы, ентігу, жөтел, қан қақыру. Ауру жедел басталады. Кейде оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері, бауыр аймағының ауыруы байқалады. Өкпе инфарктісінің клиникасы және геморрагиялық экссудат табылады. Рентгенограммада - өкпе түбірінің деформациясы, өкпе суретінің шет жағында - тамыр суреті айқындылығының төмендеуі көрінеді.
ЭКГ-да - жүректің оң жағына күш түсудің ЭКГ-белгілері (жедел өкпе-текті жүрек). Ең сезімтал әдіс - селективті ангиография, ол өкпе артериясының бітелген жерін көрсетеді.
Дресслер синдромындағы плеврит. Дресслер синдромы миокард инфарктісінен 2-3 апта өткеннен кейін немесе жүрекке хирургиялық ем жасалғаннан кейін бой көрсетеді; ауруға белгілер триадасы тэн - пневмония, плеврит, перикардит. Қызба, жүрек тұсының ауыруының болуы мүмкін. Глюкокортикостероидтар мен қабынуға қарсы бейстероидтық дәрілер тез тиімді нәтиже береді.
Жедел панкреатитте болатын плеврит. Жедел панкреатитте плеврит 20% жағдайда кездеседі. Аурудың клиникасында абдоминальдық симптомдар басым болады, іштің жоғарғы жартысының орап ауыруы, жүрекайну, құсу, ішпердетітіркенуінің белгілері. Кейбір науқастарда торакальдық белгілер басым болады: плевралық ауырғандық, ентігу. Плеврит көбіне сол жақта кездеседі, сирек - екі жақты болады. Плевра сұйықтығында амилаза көбейген, тұнбада полиморфты - ядролы лейкоциттер көп болады. Кеуде торының рентгенограммасында-плевра қуысында сұйықтық болуымен қатар диафрагма күмбезінін көтерілуі және оныц қозғалмалылығыныңазайғаны көрінеді.
Диафрагмаасты абсцесте болатын плеврит. Диафрагмаастылық іріңдік iш қуысындағы мүшелерге операция жасағаннан кейін, асқазан мен он екі елі ішек жарасының перфорациясында (тесілуінде), аппендициттің, дивертикулиітің, холециститтің, панкреатиттің асқынуы ретінде, сонымен қатар жарақат нәтижесінде пайда болады. Кеуде және іш қуысы мүшелерінің зақымдану белгілері болады. Перфорацияда «қанжармен жарған» сияқты ауырғандық байқалады. Ішперденің тітіркену белгілері мен қызба ауруға тән белгілер.
Плевра сұйықтығының экссудат сипаты болады. ішіндс нейтрофил лейкоцитгер коп болады. Ауруға тән рентгенологиялық белгілер -диафрагма астында асқазан-ішек жолынан тыс горизонтальды деңгейі бар сұйықтықтың көрінуі және іш қуысы ағзаларының орнынан ығысуы. Диафрагма асты абсцестің диагнозын қоюда ең тиімді әдіс - іш қуысы органдарының компьютерлік томографиясы. Ультрадыбысты зерттеуді де қолдануға болады.
Дәнекер тінінің жайылмалы ауруларындағы плевритті ЖҚЖ, РА, ревматизмдік қызбаның, ЖСД, ДМ-ің диагностикалық критерийлеріне қарап анықтайды.
Мейгс синдромында болатын плеврит. Аналық бездің және жатырдың қатерлі және қатерсіз ісіктерімен ауыратын әйелдерде асцит және плевра қуысында экссудат пайда болады. Ісік гинекологиялық тексеру кезінде және эхография көмегімен анықталады. Егер ісікті операция жолымен алып тастағаннан кейін асцит пен плевра қуысындағы сұйықтық жойылып кетсе, онда ісіктің диагнозы дәлелденген деп есептеледі.
Экссудатты плевритті ұқсас синдромы бар аурулардан айыра білу керек: крупозды пневмониядан, өкпе ателектазынан және пневмоцирроздан. Бұл аурулардан айырмашылық белгілері 11-кестеде келтірілген.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда:
плевриттің этиологиясын;
клиникалық-морфологиялық түрін (құрғақ, экссудатты плеврит, плевра эмпиемасы):
қалталы плевритте оның орнын (диафрагмалық, бөлікаралық, медиастинальдық т.б.);
даму барысын (жедел, созылмалы, қайталамалы) ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:
Жедел парапневмониялық сол жақты сарысулы плеврит. Тыныс жетіспеушілігі, II дәрежесі.
Плевраның оңжақтық мезателиомасы. Жеделше оңжақты геморрагиялық экссудатты плеврит. Тыныс жетіспеушілігі, I дәрежесі.
Жедел панкреатит. Жедел солжақтық геморрагиялық плеврит.
Плевра туберкулезі. Оңжақты серозды-геморрагиялық жеделше плеврит.
Емі. Емнің этиотропты, патогенездік, симптоматикалықтүрінажыратады. Бұл емдермен қатар организмнің реактивтілігін көтеру шаралары қолданылады.
Себебі туберкулез плевритте 8-12 айға этиотропты ем белгіленеді: стрептомицин 1 г/ тәул. (3 айдан кем емес), изониазид 10 мг/кг/тәул., этамбутол 25 мг/кг/тәул.
Пара - метапневмониялық плевритте микробтың антибиотикке сезімталдығын ескере отырып, антибиотиктер беріледі.
Ісіктік плевритте химиотерапия қолданылады, онымен қатар ісікке қарсы қолданылатын дәрілер плевра ішіне жіберіледі.
Плевра эмпиемасында хирургиялық ем қолдану керек: дренаж қою және плевра қуысын жуу; плевра қуысындағы іріңді сорып алғаннан кейін плевра қуысына әуелі ферментті препараттар жібереді (терралитин, 200-400 ХБ), 10-15 минуттен кейін 0,9% натрий хлоридының 100 мл ерітілген пенициллиннің 10-20 млн ӘБ жіберіледі.
Дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында болатын плевритте иммуносупрессиялы терапия жасалады, көбіне кортикостероидтар қолданылады.
Себебі белгісіз плевритті туберкулездік плевриттей емдейді.
Патогенездік емге қабынуға қарсы қолданылатын ем, десенсибилизация емі (ацетилсалицил қышқылы, амидопирин, бутадион, кальций хлориды, кортикостероидтар), дезинтоксикациялық ем (венаға реополиглюкин егу т.б. кіреді) жатады. Экссудатты плевра қуысынан шығару (эвакуация) да патогенездік емге жатады. Коллапс болмас үшін әр кез 1,5 л артық сұйықтық жіберуге болмайды.
Экссудатты жіберу көрсетпелері:
а)ентікпе, көкірекаралықтың ығысуын тудыратын экссудаттың ауқымды көлемі;
б)өкпенің перкуссиялық шекарасының II қабырғаға жетуі (кеуде торының алдын қағып тексергенде);
в)бейспецификалық инфекциялық процестерде болатын экссудатты плеврит.
Торакоцентезге қарсы көрсетпелер:
а)тұрақты емес орталық гемодинамика;
б)гемостаздың бұзылыстары.
Симптоматикалық ем ауырғандықты, жөтелді тоқтату, ентікпені жою үшін қолданылады (анальгетиктер, жөтел басатын дәрілер, қабынуға қарсы дәрілер т.б.).
Организмнің реактивтілігін күшейту мақсатында құнарлы тамақтану, витаминдер комплексі, плазма құю, донордың иммуноглобулинін егу қолданылады.
Дәрімен емдегеннен кейін науқас адамдарды жергілікті орманды санаторийлерге және Қырымның оң жақ жағалауындағы курорттарға жіберуге болады.
Диспансерлеу. Туберкулездік плевритпен ауырған науқастар 2 жыл бойы туберкулезбен күрес диспансерінде есепте болуы керек.
Пневмониялық плевритте диспансерлеуді жедел пневмониядағыдай іске асырады.
Еңбекке уақытша жарамсыздық мерзімі себеп ауруларға қарап анықталады.
МӘСК жолдама беру көрсетпелері басты аурудың сипатына қарай, плевриттің шешілу нәтижесін және тыныс жетіспеушілігінің дәрежесін (II дәреже және одан жоғары) еске алып отырып шешіледі.
Алдын алу. Басты ауруды дұрыс емдеу плевриттің алдын алу шарасына жатады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№6дәріс. Тақырыбы: Өкпе туберкулезі.
2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы:
Туберкулез (лат. tuberculum – төмпешік), ескіше: құрт ауру, көксау – адам мен жануарларда болатын созылмалы жұқпалы ауру. Туберкулездің қоздырғышы – микробактерияны (“Кох таяқшасын”) неміс микробиологы Р.Кох (1843 – 1910) ашты (1882). Туберкулез микробактериялары жіңішке, түзу не сәл иіліп келген таяқшалар, ұзындығы 1 – 10, ені 0,2 – 0,6 мкм.
Этиологиясы. Жұқпалы аурудың тарайтын негізгі көзі – науқас адамнан түскен микробтары бар қақырық. Сау адамға ол негізінен туберкулезбен ауырған адам түкірген қақырықтың ұсақ сұйық тамшылары арқылы не кепкен түйіршіктерін ауамен бірге жұтқанда; сирек жағдайда – туберкулезбен ауырған үй жануарларының сүтін шикілей ішкенде, етін шала пісіріп жегенде жұғады. Организмге туберкулез таяқшасының енуі ауруға себепші болғанымен, оның толық дамуы үшін жеткіліксіз. Адамдар туберкулезбен бұрын науқастанып, организмнің иммунитеті төмендегенде, дұрыс қоректенбегенде (әсіресе мал өнімдерінің белоктары, витаминдер тапшы болғанда), санитарлық-гигиеналық жағдайлар дұрыс сақталмағанда, сондай-ақ аурумен ұзақ уақыт бойы араласқанда ауырады. Туберкулез көбінесе 3 жасқа дейінгі балаларда пайда болады, өйткені оларда ауруға қарсы иммунитет әлі де нашар дамыған, сондай-ақ жасөспірімдерде жыныстық жетілу кезеңінде пайда болады. Туберкулез негізінен тұқым қуаламайды. Туберкулезбен ауыратын адамдардың, әдетте, балалары ауру болып тумайды. Бірақ туберкулезбен ауыратын ата-ана дер кезінде емделмесе, аурудан сақтану ережелерін дұрыс сақтамаса, дертті баласына жұқтырып, баланың туберкулезбен ауруы мүмкін. Туберкулез түрлері. Туберкулездің ашық және жабық түрлері болады. Ашық түрінде қақырықта туберкулез таяқшалары болады, сондықтан туберкулездің мұндай түрімен ауыратын адамдар өте қауіпті деп есептелінеді. Ал жабық түрінде қақырықта туберкулез таяқшалары болмайды, бірақ дерт асқынатын болса, туберкулездің мұндай түрімен ауыратын науқастар да ауру жұқтырады. Туберкулез таяқшалары әр түрлі органдарды, көбінесе өкпені зақымдайды. Аурудың біліну сипаты туберкулездің түріне, науқастың жасына, организмнің жалпы жағдайына байланысты.
Клиникалық белгілері. Дене қызуының көтерілуі, түнге қарай көп терлеушілік, ұйқының қашуы және тәбеттің нашарлауы. Науқас жүдеп, ашуланшақ келеді, жұмысқа қабілеті төмендейді. Туберкулез таяқшалары түскен жердің тінінде кішкентай төмпешіктер пайда болады. Адам организмі сауыға бастаса мұндай төмпешіктер жойылып кетеді. Кейде бұл төмпешіктердің сырты қатты затпен қоршалып, беріштенеді. Мұны некроз ошағы деп атайды. Адам организмі әлсіреп, некроз ошағына қолайлы жағдай туса, сол жерде каберна (қуыс) пайда болады. Осы қуыста Туберкулез таяқшалары дамып, кеңірдек арқылы өкпенің басқа бөліктерін зақымдайды. Мұндай науқастардың қақырығында микобактериялар мол болып, қақырыққа қан араласуы, тіпті қан кетуі де мүмкін.
Ауруды анықтау түрі. Ауруды әр түрлі әдіспен анықтайды. Туберкулезді ертерек анықтау мақсатымен балаларға тері астына дәрі жіберіп, жаппай тексеру жүргізіледі (Манту реакциясы). Халықты жаппай флюорографиялық (рентгенологиялық жолмен) тексерудің маңызы зор.
Емі. Туберкулезге қарсы арнайы егу (БЦЖ) жүргізіледі, ол сәби дүниеге келгеннен 3 – 5 күннен кейін іске асырылады. Ауруды емдеудің терапиялық, хирургиялық, т.б. әдістері табылып, күнделікті дәрігерлік жұмыста қолданылатын болды. Санаторийлерде емделу өте пайдалы. Қазақстанда туберкулезге қарсы жұмысты туберкулез мәселері ұлттық орталығы үйлестіріп отырады. Әрбір облыс орт-нда арнаулы диспансер, жергілікті жерлерде олардың бөлімшелері жұмыс істейді. Республика туберкулезге қарсы қажетті дәрі-дәрмекпен, емдеу орындары төсек-орынмен жеткілікті қамтамасыз етілген.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№7дәріс. Тақырыбы: Өкпенің созылмалы спецификалық емес аурулары. Өкпе текті жүрек. 2, 3 курс, 3-5 семестр
Оқытушы:
Өкпе-текті жүрек деп тыныс мүшелері ауруларының нәтижесінде пайда болған артериясының гипертензиясытудыратын жүректіңоң жақ бөліктерінің гипертрофиясын және дилатациясын айтады.Өкпе-текті жүрек деген ұғымға этиологиясы,патогенезі және клиникалық белгілері әр түрлі жедел,жеделше және созылмалықкпе-текті жүрек деген синдромдар жатады Созылмалы өкпе-текті жүрек – өкпелердің құрылымы мен функциясын бұзатын аурулардың нәтижесінде пайда болатын оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.Бұл ұғымға жүректің сол жағының бірінші ретті зақымдануының немесе жүректің және ірі қан тамырларының іштен туа болатын ақаулардың нәтижесінде туындайтын оң жақ қарынша гипертрофиясы жатпайды Жедел және жеделше өкпе-текті жүректе(созылмалы өкпе-текті жүректен айырмашылығы)кенеттен жедел күш түсуіне байланысты жүректің оң жақ қуыстары тез кеңиді.гипертрофия дамып үлгермейді.Созылмалы өкпе-текті жүректің тарау жиілігі ;10 000 тұрғын ішінде 400-інде кездеседі.Еркектер әйелдерге қарағанда жиі ауырады.
Этиологиясы мен патогенезі. ДДҰ-ның сарапшылар Комитетінің этиологиялық классификациясына сәйкес(1961)өкпе-тект» жүректің себептері үштопқа бөлінеді;
1.Ауаның бронхтар мен альвеолаларға өтуіне бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар; созылмалы бронхиттер,генуиндік және екінші ретті өкпе эмфиземасы,тыныс тұншықпасы, өкпе туберкулезі,бронхэктаздар,өкпе поликистозы,саркоидоз,дәнекер тінінің созылмалы ауруларындағы өкпенің зақымдалуы,өкпенің радиациялық зақымдануы,өкпе мен плевраның үлкен ісіктері т.б.
2.Кеуде торының қозғалысына бірінші ретті кедергі тудыратын аурулар: кифосколиоз және қабырғалардың басқа зақымданулары, плевралық фиброз, таракопластикадан кейінгі күй, диафрагма парезі сезімдікте кездесетін Пиквик синдромы Идиопатиялық альвеолалық гиповентиляция, полиомиелит.
3.Өкпе тамырларын бірінші ретті зақымдайтын аурулар: бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы, васкулиттер, өкпе артерисының атеросклерозы, өкпе артерисы бағанының аневризмамен,көкірек аралығынын ісіктерімен басылып қалуы және т.б. Созылмалы өкпе-текті жүректің ең жиі себебі созылмалы обструкциялы бронхит,оның үлесіне барлық себептің 70-80%тиеді.Өкпенің фиброзды – каверналы туберкулезі мен силикоздың үлесіне 15-20% тиеді,қалған себептердің үлесіне 4-5% тиеді. Өкпе-текті жүректіңдаму патогенезінің басты факторлары өкпе артериясындағы гипертензия мен гипоксия.Көрсетілген аурулардың бәрінде,әсіресе бронх өткізгіштігі нашарлағанда ,гипоксия пайда болады.Альвеолалық гипоксия Эйлер-Лильестранд рефлексін тудырады(альвеолаларда оттегінің парциальды қысымы төмендегенде өкпе артериолдарының спазмы болады)және биологиялық аминдердің (гистамин,серотонин, простогландиндер)жергілікті бөлінуін күшейтеді,мұның өзі капиллярлар эндотелийінің ісінуін,тромбоциттердің шоғырлануын және вазоконстрикция тудырады.Бұл механизмдердің нәтіжесінде өкпе артериясындағы қан қысымы көтеріледі.Альвеолалық гиперкапния да тамыр тарылтатын әсер көрсетеді(ол тудыратын ацидоздың әсері болуы мумкін) Альвеолалық гипоксия артериялық гипоксемия тудырады,ал гипоксемияның нәтижесінде;
А)қолқа-ұйқы артериясы зонасындағы хеморецепторлар тітіркеніп,жүректің минуттік қан көлемін көбейтеді. Б)өкпе артериолдардың спазмын тудыратын сүт қышқылының,серотониннің,катехоламиндердің деңгейі көтеріледі;В)эритроцитозға байланысты қан тұтқырлығы артады. Гипоксия нәтижесінде клеткадан тыс орналасқан калий көбейіп,тыныштықтық трансмембраналық потенциал нөлге қарай ығысады.Өкпе артериясының салалы бұлшықеті жиырылып,өкпе тамырларындағы кедергі көбейеді. Жөтел кезінде бронх және альвеолалар ішіндегі қысым көтеріліп,өкпе капиллярларын басып тастайды,оның нәтижесінде қан ағысына кедергі күшейіп,өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай туады. Тыныс мүшелерінің созылмалы қабынулары ауруларында болатын өкпе артериолдары мен капиллярларының кейбірінің облитерациясы,атрофиясы,өкпе артериясында және оның тарамдарында болатын тромбоздар,эмболиялар,артриттер,атеросклероздық өзгерістер,пульмонэктомия кезінде кіші қан айналымы арнасының біршама бөлігінің бөлігінің хирургиялық жолмен алынып тасталуы да өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне көмектеседі.Бұл өзгерістер мен функциялық механизмдердің қоса кездесуі прекапиллярлық өкпе артериясы гипертензиясының дамуын тездетеді. Өкпе артериясы гипертензиясының салдарынан жүректің оң жақ бөліктері,әуелі оң жақ қарынша ,кейін оң жақ жүрекше гипертрофияға ұшырайды.Кейін жүректің оң жақ бөліктерінде миогендік дилатация дамиды,оның нәтижесінде жүрек әлсіздігі бой көрсетеді.Бұл процесстердің дамуына гипоксемияда болатын дистрофиялық процестер көмектеседі.
Патоморфологиясы. Өкпе артериясы гипертензиясының белгісіне артериялар мен артериолдардың ортаңғы қабығының бұлшықет элементтерінің гипертрофиясы жатады. Созылмалы өкпе-текті жүректе жүректің оң жақ бөліктері миокардының гипертрофиясы мен оң жақ қуыстарының дилатациясы анықталады.Қалыпты жағдайда 0,5-тең қарыншалық индекс(оң жақ қарынша миокарды массасының сол жақ қарынша миокардының массасына қатынасы),оң жақ қарынша миокарды массасының ұлғаюына қарай ығысады.Оң жақ қарынша қабырғасының оның негізінің тұсындағы қалыңдығы 5мм жоғары болады.(нормада 3,3-3,9мм),декомпенсациялы өкпе-текті жүректе үлкен қан айналымы шеңберінде қан іркілісі белгілері болады.Бұл өзгерістермен қатар,себеп ауруға тән өзгерістер де табылады.
Классификациясы.Өкпе-текті жүректің 1964ж.Б.Е.Вотчал ұсынған классификациясы қолданылады. Өкпе-текті жүрек классификациясы(Б.Е.Вотчал,1964)(қысқартып алынды)
Даму барысы Компенсация Генез Клиника
Созылмалы өкпе-текті жүрек
Бірнеше жыл бойы Компенсациялы
Декомпенсациялы Васкулярлық
Бронх-өкпе аурулары Торако –диафрагмалық өзгерістер А.бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы ; б.артериттер; в.қайталама эмболиялар; г.өкпе резекциясы
а.өкпедегі обструк-циялық өзгерістер (эмфизема,астма,со-зылмалы бронхит, жайылмалы пневмосклероз бен себебі әр түрлі эмфизема);б.рестрикциялы процесстер-фиброздар мен гранулематоздар; в.өкпе поли-кистозы а.омыртқа жотасы мен кеуде торының зақымда- нуыжәне оның деформациясы; б.плевра шварталары; в.семіздік(Пиквик синдромы)
Клиникасы. Созылмалы өкпе-текті жүректің екі сатысын ажыратады; а.компенсациялы өкпе-текті жүрек; б.декомпенсациялы өкпе-текті жүрек.
Компенсациялы өкпе-текті жүрек. Компенсациялы өкпе-текті жүректің клиникасы өкпе (тыныс) жетіспеушілігінің клиникасынан,жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінен,өкпе артериясы гипертензиясының белгілерінен және негізгі өкпе ауруының белгілерінен құралады.Өкпе (тыныс)жетіспеушілігі деп қанның газды қурамының қалыпты күйі қамтамасыз болмайтын,немесе оның қалыпты күйі сыртқы тыныс мүшелерінің қарқынды жұмысы арқасында қол жететін және жүрекке күш түсуі байқалатын күйді айтады.Соңғы өзгерістер организмнің функциялық қабілетін азайтады.
Өкпе жетіспеушілігінің 3 дәрежесін ажыратады;
Өкпе жетіспеушілігінің I дәрежесінде ентігу мен тахикардия организмге шамадан тыс күш түскенде байқалады.Цианоз болмайды.Гипоксемия жоқ.Дүрек-тамыр жүйесінің қызметі бұзылмаған.Қышқылды-негізді күй қалыпты мөлшер деңгейінде.
Өкпе жетіспеушілігінің II дәрежесінде ентігу мен тахикардия болиашы күш түскенде байқалады.Айқын цианоз анықталады.Альвеола ауасында рО2 азаяды және рСО2көбейеді.Оттегі мен көмір қышқылы газының қандағы мөлшерлері вентиляция аппараты қызметінің күшеюіне байланысты өзгермеген немесе шамалы өзгерген.Сыртқы тыныс функциясының көрсеткіштері(ТМК,ӨТС)қалыпты күйден ауытқыған.ӨМЖ анағұрлым азайған.Қан айналысы аппараты қызметінің бұзылуының алғашқы белгілері пайда болады.Тыныс алкалозы анықталады.
Өкпе жетіспеушілігінің III дірежесінде ентігу мен тахикардия тыныш күйде анықталады.Өте айқын цианоз болады.Гипоксемия және гиперкапния.Жүрек әлсіздігінің айқын белгілері табылады.Тыныс ацидозы анықталады.Сыртқы тыныс функциясы жағынан оның не обструкциялық,не рестрикциялық,не аралас типті бұзылғаны анықталады. Өкпе жетіспеушілігі туралы толығырақ «Тыныс жетіспеушілігін» қараңыз.Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілеріне жүрекалды аймақта көрінетін жайылмалы жүрек солқылы, эпигастрийлық пульсация(солқыл),жүректің шартты тұйық шекарасының оңға қарай ығысуы,жүректің абсолютті тұйық шекарасы ауданының кеңуі жатады.Егер науқаста өте айқын эмфизема белгілері болса,көрсетілген белгілердің эпигастрий пульсациясынан басқасы жойылып кетеді.Ал эпигастрий пульсациясы эмфиземаның диафрагманы өте төмен ығыстырытынына байланысты күшейе түседі.
Косымша тексерулер.
Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілеріне өкпе артериясы конусының шығыңқы болуы және өкпе артериясының кеңуі жатады. Оң жақ гипертрофиясының ЭКГ-белгілері;
1.Оң жақ кеуде тіркемелерінде (V1-2)R тісшесі амплитудасының және сол жақ кеуде тіркемелерінде (V5-6)S тісшесі амплитудасының өсуі.Гипертрофияны дәлелдейтін сандық критерий;RV1>7мм немесе RV1+SV5-6>10,5мм.
2.V1тіркемесінде QRS комплексінің rSR,RS,RSR,rsR типтерінің пайда болуы немесе барлық кеуде тіркемелерінде айқын S тісшесі QRS комплексінің (ЭКГ-ң S-типі)тіркелуі.
3.RS-Tсегментініңтөмен ығысуы және V1,V2, III және avF тіркемелерінде теріс мәнді асимметриялы Т тісшесінің пайда болуы.
4.Жүректің электр өсінің оңға ығысуы( бұрышы>+1000).
5.Ауысу зонасының солға,V5-6тіркемелеріне қарай ығысуы.
6.Оң жақ кеуде тіркемесіндегі(V1) ішкі ауытқу интервалының (аралығының) 0,03 с жоғары болуы.
7.R тісшесіамплитудасының avR тіркемесінде 5мм-ден артық болуы.
ЭхоКГ;оң жақ қарынша миокардының гипертрофиясы ЭхоКГ-да оң жақ қарыншаның алдыңғы қабырғасы мен қарынша аралық перденің қалыңдаған белгілерін береді.Өкпе-текті жүректе сол жақ қарыншаның гипертрофиясы болмайтындықтан қарыншааралық перденің асимметриялық гипертрофиясы(яғни оның қалыңдығы сол жақ қарыншаның аптқы қабырғасынығ қалыңдығынан басым болады)бой көрсетеді.Оң жақ қарыншаға күш түсуі себепті қарыншааралық перденің систола және диастола кезіндегі қимыл амплитудасы үлкейеді,бірақ қимыл сипаты қалыпты күйде қалады.Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу белгілеріне өкпе артериясы үстіндегі III тонның акценті,оның жарықшақтануы және осы жерде Грехем-Стилл диастолалық шуыныңестілуі жатады. Өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеудің ең дәл әдісі-жүректі катетерлеп ,кейін катетер арқылы өкпе артериясындағы қан қысымын өлшеу.Бірақ бұл әдіс практикада кең қолданылмайды,сондықтан да практикада науқас адамға қауіпті емес әдістер қолданылады.Ондай әдістердің бірі- өкпе артериясындағы систолалық қан қысымын Барстен номограммасының көмегімен анықтау.Бұл номограммада қан қысымын анықтауға қажет көрсеткіштер - изометриялық босаңсу фазасының узақтығы мен жүректің 1 минуттегі жиырылу жиілігі .Изометриялық босаңсу фазасын юлограмма ,кинетокардиограмма тәсілдерінің көмегімен анықтауға болады.ЭхоКГ;қазіргі кезде өкпе артериясындағы қан қысымын допплер- эхокардиограммаға қарап анықтайды.Кіші қан айналымындағы артериялық қан қысымының қалыпты мөлшерлері;систолалық АҚҚ=с.б.26-30мм;диастолалық АҚҚ- с.б. 8-9мм,орташа АҚҚ с.б.13-19мм.
Созылмалы өкпе-текті жіректің ең жиі себептері-өкпенің созылмалы қабыну аурулары.Бұл аурулардың ең ерте белгілеріне жөтел,қақырық тастау және ентігу жатады.Бұл белгілерден басқа бронх өткізгіштігінің бұзылу белгілері болады.Бронх өткізгіштігінің бұзылысында тынысты сыртқыа шығару кезінде құрғақ сырылдар естіледі.Құрғақ сырылды ерте мақсатында Б.Е.Вотчал өкпені тездетіп сыртқа тыныстағаннан кейін тыңдауды ұсынды. Бронх обструкциясында жөтел мен қақырық бөлу жеңілдік әкелмейді,керісінше ентігу сезімін күшейте түседі.Бүркемелі бронхоспазмды бронходилататор қолданып орындалатын фармакологиялық сынама көмегімен анықтайды көмегімен анықтайды.ТСТ1 көрсеткіштері(Вотчал-Тиффно сынамасы)немесе ПТМс көрсеткіші бронходилататордан кейін өсетін болса,онда бронхоспазм болғаны деп есептеледі.Бронх- өкпе инфекциясының қайталануында ауру тез басталады,дене қызуы көтеріледі,қалтырап тоңу,ентігу,цианоз және жүрек соғу белгілері болады.Көбіне созылмалы қабыну процесінің қайталауы ұсақ симптомдар түрінде белгі береді. Ұсақ симптомдарға (Вотчал бойынша)жататындар; аздап тоңу,субфебрилитет (2-3 сағат сайын өлшегенде анықталатын),жөтелдің күшеюі немесе пайда болуы,түнге қарай терлеу әсіресе кеуде үстінің терлеуі. Созылмалы өкпе-текті жүректің қан тамыры жағынан болатын ең жиі себебі өкпе артериясы тарамдарының қайталамалы тромбоэмболтясы.Оның көбіне атипиялық клиникалық көрінісі болады; жүрек ауруы және флеботромбоз немесе тромбофлебитпен ауыратын адамда әр жаңа симптомның (кенеттен болатын қызба,тахикардия,тыныс алуының ауырлауы,тұншығу ұстамасымен жөтел,өткінші цианоз,кеуденің ауруы,қайталамалы құрғақ плеврит)пайда болуы ӨАТЭ жөнінде күдік туғызуы керек.Өкпе инфарктісінің белгілері болуы мүмкін.Рентгенограммада ӨАТЭ тән белгілер табылады. Науқас адамда кифосколиоз, Бехтерев ауруы,ауқымды плевра жабысқақтарының, қабырға шеміршекткрінің сүйектену, торакопластика, миастения,диафрагма парезі,семіздік пен Пиквик синдромының белгілері болса, созылмалы өкпе-текті жүректің торако-диафрагмалық түрі болуы мүмкіндігін есте ұстау керек. Өкпе-текті жүректің бұл түрінің клиникалық ерекшеліктеріне тахипноэ, денеге түскен күшті көбейту мүмкіншілігінің шекті екені,ерте пайда болатын цианоз жатады.Ауру узаққа созылады,декомпенсация көбіне жедел бронх – өкпе инфекциясының кезінде немесе созылиалы бронхиттің қайталауы кезінде байқалады.
Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек.Декомпенсациялы өкпе-текті жүрек немесе өкпе – жүрек жетіспеушілігі созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілерімен,яғни үлкен қан айналымында веналық қан іркілуі белгілерімен көрініс береді.Жүрек декомпенсациясының ерте белгілерін анықтағанның практикалық маңызы болады. Жүрек қызметінің декомпенсациясында ентігу тұрақты күйге көшеді,оның ауа-райына,барометриялық қысымға,салқын тиюге тәуелдігі жойылады,яғни өкпемен байланысты ентігудің бір маңызды қасиеті («бір күн екінші күнге ұқсас болмайды»)жойылады(Б.Е.Вотчал.)Жөтелден кейін ентігудің күші мен ұзақтығы ұлғая түсті.Тыныс жетіспеушілігіндежайылмалы цианоз болады,жүрек әлсіздігінің белгілері болмайды,«жылы»цианоз байқалады. Жүрек әлсіздігінде акроцианоз,«цианоз» байқалады,тілдің цианозы аанағұрлым күшейе түседі.Тыныс жетіспеушілігінде сыртқа тыныстау кезінде мойын веналарының ісінуі (кеуде іші қысымы көтеріледі),ал тынысты ішке алғанда - олардың басылуы (кеуде ішілік қысымның төмендеуі)байқалады.Жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде мойын веналары дарлық уақытта ісінген қалыпта қалады,яғни олардың тыныс фазасына тәуелдігі жойылады. Декомпенсациялы өкпе-текті жүректің бір белгісіне бауырдың үлкейгені жатады.Бирақ өкпе эмфиземасында диафрагманың төмен орналасуына байланысты,оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгісінсіз – ақ бауырдың төмен ығысуы мүмкін.Кей жағдайда Плеш симптомы – бауырды басқанда мойын веналарының әсәнуі (гепатоюгулярлықрефлюкс) байқалады. Оң жақ қабырға тұсында салмақ сезінгеннен,іштің ісінгенінен 2-6 ай өткен соң аяқтардың ісінуі байқалады.Әдетте аяқтың алғашқы ісінуі бронх-өкпе процесінің қайталауына сәйкес келеді. Басында тұрақсыз аяқ ісіктері кейін тұрақты күйге көшеді,бел аймағында ісік пайда болады,барлық дененің тері асты шелінде ісіну байқалады,ісіну сұйықтықтары плевра және іш қуыстарында пайда болады. Гемодинамика жағынан айқын өзгерістер анықталады;өкпе артериясындағы қысымның арта түсуі,вена қысымының көтерілуі,жүрек алдында және жүректен кейін күш түсу арта түседі.
Рентгенологиялық тексергенде оң жақ қарыншаның гипертрофиясы мен дилатациясының белгілері көрінеді.
ЭКГ-да жүректің оң жақ бөлңктерінің гипертрофиясы мен оларға күш түсу белгілері болады.
ЭхоКГ;жүректің оң жақ бөліктерінің дилатациясы,өкпе артериясы қақпақтарының қозғалысының бұзылуы. Допплер – ЭхоКГ – өкпе артериясының бағанында систолалық қысымының байқамды өскені,үш жармалы қақпақ кемістігінің күшейе түсу белгілері анықталады.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.Созылмалы өкпе-текті жүректің диагнозын қою критерийлері;
А)Жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілері;
Б)Өкпе артериясы гипертензиясының белгілері;
В)Созылмалы оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері;
Г)Негізгі себеп аурудың белгілері.
Өкпе-текті жүректі оң жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері болатын, бирақ тыныс мүшелерінің жеке дара зақымдануы болмайтын аурулардан айыра білу керек.Мұндай ауруларға жүрек пен ірі қан тамырларының ақаулары жатады.Негізгі екшеу-диагностикалық критерийге өкпе-текті жүректе жүректің сол жақ бөліктерінің гипертрофиясының белгілерінің болмауы жатады.
Клиникалық диагнозын тұжырымдауда;
1)Созылмалы өкпе-текті жүректің себебі болатын басты ауруды;
2)Тыныс жетіспеушілігінің дәрежесін;
3)Өкпе-текті жүрек сатысын; А)компенсация
Б)декомпенсациялы(оң қарыншалық жүрек әлсізді- гінің сатысын көрсету керек)ескеру керек.
Диагноз тұжырымдаудың мысалдары;
1.Созылмалы іріңді – обструкциялы бронхит,қайталау фазасы. Жайылмалы пневмосклероз.Өкпе эмфиземасы.Созылмалы өкпе-текті жүрек,компенсациялысатысы.Тыныс жетіспеушілігі,II дәрежесі.
2.Тыныс тұншықпасы,инфекцияға тәуелді түрі,ауыр даму барысы,қайталау фазасы. Созылмалы обструкциялы бронхит,қайталау фазасы.Өкпе эмфиземасы.Созылмалы өкпе-текті жүрек,декомпенсация фазасы.ТЖ III дәрежесі,Ж II А сатысы.
Емі.Созылмалы өкпе-текті жүректіңемі комплексті болуы керек,ол этиотропты,патогенездік жіне симптоматикалық емдерден турады. Өкпе-текті жүректің ең жиі себептері өкпенің созылмалы бейспецификалық қабынулары болатындықтан ең басты этиотропты емге антибактериялық ем жатады,ол антибиотиктермен,сульфаниламидтермен,фитонцидтермен т.б. антибактериялық дәрілермен емдеуден турады. Бронх обструкциясы болатын процестерде негізгі емді бронхолитиктер беру құрайды.ӨАТЭ-да антикоагулянттар, фибринолиздік, препараттарқолданылады. Өкпе-текті жүректің торако-диафрагмалық вариантында өкпені жасанды желдету маңызды роль атқарады.
Патогенездік емге жатады;
1.өкпенің бұзылған вентиляциясын қалпына келтіру және бронхтың дренаждық функциясын түзеу;
2.бронх өткізгіштігін жақсарту;
3.өкпе артериясындағы гипертензияны төмендету;
4.оң қарыншалық жүрек әлсіздңгңн жою.
Өкпенің бұзылған вентиляциясы мен бронх дренажын қалпына келтіру үшін оттегімен емдеу,бронхтың позициялық дренажы,емдік дене тәрбиесі,кеуде торына массаж жасау қолданылады.Оттегіиен емдеудің тыныс жетіспеушілігінің II дәрежесінен бастайды,қанның газ құрамын жіне қышқыл – негіз күйін бақылап отырып іске асырады.30% оттегі – ауа қоспасы қолданылады,қанда СО2 оте азайып кеткенде(гипервентиляцияда)СО2 дем алады.Жаңа тыныс аналептигі - алмитрин (векториан) шетк шеткі хеморецепторларды сергіту арқылы артериялық қанда оттегінің кернеуін арттырады. Алмитрин 50мл күнге 2 рет бір ай бойы беріледі,одан кейін екі ай үзіліс жасайды. Өкпе вентиляциясын жақсарту үшін тыныс актісін қалыпты күйге келтіруге,ішке және сыртқа тыныстауды жаттықтыруға,ал тыныс жетіспеушілігінің III сатысында – сыртқа тыныстаудың қосымша механизмдерін жаттықтыруға бағытталған тыныс гимнастикасының арнайы комплексі қолданылады.Бронхтың дренаж функциясын бронхтың позициялық туалеті (тазаруы) көмегімен қалпына келтіреді. Бронхтың позициялық дренажы қақырықтың салмақ әсерімен жөтел рефлексі зонасына жеткізуге негізделген.Иілген дене иығын төмен түсіріп,денені өзінің өсі бойымен горизонтальды 3600 айналдыру қақырықтың жақсы бөлінуіне жағдай туғызады. Постуральдық дренажды кем дегенде тіулігіне 2 рет жасау керек. Егер науқас адам қақырықты бөлу үшін күшті сыртқа тыныстай алатын болса,онда кеуде торының массажын жасайды,кеудені қағады;бұл қақырықтық ірі бронхтарға қарай қозғалысын жақсартады және жөтел пайда болуын сергітеді. Бронх – өкпе ауруларындабронх өткізгіштігі бұзылуының басты механизмдеріне бронхоспазм, бронх және қабыну секреті бөлінуінің нашарлауы, бронхтың кілегей қабығының ісінуі жатады.Сондықтан бронх өткізгіштігін жақсарту үшін позициялық дренажбен қатар қолданылады;
1.Бронхолитик дірілер;
А.бронхтардың бета-2 адренорецепторларын басым әсер ететін симпатомиметиктер;алупент(астмопент),сальбутамол(вентолин)6ипрадол(гексоприналин),тербуталин (бриканил),беротек;
Б.миолитиктер;эуфиллин,теофиллин;
В.холинолитиктер;атропин,папаверин.
2.Қақырық жүргізетін дәрілер;
А.муколитиктер;ацетилцистеин(мукосольвин),мукалтин,бромгексин,бисолвон,бронхолитин,амбросан т.б.
Б.протеолиз энзимдері(трипсин,химотрипсин,химопсин,рибонуклеаза);
В.рефлекстік әсерлі дәрілер(ипекакуана,термопсис т.б.)
Б.бронхтың кілегей қабығына тура әсер ететін дәрілер(иодты калий,иодты натрий,эфир майлары)
Өкпе артериясындағы гипертензияны оксигенотерапия,қысымды түсіретін дәрілер,антикоагулянттар мен антиагреганттар қолданып және қан жіберіп емдейді.
Созылмалы өкпе-текті жүректе өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу механизмі оттегін қолдануды дұрыстайды.Оттегі тәулігіне 15 сағат бойы ұзақ уақыт қолданады.Дәрілердің ішінде әсері узартылған теофедрин (теотард,теопэк және т.б.),кальций антогонистері(нифедипин,дилтиазем), вазопростан,простациклин(«Бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензияны » қараңыз),әсері ұзартылғаннитраттар қолданылады.
Созылмалы өкпе-текті жүректе болатын эритроцитоз және қан тұтқырлығының артуы антикоагулянттар (варфарин) мен антиагреганттарды (курантил) қолданудың,қан жіберудің (жүрек әлсіздігінің жоғарғы сатысы және полицитемия болуы) керектігін дәлелдейді. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігін емдеуде қолданылатын принциптерге сүйеніп іске асырады;несеп жүргізетін дәрілер,альдестерон блокаторлары, ААФ ингибиторлары, миокард метаболизміне әсер ететін дәрілер .
Созылмалы өкпе-текті жүректі емдеуде жүрек гликозидтерін қолдану ерекше тәсіл қолдануды талап етеді.Жүрек гликозидтері оң жақ қарыншаға әлсіз инотропты әсер етеді,өкпе тамырларының вазоконстрикциясын тудырады,тыныс жетіспеушілігі бар адамдарда дигиталистік интоксикация дамуына жағдай жасайды.Осыларға байланысты жүрек гликозидтерін компенсациялы өкпе-текті жүректі емдеуде және жүрек декомпенсациясының алдын алу мақсатында қолдануға болмайды.
Жүрек гликозидтері сол жақ жүрек әлсіздігімен немесе жыбыр аритмиясымен және жүрекше дірілімен қоса кездесетін ауыр декомпенсациялы өкпе-текті жүректе тағайындалады.Жүрек гликозидтерінің ішінен емді венаға егетіннен бастаған жөн (корглюкон6строфантин),кейін таблеткалық препараттардыңаз дозасына көшуге болады (изоланид, дигоксин, целанид). Несеп жүргізетін дәрілер онша көмектеспейтінауыр ісіну синдромында қанның ультрафильтрациясын қолданады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік мерзімі.Созылмалы өкпе-текті жүректің I сатысының қайталауында 10-14 күн,II сатысының қайталауында 14-25күн, III сатысының қайталауында 30-45күн құрайды.
МӘСК-на өкпе-текті жүректің дәрежесіне қарай және науқас адамның кәсіби мамандығын ескере отырып,жолдама беріледі.
Болжамы. Созылмалы өкпе-текті жүректің болжамы жүректің декомпенсация дәрежесіне тәуелді болып келеді. Ісінулер бар декомпенсациялы өкпе-текті жүректегі өмір узақтығы 1,3-3,8 жыл құрайды.
Профилактикасы.Алдын алу шараларына өкпе-текті жүректің себебі болатын аурулардың алдын алу, оларды мезгілінде және тиісті ем шараларын қолданып емдеу жатады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№1дәріс. Тақырыбы:Ревматизм. Миокардиттер. Эндокардиттер. Перикардиттер. 3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Ревматизм деп-негізінен жүректің дәнекер тінінің зақымдалуымен сипатталатын ,в-гемолиздеуші стрептококтар қоздыратын инфекциялық-аллергиялық сырқатты түсінеміз.Ревматизм алғашқы рет мектеп жасындағы балаларда 7-15 жас басталып,кейін созылмалы,жиі-жиі қайталанатын ауруға айналады.
Ревматизм 19 ғасырдың бірінші жарты жылында клиницистер Буйо(1936),Г.И.Сокольский(1938),патологоанатом А.И.Полунин (1953)және т.б.зерттеулеріне байланысты жеке сырқат ретінде қарала бастады.Г.И.Сокольский өзінің ғылыми енбектерінде ревматизм сырқатында дәнекер тінінің жүйелі түрінде зақымданатынын айтып кеткен болатын.
Ревматизм зерттеулердің екінші кезеңі ревматизмнің өзіне тән морфологиялық белгілерінің-ревматизм гранулемасының табылуымен байланысты.Оны алғаш рет неміс ғалымы Л.Ашофф(1904),ал жан-жақты орыс ғалымы В.Т .Талалаев(1921)жазып қалдырған, сондықтан оны Ашофф-Талалаев гранулемасы деп атайды.
Этиопатогенезі.Бұл аурудың патогенезі өте күрделі,әлі толық анықталмаған.Аурудың дамуы неше түрлі сатылармен жүреді.Стрептококк инфекциясына шалынған көп адамдарда тұрақты иммунитет пайда болады.Ал кей кезде қорғаныс механизмінің әлсіздігінен 2-3 пайыз адамдарда мұндай иммунитет пайда болмайды,стрептококк антигендерінен организмде сенсибилизациясы болады.Оған қайталап инфекция енгенде стрептококк антигенмен ферментіне қарсы күрделі иммундық жауап пайда болады, науқас бүл жағдайға жауап ретінде көбінесе баяу түрінде біліне бастайды.
Ревматизм дамуына аутоиммундық жүйенің маңызы зор.Зақымданған дәнекер тінінен антигенді қасиет пайда болады,аутоантигендер агрессивті аутоантиденелердің пайда болуына әсер етеді.
Клиникалық көрінісі:
Ауру қоздырғышпен зақымдалғаннан кейін 3 ші аптасында жедел басталады немесе кей жағдайда ауру ағымы байқалмай жеңіл түрде өтуі мүмкін .Температура сирек жағдайда 40 градус ,аритмиялық пульс ,кеуде бөлімінде ауру сезімі,жүрек ұлғаюы және перикардта шуыл пайда болу жағдайы жүрек ақауының көрінісі болып табылады.
Жүрек жұмысының нашарлауын ЭКГ –лық аппаратпен тексергендегі нәтижесіндегі 95 пайыз науқас адам жедел ревматизммен ауыратыны анықталады.
Балаларда ревматизм жеңіл және созылмалы түрде аталған симптомдар көрінісінсіз өтуі мүмкін.Бұл жағдайда жалпы жетіспеушілік,арнайы емес буын ауруларының көрінісімен көрінеді.Жүрек ақауының көріністерсіз жасырын жағдаймен өтуі де мүмкін.
Науқас адам жүректің қозғалысын,дірілін жүрек аймағының және буындарының ауруын сезінеді.Ең бірінші жүректің бұлшықеттері зақымданады-ревматикалық миокардит.Жүрек ауруына тән науқастардың шағымынан басқа объективті көріністер :
Жүрек аймағының көлемінің үлғаюі жүрек дыбыстарының бәсеңдеуі, миокардтың кенеттен зақымдалуынан шоқырақ ырғаға пайда болуы мүмкін, жүрек ұшында нәзік систолалық шуыл естіледі.Себебі ол 2 жармалы қақпақшаның салыстырмалы жетіспеушілігінен болады.
Тамыр соғуы бәсең жұмсақ, тахикардия, аритмия болып өзгереді. Артериалдық қысым төмендейді. Ауыр диффуздық миокардитте тез жүрек жетіспеушілігі болады.
Ревматизм жақсы дамығанда миокардиттік кардиосклерозбен анықталуы мүмкін.
Ревматикалық миокардит көбінесе ревматикалық эндокардитпен қатар жүреді. Эндокардиттің белгісі жүректі тыңдағанда жүрек ұшында систолалық шуыл миокардиттегі шуға қарағанда қатты болып , физикалық күшті түсіргенде жақсы естіледі.
Зертханалық зерттеу. Кейбір лабораториялық зерттеулер ревматизді анықтауға көмектеседі,Ревматизмнің жедел кезеңінде лейкоцитоз сол жаққа қарай ығысуымен, эозонофилия ,моноцитоз және лимфоцитоз, аурудың ауыр жағдайында ЭТЖ 50-20 мм –ге дейін жетеді.
Биохимиялық қан анализдерде: диспротеинемия, альбуминдер төмендеп және глобулин жоғарылайды.Фибриноген 0,6-1 пайызға дейін жоғарылайды, қанда С –реактивті белок пайда болады, мукопротеиндердің деңгейі көтеріліп , ДФА-дифиниламинді көрсеткіші көбейеді. Антистрептолизин-О , антигиалуронидаза, антистрептокиназа титрі жоғарылайды.
Емі:
Басқа ауруларға қарағанда
Төсек режимі ревматизм кезінде аса қажет.Жүрекке
Көп физикалық күш түсірмеу қажет.
Антибиотикотерапия ауру ағымының алғашқы сатыларында әсер етеді.
Емдеу шараларында салицилаттардың көп мөлшері қолданылады.
Алдын-алу
Бұл инфекцияның алғашқы сатыларында пенициллин ревматизмнің пайда болу дәрежесін төмендетеді.
Алдын-алу мақсатында стрептококты инфекцияның қайта жұғуына сезімтал организмдер үшін әдетте әр күн сайын 1-2 грамм сульфазин 1 ай көлемінде немесе 1 бициллин екпесін тағайындайды.
Ревматизмдік аурулар бір-бірінен қай ағзаның дәнекер тіннің көбірек зақымданғанымен көбірек ажыратылады.
Ревматизм , ревматизмдік аурулардың ішіндегі ең көп тараған түрі, ал жас балаларда жүрек-қантамыр жүйесі аурулардың ішінде 1-ші орында тұр.Аурудың этиологиясы , патогенезі, клиникалық көріністерін анықтау бізге аурумен күресуге мүмкіншілік береді.
Миокардит-жүрек бұлшықетінің қабынып,оның функцияларының бұзылуы.
Миокардиттердің тарау жиілігі белгісіз,себебі олар субклиникалық түрде бой көрсетеді.және толық суығымен аяқталады.
Кей авторлардың мәліметі бойынша,барлық стационарға түскен науқастың0,5% миокардиттердің үлесіне тиеді.Вирустық инфекцияның ішінде олардың жиілігі10-15%жетеді.Биопсиялық материалдарды стандарттық(далластық) критерийлер бойынша зерттегенде микардиттердің жиілігі 4%-дан-25% дейін жетеді.
Миокардит еркектер арасында жиірек кездеседі, барлық жастағы адамдарды зақымдайды.
Этиологиясы және патогенезі.
1.Инфекциялық факторлар:
-Вирустар(Коксаки, ЕСНО,аденовирустар, грипп вирустары,герпес вирустары,ЦМВ В және С гепатиттерінің вирустары, қызамық, вирустары, арбовирустар);
- Бактериялар (стрептококтер, стафилококтер, боремиялар, күлдің коринобактериялары салмонеллалар, туберкулез миобактериясы, хламидиялар, легионеллалар,риккетсиялар);
-Қарапайымдар(трипаносомалар, токсоплазмалар);
-Паразиттер (эхинококтер, трихинеллалар);
-саңырауқұлақтар (кандидалар, аспергиллалар т.б)
2. Инфекциялық емес факторлар:
-дәнекер тінің аурулары және васкулиттер;
-токсикалық заттар(антрацикдиндер,кокаин,парацетамол, литий);
-радиоктивті сәулелер;
-аллергия (оның ішінде дәрілік аллергия пенициллиндерге, гидрохлортиазидке, метилопаға,сульфанилмидтерге).
Келтірілген этиалогиялық факторлардың ішінде ең жиі кездесетіндері вирустар, барлық себептердің ішінде олардың үлесіне 50%кездесет3н3 тиеді, вирустардың ішінде ең жиі Коксаки вирусы грипп вирустарыныңүлесі 5-10% тиеді. Бактериялық миокардиттер көбіне инфекциялық эндокардитке қоса кездеседі. Жалпы кез келген инфекция миокардиттің себебібола алады.
Миокардиттің ифекциллық емес себептерінің ішінен улы және имундық әсері бар дәрілерге токсиндерге және радиацичға көңіл аудару керек.
Миокардқа енген вирус миоциті ішіне өтіп, онда репликациялық процестің дамуына (клетканың материалынан осындай ыирустарды өндіру) себеп болады. Ол үшін ядро мен органелдердің құрамына кіретін белоктар қолданылады.Мұның өзі миоцит қызметін бұзады. Миоциттердің вирус әсерінен зақымдануы клеткалық иммундық рекация нәтижесінен де туындайды. Клеткалық иммундық реакцияның өзі клетка мембранасы құрлымының өзгерүінен немесе клетка ішілік компоненттерге анидене түзілуіне туындайды. Вирустардың тұрақты миоцит ішінде болуы аутоиммундық реакциялар да тудырады.
Бактерия әсері еткенде ауру қоздырғышының тікелей жүрекке бөлетін уларыменмициттер зақымданады немесе бұл улар миоцитке гематогендік жолмен (күл, инфекциялы –токсикалық шокта стрепто- және стафилококтер) де жетеді сонымен қатар, бактериялар да иммундық реакцич тудырады.
Дәрілер (пенициллиндер, тетрациклиндер, сульфаниламидтер), вакциналар және сарысулар аллергиялық миокардиттер тудырады : олар лезде немесе баяау дамитын үстеме сезімталдық реакциясының нәтижесінде бой көрсетеді.
Миокарды дәрілердің (кокаин, доксорубицин, фенотиазин, трициклдық антидепрессанттар, циклофосфамид,парацетамол) тікелей әсеріне зақымдануы да мүмкін. Кардиотоксикалық әсерді химиялық заттар (кобальт, қорғасын, сынап , күшән, фосфор)мен радиация да көрсетеді.
Барлық жағдайда микроциркуляция бұзылады және капиллярдың өткізгіштігі күшейеді. Коронариттер де байқалады.
Кардиомиоциттердің зақымдануы олардың функциясына бұзып, арит мен блокадалар және жүрек әлсіздігін тудырады.
Қабынудың орнында пайда болатын фиброзды тін миокардиттік кардиосклероз қалып-тасуына әкеліп соқтырады.
Патоморфологиясы. Миокардиттің шешуші диагнозы биоптатты микроскопиялық зерттеудің нәтижесінде қойылады. 1987 ж. Даллас қаласында миокард лиагнозының морфологиялық коитерийлері ұсынылады. Ол критерийлер миокардитке «миокардтың қабыну инфильтрациясы және жақын жатқан кардиомиоциттердің некроз мен / немесе дегенрациясы» деген анықтама береді.Инфильтрат әр түрлі клеткалардан тұрады.жедел миокардитте инфильтрат негізігнен полиморфты ядролы лейкоциттер мен лимфоциттерден тұрады,созылмалы миокардитте ол клеткалардан басқа плазмалық клеткалар мен макофагтар болады. Созылмалы миокардитте инфильтрациядан басқа интерстицийлік фиброз бен орнын басар склероз табылады.
Патоморфологиялық өзгерістер жайылмалы және ошақты болып келеді.
Инфильтраттағы басым клеткалардыцң сипатына қарап, миокардиттің лимфоциттік, нейтрофильдік, эозинофильдік және гранулематоздық түрлерін ажыратады.
Лимфоциттік миокардит вирустық зақымдануларда,дәнекер тінінің ауруларында, дәрі генезді үстеме сезімталдық реакцияларында кездеседі.
Нейтрофилдік миокардит көбіне бактериялық инфекцияларда немесе токсиннің тікелей әсер еткенінде кездеседі.
Эозинофильдік миокардит дәрі немесе паразит текті үстеме сезімталдық реакцияларында және идиопатиялық миокардитте байқалады.
Гранулематоздықмиокардит ревматизм қызбасында, РА, Вегенер гранулематозында, саркоидозда, подаграда кездеседі, кейде бактериялық және паразиттік инфекцияда және үстеме сезімталдық реакциясында бой көрсетеді.
Классификация.
Этиологиясына қарай(миокардиттердің этиологиясын қараңыз)
Патогенезіне қарай:
-инфекцуиялық
-токсикалық
-аллергиялық(иммундық)
-аралас сипатты
Орнына қарай:
-паренхиматоздық
-интерстициалйлік
-Тарауына қарай:
-ошақты
-жайылмалы
Даму барысына қарай:
-жедел(3айға дейін)
-жеделше(6 айға дейін)
-созылмалы
-Шешілуіне қарай
-сауығу
-миокардиттік кардиосклероз (жүрек әлсіздігі,жүрек ырғағының бұзылуы)
-дилатациялық кардиомиопотия
Клиникасы.
Аурудың клиникасы себеп аурулардың белгілері мен миокардтың тікелей зақымдану белгілерінен тұрады.Иммундық миокардиттерде себеп ауру мен миокардит белгілеріне дейін 2-3 апта уақыт өтеді.Басқа жағдайларда миокардит белгілері себеп факторлардың әсер ету мерзіміне сәйкес басталады.
Миокардиттің өзіндік белгілері бейспецификалық қабыну белгілері мен миокардтың зақымдану белгілерінен тұрады.
Қабынудың бейспецификалық белгілеріне орташа дәрежелі қызба,әлсіздік, тершеңдік, дәл-салдық,еңбекке қабілеттіктің төмендеуі жатады.
Миокард зақымдануының басты симптомдарында жүрек тұсының ауруы,ентігу, жүрек ырғағы мен өткізгіштігің бұзылуы және ісінулер жатады.
Жүрек тұсының ауруы науқас адамның көбінде кездеседі.Ауырғандық бірнеше сағатқа, тәулікке созылады,әдетте денеге күш түсу және психоэмоциялық өзгерістермен байланысты болмайды, антиангиналық дәрігерлер әсерінен жойылмайды, айқын иррадиация зонасы болмайды.бірақ кейбір жағдайларда (псевдокоронарлық вариант) ауырғандықтың сипаты нағыз коронарлық ауырғандыққа ұқсас болады. Кәп жағдайда миокардитте болатын ауырғандық коронаритпен байланысты болады.
Ентігуде науқас адамның көбінде кездеседі. Ентігудің дәрежесі миокардтың зақымдану аумағына байланысты. Ошақты миокардитте ентігуге болмайды дерлік. Ентігу негізіне жайылмалы миокардитте жүрек әлсіздігінің белгісі ретінде және онда жүрек әлсіздігінің барлық сипаты болады.
Жүрек ырғағымен өткізгіштігінің бұзылуы науқас адамның бәрінде дерлік кездеседі, денеге күш түсуіне байланысты жүректің қатты соғыуы, жүректің шалыс соғуы, жүректің тұрып қалуы немесе кейбір жиырылуының түсіп қалуы сезімі түрінде көрініс береді. Кейбір ауыр миокардиттерде жүрек ырғағымен өткізгіштің бұзылуы фонында талма күйлері байқалады.
Ісінулер жайылмалы миокардиттерде оң қарыншалық жүрек әлсіздігі қалыптасуына байланысты пайда болады.
Обьективті тексерудің мәліметтері миокардтың зақымдану ауданының аумағына тәүелді болып келаді.Ошақты миокардиттекде аритмичлар мен өткізгіштік бұзылу белгілері болады. Жайылмалы миокардитте аритмиямен қатар жүрек әлсіздігінің белгілері болады.Қарағанда цианоз, иойын веналарының ісінуі, аяқтарда ісінулердің болуы, жиі төсектебас жақты кәтеріп жатуы (сирек- ортопноэ) айқындалады. Жүректің шектері солға қарай немесе екі жаққа ығысқан. Жүрек ұшының солқылы да солға ығысқан және әлсіреген.Тыңдағанда 1- тонның да әлсірегені, диастолалық шоқырға ырғағы(миокардтыңжиырылуы функцичсының әлсіреуі), жүрек ұшы тұсында систолалық шу (митральды қақпақтың шартты кемістігі) естіледі.
Ауыр жайылмалы миокардитте кіші немесе үлкен қан айналысы шеңберлері тамырларының тромбоэмболия белгілері болуы мүмкін.
Қосымша тексерулер. Қанның жалпы анализінде ЭТЖ өсуі (60% жағдайда ), лейкоцитоз (25 % жағдайда) болады.
Қанның биохимиялық анализінде МВ-КФК, ЛДГ, АСТ, жоғарлаған.
Вирус бейтараптаушы антиденелер титрінің өсуі ауруға тән белгі7
ЭКГ-да Т тісшесі мен ST сегментінің өзгерістері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің әр түрлі бұзылыстары, көбіне синустық тахикрдия, әр дәрежелі АВ- блокада, қарыншалық аритмиялар кездеседі. Сирек инфарктіге ұқсас ЭКГ, тісшелер вольтажының төиендеуі кездеседі.
ЭхоКГ белгілері бейспецификалық болып келеді, жүрек қуыстарының дилатациясы және миокардтың жиырылуы функциясының төмендеуі анықталады.
Рентгенологиялық тексергенде жүректің ұлғайғандығы (миокард тонусының төмендеуі себапті ) жәнекіші қан айналысы шеңберінде қан іркілісі белгілері көрінеді.
Миокардты Ga сцинтиграфия жасау қабыну зонасын табуға көмектеседі, себебі радиоактивті галийдің миокардтың белсенді қабыну ошақтарында жиналу қаблеті болады. ТL сцинтиграфия жасау миокардиттік кардиоклероз ошақтарында « салқын зоналарды» табуға көмектеседі.
Миокардты зақымданған ошағын Jn белгіленген миозинге қарсы моноклонды антиденелер қолданып, сцинтеграфия жасау арқылыда көруге болады.Миокардиттің спецификалық белгілері –миокардтың қабыну инфельтратциясы мен оған жақын орналасқан кардиомиоциттердің дегенерациялық өзгерістерін табуға мүмкіндік беретін жалғыз метод эндомиокариальдық биопсия болып табылады. Жоғарыда көрсетілгендей миокардиттің клиникасы әр түрлі және өзгермелі блоып келеді.Клиникалық белгілеріне қарай миокардиттің төмендегідей клиникалық варианттарын ажыратады.
1) аз симптомды миокардит
2) псевдокоронарлық миокардит
3) декомпенсациялы миокардит
4) аритмиялы миокардит
5) псевдоклапандық миокардит
6) тромбоэмболиялық миокардит
7) аралас миокардит
Миокардиттің бұлай бөлінуі әр нақтылы жағдайда аурудың клиникасында басым болатын симптоматикасын көрсетеді.
Симптомдардың айқындылық дәрежесіне қарай сылбыр балгілі миокардит, орташа дәрежелі миокардит, айқын клиникалы миокардиттерді ажыратады.
Сылбыр симптомды миокардитте (жеңіл джаму барысы) қаннағаттанарлық күйдегі науқас адам көп шағым айтады (ауырғандық, жүрек соғыу, дене қызуынның көтерілуі т.б) жүректің 1-тоны әлсіреген, онша айқын емес систолалық шу, ЭКГ-да Т тісшесінің аласаруы анықталады.
Айқындығы орташа миокардитте (орташа ауыртпалықты) науқастың жалпы күйінде айқын өзгерістер болады, басты шағымдар-ентігу мен жалпы әлсіздік.Миокардтың өзгеруі,жүрек ырағымен/немесе өткізгіштігің бұзылуы.
Айқын белгілі миокардит (ауыр даму барысы) миокард зақымдану синдромының және толық жүрек әлсіздігінің айқын белгілерінің болуымен сипатталады.
Миокардиттің ерекше түрлері: миокардиттің ерекше түрлерінің ішінде ерекше орын алатыны-Фидлер миокардиті.
Фидлер миокардитінің (жекеленген миокардит) себебі белгісіз.Миокардқа вирус еніп,бейспецификалық аллергиялық қабыну тудырады деп есептейді.
Кей авторлардың пікірінше,идиопатиялық миокардит жинақталған клиникалық ұғым болып табылады,оның құрамына әр түрлі аутоиммунды туындайтын,клиникалық өте ауыр дамитын және болжамы жағымсыз миокардиттер кіреді.
Аурудың клиникасындағы жетекші синдромдарға қарап,Фидлер миокардитінің асистолиялық, тробоэмболиялық, артмиялық және псевдокоронарлық варианттарын ажыратады.Жиі аралас варианттары кездеседі.
Фидлер миокаритінің болжамы жағымсыз.
Ауру адам 2-3 ай мен жылдың арасында өледі. Өлімнің басты септері ырғақтың бұзылысы, ауқымды тромбоэмболия, қан айналысының толық жетіспеушілігі.
Асқынулары Миокардиттің асқынуларына жатады:
Кенеттен болатын өлім (толық АВ –блокадасында болатын асистолия, қарыншылық тахикардиялар):
Дилатациялық кардиомиопатия;
Жүрек әлсіздігі.
Диогнозын қою және екшелеу-іріктеу диагнозы. Нью-Йорк кардиологтар бірлестігі (ассоциациясы) миокардит диагноз қоюдың төмендегідей критерийлерін ұсынды: аурудың жолдарымен (қоздырғыштың анықталуы,ЭТЖ өсуі,СРБ деңгейінің өсуі)дәлелденсе немесе басқа себеп болатындай ауру табылса (дәрілік аллергия т.б) ғана бұл критерийлер сенімді болып қабылданды.
Үлкен критерийлер:
қан іркілмелі жүрек әлсіздігі немесе кардиогендік шок.
Морганьи-Адам-Сток синдромы
Кардиомегалия
ЭКГ-ның патологиялық өзгерістері (ритм мен өткізгіштіктің бұзылуы, реполяризация процесінің)
Қан сарысуына миокард ферменттерінің көбеуі (ЛДГ,ЛДГ,АСТ,КФК)
Ұсақ критерийлер:
тахикардия
1 тонның әлсіреуі
Шоқырақ ырғағы
Вирус ауруы болғанының лабороториялық куәлігі(ең жиі кездесетін вирустарды бейтараптайтын антиденелердің табылуы).
Миокардиттің жеңіл түрінің диогнозын қою үшін аурудың анамнезінде инфекцияның болуы мен қоса соңғы екі үлкен критерийлердің немесе сол екі критерийдің бірі мен екі ұсақ критерийдің болғаны жеткілікті.
Клиникалық диогнозды тұжырымдауда:1) этиологиялық факторды(егер белгілі болса);
аурудың клиникалық-патологиялық вариантын ( инфекциялық, инфекциялы- токсикалық,аллергиялық оның ішінде инфекциялы-аллергиялық);
даму барысының ауырлығын (жеңіл,орташа ауырпалықты,ауыр);
даму сипатын(жедел,жеделше,созылмалы);
асқынуларын(жүрек әлсіздігі,тромбоэмболиялық синдром,дилатациялық кардиомиопатия) ескеру керек.
Диогнозды тұжырымдаудың мысалдары:
Миокардит,инфекциялы-токсикалық,гриптен кейінгі. Жедел даму барысы,орташа ауыртпалықты.Жүрек әлсіздігі,2-ФК.
Тонзилогендік стрептококтік миокардит, жедел даму барысы,жеңіл түрі,ЖО,АВ-блокада,1-дәрежесі.
Токсико-аллергиялық дәрілік жедел миокардит,ауыр түрі әлсіздігі,2-3-ФК холестатикалық гепатит. Тетрациклин қатарының антибиотиктерін көтере алмау.
Идиопатиялық жедел миокардит,орташа ауыртпалықты.Жүрек әлсіздігі.
Емі. Миокардиттің емі комлексті болуы керек.Миокардитпен ауыратын адам төсек тәртібін сақтау керек,аурудың жеңіл түрінде-науқас жартылай төсек тәртібін сақтайды, ауыр миокардитте-қабыну процесінің кезінде және клиникалық белгілері жойылғанға дейін –қатаң төсек тәртібін сақтау керек. Қоректенуде ас тұзын шегеру керек.Дәрімен емдеуге этиотропты, патогенездік және симпоматикалық ем кіреді.Этиотропты ем аурудың себебіне сай іске асырылады. Дифтериялық миокардитте антитоксин қолданылады.Патогенездік емге бейстероидтық қабынуға қарсы препараттармен, стероидтық гормондармен және иммуномодуляторлармен емдеу жатады.Бейсероитық қабынуға қарсы препараттар тамырлар өткізгіштігін азайтады,лизосомаларды тұрақтандырады,макрофагтар өндірісін тежейді,қабыну медиаторлароының синтезін азайтады,индометацин,диклофенак,пироксикам қолдан.ылады.Бейстероидтық қабынуға беріледі.оларды вирустық миокардиттің жедел сатысында (алғашқы 2апта) беруге болмайды(кардиомициттердің зақымдануын күшейтеді)Миокардиттің ауыр түрінде,аллергиялық миокардиттер мен жүйелі аурулардағы миокардиттерді емдегенде корткостероидтар қолданылады(преднизолон орта есеппен 30-60мг/тәу. Дозасына 6ай қолданылады) Вирустық миокардиттерді пренизолонды аурудың жедел сатысында (алғашқы 10-14 күн) беруге болмайды.Иммунологиялық тексеруден кейін,егер сәйкес көрсетпелер болса,левамизол беруге болады:150 мг күнге 2 күн қатарынан,одан кейін бір апта бойы үзіліс жасайды.
Симптоматиялық ем миокард функциясының бұзылуына және оның түріне сәйкес іске асырылады.
Артимияларда, тромбоэмболиялық асқынуларда сәйкес ем жүргізіледі.
Еңбекке қабілетсіздік сараптамасы. Миокардиттің жеңіл түрінде еңбекке қабілетсіздік орта есеппен 3 апта құрайды,орташа ауыртпалықты дамуды -4-5 апта,ауыр миокардитте 6-8 апта құрайды.клиникалық сауығу анатомиялық сауығудан озып жүретіндіктен сауығып келе жатқан науқас дәрілік-бақылау коммиссиясы арқылы 1-2 айдан кейін еңбекке қосылуы керек.
Диспансерлеу. Стационардан кейін науқас адам 2-3 жыл бойында диспансерлік есепте болуы керек.
Санаториялық –курортық ем.Стационардан кейін науқас адам 1-2 айдан кейін жергілікті кардиологиялық санаторийларға жіберіледі(реабилитация).6 айдан кейін науқастарды бальнеологиялық курорттарға (сочи, мацеста, Кисловодск т.б.) жіберуге болады.
Прогнозы. Аурудың болжамы оның ауырлық дәрежесі мен орнына тәуелді болады.Жағымсыз болжам Фдлер миокардитіне, миокардиттің дилатациялық кардиомиопатия және тромоэмболиялық асқынуларында болады.Қабыну ошағының( көлемі кішкентай болса да) өткізгіш жүйесінің бойында орналасуы қауіпті болып келеді,себебі ондай миокардит ауыр және қауіпті аритмиялар мен блокадалардың себебі болуы мүмкін.
Профилактикасы. Инфекциялардың алдын алу шаралары(стрептококк инфекциясымен күрес),ЖРВИ емдеу(гриппен «аяқ үстінде» ауруға болмайды),созылмалы инфекция ошақтарын емдеу,антибиотиктерді, сарысулар мен вакциналарды тиімді және негізді қолдану миокардиттердің алдын алу шараларын құрайды.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№2дәріс. Тақырыбы: Митралды жүрек ақауы. Қолқа жүрек ақауы.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Қолқалық ақау
Жүректің қолқалық ақаулары жүре пайда болған жүрек ақауларының ішінен жиілігі бойынша екінші орын алады. Науқастар санының жартысына жуығында жүректің митралды ақауларымен қабаттасады. Жекелеген қолқа қақпақшаларының зақымдалуы көбіне еркектерде кездеседі. Бұл ақаудың ерекшелігі жүрек жұмысының ұзақ компенсациясымен байқалады. Сондықтан, аурулар дене шынықтырумен айналысады. Дәрігер науқасқа зерттеу жасағанда, қолқалық ақауының клиникасын және өзгерістерін білу керек. Көбінесе науқастар жүрек жетіспеушілігімен асқынған кезде дәрігерге қаралады. Сондықтан дәрігер аурудың алдын-алу шараларын білу керек, аурудың алғашқы сатысын анықтай білуі қажет. Дер кезінде хирургиялық емге бағыттау.
Қолқа қақпақшасының жетіспеушілігінің негізгі себептері:
1) ревматизм
2) созылмалы септикалық эндокардит
3) мерез
4) атеросклероз
5) қақпақшаның травматикалық жарақаттануы.
Патогенезі мен гемодинамикасы:
Негізгі гемодинамикалық өзгерістер диастола кезінде қолқа қақпақшасының дұрыс қабыспауының нәтижесінде қанның қолқадан сол жақ қарыншаға қайта айдалуымен байланысты. Қайта айдалған қанның көлемі негізінен қолқа жетіспеушілігінің көлеміне, қолқа мен сол жақ қарыншадағы қысымға және диастола ұзақтығына байланысты. Сол жақ қарыншаға айдалған қанның 5%-дан 50%-ға дейінгі көлемі қайта оралуы мүмкін. Қайта айдалған қан сол жақ қарыншаның кеңеюіне әкеледі.
Қалыпты гемодинамиканы ұстап тұру үшін систолалық лақтырыс сол жақ қарыншадан 200-220 мл көбеюі қажет.
Сол жақ қарынша үлкен көлемді қанды айдаудың нәтижесінде гипертрофияға ұшырайды. Сондықтан сол жақ қарыншаның дилатациясы компенсаторлы механизм болып саналады қолқалық жетіспеушілік кезінде. Бұл кезде сол жақ қарыншаның бұлшық еттерінің жиырылу қабілеті төмендейді, сондықтан, дилатация тоногенді немесе біріншілік болып аталады.
Сол жақ қарыншада қан кері қайтуының әсерінен қысым көбееді, қолқалық қақпақшаның ашылуы үшін, сондықтан изометриялық жиырылыс фазасы қысқарып, айдау фазасы ұзарады, жиналып қалған көп көлемдегі қанды айдау үшін. Осы мақсатпен перифериядағы тамырлардың қарсыластығы да азаяды. Сонымен, тахикардия диастоланың қысқаруына әкеп соғады, соның нәтижесінде қолқадан сол жақ қарыншаға аз мөлшерде қан қайта оралады. Ақаудың компенсациясы кезінде сол жақ жүрекше қалыпты жағдайда жұмыс істейді, декомпенсация басталысымен диастолалық қысым сол жақ қарыншада жоғарылап, орташа шамамен 25 мм –ге көтеріледі, сондықтан сол жақ жүрекшенің изометриялық гиперфункциясы басталады. Кейіннен сол жақ қарыншаның біраз гипертрофиясының және салыстырмалы қос жармалы жетіспеушіліктің дамуының салдарынан сол жақ жүрекшенің гемодинамикалық шамасыздығы күшее түсіп, сол жақ жүрекшенің гипертрофиясы мен дилатациясына алып келеді.
Кіші қан айналымдағы іркіліс (пассивті өкпелік гипертензия), өкпелік артериядағы қысымды күшейтіп, оң жақ қарыншаны изометриялық гиперфункциясына және гипертрофиясына әкеледі. Әрі қарай оң қарыншалық жетпеушілік дамып, бауырдың ұлғаюына, ісіктің және басқа да үлкен қан айналым шеңберінің іркілісінің белгілерінің пайда болуына
соқтырады.
Клиникалық көріністері:
Компенсация кезінде науқастардың шағымдары жоқ. Ақау кездейсоқ зерттеулер жүргізілген кезде анықталуы мүмкін.
Науқастың шағымдары: ұйқы артериясының пульсациясы, ентігу. Ентігу тек қана жүрек қағысының жиілеуімен ғана емес, гипертрофияланған сол жақ қарыншаның алдыңғы кеуде қабырғасына қатты соғылуымен де тығыз байланысты. Кейбір науқастар жүрек тұсында стенокардияға ұқсас ауру сезімге, бастың айналуына, талып қалуына ықтимал болуына шағымдануы мүмкін. Бұл шағымдар жүрек пен бастың қан айналымының нашарлауына тікелей байланысты. Осы аталған клиникалық көріністер артериалды жүйеде диастолада қысымның өте төмендеген кезімен және қақпақшалық ақаудың өте айқын дамуымен тығыз байланысты.
Науқастарда ұйқы артериясының пульсациясымен қатар бастың шайқалуы (симптом Мюссе), көздің қарашығының пульсациясы байқалады. Ең негізгі белгілері – ұйқы артериясының пульсациясы (каротид биі), бұғана асты артериясының, қолқа доғасының, мойындырық ойысының артериясының, капиллярлы пульс-пульске байланысты тырнақтың түсінің өзгерісі.
Жүрек аумағында компенсация кезінде өзгерістер болмайды. Декомпенсацияда жүрек ұшының солға және VІ қабырға аралыққа ығысады сол қарынша эпигастрий аумағында құрсақ қолқасының пульсациясы айқындалады.
Перкуссия кезінде жүректің салыстырмалы шекарасының солға және төмен ығысуы мүмкін. Тоталды жүрек жетіспеушілігі дамыған кезде жүрек шекарасы оңға да ығысады (сол жақ жүрекшенің гипертрофиясымен тікелей байланысты).
Аускультация кезінде қақпақшаның жабылу кезеңі болмағандықтан І тон әлсірейді, ІІ тон әлсірейді, қолқа қақпақшасының бүрісуінен, қақпақшалық ақаумен тікелей байланысты.
Негізгі аускультациялық белгі – диастолалық шуыл, қолқадан қанның кері сол жақ қарыншаға айдалуының нәтижесінде пайда болады. ІІ тоннан кейін бірден басталып, диастоланың соңында аяқталады. Шуыл жұмсақ, үрлеуші (дующий), ІІІ-ІV қабырға аралықта төстің сол жағында жақсы естіледі. Мерездің әсерінен болған ақауда диастолалық шуыл дөрекі болады және ІІ қабырға аралықта оң жақта естіледі. Диастолалық шуыл науқас жатқанда, дем шығару фазасында жақсы естіледі. Шуылды жақсы естудің әдістерінің бірі тізелік-шынтақтық жағдай немесе науқастың алға қарай икемделіп отыруы. Тыңдау нүктесі Боткин нүктесі.
Қолқа қақпақшасының жетіспеушілігінің айқын түрінде систолалық қысым жоғарылап, диастолалық қысым төмендейді, пульстік қысымның амплитудасы жоғарылайды. Пульс жоғары және тез, артериалды жүйеде қысымның тез жоғарылауы мен тез төмендеуімен тығыз байланысты.
Перифериядағы тамырларды фонендоскоппен басып тыңдағанда ( сан артериясында) қосарланған Траубе тоны немесе қосарланған Дюрозье шуылы естіледі.
Зерттеулер аспаптық:
Рентгенологиялық зерттеу жүргізгенде сол жақ қарыншаның дилатациясы мен қолқаның өзгерістері анықталады.
Қолқа жетіспеушілігінің ауыр дәрежесінде сол жақ қарыншаның айқын гипертрофиясы, жүрек белінің айқындалуы, қолқа көлеңкесінің диффузды түрде кеңеюі анықталады.
Электрокардиографиялық зерттеу және осы ақау ауырлық дәрежесін де миокардтағы өзгерістерді анықтау үшін қажет.
Ақаудың айқын түрінде жүректің электрлік өсі солға жылжиды.
ЭКГ белгілері:
1) R тісшесінің амплитудасы V5,6 әкетулерінде S V1,2 биіктеуі. S V1+R V5,6 ≥ 35 мм.
2) Т тісшесі биіктейді V4-6 әкетулерінде
3) V5,6 әкетулерінде Q тісшесінің пайда болуы.
Фонокардиограмада тондардың өзгерістері мен шуылдар анықталады.
І тон мен ІІ тонның әлсіреуі, диастолалық шуыл анықталуы мүмкін.

Эхокардиографиялық зерттеу. Сол жақ қарыншаның дилатациясы мен гиперкинезі.
Қолқалық жетіспеушілік диагностикасы 3 тон белгілердің айқындалуы анықталады.
Олар: І. Қақпақшалық белгілер:
1) диастолалық шуыл
2) ІІ тонның әлсіреуі
ІІ. Сол жақ қарыншалық белгілер:
1) айқындалған, жайылмалы жүрек түрткісі төменге және солға ығысқан.
2) салыстырмалы жүрек шекарасы солға ығысқан.
3) рентгеноскопияда, ЭхоКГ-да сол жақ қарыншаның гипертрофиясының айқындалуы.
4) ЭКГ-дағы сол қарыншаның гипертрофиясының белгілері.
ІІ. Диастолалық қысымның төмендеуімен байланысты белгілер:
1) төмен диастолалық қысым
2) жүрек аумағындағы ауру сезім
3) шапшаң, жоғары пульс
4) қосарланған Траубе тоны және Дюрозье периферялық тамырларда
5) капиллярлы пульс.
Н.М.Мухарлямов бойынша ақаудың айқын дамуының 3 дәрежесін ажыратады:
Ақаудың І дәрежесінде протодиастолалық шуыл (Боткин нүктесінде), сәл сол жақ қарыншаның гипертрофиясы.
ІІ дәрежесінде диастолалық шуыл айқын, ІІ тон жүректің негізінде әлсіз, перфериялық тамырлық белгілер айқындалған, сол жақ қарынша гипертрофиясы. ЭхоКГ – алдыңғы артқы систолалық көлем 5,5 см дейін, диастолалық 7 см-ге дейін. Қарынша аралық қабырғаның және сол жақ қарыншаның биіктігінің жоғарылауы.
ІІІ дәрежесінде ақауда барлық нүктелерде диастолалық шуыл, ІІ тонның әлсіреуімен немесе жоғалуымен қатар, сол қарыншаның өте айқын гипертрофиясы, өте айқындалған перифериялық тамырлық белгілер, қарынша аралық қабырға мен сол жақ қарыншаның биіктігінің жоғарылауы.
Асқынулары: Қолқалық жетіспеушіліктің спецификалық асқынулары жоқ. Септикалық эндокардит кез келген себептермен болған жетіспеушіліктің бәрінде кездесе береді. Сол қарыншалық жүрек жетіспеушілігі және коронарлы жетіспеушілік.
Ырғақтың бұзылыстары, соның ішінде жыпылықтаушы аритмия тоталды жетіспеушілік кезінде дамиды.

Болжамы: Науқастар көп уақытқа дейін компенсацияда жүреді. Декомпенсация кезінде сол жақ қарыншаның бұлшық етінің жиырылу қабілеті төмендеп, жүрек жетіспеушілігі дамуына мұқтаж етеді.
Қолқа қақпақшасының тарылуы
Қолқа қақпақшасының таралуы жеке түрде жиі ер адамдарда кездеседі (2,4:1), ал жетіспеушілікпен қосарлануы әйелдер мен ерлерде бірдей жиілікте кездеседі. Көбінесе жас адамдарда жиі кездеседі, науқастардың жасы орташа есепппен 47,2 жасқа дейін әкетеді.
Себептері:
1) ревматизм
2) атеросклероз
3) созылмалы септикалық эндокардит
4) туа пайда болған себептер.
Патогенезі мен гемодинамикалық өзгерістер:
Қолқа қақпақшасының саңылауы 50 пайызға тарылғанда сол жақ қарыншадан үлкен қан айнылым шеңберіне қанның айдалуына әжептәуір кедергі пайда болады, ал 75 пайыз тарылғанда минуттық қанның көлемі азаяды. Қанның айдалуына кедергі пайда болысымен организмнің көпке дейін компенсаторлық механизмдері: систоланың ұзаруы сол жақ қарыншаның және онда қан қысымының көбеюі. Олар сол қарыншаның гипертрофиясына әкеп соғып, көпке дейін компенсацияда болады. Сол жақ қарыншаның жиырылу қабілеті нашарлаған кезде сол жақ қарыншаның дилатациясы басталады. Ол сол қарыншада диастолалық қысымның жоғарылап, сол жақ жүрекшеге беріледі. Әрі қарай ол ретраградты түрде өкпелік көктамырларға тарап, пассивті өкпелік гипертензияны тудырады.
Клиникалық көріністері: Көбіне науқастар компенсация кезінде шағымданбайды.
Қолқа қақпақшасының тарылуы жеке сирек кездеседі. Науқастың шағымдары жоқ. Жүрек ұшы лақтырысы қатты, солға және төмен ығысқан. Мойын ойысында қолқаның систолалық дірілі айқындалады (пальпация әдісімен тексергенде). Аускультацияда және ФКГ-да сол жақ 2-3 қабырға аралықта және оң жақ 2 қабырға аралықта дөрекі және ромб тәрізді шуыл анықталады. Ол тағы мойын ойысында, ұйқы артериясында айқын есіледі. ІІ тон әлсірейді аталған жерлерде. Артериялық қан қысымы төмендейді, пульс көбіне қалыпты, айқын тарылуда сирек, толымсыз болады.
Рентгенограммада: гипертрофия сол жақ қарыншалық, жүректің қолқалық конфигурациясы, қолқаның кеңеюі кейбіреулерінде.
ЭхоКГ-да: қолқа қақпақшасының толық емес ашылуы систола кезінде, қолқа қабырғалары қалыңдайды.
ЭКГ-да: жүректің электрлік өсінің солға ығысуы, сол жақ қарыншалық гипертрофия. Гисс тармақтарныың сол жақ аяқшасының толық емес блокадасы, толық блокада сирек болады.
ЭхоКГ-сыз: қолқа тарлыуының диагностикасы қиын. Себебі осы аталған өзгерістер қолқа атероскерозында, аортиитта, қолқаның кеңеюінде кездесуі мүмкін. Систолалық шуыл функционалды да болуы ықтимал. Спецификалық белгі систолалық діріл мойын ойысындағы болып табылады. Жеке түрде болжам жаман емес. Науқастар көбіне жұмысқа қабілетті.
Қолқа қақпақшасының тарылуының диагностикасы 3 белгіге негізделеді:
І. Қақпақшалық белгілер:
1) систолалық шуыл
2) систолалық діріл
ІІ. Сол жақ қарыншалық белгілер:
1) жүрек ұшы солға және төменге ығысқан (декомпенсация кезінде)
2) жүректің салыстырмалы шекарасы солға ығысқан
3) рентгеноскопияда, ЭхоКГ-да сол жақ қарыншаның үлкеюі
4) ЭКГ-да сол жақ қарыншаның гипертрофиясы.
ІІІ. Жүрек лақтырысының азаюына байланысты симптомдар:
1) тез шаршағыштық
2) бас ауру, бас айналу, делсалдық
3) төмен диастолалық қысым
4) аз, баяу пульс
Н.М. Мухарлямов (1978) бойынша қолқаның саңылауының тарылуының 3 дәрежесі ажыратылады:
І типті аускультациялық белгілер сәл сол қарыншаның гипертрофиясымен. ЭхоКГ-қолқа қақпақшасының ашылуының сәл нашарлауы, сол жақ қарыншаның қалыңдығының 1,2 см-ге дейін үлкеюі.
ІІ дәрежесінде – систолалық шуыл (ромб тәрізді ФКГ-да), мойын тамырларына берілетін, ІІ тонның әлсіреуі, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы. ЭхоКГ-да қолқа қақпақшасының ашылуының төмендеуі, сол жақ қарыншаның қабырғасының 1,5 см-ге дейін қалыңдауы.
ІІІ дәрежесінде –науқастардың шағымдары көбейіп, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы мен дилатациясы ЭКГ-да айқын көрінеді. ЭхоКГ-да сол жақ қарыншаның қабырғасының қалыңдығы 1,5 см-ден асады, сол жақ қарыншаның алдыңғы-артқы көлемі ұлғаяды (систолалық 4 см, диастолалық 6 см жоғары). Қолқалық тарылудың ағымы бойынша 4 сатысын анықтайды:
0 сатысы – науқастардың шағымы жоқ, физикалық күштемені жақсы көреді.
І сатысы – физикалық күштеме кезінде, анда-санда науқастарда бас айналу, бас ауру, жүрек аймағында қысып ауру сезімі, ентігу. Ентігу рефлекторлы түрде болады, кіші қан айналымда іркіліс жоқ.
ІІ сатысы – клиникалық белгілері айқындалған 2 түрде: ишемиялық және іркілістік. Ишемиялық түрде –төс артындағы ауру сезімі, жүрген кезде пайда болатын және түрде.
Іркілістік түрінде – ентігу науқастарда, физикалық күш түсіргенде және тыныштық күйде, жиі ұстамалы жүрек демікпесі.
ІІ сатысында тоталды жүрек жетіспеушілігі. Кіші қан айналым іркілісіне үлкен қан айналым белгілері қосылады. Олар бауырдың ұлғаюы, көктамырлық қысымның көбеюімен, ісік.
Жиі жүрек жетіспеушілігі салыстырмалы түрде (1-2 жылға қысқа уақытқа) созылады.
Асқынулары:
1) сол жақ қарыншалық жетіспеушілік
2) миокард инфаркты
3) жүректің өткізгіштік қызметінің бұзылуы –Гисс шоғырының сол жақ аяқшасының толық блокадасы.
4) ритм бұзылыстары –жыпылықтаушы аритмия тоталды жүрек жетіспеушілігі дамыған кезде пайда болады.
Емдеу принциптері: Қолқа ақауларының спецификалық консервативті емі жоқ. Ревматикалық процестік белсенділік дәріжесінде немесе созылмалы септикалық эндокардит кезінде жалпы принциптерімен емделеді. Жүрек жетіспеушілігі дамыған кезде гемодинамикалық өзгерістерге байланысты жалпы жүрек жетіспеушілікпен (декомпенсация) күресу керек.
Диета
Режим
Жүрек гликозидтері
Диуретиктер
Витаминдік терапия
Қолқа ақауларының негізгі емі хирургиялық әдіс хирургиялық ауруханаларда. Жасанды қақпақшаның инплантациясы.
Үшжармалы қақпақ кемістігі-үшжармалы қақпақ жармаларының қабыспауы систола кезінде қанның оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге патологиялық айдалуын тудыратын жүрек ақауы.
Этиологиясы.Органикалық үшжармалы қақпақ кемістігінің себептері:
Ревматизм қызбасы
Инфекциялық эндокардит
Қақпақтың жарақаттануы
Үшжармалы қақпақ кемістігі мен қақпақтың оң жақ қарынша қуысына дистопиясы қоса кездесетін іштен туа болатын ақау
Патоморфологиясы.Үшжармалы қақпақтың морфологиялық белгілері қосжармалы қақпақ кемістігіндегі өзгерістермен бірдей.Сонымен қатар оң жақ жүрекше мен оң жақ қарыншаның гипотрофиясы мен дилатациясы болады.
Гемодинамикасы.Үшжармалы қақпақ жармаларының толық қабыспауы нәтижесінде систола кезінде қанның белгілі бір бөлігі оң жақ қарынша қуысынан оң жақ жүрекшеге оралады оның өзі оң жақ жүрекшедегі қанның көлемін көбейтеді.Оң жақ жүрекшедегі қан көлемінің көбеюі оның дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады.Оң жақ жүрекшенің қанмен толып кетуі оң қарыншаға келіп құйылатын қан көлемін көбейтіп,өз кезегінде оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясын тудырады.Жүректің әлсіз бөлігі болатындықтан оң жақ қарыншаның бұлшықетінің гипертрофиясы қан айналысының компенсациясын ұзақ уақыт қамтамасыз ете алмайды.Пайда болған қан іркілісі қуыс веналарына тарайды.Сонымен қатар,оң жақ жүрекшенің әлсіздігінде, ол қуыс веналарымен қосылып,бір резервуар құрайды,бұл резервуар систола кезінде керіліп,диастола кезінде толық босаңсымайды.
Клиникасы.Науқас адамдардың шағымдары-ентігу,оң жақ қабырға асты мен эпигастрий маңының ауыруы,жүрек айну және тәбеттің төмендеуі.Кейін ісінулер пайда болады.Ентігу қосымша ақау нәтижесінде кіші қан айналым шеңберінде қан іркілуіне байланысты пайда болады.Басқа шағымдар қанның үлкен қан айналысы шеңберінде іркілуімен байланысты.
Қарау.Акроцианоз бен терінің сарғыш реңі венадағы қан іркілісі және бауыр функциясының бұзылуымен түсіндіріледі.Қанның оң жақ жүрекшеге регургитациясының нәтижесінде қанның мойындырық веналарына оралуы мойын веналарының ісінуін және олардың систолалық пульсациясын тудырады.
Қарағанда және пальпация кезінде айқын прекардиальдық және эпигастральдық пульсация анықталады,ол дилатациялық оң жақ қарыншаның жиырылуынан туындайды.
Оң жақ қабырға астында бауырдың систолалық пульсациясы анықталады,оның пайда болу механизімі оң мәнді вена пульсінің пайда болуына ұқсас.Кейде «әткеншек симптомы»-уақыты жағынан бір-біріне сәйкес келмейтін жүрек маңы мен бауыр аймағының пульсациясы анықталады.
Перкуссияда жүректің шартты тұйықтық шегі оңға ығысқан,оң жақ жүрекшенің алқымды ұлғаюымен байланысты.
Аускультацияда анықталатын симптомдар:
I тонның әлсіреуі;жабық қақпақтар кезеңінің болмауына байланысты пайда болады;
Өкпе артериясы үстіндегі II тон акцентінің әлсіреуі;ол кіші қан айналым шеңберінде қан іркілісінің азаюымен байланысты;
Семсерше өскін түбінде естілетін,демді ішке алған кезде күшейе түсетін-систолалық шу (Риверо-Корвало симптомы);систолалық шудың күшеюі демді ішке алған кезде кеуде торы ішіндегі қысымның оң жақ жүрекше ішіндегі қысымға әсері азайып,сол себепті регургитацияның күшеюімен байланысты.Систолалық шу қан ағымының бойымен төстің оң жақ шетіне қарай тарайды.
Пульс пен артериялық қысымның ақауға тән өзгерістері болмайды.
Рентгенологиялық тексергенде оң жақ жүрекше мен оң жақ қарынша ұлғайған.Өкпедегі қан іркілісі онша айқын болмайды,ол бұл ақау қосылғанда өкпе артериясындағы қан қысымының төмендеуімен түсіндіріледі.
ЭКГ-лық белгілері:
Сол жақ жүрекшенің гипертрофиясы:
V1 –V2тіркемелеріндегі Р тісшесінің оң мәнді фазасының амплитудасының өсуі,тісшенің ұшы үшкірленген;
avF,III және II тіркемелерде Р тісшесінің амплитудасы өскен,тісшенің өзі үшкірленген;
Оң қарыншалық дилатация синдромы:
Кеуде тіркемелерінде QRS комплексінің амплитудасы төмендеген;
V1(V2)тіркемелерінде QRS комплексі кеңіген,жиі rSr(rSR)типтес болады;
V2( V3)-V6 тіркемелерінде терең S тісшесі пайда болады;
ST аралығы төмендеген,оң жақ кеуде тіркемелерінде Т қос фазалы немесе теріс мәнді.
ФКГ: а) I тон амплитудасы аласарған;
б) өкпе артериясы үстіндегі II тон әлсіреген;
в) IV тыңдау нүктесінде анықталатын біртіндеп әлсірейтін немесе лента тәрізді систолалық шу,тынысты ішке алу биігінде күшейе түседі.
ЭхоКГ-да табылатын белгілер:
Систола қарынша аралық перденің оң жақ қарыншаға қарай пародоксальды қозғалыс жасауы.
Оң жақ қарынша қуысының кеңеюі.Допплерэхокардиорафия қанның оң жақ қарыншадан оң жақ жүрекшеге қарай турбуленттік ағынын анықтайды.
Допплерэхокардиограммадағы қанның кері ағынының ұзындығына қарап,ақаудың 4 дәрежесін ажыратады:
I дәрежесі- қанның кері ағысы әрең анықталады;
II дәрежесі- қанның кері ағыны қақпақтан 2 см қашықтықта анықталады;
III дәрежесі- регургитация ағынының ұзындығы 2 см –ден артық;
IV дәрежесі- регургитация оң жүрекше қуысының үлкен ұзындығын алып жатады.
Флебография:мойындырық венасы пульсациясының қисығында,егер синус ритмі сақталған болса,пресистолада биік «а» толқыны пайда болады.
Даму барысы және болжамы қолайсыз,себебі ақау жүректің ревматизмен ауыр зақымдану фонында пайда болады.Ақаудың компенсациясы толық болмайды.
Асцит және бауырдың кардиалық циррозының немесе фиброзының даму барысын анағұрлым ауырлатады және болжамды төмендетеді.
Трикуспидальдық кемістіктің диагнозын төмендегідей симптомдарға қарап қояды;
ақауға тән систолалық шу ;
оң мәнді вена пульсі;
бауырдың систолалық пульсациясы.
Трикуспидальдық кемістіктің екшеу диагностикасын оның функциялық немесе органикалық тегін анықтаудан бастау керек.Функциялық трикуспидальдық кемістікте тиімді ем жасағанда аускультациялық белгілер мен қан іркілу белгілері азаяды органикалық ақауда қан айналысы қалыпқа келе бастаганнан бастап систолалық шу күшейе түседі.
Органикалық трикуспидальдық кемістік үдемелі дамиды емге аз көнеді.Әсіресе бұрын бар жүрек ақауына қосылған органикалық трикуспидальдық кемістік ауыр дамиды,себебі қан айналысының жетіспеушілігі үдей түседі.
Үшжармалы қақпақ кемістігін кейде адгезиялы перикардиттен айыра білу керек.Үшжармалы қақпақ кемістігінен ерекшелілігі жабысқақ перикардит жүректің басқа ақауларымен қоса кездеспейді.Диагнозды дәлелдеуге инструменттік тексерулер көмектеседі.
Асқынулары.Үшжармалы қақпақ кемістігінің асқынуларына жатады:
жүрекшелердің жыбыры;
оң жақ жүрекше қуысында тромб түзілу және өкпе артериясының тромбоэмболиясы;
асқазан –ішек жолынан қан кету.
Емі. Жүрек әлсіздігін емдеу ережелеріне сәйкес іске асырылады.Әсіресе несеп жүргізетін дәрілерге,оның ішінде альдостерон антагонистеріне(верошпирон,альдактон)көңіл аудару керек.
Хирургиялық ем.Хирургиялық ем көрсетпелері:1)айқын клиникалық белгілері бар трикуспидальдық кемістіктің III-IV дәрежесі;2)жармаларының дөрекі деформациясы бар,белгілері жоқ трикуспидальді кемістіктің III-IV дәрежесі.
Қарсы көрсетпелер:
науқас адамның өміріне қауіп тудыратын ауыр қосымша патология;
қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы сатысы.
Жасанды биологиялық протез салынады.
Трикуспидальдық стеноз-қанның оң жақ жүрекшеден оң жақ қарыншаға өтуіне кедергі тудыратын оң жақ жүрекше-қарынша тесігінің тарылуы.
Сирек кездеседі, барлық жүре пайда болған ақаулардың 6-8% құрайды.Еркектер әйелдерге қарағанда жиірек ауырады.
Этиологиясы.трикуспидальдық стеноз түгел дерлік ревматизм текті болып келеді.Сирек себептеріне инфекциялық эндокардит,идиопатиялық кальциноз жатады.Өте мирек жағдайда бұл ақау іштен туа болатын ақау-Эбштейн ауруының құрамына кіреді.
Гемодинамика.оң жақ жүрекше-қарынша тесігінің тарылуына байланысты қанның оң жақ жүрекшеден оң жақ қарыншаға құйылуы қиындайды,оның өзі оң жақ жүрекше-оң жақ қарынша аралығындағы қысым айырмашылығын өсіреді.Оның нәтижесінде оң жақ жүрекшенің компенсаторлық гиперфункциясы мен гипертрофиясы дамиды.Бұған қарамастан оң жақ жүрекше компенсацияны ұзақ уақыт қамтамасыз ете алмайды,себебі оң жақ жүрекше бұлшықетінің жеткілікті қуаты болмайды.Оң жақ жүрекшенің миогендік дилатациясы тез бой көрсетеді және ретроградтық қысым көтеріледі,үлкен қан айналысы шеңберінің веналық тамырларында қан іркілісі туындайды:цианоз,мойын веналарының ісінуі,бауырдың өсуі пайда болады.
Клиникасы.Науқас адамның басты шағымдары:ентігу,эпигастрий аймағы мен оң жақ қабырға астында ауырсыну,салмақ сезіну,диспепсиялық шағымдар.
Ентігу қанның кіші қан айналымы шеңберіне аз келуіне байланысты қанның оттегімен қамығуымен төмендеуімен байланысты.Эпигастрий аймағы мен оң жақ қабырға астының ауыруы мен бұл жерлерде салмақ сезіну бауырдың қан іркілуі себепті ұлғаюымен түсіндіріледі.
Диспепсиялық шағымдарда ас қорту ағзаларындағы қан іркілу белгілері болып табылады.
Үлкен қан айналысы шеңберінде қан іркілуіне байланысты жалпы әлсіздік және еңбекке қабілетсіздік байқалады.
Қарау.цианоз бен болмашы сарғайғандық көрінеді.Мойын веналары ісінген.Асцит болған жағдайда да іш ұлғаяды,эпигастрийлық солқыл көрінеді.Трикуспидальды стеноз басқа жүрек ақауларымен қоса кездескенде сол ақаудың белгілері болады.Сирек жағдайда төстің төменгі шетінде диастолалық діріл анықталады,ол қанның оң жақ жүрекшеден оң жақ қарыншаға тар тесік арқылы өтетінін көрсетеді.
Перкуссияда жүректің оң жақ шетінің кеңігені анықталады.
Аускультацияда:семсерше өскін үстінде I тон күшейген,өкпе артериясының үстінде II тонның әлсіреуі,төстің төменгі шетінде демді ішке алғанда күшейе түсетін үшжармалы қақпақтың ашылу шертпесі естіледі.
Үшжармалы стеноздың басты аускультациялық белгісі семсерше өскіннің түбінде және төстің сол жағында бесінші қабырға аралығында естілетін диастолалық шу.
Пульс пен АҚҚ өзгермеген.Жиі жыбыр аритмиясы мен гипотония анықталады. Вена қысымы анағұрлым өскен.
Рентгенологиялық тексеру оң жақ жүрекше доғасының шығып тұрғанын,қуыс веналары көлеңкесінің кеңігенін анықтайды.Басқа қақпақтардың қосымша зақымданған белгілері болуы мүмкін.
ЭКГ-да:оң жақ жүрекше гипертрофиясының айқын белгілері тіркеледі:II,III,avF тіркемелерінде ұшты Р тісшесінің амплитудасы биіктеген, V1-2тіркемелерінде қосфазалы Р тісшесінің бірінші фазасының басым биіктігі табылады.
ФКГ: а)сол жақ парастернальды сызық бойының V қабырға аралығында ерте басталып,ерте аяқталатын ромб тәрізді пресистолалық шу тіркеледі.
б)төстің төменгі шетінде үшжармалы қақпақтың «ашылу шертпесі» тіркеледі.
в)басқа қосалқы ақаулардың белгілері.
Эхокардиографиялық тексергенде анықталады:
оң жақ жүрекше қуысы кеңіген;
жоғарғы қуыс венасы кеңіген;
үшжармалы қақпақ жармаларының бір-біріне бітісуі,деформациялануы және жадағайлануы,олардың ашылу амплитудасы аласарған;
тесік ауданының кішірейгенін допплер режимінде жұмыс жасайтын эхокардиограмма көмегімен анықтайды(қысым градиентіне қарап)
тесіктің тарылу дәрежесіне қарап,орташа(2,5-3 см 2),айқын (1,5-2,5 см2),ауыр (1,5 см 2 аз) стеноздарды ажыратады.
Үшжармалық стеноз диагнозын төмендегі белгілерге қарап қояды:
трикуспидальды қақпақ үстінде естілетін диастолалық шу(тура белгі);
рентгенологиялық және ЭКГ-лық тексергенде оң жақ жүрекшенің ұлғаюы;
үлкен қан айналысы шеңберінде болатын декомпенсация синдромы(жанама белгілері).
Екшеу диагнозы.Трикуспидальдық стенозда үлкен қан айналым шеңберінде қан іркілісі болатын аурулардан ажырата білу керек.Митральдық және митральдық –қолқалық жүрек ақаулары болмаған жағдайда оң жақ жүрекше гипертрофиясының белгілері табылса,онда трикуспидальдық стеноз туралы ойлау керек.
Даму барысы созылмалы,басты ауруға тәуелді болып келеді.
Прогнозы:трипкуспидальдық стеноз үдей түскенде болжамы нашарлайды,оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болады.
Емі.Консервативтік ем-оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің емі:диуретиктер,веналық вазодилататорлар қолдану.
Хирургиялық ем.көрсетпелері:
ауыр клиникалық белгілері бар III дәрежелі стеноз;
басқа ауруларға байланысты жүрекке операция жасау керектігіндегі II дәрежелі стеноз.
Қарсы көрсетпелері:
науқас адам өміріне қауіп төндіретін ауыр қосымша патология;
қан айналысы жетіспеушілігінің соңғы (терминальдық)сатысы.
Методтары:ашық комиссуротомия немесе баллонды вальвулопластика(қақпақ сақталған болса),протез салу(басқа жағдайларда).
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№3дәріс. Тақырыбы:Артериялық гипертония.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Гипертония ауруы (ГА)
ГА немесе эссенциальды артериалды гипертензия- ағзалар мен жүйелердің біріншілік зақымдануына байланысы жоқ қан қысымының (ҚҚ) көтерілуі. Жүрек –тамыр аурулары арасында ең жиі кездесетін кесел.
Барлық АГ арасында ГА-ның жиілігі 90 – 95%. Қалыпты ҚҚ 160/90 – 90/60 с.б.мм.
ГА-ның жіктелуі:
І кезең- тұрақтау кезеңі: ағзалар зақымдану белгілері жоқ, тек қана ҚҚ= 160/95 с.б.мм және одан әрі жоғары. Демалғаннан кейін өз қалпына келеді.
ІІ кезең –тұрақтандыру кезеңі: ҚҚ жоғары, бұрынғы қалпына түспейді, жұмысшы ҚҚ пайда болады, ішкі ағзалардың зақымдану белгілері анықталады:
А) Сол қарыншаның гипертрофиясы (ЭхоКГ),
Б) Көз торы артериолаларының жайылма немесе жергілікті тарылуы
III кезең- ақырғы кезеңі ; гипертензия салдарынан әр түрлі ағзалардың зақымдану белгілері пайда болды;
А) Сол қарыншалы шамасыздық ,
б) ми және мишыққа қан қүйылу (инсульт ,инфаркт, энцефолопитин),
в)көру невінің ісінуі және көруінің төмендеуі (соқырлыққа дейін )
Негізгі тұрлері ;
1)Жеңіл (биязы )- диястолдық ҚҚ 100 с.б мм дейін,
2) Орташа – диястолдық ҚҚ 105 с.б мм дейін
3) Ауыр – диястолдық ҚҚ115 с.б. мм дейін
4)Шекаралық – ҚҚ 140/90 с.б. мм дейін
Ағым вариянттары;
1) Қатерсіз ГА; баяу прогрессивті және прогрессиясыз.
2) Қатерлі ГА; жедел прогресситі (0,1-0,2%)
3)Гиперадренериялық; ренин дейінгі – норма.
4) Ангиотензин тәуелді; ренин дейінгі жиі жоғары.
5) Натрий (көлем) тәуеді; ренин денгейі жиі төмен.
Криз бойынша:
1. Кризді ГА (20-33%).
2. Кризсіз ГА.
Этиопатогенезі.
Себептері толық анық емес.
Бейімдеуші( қауіп –қатер )факторлары:
1) жүике –психикалық жарақаттану (жедел немесе созылмалы )- эмоционалды ширығу (стресс)
2) тұқым қуалаушылық және конститутциялық ерекшеліктер;
3) кәсіби зияндылықтар (шу жәәне көруінің тұрақты көрінісі);
4)тамақтану ерекшеліктері (ас тұзын мөлшерден тыс қолданбау, магнии зәрулігі);
5) мидың дисэнцефало –гипоталамуты құрылымдардың жасына байланысты қайта құруы( климакс кезеңі);
6) ми қанқасының жарақаттары;
7) уланулар (алкоголь ,никотин).
ҚҚ-ң деңгейін жүректің минуттық көлемі және шеткі тамырлар қарсылығының ара қатынасы анықтайды.
АГ дамуының мүмкіндік себебі:
1. Шеткі қарсылықтың көтерілуі (шеткі тамырлар түйілуі салдарынан).
2)Жүректің минуттық көлемі көбеюі (оның жұмысы күшею немесе тамырішілік сұйықтық көлемі көбею салдарынан)
3) шеткі қарсылықтың көрсетілуі мен жүректің минуттық көлемі көлемі көбеюінің қабысуы.
Қалыптыжағдайда ЖМҚ –ң көбеюі шеткі қарсылықтің төмендеуімен үйлеседі , сондықтан ҚҚ жоғарламайды.
Патогенезбуындары:
1) симпотико – адреналинды жүйенің белсенділігінің көтерілу:
2)ренальды прессорлық заттар түзілуінің көбеюі ренин –ангиотенинзин механизмінің қосылуы , ерекшелік альдостеронизмнің пайда болуы ,простоглондин F2н жәәне дициклды нуклеотидтер түзілуінің көбеюі;
3) везопрессин бөлімінің көбеюі.
АГ үш негңзгі ағза –нысаналарда артериосклероз дамуына алып келеді : жүректі, бас миын және бүйректерді.
Клиникалық көрініс.
I этапта:
1) бас ауруы, тітіркенгіштік, ұйқы бұзылуы, жұмыс қабілетінің төмендеуі:
2) кеуде бас ауру ұзақ уақытқа дейін кеселдің жалғыз белгісі:
3) жүректің әртүрлі ауырсынуы ;
4) кейде артерия, ентікпе, тұншығу , ісіктер ,инсульт немесе инфаркттың ерту дамуы (ГА-ң қателі түрінде).
II этапта:
1)ҚҚ-ң көтерілуі , оны келесі формуламен анықтаймыз:
Систолдық ҚҚ =102+0,6х жас,
Дистолддық ҚҚ =63+0,4х жас;
2) солқарыншаның конпенсаторлы ұлғаюы : жүрек шектері солға кеңіген , жүрек үшы соққысы күшейген;
3)АГ-мен ере жүретін кеселдерінің белгілері (атеросклероз, семіру, қантты диабет);
4) асқазанулары: аритмия ,жүрек шамасыздығы, гемипарез немесе гемиплегия,уремия.
III этапта:
1) ЭКГ: сол қарыншаның ұлңаю белгілері - электроось солға ырысқан ,QRS –комплексінің амплитудасы көбейген ,S-T аралығының депрессиясы және TV5-6. I. aVL- тісшесінің деформациясы;
2) ренгензерттеуде: сол қарыншаның гипертрофиясы, қолға атеросклерозының белгілері;
3) көз түбін зерттеуде; көз торы артерияларының түйілуі ,тарылуы, склерозы , және көз торына қан құйылу мүмкін ісінуі кейде қабығының сырылуы:
4)қайда: холестерин ,триглицертд,бета- липопротеидтер деңлейі жоғары;
5)несепте; протенурия, гемотурия шамалы
Ағымы.
ГА кейде гипертония кризімен(ГК)асқынады.
ГК- бұл ҚҚ-ң жедел көтерілуі ,оның екі түрі бар;
Ерекшеліктері Iтип II тип
1. Басшы патогенетикалық фактор Адреналин Ноадреналин
2. Көріну уақыты ГА-ң ерте кезеңдері ГА-ң кеш кезеңдері
3. Ағымы Жеңіл Артығырақ ауыр
4.Дамуы Жедел Бірте-бірте
5.Гемодинамикалық ерекшеліктер ЖМҚ-ң көбеюі Шеткі қарсыл-ң көбеюі
6.ҚҚ Спетолдық ҚҚ өсуі ДиястолдықҚҚ өсуі
7. Негізгі белгілері. Бас ауру, қозу, қалтырау, жүрек соғуы. Күшті бас ауру ,лоқсу, құсу, көру төмендейді
8. Ұзақтығы.
9. Асқынулар Бірнеше сағат, минут
Тән емес Бірнеше сағат- бірнеше күн
Инсульт, ми қан айналымның бүзылуы, миокард инфарктісі, жүреқ демікпесі соқырлық.
Асқынулары.
1. Кардиальді: а)тәж артериялар атероклерозы және ЖИА-ң жылдамдаған дамуы: б)жүрек жеткіліксіздігі( криз кезінде) 2.Церебральді: а)көруінің томендеуі( соқырлыққа дейін) :б) ми артериаларының жылдам дамыған атеросклерозы: в) ми қанайналымының динамикалық және органикалық бұзылуы ( инсульт, гемипарез және гемиплегия). 3.Ренальды::гипертониялық нефроангиосклероз, созылмалы бүйрек шамасыздығы ( уремия). 4.Лортальды: қолқаның қатпарлы аневризмасы.
Ем мәселелері. 1.ГА-ң дамуын бейімдеуші
факторларды жою (стресс және кәсіби зияндыктарды жою, ұйқыны қалыптастыру т.б.) 2.Патогенезінің негізгі буындарына әсер ету ( дәрі-дәрмектерді тағайындау). 3.Асқынулармен күрес.
ГА-ң I кезеңіндегі ем
1.Режим (қүнды ұйқы және демалыс, 2. Диета N10 (ас тұзын және сұйықтық шектеу). 3.Тыныштандырушылар:шүйін шөп (валерина) және иенжер шөбінің тұнбасы,сибазонт.б.4.Ұйықтатушылар:нитразепам, радедром т.б. 5.Симптоматиктер. 6.Әсер болмаса – гипотензивті дәрмектер (жекеше таңдап алу).
Гипотензивті терапияны жүргізу ережеле
1) ұзақтық (көп жыл немесе өмір бойынша) 2)ҚҚ-н біртіндеп төмендеуі, 3)препараттарды біреулеп тағайындау, 4) комбинациялық (қиыстырылған ) ем (препарат) 5)ем қабылдауды шүғыл тоқтату, 6) ем үлгісін қажетсіз өзгертпеу.
ГА-ң I. II кезеңінде ( ҚҚ 190/105 с.б.мм дейін )емі.
1.Режим I.II. 2.Диета № 10. 3.Негізгі препарат : анаприлиннемесе клофелин, допегит: тахикардия болса- резерпин: брадикардияда-нифедепин. 4.Жоғары ҚҚ-да(190/ 115 с.б.мм)-апрессин немесе гидралазин. 5.Диуретиктер: гипотиазид 50-100 мг аптасына 1-2 рет,гриампур. 6.каптоприл 50 мг х 3рет ішуге. 7.Комбинациялық препарат:адельфан резернин 0,1 мг +гипотиазид 10мг +дигидролазин 10 мг ,бринедрин,кристепин,трирезид, вискалдикс 8.Жүрек шамасыздығында: верошпирон 0,05 х 3-4 рет,жүрек гликозидтері. 9.Ми қанайналымын жақсарту:компламин, кавинтон,девинкан немесе винкатон. 10. Симптоматиктер. 11. Диспансерлік бақылау.
Гипертония кризінде (ГК) жедел жәрдем:
1.Жас және орта жастағыларға( асқынуы жоқ) : дибазол 1% -6-10 мл немесе клофелин 0,01% -1,0 +физ. Ертінді 10мл. k/ т баяу: әсер болмаса дроперидол 0,25% -2,0 к/ т немесе пентамин 5% -1,0 б/ с немесе к /т . 2.Үлкен жастағыларға( асқынбаған түрде):клофелин о,15-0,3мг ішуге және фуросемид 0,04: эффект болмаса –дибозол1% - 4-6мл немесе клофелин 0,01%- 1,0 к/ т баяу.
3.Кез келген жасында жоғарыда аталған дәрмектерден көмек болмаса ,онда дроперидол 0,25% - 2-4 мл+физ.ертіндісі 100мл. k/ т тамшылау.
4Энцефалопатия асқынуы болса( тырысп0 :диапезам 10-40мг+глюкоза5%-10,0к/т, содан кейін дибазол1%-4-10мл немесе клофелин 0,01%-1,0+фуросемид 1,5-2,0мл+физ.ертінді 10,0к/ т, егер эффект болмаса фурасемид 2,0мл+ дроперидол 0,25% -2-4мл к/ т қайталаймыз.
5.Өкпе ісінуімен асқыну болса:глюкоза 5% -1.0+vjhaby 1% -1.0 дроперидол 0,25% -2-3мл к/т,егер эффект болмаса фуросемид 1,5-2мл (60-80 мг) + строфантин 0,05%-1,0+физ.ертінді10,0 к/т.
ГА-ң
IIIкезеңіндегі емі.
Бар шаралар асқынулар еміне жолданған:
1.Церебральды асқынуларда-ми қан айналымын жақсартушы препараттар біб-бірін ауыстырып: пирецетам,пентоксифиллин немесе трентал,пироксин,циннаризин немесе стугерон, кавинтон, теоникалт.б. 2.Кардинальды асқынуларында: ұзақ әсер етуші нитраттар,нифедипин, изоптин( финоптин), бета-адреноблокаторлар т.б. 3Жүрек жеткіліксіздігінде: диуретикткер, жүрек гликозидтері,альдестерон блокаторлары, альдактон, спиронолактон,верошпирон т.б.
Болжамы. Асқынулары болмаса және тиімді терапияч болса науқастар көп уақытқа дейін жұмыс қабілетін сақтайды.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№4дәріс. Тақырыбы: Атеросклероз. ЖИА. Стенокардия. Аритмия.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Пәннің мақсаты: білім алушылардың кәсіптік біліктілігін дамыту, жан-жақты дайындықпен қамтамасыз ету. Мамандандырылған фельдшер дайындау, науқасқа ауыр жағдайда көмек көрсету, науқасқа күтім жүргізуді үйрету.
Қысқаша мазмұны:
Атеросклероз. ЖИА. Стенокардия. Аритмия.
Этиологиясы
Патогенезі
Клиникалық көрінісі
Зертханалық зерттеулер
Емі.
ЖИА-бұл тәж артериялар тарылуынан миокардтың қанмен қамтамасыз етуі тепе-тең болмағандығыанан пайда болған жедел немесе созылмалы потологиялық процесс,жүрек-тамыр жүйесінің ең жиі кездесетін кеселі.
ЖИА-ң жіктелуі.
А.Жедел ЖИА
1.Кенетті коранарлық өлім(жүректің біріншілік тоқталысы).
2.Миокард инфарктісі.
1.Трансмуральды(ірі ошақты).
2.Интрамуральды (майда ошақты).
3.Стенокардия(жүрек қыспасы).
1.Күш түскенде стенокардия
А)бірінші рет пайда болған;
Б)тұрақсыз;
В)тұрақты;
Г)прогрессивті;
2.Тыныштықта (спонтандық )стенокардия.
3.Вариантты немесе Принцметал стенокардиясы.
4.Рефлекторлы стенокардия.
4.Кардиосклероз:
1.Инфарктан кейінгі
2.Жайылмалы атресклерозды
5.Жүрек ырғағының бұзылуы(аритмиялық).
6.Жүрек жеткіліксіздігі.
ЖИА-ң басшы себебі-тәж артерияларының атресклерозы.
ЖИА-ң қауіп-қатер факторлары:
1)гиперлипопротеидемия
2)артериялды гипертензия (АГ)
3)гиподенамия,темекі тарту
4)семіру және жоғары калориялық тамақтану
5)қантты диабет
6)генетикалық бейімділік
Жүрек қыспасы (стенокардия).
Бұл созылмалы ЖИА-ң негізгі түрі-төс артының ұстама тәрізді ауырсынуы (қысылуы),сол қол-иығына тарылуымен.
Этиопатогенезі.
Себебі:
1.Тәж артериялардың атресклерозы-негізгі себебі(95%),көбінесе проксимальды бөлімдерінде,көп жыл бойы қалыптасады.
2.Тәж артерияларының түйілуі-сирек кездеседі,тыныштықта жиі дамиды.
3.Өтпелі тробоцитарлық агрегаттар-тромбоэболиялар-сирек кездеседі.
Патопроцесстің орналасуы:
1.сол тәж артерияның қарыншааралық бұтағы;
2.оң коронарлық артерия-сирек;
3.сол тәж артерияның бүгілген бұтағы-сирек;
Коронааралық қанайналым нашарлағанда гипоксия,ишемия,некроз немесе кенеттен өлім пайда болады.
Клиникалық көрініс
Стенокардияның негізгі белгісі-төс аймағының ұстама тәрізді қысылу немесе басылу сезімі,сол жауырын және иық-қолына тарауы,куш түскенде пайда болады.
Жанама белгілері:кеудесінде дискомфорт және өлім қауыпы сезімі,қозғалмайтын қатып қалған днен қалпы,бозару,суық тер.
Нитроглицерин қабылданған кейін немесе күш түсу жойылса ауырсыну жылдам басылады.
Күш түскенде стенокардияның төрт функциональды сыныпы бар:
1 сынып (ФС1) немесе латенті стенокардия,кәдімгі физикалық күштен ауырмайды,тек ғана үлкен жылдамды немесе ұзаққа созылған салмақ түскенде ауырсыну пайда болады.
2 сынып (ФС2)немесе жеңіл дәрежелі стенокардия.Физикалық активтілігі шамалы шектелген:500 м аса жүріс,үшінші этажға көтерілу,тамақтан кейін,суық ауа райында немесе желге қарсы жүріс,эмоциялық қозу болса ауырсыну пайда болады.
3 сынып (ФС3) немес орташа дәрежелі стенокардия.Физикалық активтілігі айқын шкетелген: кәдімгі 100 м аса жүріс,бірінші этажға көтерілу ауырсынуды пайда болдырады.
4 сынып (ФС4)немесе ауыр стенокардия.Шамалы күш түскенде ауырсыну пайда болады.Тыныштықтағы стенокардияның ұстамалары тән.
Тыныштықтағы стенокардия демалыс,негізінде ұйқы кезінде (түнде)пайда болады.
Вариантық немесе Принцметалл стенокардиясы физикалық күш түспей дамыл кезінде пайда болады,алдын ала күш түскендегі стенокардия байқалмайды,кенеттен пайда болады.Себебі-склерозданған немесе өзгермеген ірі коронарлы артерияларының түйілуі.
I этапта айқындаймыз:
1)ЖИА-ң қауып-қатер факторлар;
2) типтік ауырсыну ұстамасы-тұрақты біркелкі,белгілі жағдайда (стресс,эмоция,күш түсу)пайда болады;сол жауырын,иық-қол,төменгі жағына,тістеріне иррадиация береді;
3)аритмия,жүрек шамасыздығы;
4)нитроглицириннің тиімділігі т.б;
5)жүрек қыспасымен білінетін басқа кеселдер (қолқа ақаулары,бейнелі қаназдық).
II этапта ( аз ақпаратты):
1) басқа кеселдердің белгілері;
2) қолқа үстінде II тонның акценті және систолық шу;
3) табан тылының пульсациясы шұғыл әлсіреген;
4) қалыпты ҚҚ-да қарыншаның ұлғаюы.
III этапта:
1.ЭКГ:
А)S-Tаралығының депрессиясы және коронарлық Т-тісшесі;
Б) Өзгерістер ұстама кезінде пайда болып,кейін тез арада жойылады;
В) Ұстамадан тыс өзгерістер жоқ;
Г) Тыртықты өзгерістер-патологиялық Q-тісшесі;
Д) Велоэргометриядан (ВЭМ-сынауы) кейін өзгерісетер пайда болады;S-T сегментінің төмендеуі немесе көтерілуі,ҚҚ төмендейді,ентікпе және типтік ауырсыну.
2. Қанда: гиперлипопротеидемия; АСТ,АЛТ және КФК-МВ ферменттер деңгейі қалыпты.
3. ЭхоКГ:жүрек ақауларын,кардиомиопатияны анықтайды.
4.Кардиовентрикулография:тәж артерияларының тарылу дәрежесін және жайылуын анықтайды.
Атеросклероз (Ат)-бұл артериялардың созылмалы ауруы,олардың липоиды инфильтрациясы мен тарылуы, сондықтан зақымдалған ағзалардың қанмен қамтамасуының нашарлануы.Атеросклероз өте жайылған кесел,әсіресе адам өмірінің екінші жартылығында жиі кездеседі,40-45жастан кейін,көбінесе ерлер арасында ,қалада тұратын.
Этиопатогенезі.
Себептері толық анықталмаған.
Бейімдеуші факторлар:
1. зат алмасу продцестерінің бұзылуы(холестерин, липиттер,микроэлементтер);
2. артерия қабатының нервтік регуляциясы бұзылуы;
3. эндокрин жүйесі қызметінің төмендеуі(гипотиреоз,қантты диабет,климакс т.б.);
4. нервті-психикалық факторлар(эмоция,стресс,темекі шегу,көп ойлану т.б);
5. мөлшерден тыс тамақтану және қолдану және майлы тағам;
6. гиподенемия,семіру,подагра,холестериндік диатез(терілі ксантомаиоз);
7. тұқым қуалаушылық;
Атеросклероз дамуында негізгі роль атқарады:
1.Майлар және майбелок комплекстерінің алмасуы бұзылуы (гиперлипопротедемия)
2.Артериялар ішкі қабатының құрылымы өзгеруі.
Лцитин аздығынан тұрақталмаған холестерин артерия қабатына шөгеді,атресклерозды қатпарлы табақшалар пайда болады,тамыр қабаты қалыңдайды.Сондықтан артериялар тарлылып,қан ағыс төмендейді де гипоксия,ишемия жіне некроз процесстері дамиды.
Клиникалық көрініс.
Екі клиникалық кезеңі бар:
Клиника алдындағы (жасырын ) кезеңі.Сыртқы белгілер білінбейді;мүмкін тітіркенгіштік, нашар ұйқы,өткелі бас ауруы,жүрек тұсында жағымсыз сезім.Қанда:
1)Гиперхолестеринемия;
2)Беталипоппротедемия;
3)Холестерин-лецитинді индекісінің өзгеруі.
Бұл кезең 20 жыл және одан аса созылады.
2.Клинкикалық кезең.
Бұл кезеңнің 3 сатысы бар:
1.Ишемиялық тамырлар тарылуы,ағзалар қызметінің бұзылуы және дистрофиялық өзгерістердің дамуы;
2.Тромбонекротикалық тамырлар тромбозы және некроз ошақтарының дамуы;
3.Склероздық(фиброзды):ағзалар паренхимасының атрофиясы және тыртықтар пайда болуы.
I этапта айқындаймыз:
1.шағымдары әр түрлі:даму кезеңінде және патопроцесс орналасуына байланысты;
2.анамнез:бейімделуші факторлар,тұқым қуалаушылық,кәсіби зияндықтар ,мамандығы,зиянды әдеттер т.б.
II этапта:
1.терісі әжімді,құрғақ,сарғыш,артофияланған;
2.ерте шаш ағару
3.көздер көмескі, мүйізгек қабағында липоидтер табақшалары(ксантоматоз)-кәрілік доға түрлері;
4.кейде тері астында ірі ирелеңді веналар,тығыз иреленді шеткі артериялар,табан тылы артериясының пульсациясы нашар немесе жойылған.
Қолқа атеросклерозы.
Шағымдары:кеудесінің ауырсынуы,сол қолына жайылу,жүрек соғу,күшейген пульсация.
Обективті:төс ойығында қолқаның пульсациясы білінеді,қолқа ұлғайға,қолқа ұлғайған, 2 қабырға аралығында,төстің оң шетінде систолық шу,қолдарын жоғарғы көтергенде күшейеді (Сиротинин-Куковеров белгісі) 2 тон қолқа үстінде күшейген.
Ренген зерттеуде: қолқа ұзарған,кеңінен , жүрек солға ұлғайған.
Тәж артерияларының атеросклерозы
Шагымдары:жүрек және төс артының кзеңді ауысынуы,жүрек соғу,ентікпе.Коранарлық қанайналым бұзылады,жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА)дамиды.
ЭКГ:тісшелер вольтажы төмендейді,P-Q аралығы ұзарған,QRS комплексі кеңіген,S-T аралығы төмендеген,кейде теріс мәнді.
Ми тамырларының атеросклерозы .
Шагымдары:бас ауру және айналу,құлақтарында шу ,кейде талма ,жылауықшылдық,тез қажу,жадының әлсіреуі(жақында болған оқиғалар).Сөйлеуі кейде баяу,анықсыз,жазу мәндері өзгереді,аяқ-қол парестезиясы.Кемақылдылық дамиды,кісінің деграциясына(азғындауы) дейін баруы мүмкін,қолдарының қалтырауы(тремор).Мүмкін инсульт,геимпарез,гемиплегия,сөйлеуінің жоғарлауы немесе бұзылуы.
Аяқ тамырларының атеросклерозы.
Шагымдары:табан саусақтарының күшті ауырсынуы,ұю немесе құмырсқа жылжу сезімі,бір немесе екі аяқ балтырының ауыруы,жургенде күш түсетін (үйрекше жүріс).
Обективті:табан тылындағы пульс әлсіз немесе анықталмайды,аяғы суық.Кейде табан саусақтарының некрозы (гангренасы),үлкен жастыларда,әсіресе қаской темекім шегушілерде жиі кездеседі.
Ағымы.
Толқын тәрізді,бірте-бірте прогрессивті,ауруды мүгедектікке және өлімге (ажалға) алып келеді:миокард инфарктісі,инсульт немесе қан айналым бұзылулар.
Алдын алу.
1.Организмді шынықтыру.
2.Физкультура және спротпен шұғылдану.
3.Ұйқы және күн тәртібін қалыптастыру.
4.Тамақтануда сабырлық.
5.Күйзеліс,ширығудан сақ болу.
Ем қағидалары.
1.Белсенді режим(жүріс,қыдыру).
2.Диета №10(май,ас тұзын және сұйықтық шектейміз).
3.Гиполипидемиялық препаратттар: 4,0*3-4 рет тамақ алдында,трибуспони 0,2*3 рет 3-4 ай бойы;клофибрат(мисклерон)0,5*3 рет,.цетамифен 0.25*3-4 рет.
4.Витаминдер:эссенциале 1 капсуладан 3 рет,никотин және аскорбин қышқылы,В тобы.
5.Антиоксиданттар:токоферол 0.1г,рутин,кверцитин,веторон.
6.Тиреодин 0.05г 1 рет,атромид,жүгері және зығыр майы.
7.Антигогулянттар:гепарин 5-10 мың ЕД б/е 1.5- 2 ай бойы.
8.Физиотерапия:электрофорез,электосон,динамикалық және синусоидальды модульды ток(ДМТ,СМТ),душ,ванна.
9.Аэроионотерапия және гидроионотерапия(бром,йодт.ю).
10.Өт айдаушылар:холензим,хологон,алахол.
11.Пармидин(ангинин)0.25*3 рет 6-8 ай бойынша (аяқ тамрлары атрсклерозында).
12.Санатролы-курортты ем.
13.Диспансерлік бақылау.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№5дәріс. Тақырыбы:Миокард инфарктісі. Асқынулары.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Пәннің мақсаты: білім алушылардың кәсіптік біліктілігін дамыту, жан-жақты дайындықпен қамтамасыз ету. Мамандандырылған фельдшер дайындау, науқасқа ауыр жағдайда көмек көрсету, науқасқа күтім жүргізуді үйрету.
Қысқаша мазмұны:
Миокард инфарктісі.
Этиологиясы
Патогенезі
Клиникалық көрінісі
Зертханалық зерттеулер
Емі.
Миокард инфаркты - тәж қан ағымының миокардтың мұқтаждығының қамтамасыз ете алмауынан дамитын миокардтың ишемиялық некрозы.
Миокард инфарктымен сырқаттанатын науқастардың 1000 адамға шаққан саны 2,87 – 3,08 құрайды. ЖИА-ның бұл түрі көбіне 40-тан асқан шақта дамиды және 50-59 жас аралығында бұл аурумен сырқаттану едәуір жиілейді. Ер адамдар әйелдерден 5-2 есе жиі ауырады. Соңғы кезде миокард инфарктының жиілігі екі есе көбеюге жақындаған.
Этиологиясы: Миокард инфарктың негізгі себебі тәж артерияларыныңстеноздаушы атеросклерозы.
Миокард инфарктың – дамуының тікелей себептері:
1. Тромбоздың салдарынан тәж артериясының окклюзиясы (90%).
2.Атеросклероз түймедағының арасына қан құйылып ісінуінен тәж артериясының бітеуі; көбіне жарылатын сау эндотелиімен түймедақтың аралығы, яғни тамыр бетінің иілген жері;
3. Критикалық стеноздың үстінде тәж артериясының түйілуі.
4. Тәж артериясының критикалық стенозы үстінде миокардтың оттегіне сұранысының күрт артуы. (мәселен ауыр дене қызметінен, симптоматоадренал жүйесі белсенділігінің аса жоғарылауынан).
Бейімдеуші факторлар:
Тәж артерияларының тармақ аралық коллатеральдік байланыстарының жеткіліксіздігі;
Қанның тромбтар түзу қасиетінің артуы;
Микроциркуляциялық бұзылыстар;
Патагонезі:
Миокард инфаркты белгілі бір аймаққа қан келуінің толық тоқтауынан немесе күрт төмендеуінен дамиды. Қанмен қамтамасыз етілуіне қарай зақымданған ошақтың үш зонасын айырады.
Ортасында – некроз ошағы, одан кейін – зақымдану зонасы, ең сыртында – ишемиялықзона.
Некроз ошағында миомаляция мен асептикалық қабыну процесі жүреді. Осыдан миокард инфарктың дәлелдейтін резорбциялық – некроздық синдром пайда болады.
Некроз ошағы біртіндеп тарқайды, оның орнында алдымен нәзік грануляциялық, содан кейін кәдімгі тыртықтық тін түзіледі. Зақымдану және ишемиялық зонада шала тірі қалған кардиомидциттер, ауыр метаболизмдік бұзылыстарға ұшырауынан, өмірге қауіп төндіретін ырғақ бұзылыстарын туындатуы мүмкін. Сонымен қатар, ірі некроз ошағы жүрек шамасыздығының, жүрек аневризмасының т.б. асқынулардың дамуына әкеледі.
Миокард инфаркты патоморфологиясы.
Патантомиялық өзгерістер инфарктың орналасу аймағына, тереңдігіне және даму кезеңіне тәуелді. Оның орналасуы зақымданған тәж артериясының түріне байланысты. Ауыр атеросклерозға басым ұшырайтын – сол тәж артериясы мен оның тармақтары.
Миокард инфарктың орналасуының негізгі үш түрін айырады:
Сол қарыншаның алдыңғы қабырғасының.
Сол қарыншаның артқы қабырғасының.
Сол қарыншаның бүйір қабырғасының.
Қарынша қабырғасы зақымдануынан тереңдігіне қарай миокард инфарктының трансмуральдік, интрамуральдік, субэндокардинальдік және субэпикардиальдік түрлерін айырады.
Некроздың тереңдігі өзегі бітелген тамырдың калибріне, окклюзияның деңгейіне және коллатеральдардың даму өрісіне тәуелді. Трансмуральдік миокард инфаркты ірі тамырдың толық окклюзиясымен қатар коллатеральдың жеткіліксіздігінен болады. Миокард инфарктының қалған түрлері калибрі ұсақтау, стеноздаушы атеросклерозға ұшыраған тамырлардың толық немесе жартылай окклюзиясынан дамиды. Макроскопиялық өзгерістер миокард инфарктының басталуының 18-2% сағаттан кейін білінеді. Некроз ошағының қанталауы, сылбырлығы байқалады. Бірінші тәуліктің соңында оның түсі қызғылт балшық тәрізді түске айналады және айналысы геморрогиялық жиекпен қоршалады. Миокардтың тіліндісінде некроз ошағы, ісінуіне байланысты сәл томпайып тұрады.
Алғашқы 24 сағатта болатын өзгерістер:
Бұлшықет талшықтарының ісінуі, жолақтығының біртіндеп жойылуы;
Кардиолициттер ядроларының ісініп, көпіршіктерге ұқсауы;
Инфаркт ошағының нейтрофильдік лейкоциттермен инфильтрациясы;
жиналған лейкоциттер тірі және өлі етті аралығын бөлетін шек түзуі миокард некрозын үш түрін айырады: коагуляциялық некроз, коагуляциялық миоцитомиз, колликвациялық некроз.
Коагуляциялық некроз - инфаркт ошағының ортасында дамиды. Ол кардиомиоциттердің релакциясымен миофибрильдердің зақымдануымен, эритроциттердің тамыр ішінде стазымен және миокардтың ыдырау нәтижесінде бөлінетін заттардың фагоцитозымен сипатталады.
Коагуляциялық миоцитолиз – тәж артериясында қанайналым біршама уақыт тоқтап барып, қайта жүргенде болады. Некроздың бұл түрінде кардиомиоциттердің зақымдануымен қатар миокардтың зақымданған жасушаларына кальцийдің енуінен, бұлшықет талшықтарының тұрақты контрактурасы пайда болады. Некроздың бұл түрі трансмуральді емес миокард инфарктында дамиды.
Колликвациялық некроз - кардиомиоциттердің ісінуімен, миофибриллардың лизисімен, некроздық заттардың фагоцитозымен сипатталады. Аталған некроздық өзгерістердің барлығы 3-4 тәулікте шыңына жетіп, инфаркт ошағы 4-5 тәуліктерде некроздық заттардан біртіндеп тазара бастайды, ал 7-10 тәуліктен кейін некроз ошағы жас грануляциялық тінге ауысады. 8-10 тәулікте некроздалған заттардың макрофагтармен жойылуынан инфаркт ошағы жұқарады. Шамамен төрт аптаның ішінде некроз ошағы, жетілуі түрлі деңгейдегі дәнекерлік тінге толық алмасады. Одан кейін дәнекер тінде коллагеннің мөлшері көбейеді, 6-8 апталарда тығыз қалыптасады, оның бүрісіп, тартылуынан некроз ошағы кішірейгендей болады.
Миокард инфарктының дамуында (трансмуральді және ірі ошақты түрлерінің) бес кезеңін айырады:
Инфаркталды (продромдық хабаршы) кезеңі, инфарктың 50% байқалады. Бұл кезең бірнеше сағаттан бір айға дейін созылуы мүмкін. Тұрақсыз стенокардия (алғаш дамыған, спонтанды стенокардия, нитраттарға толеранттылықтың төмендеуі. ЖГ да өзгерістердің пайда болуы). Бұл кезеңде дер кезінде жүргізілген тиімді ем миокард инфарктың болдырмауы немесе оның барысының жеңілдетуі ықтимал.
Ишемиялық ( аса өткір) кезең – ауыр ишемияның басталуынан некроз белгілерінің пайда болуына дейінгі аралықты алады (30 минуттан 2 сағатқа дейін). Егер осы уақытта тромб еріп үлгерсе, миокард инфаркты кері қайтуы, яғни некроз дамымауы мүмкін.
Өткір кезең –некроз ошағының толық қалыптасу және миомаляция жүру аралығын алады (2-10 күн).
Өткірлеу кезең – некроздалған тіннің толық тарқап, оның жас нәзік грануляциялық тінге алмасу аралығы. Бұл кезеңде грануляциялық тіннің бойымен коллагендік тін өсіп-өне бастайды.
Тыртықтану (постинфарктық ) кезеңі – инфарктың басталуынан 5 -6 айдан соң, кейде 2 жылға дейінгі аралық. Оның өзі екіге бөлінеді: таяу және ұзақ уақыттағы. Бұл кезеңде коллагендік тіннің дамуы жетіліп, некроз ошағында мықты, тығыз тыртық пайда болады. Тыртық маңындағы сау миокардта компесациялық гипертрофия дамиды. Организмнің жүрек миокардының массасының азаюына адаптациялық процесі қалыптасады.
Миокард инфарктының клиникалық түрлері:
Ангиноздық түрі (status anginosus ) миокард инфарктының ангиноздық статустан басталады – төстің немесе жүректің тұсындағы ауыру ұстамасынан. Көбіне ауырсынудың сипаты аса қатаң, салмақ батқандай, кеудені жыртқандай немесе ашытып күйдіргендей боп сезіледі. Ауыру сол қолға, иыққа, сол жауырынға , мойынның сол жақ бетіне, жақтың сол жартысына тарайды. Антроглицериннен жеңілдік болмайды. Ауыру стенокардияға қарағанда ұзаққа созылады, бірнеше сағатқа. Ұстама кезінде науқасты өлім үрейі билеп, салқын тер басады.
Астмалық түрі – миокард инфаркты ауырсынусыз, бірден жүрек астмасынан басталады. Миокард инфарктың мұндай бастамасы жүрегінде бірнеше постинфарктың тыртығы немесе диффузды кардиосклерозы бар қарт адамдарға және папиллярлық бұлшықеттің некрозына тән. Науқас ентігіп, ортопноэ күйінде болады. Өкпеде алдымен ұсақ көпіршікті, кейін орта және ірі көпіршікті ылғалды сырылдар, алыстан естілетін қырылды тыныс пайда болады. Өкпе артериясында ІІ тонның акценті естіледі. Шулы қырылды тыныс кейде жүрек тондарын естіртпейді. Миокард инфарктың астмалық түрі өте ауыр болғандықтан, көбіне өлімге алып келеді.
Аритмиялық түрі – миокард инфаркты пароксизмальдік ырғақ бұзылысынан (жыбыр аритмия, атриовентрикулялық блокададан ) басталады. Мұндай жағдай өткізу жүйесінің некрозға немесе ишемияғаұшырауынан болады.
Абдоминальдік түрі – инфарктың бұл түрінде ауырсыну эпигастрий, кіндік, мықын және қабырға асты аймақтарында орналасады. Клиникалық көрінісі асқазан мен 12 елі шектің жара ауруына, панкреатитке, жедел холесиститке, аппендицитке ұқсайды.
Диспепсиялық түрі абдоминалдік түрден айрықша, инфарктың бұл түрінде іш қуысында ауырсыну болмайды. Басты белгісі – тағамдық интоксиацияға ұқсас диспепсиялық бұзылыстар: жүрек айнуы, құсу. Бұл вариант мезентериялық артериялардың атеросклерозы және ас қорыту жолдарының ілеспелі аурулары бар қарт науқастарда кездеседі.
Коллаждық түрімиокард инфаркты жедел тамыр шамасыздығынан басталады, артериялық және веналық қысымдар күрт төмендейді. Науқастың әлі құрып, терісі бозарады, есі кіресілі – шығасылы болады, ағыл-тегіл терлейді, веналары жасырынады. Әрі қарай №№№ азаяды және микроциркуляциялық бұзылыстар күшейеді. Бұл түрі қарт адамдарда аса көлемді некроздың дамуында кездеседі.
Церебральдік түрі – миокард инфаркты ошақты неврологиялық белгілерден басталады. Оның белгілері ми қанайналымы бұзылысының көрінісіне ұқсайды. Миокард инфарктың бұл түрі ауыр церебральдік атеросклерозы бар науқастада байқалады.
Шеттік (перифериялық) түрі. Бұл түрінде жүрек тұсында, төс маңында, тіпті кеуде сарайында ауырсыну болмайды. Ауырсыну иррадияция аймақтарында ғана (иықта, жақта, мойында т.б.) сезіледі. Ауырсыну деңгейі әртүрлі, бірақ көбіне айтарлықтай емес. Инфарктың бұл түрі көбінесе егде, қарт, ауыр атеросклерозға шалдыққан адамдарға тән.
Симптомсыз «мылқау» түрі. Миокард инфаркты жасырын дамиды. Көрінісінде себепсіз әлсіздік, бастың аздап ауруы мен айналуы, шамалы ентікпе, тәбеттің төмендеуі, ұйқының бұзылуы. АҚҚ құбылысы субфебрильдік қызба байқалуы мүмкін. Науқас өз жағдайын жағымсыз ауа райымен, салқындаумен байланыстырып, бұл белгілерге мән берместен аяқ үстінде жүре береді. Симптомсыз миокард инфаркты кездейсоқ тексерілгенде немесе ЭКГ-да қалған тыртықтық өзгерістерден анықталады. Миокард инфаркты симптомсыз түрі кенет өлім себебінің бірі болып табылады.
Он қарыншаның жедел шамасыздығымен дамитын түрі. Бұл жағдайда оң қабырғалықты асты өткір ауырады, бауыр тез ұлғаяды, жүрек айнуы, құсу байқалады және 18 -20 сағаттан кейін ісіну пайда болады.
Тотальді жүрек шамасыздығымен дамитын түрі. Миокард инфаркты бұл түрінде ауырсыну болмайды. Сол және оң қарыншаның қатар көлемді некрозға ұшырауынан іркіліс екі шеңберде бір уақытта дамиды. Сол қарынша шамасыздығы жүректің астма және өкпенің ісінуімен, оң қарынша шамасыздығы үлкен шеңбердегі жіті дамитын іркіліспен білінеді (бауырдың тез ұлғайып, қатты ауырсынуы, жүрек айнуы, құсу).
Рецидивтеуші ммиокард инфаркты- инфарктың өткір және өткірлеу кезеңдерінде (3-4 апта ішінде) жана некроз ошақтарының дамуы. Егер жаңа некроз ошақтары 8 аптадан (бұрынғы инфаркт тыртықталғанан) кейін пайда болса, оны қайталамалы миокард инфаркты деп атайды.
Миокард инфарктың экг-лық белгілері:
Некрозда – QRS комплексінің өзгерісімен.
Зақымдану – ST аралығының ауытқуымен.
Имемия – T тісшенің құбылысымен білінеді.
Ірі ошақты және трансмуральді миокард инфарктының ЭКГ-лық көрінісі:
Аса өткір кезеңде ишемия мен зақымданудан ST аралығы доға тәрізді биіктейді, яғни монофазалық қисық. Егерде «жедел жәрдем» науқасқа ерте жетсе ЭКГ-ға миокардқа ең ерте ишемиялық фазасы тіркелуі мүмкін. Бұл кезде ишемияның бір өзін көрсететін ( ST аралығы өзгеріссіз) тең бүйірлі, биік, ұшты Т-тісше тіркеледі.
Өткір кезеңде некроздың басты маркері – терең жалпақ Q тісше пайда болады.
Өткір кезеңнің ЭКГ-лық белгілері:
Патологиялық Q – тісшенің пайда болуы немесе тереңдеуі;
R – тісше вольтажының аласаруы;
Монофазалық қисықтың бұрынғысынан біршама төмендеуі;
Теріс Т-тісшенің қалыптаса бастауы;
Трансмуральді миокард инфаркті өткір кезеңінде R-тісше жойылып, QS комплексі пайда болады, бұл комплекске трансмуральді индикаторы болып табылады.
Өткірлеу кезең (1-2 аптаға созылатын)
ST аралығын одан әрі төмендеп, изосызыққа жақындауы;
Біртіндеп тереңдеп тең бүйірлі, ұшты «коронарлық», теріс Т-тісшенің толық қалыптасуы;
Q – тісшенің немесе QS комплексінің көп жылдар немесе өмір бойы сақталатын, түбегейлі пішіннің қалыптасуы.
Тыртықтану кезеңіндегі көріністер:
SТ аралығы изосызыққа түседі.
Теріс Т – тісшенің тереңдігі біртіндеп (айлар, жылдар бойы) тайыздалып, кейде оң Т – тісшеге айналады.
Кейде тыртықтың айналасындағы миокардтың гиппертрофиялануынан Q – тісшенің сәл кішіреюі немесе QS комплексінің QR комплексіне айналуы байқалады.
Ұсақ ошақты итрамуральдікмиокард инфарктының ЭКГ– лық белгілері:
Бірнеше кеуделік тіркемелерде теріс «коронарлық» Т – тісше пайда болады.
Патологиялық Q тісше болмайды.
Инфаркты көрсететін тіркемелердегі R – тісше шамалы төмендейді.
ST аралығы сәл көтеріледі немесе төмендейді.
Субэндокардиальдық миокард инфарктының белгілері:
Басты белгісі – бірнеше кеуде тіркемелерінде ST аралығының төмендеуі.
R – тісшенің шамалы аласаруы.
Теріс немесе қос фазалы (- +) Т – тісшенің болуы.
I – алдынғы немесе бүйірлік қабырға.
II – артқы және алдыңғы қабырғалардың өзгерістері.
III – артқы қабырға (жүректің диафрагмалық беті).
V1, V2 – қарынша аралық қалқа.
V3 – алдыңғы қабырға.
V4 - жүректің ұшы.
V5 V6 - бүйірлік қабырға.
V7 V8 V9 - артқы қабырғаның базальдік бөліктері.
Миокард инфаркты негізгі клиникалық синдромдары:
Ангинальдік (ауырсыну) синдром.
Ошақты ЭКГ-лық өзгерістер синдромы.
Резорбциялық некроздық – миокард инфарктың дәлелдейтін басты синдром. Бұл синдром некроз ошағының бөлігінен заттардың қанға өтуінен және асептикалық қабынудан болады. Оның басты белгілері:
Дене қызуының 37-38◦с шамасына дейін биіктеуі.
Нейтрофильдік лейкоцитоз.
5-7 ші күндерде лейкоцитоздың төмендеуінен және ӘТЖ-ның жоғарылауынан болатын «қайшылық» белгісі.
Кардиомиоциттердің өлуін көрсететін лабараториялық белгілердің болуы.
Кардиомиоциттер некрозының маркерлеріне бір қатар ферменттер –аспарта аминотрансфераза,лактатдегидрогеназа, креатининфосфокиназа, гликогенфосфорилаза және миозин, миоглобин TJ кардиотропиндер жатады.
Ферменттердің қандағы концентрациясы некроздың көлеміне, инфаркт басталуынан кейін қан алу уақытына және некроз ошағынан ферменттердің шайылып шығу жылдамдығына тәуелді. Ферменттерге қарағанда миокард инфарктының диагностикасында ең нақтысы – кардиальді тропонин.Бұл миофибрилланың құрамындағы бұлшық еттің жиырылуына қатысатын белок. Оның құрамы үш бөлшектен тұрады:
Тропонин Т, тропонин J, тропонин С. Миокард инфарктың анықтау үшін тропонин Т және тропонин J-дің мөлшерін қаннан зерттейді. Тропониннің мөлшері ангиноздық ұстаманың басталуынан 3-4 сағат кейін жоғарылап, 12- 72 сағат аралығында ең биік шыңына жетеді және осы деңгейде 5-7 тәулік сақталады. Тропининнің жоғарылауы 10-15, кейде 20 күнге дейін созылады. Сондықтан бұл көрсеткіш миокард инфаркты ангинозды ұстамадан 2-3 күннен, тіпті 10-күннен кейін де анықтауға мүмкіндік береді, ал бұл кезде корк-МВ активтілігі қалыпқа келеді. Тропининді анықтаудың тағы бір маңыздылығы – оның концентрациясының некроз ошағының көлеміне тікелей тәуелділігі. Сондықтан осы көрсеткішке қарап некроз ошағының көлемін, тромболизістік емнің тиімділігін болжауға болады.
- Миокард инфарктын анықтау жолында (ЭКГ-лық лабараториялық зерттеумен бірге) УДЗ-кен қолдануда. УДЗ миокардтың дискинезиялы,акинезиялы немесе гипокинезиялы аймақтарын, пародокеальді қозғалысын және миокард инфарктының кейбір асқынуларын анықтайды.
- Радионуклейдтік тексеру әдістері инфаркт ошағын визуализациялауға мүмкіндік береді. Технеций пирафосфаты некроз ошағында, радиоактивті талий керісінше миокардта жиналады.
Асқынулары:
- Жүрек ырғағы мен өткізгіштің бұзылысы;
1. Жүректің электрлік қасиетінің тұрақсыздығынан болатындар (экстрасистолия, пароксизмдік тахикардия, қарыншалық фибрилляция, экстрасистолия 85 -95%- да болады).
2. Жүрек іші гемодинамикасының бұзылысынан және жүрек шамасыздығынан дамитын аритмиялар (жыбыр аритмия, жүрек шамасыздығы.
3. Өткізгіштік жүйенің кейбір аймақтарының некрозға ұшырауынан дамитын блокадалар ( толық атриовентрикулалық блокада – өлім саны 80%, Гис будасы тармақтарының блокадағы – өлім саны 42-46%).
Кардиогенді шок(аритмиялық, рефлекторлық, нағыз кардиогенді шок). Сол қарыншаның жедел шамасыздығы (жүрек астмасы, өкпе ісінуі).
Жүрек аневризмасы – 15 -20 %
Жүректің жыртылысы
Эпистенокардиялық перикардит (кернит перикардиті) – трансмуральді немесе субэндикардинальді.
Миокард инфаркты өткір кезеңінде 2-3 ші тәулігінде перикардтың реактивті ошақты қабынуы.
Тромбоэмболиялық асқынулар;
Ас қорыту ағзалары жағынан болатын асқынулар;
Асқазан ішектен қан кету.
Асқазан мен ішектің парезі.
Постинфарктық дресслер синдромы – миокард инфаркт некроз ошығынан кардиальдік антигендердің қанға түсуінен дамитын аутоиммундық қабыну синдромы (3- 5,5 % кездеседі).
Миокард инфарктың емі:
Ауруханаға түсер алды этап (жедел көмектің арнайы кардиологиялық бригадасының көмек көрсетуі).
Ауруханалық этап (реанимация + кард. бөлігі).
Реабилитациялық этап (аурухананың реабилитациялау бөлімшесінде немесе арнайы кардиологиялық санаторийлерде).
Диспансерлік бақылау мен амбулаторлық емдеу этапы.
Ауырсынуды жою:
Нитроглицирин 1таблетка тіл астына, әсер етпекенде 5 минуттан кейін екіншісін салу;
Фентанил 0,005% ерітіндісін 1-2мл +дроперидол 0,25% 2 -2мл к/т;
Таламонал – фентанил +дроперидолдың дайын қоспасы (1-2мл + Nace 0,9% ерітіндісінің 10мл к/т баяу)
Немесе морфит 1% 1-2мл, промедол 1% 1-2мл, трамал 1-2мл, 50-100мг.
Бұлар толық әсер етпесе онда азоттың аса тотығымен наркоз жасалынады.
Окенгенотерапия – ылғалданған оттегін 4л/мин. Жылдамдықпен жібереді - алғашқы 24-48 сағат мұрын катетерімен.
Тоқтаған қан ағымын қайта жүргізу және тромбтың әрі қарай ұлғаюына немесе жаңадан түзілуіне жол бермеу – алғашқы 6 сағат.
-тромболизистік ем. Стрептокиназа (авелизин) – 700000 – 1 500000Б + Nace 0,9% 200мл к/т. Аллергиялық реакцияны алдын алу мақсатымен оның алдында 60-120мг преднизолон салынады.
-стрептодеказа әсері 2-3 тәулікке дейін ұзартылған стрептокиназа 1000000 – 1500000ФБ + Nace 0,9% - 10мл к/т.
-урокиназа – 2000000 – 3000000ФЕ к/т.
-ацетилденген плазминоген - стрептокиназалық активаторлық комплекс (АПСАК) – стрептокиназа мен адам плазминогенінің эквимолярлық комплексі 30мг болюс түрінде 2-5мин венаға салынады.
-плазминогеннің тіндік антиваторы – альтеплаза, дутеплаза ең күшті тромболитиктер (реперфузия саны – 69%)
-антикоагулянттік ем.
Гепарин сағатына 1000Е – тромболизистік еммен бірге немесе одан кейін енгізеді. 5-7 күн, оны бірден үзбейді, дозасын біртіндеп азайтып, антиагрегантты қолдану үстінде тоқтатады.
Антиагреганттар.
-аспирин 160 -325мг тәулігіне бірнеше ай, тіпті 1 жыл ішкізеді. Бұған қарсы көрсетпе болса, тиклиді 0,25г 1-2 рет күніне.
4.Антиаритмиялық ем.
В –адреноблокаторлар – обзидан 1мг/10кг
- метопролол – 15мг
- атенолол 5мг
- MgSon 25% - 10,0 + 5% глюкоза ерітіндісінің 500мл ерітіп, вена ішіне 48 сағат тамшылатады.
В –адреноблокаторлар үзбестен, ен көлемінде 12-18 ай қолданады.
Реваскуляризацияны ерте қалыптастыру және некроз көлемін шектеу.
- Миокард алғашқы 48-72 сағат нитроглицериннің 1% ерітіндісінің 2те Nace 0,9% - 200те к/т минутына 4-5 тамшыдан (АК деңгейін бақылау үстінде) үзбей тамшылатады.
- әсері ұзартылған нитраттар – сустак форте 6,4мг – 3-4рет күніне.
- Вазодилятатор ретінде ангиотензин айналдырушы ферменттің ингибиторы кең қолданылуда. Каптоприл 6,25 -12,5мг күніне 2-3рет, эналаприл 2,5мг күніне 1рет.
6.Метабомектік кардиопротекторлармен емдеу.
1. Глюкоза –инсумен – калий қоспасы («поляризациялаушы қоспа»)
құрамы: -глюкоза 10% - 250те, KU 4% -100мл + инсулин қысқа әсерлі
6-8Б.
2.Антиоксидант – Виг Е 30% ерітіндісі алғашқы 3 күнде 1мл тәулігіне
4рет, қалған 12-15 күнде 1мл – 2рет салынады.
3.Неотон (фосфокреатин). Алғашқы тәулікте 10г салынады ( 2г ағызып, 8г венаға тамшылатып) содан кейін 5күн 2г 2рет салынады.
4. Милдронат алғашқы 3-4 тәулікте 0,25 күніне 3рет, кейін аптасына 2рет күніне 0,25-3рет ішуге болады.
5. Гиполипидемиялық кардиопротокторлар:
- ксантинол никотинаты 150-225мг күніне 3-4рет;
- пантотеин 150-200мг 3-4рет 12-15 күн.
Миокард метаболизмнің жөндеу үшін түрлі витаминдерді, ребоксинді, кейде анаболиктік стерондтарды қолданады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№6дәріс. Тақырыбы: Жедел жүрек қантамыр жеткіліксіздігі. Созылмалы жүрек қантамыр жеткіліксіздігі.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Созылмалы жүрек жетіспеушілігі
СЖЖ- патологиялық жағдай, қанайналымы бұзылып ұлпалармен, мүшелерге оттегі мөлшері жетіспейді. СЖЖ- жүре п.б. Алғашқы кезде физикалық күш түскенде содан соң тыныштықта клиникалық белгілері білінеді.
Этиологиясы:
Миокардтың жарақаттануы
Агипертония
Жүрек ақаулары
Конструктивті перикордит
Жіктелуі
сатысы бастаушы жүрек жетіспеушілігі. Тек физикалық күш түскенде п.б.
сатысы гемодинамика үлкен және кіші қанайналымы тыныштықта бұзылып, жұмысқа қабілеті төмендеу болады. Тек қана сол немесе оң жақ қарынша жетіспеушілігі болады.
сатысы дистрофиялық ауыр жүрек, қантамыр жетіспеушілігі, зат алмасу өзгерген, жұмысқа қабілеті нашарлау.
Шағымдары
1-сатысы тез шаршайды, аздап ентігеді, жүрегі соғады, цианоз. Перкуссия: жүрек шекарасы ығысқан, систол. Пальпацияда: бауыр мен көкбауыр білінбейді.
2-сатысы ентігу, құрғақ жөтел, қан түкіру,қарағанда терісі боз,аяғы ісік. Аускультация: майда көпіршікті сырылдар,бауыр ұлғайған.
3-сатысы жалпы күй қалпы ауыр, қатты ентігеді, ісік. Мүшелердің, ұлпалардың атрофиясы,дене салмағы азайған.
Сол жақ қарынша жетіспеушілігі
шағымы- ентігу, тұншығу, жүректің ретсіз соғуы, құрғақ жөтел, қан түкіру, әлсіздік.
Қарағанда терісі боз, цианоз, ісік жоқ.
Перкуссияда- жүрек шекарасы сол жаққа ығысқан, стенозда- жоғарғы және оң жақ.
ЭКТ- РИТМ бұзылуы экстрасистолия, ат шабыс ритмі, жүрек үні әлсіз.
Бауыр көкбауыр өзгермеген. Өкпеде қатаң тыныс алу, құрғақ сырыл, майда көпіршікті сырыл.
Оң жақ қарынша жетіспеушілігі
Шағымы: оң жақ қабырға асты ауырады, диурез азаяды, ісік, асцит, ентігу п.б.
Қарағанда: акрационоз, мойын веналары ұлғайған, аяғында ісік,асцит.
Жүрек қантамыр жүйесін тексергенде- тахикардия, экстрасистолия, мерцательды аритмия, сист., төс семсер өсіндісінде жүрек шекарасы оңға ығысқан.
Бауыр ұлғайған, пальпацияда ауырады, бауырға пальпация жасаған кезде мойын веналары ұлғайған.
Лабараториялық мәліметтер: ҚЖА-СОЭ
Клиникасы: Науқас әәлсіз болады, терісі боз, дем алуы баяу жіп тәріздес төмендеп кетеді. Аускультацияда жүре үні әлсіз, аритмия.
Емі: комплексті ұзақ терапия.
Оптимальды- физикалық, психологиялық тыныштық.
Диета 10-10а- сұйықтық, тұз шектелген, тамақты 6 рет қабылдау.
Медикоментозды:
а) жүрек гликозидтері: строфантин, корглюкон, дигоксин.
Бірақ бұл препараттарда кумуляция әсері бар, сол себептен бүйрек жетіспеушілігі, интоксикация болуы мүмкін.
Интоксикация синдромы: лоқсу, құсу, іші ауырадыі ұйқысы келеді, басы ауырады, галлюционация, қарағанда заттар сары немесе көк болып көрінеді.
б ) диуретиктер- диакарб, урегит, гипотиазид, фурасемид. Таңертен ашқарынға немесе тамақтың алдында күніне 1 рет.
в) вазодилятаторлар: нитраттар ( нитросорбит, нитроглицерин). АПФ ингибиторлар- каптоприл, моноприя.
г) В- атенолол.
д) симптоматикалық ем- поливитаминдер, цитохромс, рибоксин, ККБ.
Күтім және бақылау
Су балансы (ішкен, шыққан суды бақылау)
Физикалық, психологиялық тыныштық.
Ыңғайлап басын көтеріп жатқызу.
Диетаны бақылау.
Палатаны желдету, ылғалдату.
Ауыз қуысына және терісіне күтім.
Төсек және іш киімін ауыстыру.
Ойылудың алдын-алу.
Дәрістерді орындау.
Оттегі беру.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№7дәріс. Тақырыбы:Гастриттер.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру (ГЭРА; син.: рефлюкс-эзофагит)-асқазан және он екі ішек құрамының қайта құйылуының (рефлюкс)нәтижесінде пайда болатын тігің кілегей қабығының, созылмалы қабынуы .
Гастроэзофагеалық рефлюкс сау адамдарда болады, олардың тәулік ішіндегі саны 50 – жетеді (күндіз жиірек болады, әдетте тамақ қабылдағаннаң кейін, тнде сирегірек болады), олардың жалпы ұзақтығы тәулік ішінде 1 сағаттан аспайды. ГЭРА рефлюкселегенде және асқазан құрамының өңештің төменгі үштен бірі кілегей қабығымен жанасу саны ұзарғанда болады.
ГЭРА тұрғындардың 3-4% кездеседі.
Этиологиясы және патогенезі. Гэра екінші ретті ауру болып табылады. Оның тікелей жеріне өңештің төменгі сфинктері тонусының төмендеуі (кардияның жетіспеушілігі), оның төменгі тесігінің спонтанды релаксайиясы (босаңсуы) және асқазан іші қысымының ажырауы жатады. Бұл себептер өз кезегінде мынандай өзгерістердің нәтижесінде атайды.
А)құрамында кофеин бар тағамдар (кофе, шай, какао) мен дәрілік препараттарды (цитрамон, кофетамин және басқалары) қолдану;
Б) төменгі өңеш сфинктерінің тонусын төмендететін дәрілерді (кальций антагонистері,папаверин, но-шпа, нинтраттар, баралгин, холинолитиктер, анальгетиктер, теофлин) қабылдау;
В) кезбе нерфтің зақымдануы (қант диабетінде);
Г) шылым шегу (никотин сфинктер тонусын төмендетеді);
Д) алкоголь қабылдау (сфинктер тонусын төмендетеді және алкоголь кілегей қабықты зақымдайды);
Е) екіқабаттылық (гормондар әсерінен сфинктер тонусының төмендеуі және іш қуысындағы қысымның көтерілуі);
Ж) өңеш дискенезиясы;
З)жүйелі склеродермия;
И) диафрагма жарығы;
К) тағамды асығыс, жылдам және шамадан тыс қабылдағанда туындайтын аэрофагия;
Л)жара ауруы;
М) себебі әр түрлі дуоденостаз;
Н) тағамда шамадан тыс майлы етті,т баяу еритін майларды, ұн тағамдарын, өткір азықтарды, қуырылған тағамдарды қолдану (тағамның асқазанда ұзақ сақталууын және қысымының көтерілуін тудырады).
Көрсетілген этиологиялық факторлар ішінде агрессивті заттар бар (тұз қышқылы, пепсин, қышқылдары) асқазан және немесе он екі елі ішек құрылымының (дуоденогастралық) қайта құйылуын тудырады. Агрессиялық факторлар өңештің кілегей қабығын зақымдайды. Бірақ эзофагит туындау үшін біріншіден – агрессиялық факторлар өңештің кілегей қабығына ұзақ уақыт әсер етуі керек, екіншіден – қорғаныс механизмдері (өңеш клиренсі) мен өңештің кілегей қабығының резистентілігі жеткіліксіз болулары керек. Өңеш клиренсінің (тазаруының) бұзылуы өңеш дизкинезиясында, склеродермияда, сілекей бездерінің қызметі бұзылғанда (ОНЖ аурулары, эндокриндік аурулар, холинолитиктермен емдеу) байқалады. Өңеш кілегей қабығының резиятенттілігінің азаюы қан айналысы, регенерация бұзылғанда орын алады.
Сонымен, гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру асқазан сөлінің агрессиялы факторлары мен қоғаныс факторларының (өңеш клиренсі, өңештің кілегей қабығының төзімділігі) арасындағы тепе–тендік бұзылып, агрессия факторлары басым болғанда бой көрсетеді.
Патоморфологиясы. ГЭРА болатын морфологиялық өзгерістерге өңештің кілегей қабығының гиперемиясы мен ісінуі, олардың эрозиямен қоса кездесуі, беткей орналасқан, кейбір терең орналасқан жаралар, стриктуралар жатады. Гистологиялық тексергенде кілегей қабықта плазмоциттердің, лимфоциттердің, гранулоциттердің және эозинофильдердің инфильтрациядан анықталады. Өңештің көп қабатты эпителийімен ауысқан. Мұндай күй Баррет өңеші деп аталады, оның өзі өңештің жоғары және ортаңғы үштен бірінің пепсиндік жарасы мен стриктурасын және қылтамақ тудыруы мүмкін(7-8% жағдайда).
Классификациясы. ГЭРА түрлері.
Гастроэзофагеалы рефлюкстік ауру (ГЭРА), эзофагитсіз(немесе эндоскопиялық негатив рефлюкс ауруы, немесе эрозиясыз рефлюксті ауру) – энжоскопияда табылмайтын өңештің кілегей қабығының зақымдануы.
Рефлюкс – эзофагит – эндоскопияда көрінетін өңештің кілегей қабығының зақымдануы.
Клиникасы. ГЭРА ең жиі симптомдары – қыжыл, ауыруы, регургитация, сілекей ағу, дисфальті ықылық ату және құсу, өңештең тыс симптомдар.
Қыжыл – төс артының күйдіру сезімі, семсерше өскіннен жоғары қарай тарайды.
Төс артының ауыруы қарқындылығына қарай әр түрлі болып келеді, төс артын жырып кеткен сияқты сезімнен, немесе тағамның өңеш бойымен жүргенің сезуден өте күшті,анальгетикалық қолдануды қажет қылатын ауырғандыққа дейін жетеді. Ауырғандық жауырын арасына мойыннан төменгі жаққа, кеуденің сол жағына тарайды. Ауырғандық жұтқан кезде де сезіледі.
Қыжыл төс артының ауыруы өңештің кілегей қабығының сезімтал нервілерінің қышқылымен тітіркенуіне немесе қышқыл туғызған өңештің түйілуіне (спазм) байланысынан туындайды (сау адамдарда өңештің төменгі үштен бір бөлігінің рН 6,0 құрайды; асқаза нқұрылымының регургитациясында ол 4,0 дейін төмендейді, он екі елі ішектіңқұрылымында регургитациясында 7,0-8,0 дейін көтеріліеді).
Регургитация кезінде жақында қабылдаған тамақ, кілегей, қышқыл немесе ащысұйықтық (асқазан сөлі, өт) кері құйылады немесе ауа шығады. Лоқсып бөлінетін массажга дейін. Лоқсу түнде болуы мүмкін, ол кезде тағам бөлшектері тыныс жолдарына енеді. Лоқсып құсу төменгі өңеш сфинктерінің қызметі бұзылуынан болады.
Аурудың диагнозын қоюда суреттелген белгілердің туындауына түрткі болатын факторларды анықтаудың аса маңызы болады. Ондай түрткі факторларға дененің алға еңкеюі, дененің горизантальды қалпы, тағамды артық ішу, күшті жөтел, ауырлық көтеру, іш қабырғасының бұлшықеттерінің күшті тартылуы жатады.
Қыжыл мен төс ауыруын кофе, томат, цитрустарды, шокаладты,мал майы, алкогольді қабылдау, шылым шегу тудырады.
Көрсетілген белгілер су немесе кейбір сұйықтық қабылдағаннан кейін жойылып кетеді.егер қыжыл асқазан құрамының регургитациясынан болса, онда ол ас содасын, сүт немесе сілті минерал суларын қабылдағаннан кейін тез тоқтайды. Он екі елі ішек құрамы (сілтілі)қанға құйылғанда қыжылды тұз қышқылының немесе органикалық қышқылдардың (лимон қышқылы) әлсіз ерітіндісі, жеміс шырыны жақсы баса алады.
Сілекей ағу – ауызда сілекейдің көбейгенің сезу, әдетте қыжылмен бірге пайда болады және эзофаго – сілекей рефлексімен байланысты болып келеді.
Дисфагия-тамақты жұтудың қиындауы,өңеш дескинезиясы,кейде өңештің кілегей қабығының кебуі.Кейбір жағдайда дисфагия-өңеш стриктурасының белгісі.
Ықылық кейде науқас адамды азапқа салардай жиі байқалады,ол диафрагма нервісінің ауруына диафрагманың тітіркенуімен жиырылуына байланысты болады.
Қосымша тексерулер
Эзогогастродуоденоскопияда өңештің төменгі үштен бірінің кілегей қабығының ісінгенін,гиперемиясын,эрозиясын және атрофиясын анықтайды.
Эндоскопиялық тексеруәдістерінің нәтижесі бойынша ГЭРА активтілігінің 5 дәрежесін анықтады.
Дәрежесі бойынша айқын емес ошақты немесе жайылмалы эритемамен төменгі өңеш сфинктері деңгейіндегі кілегей қабықтың болбырлығымен және өңештің төменгі бөлігінің кілегей қабығының күңгірттігімен сипатталады.
Дәрежесінде көбіне түзу түріндегі бір немесе бірнеше эрозиялар болады,олар өңештің дистальді сегментінің кілегей қабатының 10% аз бетін қамтиды.
Дәрежиесінде эксудантпен немесе массасымен жабылған құйылмалы эрозиялар пайда болады,олар айымалы тарамайды.зақымдалған кілегей қабық 50% аз мөлшерді қамтиды.
Дәрежесінде асқазан-өңеш қосылған жерінде 5см зонаның бәрі оралған құйылмалы эрозиялармен немесе эксудаттынекрозды өзгерістермен зақымданады,процесс өңештің төменгі бөлігіне тарайды.
Дәрежесінде өңештің әр жерінде терең жаралармен эрозиялар анықталады.
Эзофагомонометрия-өңеш ішіндегі қысымды өлшеу,арнайы баллонды зонттар көмегімен орындалады.қалыпты күйде жұтқыншақ-өңеш сфинктері деңгейіндегі қысымы с.б.20-65мм,төменгі өңеш сфинктерінің деңгейінгі қысым с.б. 10-30мм құрайды. ГЭРА-да өңештің төменгі сфинктері денгейіндегі қысым с.б 9мм-не дейін не одан төмен түседі.
24-сағаттық интраэзофагеалдық рН-мониторлау және алынған мәліметтерді компьютерлі өңдеуді кардиалық емес төс артының ауыруын дәлелдеу үшін,созылмалы жөтелде, асқазан құрамының аспирациясы туралы күдік болғанда және науқас адамды антирефлюкстік операцияға қарсы емге әзірлеген кезде жасайды.
Қалыпты күйде өңештің рН 5,5-7,0 аралығында болады,орташа мөлшері 6,о тең болады.Рефлюкс болған жағдайда рН 4,0дейін және оданда итөмен азаяды оныме қатар регургитацияның жиілігі,ұзақтығы және оның динамикасы анықталады.
Метилен көгін қолданып асқазанды зондпен тексеру,жіңішке асқазан зонды арқылы ақазанға қайнаған судың 300,0мл қосылған 2% метилен көгі ерітіндісінің 3 тамшысын жібереді,одан кейін зондты физиологиялық ерітіндімен жуады,одан кейін зондты кардиядан аздап жоғары деңгейге дейін тартып,шприцпен өңеш құрамын сорып алады. Гастоэзофагеалық рефлюкс болса,өңеш құрамы көк түске боялған болады.
Өңештің рентгеноскопиясын-дененің вертикальді және горизантальді қалпында барий өңешке қайтадан құяды.Онымен бірге рефлюкс- эзофагит белгілері анықталады,өңеш қуысының кеңігені оның кілегей қабығы бедерінің өзгергені,өңеш бетінің тегіс болмауы, перистальтиканың әлсіреуі.
Стандартты қышқылды рефлюкстест.асқазанға 0,1 М тұз қышқылының 300мл жібереді.Одан кейін науқас адамның адамның басын 20°төмен жіберген күйде кардиядан жоғары науқастың төсектегі 4 қалпында өңештің рН-метриясын жасайды.Сынамасы іш қуысындағы қысымды көтеруге бағытталған амалдардан кейін жасалады.
Бернштейін және Бейкердің қышқылды перфузиялық тестісі.отырған науқастың мұрнына енгізілген зонд арқылы 1-1,5минут ішінде 0,1 М тұз қышқылының 15мл жібереді.Рефлюкс болса және ГЭРА болса,15-30минуттен кейін төс артының ауруы,қыжыл пайда болады,олар физиологиялық ерітінді жіберген сон тоқтайды.Сенімді болу үшін сынаманы 2 рет қайталайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
ГЭРА диагноз қою критерийлеріне жататын белгілері.
1) Гастроэзофагеалық рефлюкс пайда болуына қажет алғы шарттардың болуы.диафрагманың өңеш тесігі жарығының белгілері,төменгі өңештің гипотониясы.
2) өңештің кілегей қабығының созылмалы қабынуының белгілері.эзофагодуоденоскопия,рентгенологиялық тексеру,Бернштейн және Бейкер тестісінің мәліметтері.
3) әртүрлі әдістермен анықталған асқазан-өңеш рефлюксінің белгілері рентгенологиялық тексеру,метилен көгімен зондтау
ГЭРА мен ЖИА екшеу-іріктеу диагнозы
Белгілер ГЭРА ЖИА
Жас
Жыныс
Ауырсыну орны
Ауырғандықтың иррадиациясы
Ауырғандықтың жұтылуымен байланысты
Ауырғандықтың тамақ ішуімен байланысты
Ауырғандық денеге күш түсуімен
Диспепсиялық белгілер(қыжыл,кекіру,құсу)
ЭКГ
ФГДС (алдында ЭКГ жасау керек)
Кез-келген
Еркектермен әйелдерде бірдей жиілікте кездеседі
Жиі эпигастрий және төстің төменгі 3\1 мен семсерше өсіндісінің аймағы.сирек төстің ұзына бойы немесе прекардиалық аймақ немесе жүрек ұшының аймаға
Сирек жүрек ұшының аймағында
Байланысты болуы тән
Көбіне тамақ қабылдау кезінде,сирек-тамақтан кейін
Онша тән емес,кейбір науқаста денеге күш түскеннен кейін байқалады
Тән
Қалыпты күйде
Эзофагит,өңештің кілегей қабығының эрозиясы,пепсиндік жара болуы мүмкін Жиі егде жас
Еркектерде жиі кездеседі.
Әдетте төс арты(жоғарғы ұшының бірі)сирек эпигастри аймағы.
Сол иық,сол жауырын,сол қолға
Тән емес
Жиі тамақтан кейін,әсіресе тамақты мол ішкеннен кейін.
Денеге түскен күш көбейген кезде пайда болуы тән
Тән емес
Ишемиялық өзгерістер(SТтөмен горизантальды ығысу,теріс мәнді симметрмялы Т тісшесі)
Өңештің кілегей қабығы қалыпты күйде.
Жетекші симптом дисфагия болғанда ГЭРА қылтамақтан,өңеш ахалазиясынан,истериялық невроздан,өңеш дивертикулдарынан,склеродермия, төс артында орналасқан жемсаудан, қолқа аневризмасы, экссудатты перикардит, өңештің туберкулезінен,мерезінен және кандилозынан айыра білу керек.
Қылтамақ үдемелі дисфагиямен,оған қоса болатын төс артының және семсерше өскін аймағының ауыруымен,ісіктің көрші мүшеге тарау белгілерімен дауыстың қарлығуы,медиастенит,плеврит ,рак интоксикациясының белгілерімен сипатталады.Диагнозды рентгенологиялық тексерудің мәліметтері,эзофагогастродуоденоскопия мен биопсия мәліметтеріне сүйене отырып қояды.
Өңеш ахалазиясы(кардиоспазм) жұтынған кезде кардианың рефлексті ашылуының болмауымен сипатталады.Өңеш ахалазиясына симптомдар триадасы тән - дисфагия, тамақ регургитация криз түріндегі, көбіне төс артының ауруы. Ауырғандықтан өте күшті болады,арқаға,өңеш бойымен жоғары, мойынға, жаққа тарайды.Ауырғандықтан бірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады.
Рентгенологиялық тексеруде өңештің өте кеңігені,кардия бөлігінің тарылуы,тегіс өңеш контурының болуы анықталады.Асқазанның газы қабы болмайды. Екшеу диагнозына нитроглицерин қолданған фармакологиялық сынама көмектеседі.кардиялық сфинктер босап,барийдің асқазанға өтуін жеңілдетеді.
Истериялық неврозда төс артында бірдене тұрған сияқты болады.Аурудың белгілерінің пайда болуы көңіл күйімен байланысты болады.Истериялық неврозда сұйық тамақ жақсы өтеді,қою тамақ қиналып өтеді.Науқас адам тамақ қабылдаудан қорқады,сондықтан жүдейді.Истерияның басқа белгілері де болуы мүмкін:ларингоспазм,бұлшық еттердің құрысуы.диагнозды рентгенологиялық тексерумен анықтайды.
Өңеш дивертикулдары.Дивертикулда болатын дисфагия тамақ,ауру адам денсінің белгілі бір қалпында жақсы өтеді.Пульсиондық диверкулдарда тамақ регургитациясы брлады,тракциялық дивертикулдарда регугитация сирек болады.Дивертикулдар диагнозы рентгенологиялық және фиброэзофагоскопиялық тексеру әдістерінің көмегімен анықталады.
Склеродермияда өңештің зақымдануында дисфагия,төс артының ауыруы,лоқсып құсу болады.Дисфагия жиі Шегрен синдромымен, терінің зақымдануымен Рейно синдромымен қоса кездеседі.Бет пішінінің өзгергені байқалады.бет пішіні маска тәрізді болып өзгереді,мұрын қыры үшкірлене түседі,еріндері жұқарып ауыз тесігі тарылады.Өкпенің,перикартың,бүйректердің зақымдануы мүмкін.Диагнозы биопсия тәсілімен дәлелдейді.
Төс артында орналасқан жемсауда дисфагиямен бірге қалқанша без функциялары бұзылуының белгілері болады.Төс артында орналасқан жемсау кейде күшенген кезде, жөтелгенде көрінетін болады.Білік сынамасын жасауға болады.Шалкасынан жатқан адамның жауырындарының астына білік салып қарағанда жемсау көрінетін болады,ол толық немесе жартылай күйде мойын аймағынан шығады.Диагноз қоюға рентгеноскопия мен ренгенография көмектеседі.Көкірек аралығының жоғары бөлігінде дөңгелек көленке көрінеді. J қолданып орындалған радиоизотопты сканерлеуде изотоп ісік аймағында жиналады және оның қалқанша безбен байланысты болады.
Қолка аневризмасында дисфагия жүректің негізгі аймағында систола-диастололық шу,кейде пульс пен АҚҚ асимметриясы қоса кездеседі.Себеп аурулар атероскероздың гипертония ауруының, мерездік мезаортиттің белгілері мүмкін.
Диагнозды кеуде торын тура және қырын қалыпта орындаған рентгеноскопия, жүректі УЗИ;ангикардиография қолданып дәлелдейді.
Қолқа аневризмасы туралы күдік болғанда эзофагопия жасауға болмайды.
Жедел экссудатты перикардитте дисфагияға қоса жиі мойынға,екі қолға тарайтын күшті ауырғандық байқалады.Көрші мүшелердің басылып қалу белгілері болуы мүкін.Жүрек тампонадасында- коллапс болады.Жүректің шегаралары тез кеңиді,жүрек тондары тұйықталады.Диагноз қоюда УДЗ, рентгенологиялық тексеру және перикард пункциясы көмектеседі.
Өңештің мерезнде,туберкулезінде,кандидамикозында дисфагия,құсу,төс артының ауыруы болады.Бұл ауруларда өңеш екінші ретте зақымдалады.Аурудың алдыңғы бағдарында негізі аурудың белгілері болады.Диагнозды фиброэзофагоскопиямен қоса биопсия жасап дәлелдейді.
Асқынулары:ГЭРА ауруының асқынуларына жатады.
1) Өңеш стриктурасы-қабыну және тыртық тінінің қалыптасуына байланысты дамиды.
2) Өңеш жарасы.
3) Қан кету
4) Баррет өңеші
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ГЭРА аурудың диагнозы негізг себебі аурудан кейін көрсетілетінін ескерту керек.
Кардия ахалазиясы.Созылмалы гастрит.ГЭРА
Созылмалы калькулезді емес холицистит,қайталану кезеңі.Кардияның жетіспеушілігі.
Диафрагманың өңеш тесігінің жарығы.ГЭРА
Емі. ГЭРА емі асқазан құрамының өңешке қайта құйылуын тоқтатуға,асқазан сөлінің агрессиялығын төмендетуге және өңештің кілегей қабығының асқазан сөлінің әсерінен қорғану амалын күшейтуге бағытталған.Бұл тапсырмаларды орындау үшін науқас адамның бірнеше жалпы ережелерді сақтауы керек,дәрімен емдеуді және хирургиялық ем қолдану керек.
ГЭРА емдеудің жалпы шараларына жататындар:бөліп қоректену(тәулігіне 4-6 рет)тағамды шамадан. Тыс қолданбау керек,тамақты ыстық күйінде ішпеу керек және тамақты соңғы қабылдау ұйқыға кетуден кем дегенде 3 сағат бұрын болуы керек.Шылым шегуге ,ішімдік ішугеікофе,шоколад қолдануға болмайды.Денені алға еңкейтпеуге,қысып тұратын белбеу қолданбау керек.Науқас адам басын жоғары салып ұйықтауы керек.Бұл шаралармен қатар,науқас адам артық дене салмағын азайту керек.
Мына препараттарды қабылдауға болмайды:нитраттар,антихолинергиялық дәрілер кальций антагнистері,антигонистері,антидепрессанттар,БҚҚП,калий препараттары.
ГЭРА емдеуге қолданылатын дәрілер:
Асқазан секрециясын төмендететін дәрілер:
а)гистаминнің Н₂рецепторларының блакаторлары:ранитидин(зантак)фамотидин(квамател,фамосан)
б)селекциялық М-хилиоблокаторлар:гастроцепин т.б
2)Төменгі өңеш сфинктерінің тонусын көтеретін дәрілер(прокинетиктер):метоклопрамид(реглан,церукал),мотилиум(домперидон),кординакс(цисал,перистил)
3)Антацид:алмагель,фосфагель,маалокс;
4)Қабынуға қарсы дәрілер:сукраьфат(вентер),висмут субнитраты,күміс нитраты.
ГЭРА емдеуде дәріні қабыну процессінің активтілік дәрежесіне қарай тағайындайды.
ГЭРА 1-2 активтілік дәрежесінде Н₂-блакаторлар беріледі:зантак 150мл немесе фамомитидин 20мл күніне 2 рет беріледі;ауырғандық немесе қыжыл болса,бұл емге кез-келген антацидтің (маалокс,фосфалгель,гастрал,актал т.б) 1-2 дозасын қосады.
Қабыну процесінің 3-4 активтілік дәрежесінде омепрозолдың 20мг2рет прокинетикпен мотилиум10мг күніне 3рет-3-4 апта бойы береді.Сукральфатты тамақтан 15-20минут кейін сусыз шайнап жұту керек.
4аптадан кейін диагностикалық бақылау жасалады.Динамика оң мәнді болса,емді 6аптаға созады.Өзгеріс болмашы болған жағдайда прокинетиктер мен антопротекторларды(сукральфат) алмаған адамдарға осы дәрілер беріледі.Қабыну процессінің 1-2дәрежелі активтілігінде емді 6аптаға дейін,3-4дәрежелі активтілігінде 8аптаға дейін созады.
Егер 6-8аптадан кейін қабыну белгілері жойылып кетсе,онда дәріні тұрақты түрде қабылдауды тоқтату керек.Науқас адам жоғарыда көрсетілген жалпы ережелерді сақтауы керек және антацидтер немесе Н₂-блакаторларды жартылай дозада қабылдауын жалғастыруы керек.Бұл дәрілерді «талапқа» қарай,ауру белгілері пайда болғанда 1-3күн бойы қабылдауға болады.ГЭРА 1-2 дәрежесі сақталан жағдайда,Н₂-блакаторын тұрақты тұрақты қабылдау керек:ранитидин 150мг/тәулігіне.немесе фамотидин 200мг/тәул.,емді кем дегенде 1 ай жалғастыру керекГЭРА 3-4 активтілік дәрежесінде емнен оң мәнді нәтиже болмаса омепразолды 80мг/тәул.дозасында қабылдауға көшеді немесе хирургиялық жолмен емдеуге сұрақтарын шешу керек.
ГЭРА 5 дәрежесінде хирургиялық ем қолданылады.
Сілті әсерінен дамитын ГЭРА-да (он екі елі ішек құрамының асқазан арқылы өңешке қайта құйылуы;тәліктік мониторлы тексергенде өңешішілік рН деңгейі 4-тен төмен түспейді)сукральфат пен прокинетик беріледі.
Хирургиялық ем көрсетіледі :параэзофагеалық жарық,консервативтік емнің тиімсіздігі және аурудың үдей түсуі,стириктура,қан кетумен асқынуы.Ниссен бойынша фундопликация,оның ішінде лапароскопиялық фундопликация операциясы қолданылады.
Уақытша еңбекке қабілетсіздік,диспансерлеу сұрақтары негізі аурудың сипатына қарай шешеді.
Профилактикасы.Алдын алу шараларын диафгманың өңештік тесігінің жарығы мен өңештің склеродермиялық зақымдануында және кардия ахалазиясына байланысты жасалған кардиодилатациядан кейінгі кезеңде жасалуы керек.Бұл адамдар диетаны сақтаулары керек және өмір салтын өзгерту жөнінде берілген кеңестерді орындау керек.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№8дәріс. Тақырыбы: Асқазан жара ауруы.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Асқазан және ұлтабар ойық жара ауруы
Жара ауруы ағымы қайталамалы, үдей түсетін, өмірге қауіпті асқынулар дамуына бейім - созылмалы ауру.
Негізгі белгілері асқазан мен он екі елі ішектің қабырңасында жара немесе ақау пайда болуымен сипатталады. Жара ауруы өте көп кездесетін ауру, әсіресе 12-елі ішекте 4-есе жиі, асқазанға қарағанда. Онымен көбірек жас ер адамдар ауырады. Әйтсе де барлық жұмыс істейтін адамдар әсіресе жұмысы жүйке күйзелісі мен байланысы бар адамдарда көптеп кездеседі.
Бүкіл әлемдік статистикаға сүйенсек 6-10 пайызға жуық ересек адамдар аурады. Соңғы кезде дамыған елдерде Ж.А. асқынуы азайды. Бұл дегеніміз диогностиканың және консервативтік емнің жақсаруымен сипатталады. Десе де, соңғы кезде 1млн жуық адам жылына диспансерлік бақылауда тұрады.
Этиологиясы
Көп мөлшерде ащы, өрескел тамақтарды жеу, асығып ішу, құрғақтай жеу, және тамақтың арсында ұзақ уақыт үзіліс болғанда.
Темекі шегу, ішімдік ішу, ащы кофе ішу.
Жүйке жүйесінің күйзелісі. Аурудың себептері толық зерттелмеген. Аурудың тууына әсер ететін факторлар;
Тамақтану мен күн тәртібін бұзу.
Тұқым қуалаушылық және констиционалдық факторлар.
Ульцерогендік қасиеті бар дәрілерді көптеп қолдану (аспирин, кофейн, ГК).
Соңғы кезде австралиялық ғалымдардың ашқан жаңалықтары. НР ( хеликобактер пилори )
сонымен Ж.А көп факторлы ауру және оның негізі болып табылады, ол асқазанның және 12-елі ішектің агтессивті белгілермен қорғаныстық қасиеттерінің арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуынан болады.
Клиникалық көріністері әртүрлі. Ол жараның орналасуына, үлкенді-кішілігіне қабынуымен қатар жүруіне, жасына, типіне, жылдың уақытына және т.б байланысты болады. Негізгі клиникалық синдром; -ауырсыну және тамақ ішумен көп байланысты болады.
Ауырсыну басталуына қарай:
ерте ауырсыну – тамақтан соң 0,5-1 сағ. кейін болады.( ол 1-2 сағтамақтан созылады)
кеш аурсыну – 1-2 сағ тамақтан кейін ( тамақтың нағыз қорытылу барысында )
Аш қарынға ауырсыну – 6-7 сағ кейін.
және тамақ қабылдағаннан кейін - түндегі ауырсыну ( түнде болад).
Негізгі белгілері:
1)Ауырсыну, тамақ немесе антацидтерді ( рени, гастал), спазмолитиктерді қабылдағаннан кейін басылады.
2)Адекватты жараға қарсы емдік терапиядан кейін ауырсыну азаяды.
3)Асқазан диспепсиясы: ( күйдіру , кекіру, жүрек айну, құсу, эпигастр тұсының ауырсынуы және т.б ) әсіресе күйдіру мен ауырсыну симптомдары өте жиі және негізгі, симптомдары б/т мүмкін. Құсу өте сирек болады, және құсуды сырқат өзі шақырады.
Жара ауруына тән циклдік ағым.
Үдеу фазасы 6-8 аптадай. Реммисямен алмасып отырады. Үдеу әсіресе күз бен көктемде болады. Жоғарыдағы атап көрсетілген клиниклық көріністі жара ауруы деп тануға болады.
Жара ауруында:
Әйелдерде ауырсыну өте аз болады.
Жас өспірімдерде, жастарда латентті түрде кездеседі және астеновегативтік синдроммен бірге жүреді.
Ал ересектерде, кәрі кісілерде жара ауруы кәдімгі түрде кездеседі және де диспепсиялық синдроммен қоса жара өте үлкен,күрделі мөлшерде жүреді. Егер осы клиникалық көріністерге қоса жаңа шағым пайда болса онда асқынуы туралы ойлау керек.
Асқынулары:
1)Қансырау немесе қан кету - әлсіздік, тез шаршағыштық, ентігу, жүрегі қағу, бозару. ҚЖА – анемия. Сырқатта мелена, қан құсу кофе қойыртпағы сияқты.
2)Перфорация, немесе прободения (жарылу). Асқазанның және 12 елі ішектің жарылуы, сұйықтық ішке құйылады. Іште пышақ сұққандай ауырсыну болады. Емі – хирургиялық, оперативтік.
3)Пенетрация жара басқа ағзаға өтіп кетуі мүмкін.Мысалы асқазан асты безіне. Емі – хирургиялық.
4)Асқазан қайқысының таралуы. Қайталмалы жара жазылғанда тыртықтанадыжәне дәнекер ұлпа өседі де асқазанның 12-елі ішекке өтетін жері кішірейеді де, тамақ өту қиындайды, кейде өтпей қалуй да мүмкін. Күннің екінші жартысында, түнде жүрек айну мен құсу болады (2-3 сағ. бұрын ішкен тамақты құсады). Құсу жеңілдік әкеледі. Тамақтың ішекке түспеуінен, сырқат арықтайды, жүдейді. Емі оперативтік.
5)Малигнизация ( озлакочествление ) әсіресе асқазан жара ауруына тән. Клиникалық симптомдары өзгереді. Тамақ ішсе де, ішпесе де ауырсыну болады, тәбеті төмендейді, арықтайды, анемия болады.
Диагностикасы:
1)Эндоскопиялық тексерудің маңызы зор. Дәл диагноз қоюға, және жараның қай жерде орналасқанын, көлемін, тереңдігін мөлшерін жара ойығын, жараның шетін, шырышты қабаттың жағдайын және асқазанның 12-елі ішектің функциясының бұзылғанын, динамикасын көруге болады.
2)Пальпацияда - эпигастр тұсында ауырсыну.
3)Асқазан секрециясының бұзылуын анықтауға болады.
4)Рентгенде ойық жара анықталады.
5)ҚЖА – эритроцитоз, һв жоғарлайды, СОЭ жоғ.
6)Нәжістің грегерсен реакциясы + немесе – болады.
Емдеу принциптері:
Соңғы кездерде жараны амбулаторлы емдеуге де болады.
1)Диета. Механикалық, термиялық, химиялық қоғау. Тамақтану тәртібі 5-6 рет күніне. Кейінгі кезде ғалымдар арнайы диетаның қажеттілігінің аздығын, және де тақыл – тақыл тамақтанудың асқазан сөліне әсерінің аздығын дәлелдеді.
2)Фармакотерапия. Асқазаның сөл бөліп шығаруын тежеу; а) эрадикация (тазарту – хеликобактерден ), б) шырышты қабатты қорғау, яғни антисекрециялық дәрмектер; АТФ – аза – 15 сағ. Н2-гистамин блоктарын сағ –19-20 1 рет немесе пилоридті 400 мг 2 рет күніне береді. ( 12-елі ішекте 6-8 апта, ал асқазанда 8-12 апта) антисекторлық дәрілер; ОМЕПРАЗОЛ, ПАНТЕПРАЗОЛ, ЛАНЗОПРОЗОЛ, ДЕНОЛ, ВЕНТРИСОЛ – 120мг 4-рет.
Эрадикация жасау жобалары:
7-10 күндік үшқұрамдық ем (трипеттік).
1-схема
1) омепразол 20мг 2 рет немесе ланзопразол 30мг 2 рет
2)Метронидозол 400мг 2-рет немесе тинидазол 500мг 2-рет
3)Кларитромицин 250-500 мг 2-рет немесе амоксицилин 500мг 4-рет немесе 1г 2-рет немесе кларитромицин 500мг+амоксицилин 1г 2-рет. Басқа да схемалар бар.
2-схема
1)фамотидин 20мг 2-рет.
2) Амоксицилин 500мг 4-рет.
Соңғы кездерде үшқұрамдық емнің және емнің нәтижесін бекітіп жалғастыру принциптері қолдануда.
1-схема. Үшқұрамдық ем ( контролок, клоцид, клион ). Реммисияға жету емнің алдында; 1-2 тәулік контролоктың бір өзін 40мг 2-рет
Жара ауруының болжамы:
Асқынбаған түрі жайлы
Қайталама түрінде нашарлайды
Асқынбаған жараларда күдікті
Алдын-алу
Көңіл күйзелісін болдырмау
Интоксикацияны жою
Зиянды әдеттерден құтылу
Тамақтануды қалпына келтіру
2 реттік алдын-алуда Д бақылау.
Күтімі мен бақылау
Шырышты қабат пен теріні күту
Ойлаудың алдын алу
Жеке бас гигиенасы
Тамақтану тәртібі
Функционалдық жағдайын бақылау; (АҚҚ, ТАЖ, П-С, Т*-сын)
Уақытында
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№9дәріс. Тақырыбы: Энтероколит. Колиттер. Гельминтоздар.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Жедел энтерит – ащы ішектің қабыну.
Ауру тудыратын факторлар:
Тойып тамақ ішу немесе дұрыс тамақтанбау;
Улану ( саңырауқұлақ. сынап, мышьяк, дәрілер, өндірістік улар )
Микроорганизмдер ( тырысқақ вибрионы, сальмонеллез, стафилакокк және олардың улары)
Дәрілерге және тамаққа аллергия.
Клиникасы: энтериттің негізгі белгісі іш өту күніне 4-8 рет, ауыр жағдайда 20 рет. Науқастың тәбеті төмен, лоқсиды, құсады, іші ауырады, құрылдайды, іші кебеді, ауыр жағдайда АҚҚ төмендейді, температура жоғарылайды. Іш өткенде организм сусызданады, көп мөлшерде сұйықтық жоғалтады, электролит балансы бұзылады. Нәжіс анализінде: шырыш көп мөлшерде, бұлшық ет талшықтары, май болады.
Емі: төсек режимі, уланғанда іш жүргізетін дәрілер: Кастор майы 1-2 ас қасықтан немесе магний сульфатын 20-28 гр жарты стакан суға езіп. Алғашқы екі күн су мен шай беру. 3 – 5 күн жеңіл тамақтар: күріш қайнатпасы, қытырлақтар, сорпа, ботқалар майсыз, ащы қин қортылатын тамақтарды беруге болмайды. Науқасты 6-8 рет аздан жиі тамақтандырады. Ауырсыну болса: папаверин, Белла-Донне; қабынуды басу үшін антибиотиктер: левомицитин 3-4 рет күніне, сульфаналамидтер, сульгин фталазол 1гр 3-4 рет күніне, сусызданумен күрес физ. Ерітінді және 5 проценттік глюкоза 1-1,5 л. Витаминдер:аскорбин мен никотин қышқылдары және В тобы.
Созылмалы энтерит- ауру созылмалы гастрит, колитпен бірдей уақытта жүреді.
Ауру тудыратын факторлар:
Жедел энтерит;
Организмге витамин және ақуыз жетіспушілігі;
Асқазан және асқазан асты безінің сөлінің жетіспеушілігі.
Созылмалы энтеритте тамақ сіңірілуі бұзылыстары және секреторлық моторлық функциясы бұзылады.
Клиникасы: іші ауырады, кебеді, құрылдайды, тәбеті төмендейді.
Қарағанда: терісі бозарған, жүдеген, метеоризм. Пальпацияда: кіндік айналасы ауырады, соқыр ішек айналасында су шапылы байқалады. Үлкен дәреті 2-8 рет ботқа тәріздес, ауа көпіршіктері бар, көп мөлшерде қорытылмаған тамақ қалдықтары. Бұлшық ет талшықтары, май қоры, крахмал дәндері. Аурудың жазылуы мен қабынуы кезектесіп отырады, гиповитаминоз, анемия, жүдеген.
Емі:
Тамақ құнарлы витамин мен белокқа бай болу керек;
Витаминдер: В,С,К,Пп;
Антибиотиктер;
САП.
Созылмалы колит-тоқ ішектің қабынуы, ауру жеке жүреді немесе энтеритпен бірге жүреді( энтероколит).
Ауру тудыратын факторлар:
Дизентерия;
Ішек лямбиозы;
Гельминтоздар;
Ауыр металл тұздарымен улану;
Тамақ аллергиясы;
Спецификалық емес колиттер.
Клиникасы: аурудың этиологиясы мен қабыну процестерінің орналасуына байланысты. Іші ауырады, кебеді, тенизмдер, іші көп мөлшерде өтеді,обстипация, жүрегі айниды,құсады,аузына ащы дәм келеді. Мазасыздық,ұйқысыздық,бас ауру. Қарағанда: жүдеген, терісі бозарған. Пальпацияда: тоқ ішек бойы аурыады, құрылдайды, іші кебеді. Соқыр ішек қабынғанда ауырсыну оң жақ мықын аймағына беріледі, үлкейген ауырады. Тоқ ішектің төменгі өрімі ауырғанда яғни қабынғанда көкбауыр тұсы ауырады, іші кебеді.
Тік ішектің қабынуы « проктит» - Үлкен дәретке отырғанда күйдіру сезімі пайда болады. Спецификалық емес колитте тік ішекте жара пайда болады және дәнекер ұлпа өседі. Аурудың алғашқы кезеңінде іші аурыады және үлкен дәреті сұйық және шырыш, қан аралас. Пальпацияда: тоқ ішек, бауыр, көкбауыр ұлғайған. Аурудың ағымы үдемелі. Науқас жүдейді, анемия белгілері күшейеді.
Диагностикасы: 1) клиникалық белгілері; 2) нәжіс анализі; 3) рентгендік тексеру; 4) эндоскопия; 5) НЖА: қан және шырыш; жасанды ортаға еккенде дизентерия таяқшасы табылса, онда ол дизентериядан кейін пайда болған созылмалы колит. Р – зерттеуде: тоқ ішектің түйілуі, шырышты қабатының қалыңдығы бұзылған. Ректоромоноскопияда – шырышты қабаты қызарған және жара пайда болған.
Емі:
Диета №4
Антибиотиктер
САП препараттары
Спазмолитиктер: атропин, папаверин, платифиллин т.б.
Теннизм кезінде түймедақтың жылы ерітіндісі. Марганцовка.
Тік ішекке майлы клизма. 40-100 мл жылытылған өсімдік майды құяды, спецификалық емес колитте сульфасалазин + кортикостероидтар + витаминдер.
Гельминтоздар. Адам организмде паразитті ішек құрттарының өмір сүруінен пайда болатын ауру. Ішек құрттары зат алмасу процесінің нәтижесінде зат алмасу өнімдерін шығарып организмде бір жерге бекітіліп, жағымсыз әсер ететін түрлі ауруларды ( созылмалы энтерит, колит, анемия, пневмония ОЖЖ бұзылуы, организмнің қорғаныш күшін әлсіретеді )тудырады. Ішек құрттары: домалақ құрттар( аскарида, острица, глазоглав, бычья головка, трихинелла, крывоголовка, кишечная угрица); лента тәрізді құрттар: широкий лентец, бычьи и свинной цепни, эхинакокк.; сорғыштар ( мысық мұрты).
Аскаридоз. Аскарида ащы ішекте өмір сүретін дөңгелек құрттар 15-40 см аскаридалармен шақырылатын ауру. Жетілген құрт ( самка) күніне 200 мың жұмыртқа шығарады ал жұмыртқаның пісіп жетілуі сыртқы ортада өтеді. 30-40 күн личинка түрінде дамиды. Сырттан личинканы жұтқанда ішек қабатына еніп, қанға өтіп бауырға барады. Оң жақ жүрек арқылы өкпеге түседі. Өкпеден брох арқылы ауыз қысына түсіп, жұтынғанда қайта ішекке түседі. 2-3 айдан кейін жетілген аскаридаға ауысады.
Аскариданың жұғу жолдары:
Жуылмаған көкөністер мен жемістер және шикі еттен;
Қайнатылмаған суды қолданңанда жұғады.
Кейде аскаридоз белгіссіз жүреді, жиі іші ауырады, тібеті төмендейді, лоқсиды, іші қатады, өтеді. Мазасыздық, тез шаршау, бас ауру, бас айналу. Аскарида организмнің сезімталдығын арттырып, мына төмендегі ауруларды шақыруы мүмкін:
Бронх демікпесі;
Есекжем;
Асқынуы: ішектің бітеліа қалуы( ішек құрттарының домаланып, ішекте тұрып қалуы);
Өт жолдарын түсіп терінің сарғаюына алып келеді. Сирек жағдайда ішек тесіліп, перитонитке алып келеді.
Диагностикасы: нәжіс анализінде аскарида немесе құрт жұмыртқасы табылғанда. Кейін аскарида рентгендік тексеруде анықталады. Профилактикасы: жүйелі түрде ішек құртын жою; жайылудың алдын – алу.
Емі: пеперазин ересектерге 3-4 гр 2 рет тәулігіне 2 күн қатарынан дәріні 2 рет күніне 2 саған интервалымен шәймен ішеді. Іш қатқанда іш жүргізетін дәрілер, аш қарында дуаденальді зонд арқылы 1-2 сағат кислород енгізеді, 2 сағаттан кейін іш жүргізетін дәрілер береді. Емді келесі күні қайталайды. Өлген аскаридалар 2-3 күннен кейін шығады. Кислород асқазанның жара ауруларында берілмейді.
Энтеревирус – ауру жас балаларда кездеседі. Ол острицалармен дөңгелек ақ құрттар 1-1,2 см туындайды. Острицалар ішекте өмір сүреді, кейде тоқ ішектің төменгі бөлігінде болады. Пісіп жетілген ұрғашы құрт тік ішетен шығып, анус айналасындағы қатпарларға жұмыртқасын салады. Құрттың жұғуы науқас адамның қолы арқылы қышыған жерін қасығанда немесе төсек жаймалары арқылы беріледі. Тік ішек аймағы түнде қышиды әйел адамдарда жыныс мүшелерінің аймағы қышиды. Кейде іші ауырады, іші өтеді, мазасызданады. Диагноз науқасты сұрастырғанда қойылады. Оны анықтау үшін саскоп алынады. 1% сілті ертіндісіне малынған таяқшамен алып шыны әйнекке салып микроскоппен зерттейді. Емі: остирацаның өмір сүруі 30-40 күн болғандықтан, өзінің жеке бас гигиенасын сақтағанда 4-5 аптада жазылады өзінен – өзі. Пеперазин 5 күн бойы беріледі. Ересектерге 3-4 гр тәулігіне 2 рет беріледі. Барлығы: 1-3 цикл 1 аптаға беріледі үзіліссіз.
Трихоцефалез – тоқ ішекте өмір сүретін власоглаф құртымен шақырылатын ауру. Адам нәжісімен шығарылған жұмыртқа 20-45 күнде пісіп жетіледі. Көкөніспен жуылмаған жеміспен, сумен жұғады.
Шағымы: әлсіздік, жүрек айну, сілекей ағады, іші аурады, кейде ауру клиникалық белгісіз жүреді. Власоглав шығарылған зат алмасу өнімдері организмді улайды және сезімталдығын арттырады. Кейде басы ауырады, басы айналады, ұйқысыздық. Диагноз. Нәжісте власоглав жұмыртқасы табылғанда қойылады.
Емі және алдын – алу шаралары: жеке бас және тамақ гигиенасын сақтау және жемістер мен көкөністерді жақсылап жуып, ыстық сумен шаяды. Нафталгон, дитиазин т.к. 2 сағ. , кислород қолданылады. 5г күнделік 5 күн бойына кейін 1 аптадан кейін қайта қолданады. Емдеу курсын қайталайды. Курс бойынша 2,5- 3 гр кислородты күнделікті 15 мин бойына тік ішекке 5 күн бойы қатарынан артынан клизма жасайды. 1 процедураға 1.5 л.
Теннидоздар – лента тәрізді құрттар тудыратын ауру. Өгіз шынжырының ұзындығы – 8 – 10 метр.басы 4 сорғыштан және 1000 бөліктен тұрады. Жұғу жолдары: шикі немес шала піскен ірі қара мал етін қолданғанда. Шошқа шынжыры: ұзын: 2 м оның жұғу жолы: шикі сала, фарш, аз тұздалған етті қолданғанда. Клиникасы: іші ауырады, тәбеті бұзылған, лоқсиды, обстипация немесе диарея. Кейде ару белгісіз түрде жүреді. Диагноз: нәжісінде ішек құрты анықталғанда қойылады. Олардың көп мөлшері іш жүргізетін дәрілер қолданғанда шығарылады. Теннидоздар кезінде ішек құрты цистицерк түрінде пайда болады. Бұл кезде паразит личинкасы қанға түседі, барлық мүшелер мен ұлпаларға тарайды. Цистицерк мида пайда болады ол өте ауыр түрде жүреді ( эпилепсия - паралич).
Профилактикасы және емі: шала піскен етті қолданбау, яғни толық пісіру. Ірі қара мал мен шошқа еттерін санитарлық бақылаудан өткізу. Акрихин, феликсан, папаротник тамырының экстракті. Емдеу кезінде 2 күн бұрын майды аз қолдану керек. Ал кешке тамаққа яғни, тамақ орнына тәтті шай мен іш жүргізетін дәрілер ішеді. Таңертен клизмадан кейін аш қарынға жарты сағат бойы папаротник тамырының экстарктысын капсула түрінде бір стакан сумен ішеді, 1 сағаттан кейін тағы да іш жүргізетін дәрі ішеді. 3 сағаттан кейін клизма жасайды. Егер гельминт басы шықса, қайта клизма қояды. Өгіз шынжырын шығару үшін 6 гр. Шошқа шынжырына 4 гр преп. Береді. Бұл дәрілерді жүрек жеткліксіздігінде, гепатит, асқазан жара ауруында беруге болмайды. Феликсан – бұл құрғақ папаротник экстарктысының таблетка түрі 0,5 гр Бұл таблетканы 7 гр дозадан сол әдіспен береді. Кешке акрихин аш қарында 0,2 гр әр 10 мин сайын жалпы дозасы 0,8гр 1 сағ. Кейін іш жүргізетін дәрі береді.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№10дәріс. Тақырыбы:Созылмалы холециститер. Дискинезия. ӨТА. Созылмалы панкреатиттер.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Холецистит – өт қапшығының шырышты қабатының қабынуы. Өте жиі кездесетін ауру. Әсіресе әйел адамдар жиі ауырады.
Этиологиясы :
Инфекциялық факторлар(бактериялар, стафилакокктар, лямблялар т.б) өт жолына инфекция энтерогенді, лимфогенді, гематогенді жолдар арқылы өтуі мүмкін.
Ферменттік факторлар: асқазан асты безі сөлінің өтке көп мөлшерде шығуы.
Өт қапшығында көп мөлшерде тастың жиналуы.
Қарама-қарсы факторлар: семіздік, аз қозғалу, запыранның өтте болуы(тас болғанда іш құрылысының қан қысымы жоғары болуы,іш қатқанда ж/е жүкті кезде)
Өт жолдарының дискенезиясы. Майлы, қуырылған тағамдарды көп қолдану, арақ ішу, энтерит, панкреатит.
Пат/анатомиясы:
Өттің қабырғалары қалыңдаған, шырышты қабаты склерозданған.
Классификациясы:
Холецистит созылмалы ж/е өткір болып бөлінеді. Созылмалы холецистит калькулезді ж/е калькулезді емес, лямблиозды болып бөлінеді.
Ағымы бойынша: жеңіл, орташа, ауырлау, ауыр түрі болады.
Кезеңдері:қабыну ж/е ремиссия
Клиникалық белгілері:
Ауырсыну симптомы: ауырсыну эпигастри аймағында басталып,кейін оң жақ қабырға асты ауырсынады. Кесіп немесе жарып шыдатпай ауырсыну болады.
Сипаты: тұйық
Пайда болуы: үнемі немесе анда-санда.
Ауырсыну ұзақтығы: бірнеше минуттан бірнеше күнге созылуы мүмкін.
Пайда болуы себептері:
Қобалжу, диета бұзылуы, майлы, ащы тамақ ішу, көп тамақтану,арақ ішкенде болады.
Иррадиациясы:
Ауру сезімі: оң жақ иыққа, иық үстіне, жауырын астына, арқаның оң жақ жартысына, мойынға, желкеге, жүректің орналасқан аймағына тарайды.
Диспепсиялық синдром: жүрек айну, құсу, ауамен кекіру, аузына ащы дәм келу, тәбеттің төмендеуі, іш қату, меторизм.
Дене қызуы 37.5-38о С дейін көтерілуі.
Қарағанда: тілі ылғалды, ақпен қапталған, пальпация кезінде іштің оң жақ қабырға астының ауырсынуы сезіледі, бұлшық ет тонусы жоғарылайды.
Ортнер симптоны: алақан қырымен оң жақ қабарға доғасын перкyссиялағанда ауырсыну анықталады. Пальпация кезінде бауыр шетін ж/е өт қабы түбін табуға болады.
Мерфи симптомы: өтке пальпация жасағанда, сырқат дем алған кезде ауырады. Науқас ауырсыну сезімін басу үшін пальпация жасауды тоқтатады.
Айзенберг симптомы: оң жақ жауырын астынан соққылағанда ауырсыну өт қабы тұсына иррадиацияланады.
Диагнотикасы:
ҚЖА- қабыну кезінде лейкоцитоз болады. ЭТЖ жоғарылайды. Дуаденалды зондтағанда Б порциясында шырыш көп болады, лейкоз, көптеген эпители,тұнық емес, сөлді өсірген кезде қоздырғыштар болады.
Тексеру:
Холецистография, ренгеноскопия, УЗИ.
Емі:
Диета №5
Антибиотиктер(ампициллин,пенициллин т.б).
Нитрофурандар(фурагин, фураганин,фуразолидон т.б) .
Өт айдайтын дәрілер(аллохол,шиповник,кукуруз шашағы).
Спазмолитиктер(но-шпа, паповерин,баралгин, платифиллин).
Емдік зондтау(науқасты аш қарында жылы минеральды су, тұздың әлсіз ерітіндісін ішкізіп оң жақ қабырға астына грелка қойып, бүйірімен 2сағ. жатады).
ФЗТ.
Санаторлық-курорттық ем.
Сырқаттың күтімі:
Диета сақтауын қадағалау(туыстары алып келген тағамдарды қадағалау).
Физ/лық жағдайын тексеру.
Клизма жасау.
Ойылудың алдын-алу.
Төсек орындарын,іш киімдерін ауыстыру.
Ылғалды тазалау жургізу.
Бөлмені желдетіп тұру.
Уақытында анализдерді тапсыру.
Алдын-алу шаралары:
1-лік сау адамдарға жүргізіледі.
2-лік диспансерлік бақылауңа алу. Уақытымен тексеру,күз көктем айларында емдеу,анализдерді уақытында алу, еңбекпен демалысты қалыптастыру.
Өт жолдарының дискинезиясы(ӨТЖ) – өт қабы мен өт жолдарының қозғалыс қызметінің бұзылуы. Өт қабы мен Одди, Люткенс, Мирицци сфинктрлерінің арасындағы келісімді жиырылудың болмауының немесе олардың жиырылуының жеткіліксіз болуының нетижесінде дамиды.
Этиологиясы мен патогенезі. Негізгі себеп фактор – психогендік фактор, оның әсерінен туындайтын ӨЖД нейроциркулярлық дистония көлемінде бой көрсетеді. ӨЖД соляридтің ж/е аллергиялық реакцияның белгісі болуы мүмкін.ӨЖД себебі жедел гепатит ж/е іш қуысы мүшелерінің аурулары болуы мүмкін.
Себеп фактордың әсерінен симпатикалық ж/е парасимпатикалық нерв жүйелерінің арасындағы қатынас бұзылады, өт жолдарының қызметін реттейтін гормондардың бөлінуі бұзылады.
Классификациясы.
І. Пайда болу тегіне қарай:
1) Бірінші ретті: невроздық, психогендік медикаменттік.
2) Екінші ретті немесе симптоматикалық: жеңіл гепатитте, өт тасы ауруында, панкреатитте, созылмалы гастритте, асқазанмен он екі елі ішектің жара ауруларында, созылмалы колитте, холецистектомиядан кейін болатын ӨЖД т.б.
І І басым өзгерістер бойынша клиникалық түрлері:
Гипермоторлық (гиперкинездік) түрі
Гипомоторлық(гипокинездік) түрі
Аралас түрі.
Клиникасы. ӨЖД болатын симптомдарды екі топқа бөледі өт жолдарының қозғалыс функциясының бұзылуымен байланысты симптомдар ж/е жалпы симптомдар.
ӨДЖ гиперкинетикалық түрінде мезгіл-мезгіл оң жақ қабырға астында өткір шаншу тәрізді ауырсынулпр болады, олар оң жақ иыққа, жауырынға, жауырын аралығы кеңістікке, сирек кеуденің сол жағына, жүрек аймағына қарай таралады. Ауру ұстамасы кенеттен пайда болады, жиі тамақ қабылдауда болатын ауытқулармен, етеккір кезеңімен ж /е көңіл- күй бұзылыстарымен бой корсетеді. Тәулік ішінде бірнеше рет қайталайды, оларға қоса жүрек айну, құсу ж/е ішек қызметінің бұзылуы болады. Бұл науқастарда вазомоторлық ж/е нейровегетативтік синдромдардың белгілері байқалады кейігіштік, ренжігіштік, тершеңдік, тахикардия,гипотрния, бас ауруы, тері жамылғысының біркелкі емес қызаруы.
Пальпация кезінде өт қабы нүктесінде ауырғандық болады, оң мәнді Василенко, Кер, Мерфи симптомдары анықталады.
ӨДЖ гипогенетикалық түрінде оң жақ қабырға астында тұрақты тұйық ауырғандық сезіледі, ауырғандықтан айқын иррадиация болмайды. Шамадан тыс эмоция, тамақтануда болатын ауытқулар ауырғандық пен оң жақ қабырға астының кернеу сезімін күшейте түседі. Ауырғандыққа қоса жиі тәбеттің төмендеуі, кекіру, ауызда ащы дәм болу, жүрек айну, іштің кебуі мен іштің қатуы байқалады.
Пальпация кезінде өт қабы тұсында болмашы ауырғандық анықталады. Дискинезияның гипокенетикалық түрінде болатын ауырғандық өт қабының керілуімен байланысты туындайды.
Қосымша тексерулер
ӨЖД диагнозын қою үшін он екі елі ішекті зонд арқылы тексеру, рентгенологиялық тексеру,ультрадыбыстық зерттеу ж/е лапороскопия қолданылады.
Емі.
Гиперкинетикалық дискинезияда
Диета №5, 5А
Спазмолитиктер а)холинолитиктер: гастроцепин, атропин, метацин, платифиллин
б)миолитиктер: но-шпа, галидор, папаверин,нитраттар
3) Холестетиктер
а)оксифенамид 0,25-0,5 күнге 3 рет, тамақтан 30 минут бұрын
б)холосас 1 шай қасық 3 рет күнге, тамақтан 30 минут бұрын
в)фламин 0,05 күнге 3 рет, тамақтан 30 минут бұрын
г)холензим 1-2 таблеткадан күнге 3 рет тамақтан кейін
д)жүгері шашағының қайнатпасы 10г 200мл суда қайнатып, ½
стаканнан 2-3рет, тамақтан 15 минут бұрын
ж)шайқурайдың, итмұрынның, жылан таранның, қаз табанның,
шайшөптің тұрындылары мен қайнатпалары
Зондсыз дуоденальдық тюбаж: минералдық сулармен немесе жүгері
шашағының қайнатпасымен аптасына 1-3 рет жасалады.
Гипомоторлық дискинезияда
Диета №5, №15
Өт қабының ширақтығымен жиырылуын стимуляциялайтын препараттар:
а)спазмолизистік дәрілер: беллоид, беллатаминал, кофетамин
б)өт бөлуін жақсартатын прокинетиктер: цизаприд, церукал
3) Холекинетиктер:
а)холецистокинин- октапепид 50-100мг мұрын ішіне
б)циквалон 0,1-0,2 күнге 3рет, тамақтан 30 минут бұрын
в)татафлон 1-2 ас қасықпен күнге 3 рет тамақтан 30 минут бұрын
д)ақжелкен қайнатпасы ½ стаканнан күнге 3 рет,тамақтан 15минут бұрын
г)бақбақтың, мыңжапырақтың,шалғынның, бөріқарақаттың қайнатпалары
мен тұрындылары.
ФЗТ
Профилактикасы
Еңбек пен демалыс режимін сақтау, ой қызметімен дене қызметін қосып орындау, жүйелі тамақтану, ӨЖД тудыратын ауруларды мезгілінде емдну. Шылым шегу, алкогольдік ішімдік ішуге ж/е майлы тамақ ішуге тиым салынады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№11дәріс. Тақырыбы: Созылмалы гепатитер. Бауыр циррозы.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы: Созылмалы гепатит- бауыр тіндерінің әртүрлі себептерден күрделі қабынуы. Науқас егер алты айдан астам ауырса, осы аурулар қатарына жатқызады.
Этиологиясы. А)Бауырдың вирустармен жедел қабынуы.(А,В,С,Д,Е)
Б)Арақты көп қабылдағаннан.
В)Әртүрлі химиялық улы заттар, оның ішінде өндірісте қолданылатын мышьяк, фосфор, бензол, хлороформ, сынап,қорғасын. Ауыл шаруашылығына қолданатын тыңайтқыштар- пестицидтер, нитраттар, нитриттер, гербицидтер..
Г) Дәрі-дәрмектерді ұзақ қабылдағаннан.
Патогенезі. Бауыр ауруының созылмалы ағымы және үдемелі қабынуының себебі, науқас ағзасында вирустың ұзақ уақыт сақталуынан және бұған иммунды процестің қосылуынан болады.
Науқас ағзасындағы кейбір зақымдаушы факторлар (вирус, дәрі, улы заттар, арақ), бауыр тіндерінің сыртқы жұқа қабықшасын зақымдауына байланысты, липопротеидтер босап шығады, ал липопротеидтер арнайы бауыр қарсы тегінің құрамына кіреді, осы ұарсы тек Т лимфоцитті өзгертіп, оны шабуылшы лимфоцитке айналдырады. Осы лимфоциттер бауыр тінін зақымдайды. Кейін бірте-бірте бауыр өз қызметін баяулата бастайды. Оның қызметі: барлық зат алмасу процесіне, улы заттарды залалсыздандырады, өт жасап шығарады.
Клиникасы. Әлсіздік, жұмысқа қабілеттілік төмендейді, оң жақ қабырға асты тұйық ауырады (тупой боль), тамаққа тәбеті төмендейді, жүрегі айниды, іші кебеді (метеоризм), науқас жүдеп, терісі сарғаяды, қышиды. Мұрнынан немесе ине салған жерлері қанайды. Буыны ауырып, алақаны қанайды. Қантамыр жұлдызшалары (телеангиоэктазия) пайда болады.
Пальпацияда. Оң жақ қабырға астын қолмен басып көргенде бауыр ұлғайған, қатты, аурады, оған қоса көкбауыры да үлкейеді.
Диагностикасы. ЖҚА: Анемия (қан аздық), эритроцитопения, тромбоцитопения. ЭТЖ жоғары болады. Б/Х: билерубин, бета-,гаммаглобулиндер көбейеді. АЛТ, АСТ, ЛДГ, тимол сынамасы жоғарылайды (бауыр тіндерінің зақымдауын көрсетеді). Протромбин, фибриноген, альбуминдер төмендейді.Ал сілтілі фосфатаза-бауыр ішіндегі өт жолының іркілісін көрсетеді. Тек Т лимфоцит төмен болса, онда иммундық жүйенің бұзылғаны.
Емі. -Диета №5
-Вирустық гепатитте вирусқа қарсы дәрілермен емдеу: Реаферон, реальдигон. Емдеу курсы 5 күннен бірнеше айға дейін.
-Бауырдың зат алмасу процесін жақсартатын- А,В1,В6,В12, В15, С, К витаминдерін береміз.
-Преднизолон тәу.30-40 мг схема бойынша қабылдап, аптасына 5 мг төмендетіп отырады. Ал ауруханадан үйге шыққанда 10-15 мг тәу. 1 табл. 2-3 рет 2-3 ай қабылдайды.
-Эссенциале форте арақты түрінде бауыр қабынуында, бірақ өт іркілісінде беруге болмайды. 1-2 капсуладан тәу. 3 рет немесе 5 мл. к/т салады. Емдеу курсы 1айдан 6 айға дейін.
-Цитохром С 2 табл. (20мг) тәу. 3-4 рет беріледі. Гепалак, Гепабене, Гептрал беруге болады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№1дәріс. Тақырыбы:Пиелонефриттер. Циститтер. С.Б.Ж. 3, 4 курc 6-8 семестр
Оқытушы:
Пиелонефрит-бүйректің аралық тіні мен табақша-түбекше жүйесінің басым зақымдануымен сипатталатын спецификалық емес инфекциялы қабыну процессі. Көбіне 45 жасқа дейінгі әйел адамдарда жиі кездеседі.
Жедел пиелонефриттің жіктелуі:
Клиникалық ағымына байланысты;
Біріншілік
Екіншілік
Зақымдануына байланысты;
Бір жақты
Екі жақты
Қабыну мінезіне байланысты;
Серозды
Іріңд
Біріншілік пиелонефритке –бүйрекпен зәр шығару жолдарының бұзылуы әкеліп соқтырады.
Екіншілік пиелонефритке – зәр шығуына қиындық туғызатын бүйрек пен зәр шығару жолдарының органикалық өзгерістері әкеп соқтырады. Мысалы; бүйрек тас аурулары, бүйрек аномалиясы, аденома, несеп ағар тарылуы.
Себептері: негізгі себептері инфекция болып табылады. Ішек таяқшалары жиі, ал стафилакокктар, клебсиелла, энтерококк, стрептококк жиі кездеседі.
Пиелонефрит дамуына әсерін тигізетін факторлар; макроорганизмнің жалпы жағдайының бұзылуы және иммунобиологиялық реактивтігінің әлсіреу;
Организмнің күрт шаршауына байланысты инфекцияға қарсы күресінің төмендеуі.
Ауыр урогениталды қабыну ауруларымен ауыруы; гиповитаминоз, қан айналымының нашарлауы, бауыр аурулары.
Бүйрек ұлпасына инфекция ену жолдары; гемотогенді, лимфогенді, несеп ағар арқылы, инструменталды тексеру арқылы.
Негізі белгілері: ауру жалпы және орнықты белгілермен сипатталады. Пиелонефритке симптомдар триадасы тән; тоңып-дірілдеу, әрімен қарай дене қызуының көтерілуі, дизуриялық, белдің ауруы.
Клиникалық формасы:
Жедел пиелонефрит клиникалық формалары;
Өткірлеу- жалпы жағдайы ауыр, дене темперутурасы жоғары, тоңып, дірілдеу, орнықты белгілер сепсистің жалпы картинасын көрсетеді.
Өткір-орнықты белгілер айқын және тоңып дірілдеу.
Ошақты-жалпы симптомдар айқын емес, ал орнықты белгілер алдыға шығады.
Жасырын-минималды орнықты белгілермен сипатталады.
Жедел пиелонефрит 2 кезеңнен тұрады; серозды және іріңді. Ішкі аурулар клиникасында серозды пиелонефрит жиі кездеседі, ал урологиялық практикада іріңді түрі. Жедел пиелонефрит ағымы көбіне науқас жасына, қандай аурудан дамығанына байланысты.
Диагнозтикасы:
Қанды тексеру;лецкоцитоз, ЭТЖ жоғары.
Зәрді тексеру; протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия.
Экскреторлы урография, изотопты ренография бүйрек қызметінің анықтайды.
УДЗ бүйрек ұлпаларының тығыздығын, олардың көлемін анықтайды.
Асқынуы; паранефрит, іріңді пиелонефрит, бүйрек карбункулы, бүйрек абцессі, созылмалы пиелонефрит.
Емдеу принциптері: емдеу тәсілі нефролитиаз түріне, тастың көлемі мен орналасуына, асқынулардың болуына байланысты.
Консервативті ем тастарды ұнтатып, ерітіп, оларды организмнен айдап шығарып, ауырсынуды кетіруге бағыталған. Зәр шығуын бұзбайтын ұсақ тастарда цистинал, олиметин, марена экстрактын, спазмолитиктер беріледі. Уратты нефролитиазда конкременттерді еріту тәсілі тиімді. Емдеу цитраттық препараттарымен, амопуринолмен қосып беріледі. Ұнтату – қатты оксилаттар мен кальций тастарын ұнтату үшін қажет. Зәр жолдарындағы инфекцяға қарсы антибиотиктер, сульфаниламидтер,нитрофурандар, налидикс қышқылы беріледі.
Глоссарий:
Протеинурия- зәрде белоктың болуы.
Лейкоцитоурия-зәрде лейкоциттің болуы.
Бактериурия-зәрде бактерияның болуы.
Тетер
1.Пиелонефрит- бұл....
Бүйрек тостағаншасының жедел қабынуы
Бүйрек шумақшаларының қабынуы
Буын, жүректің дәнекер ұлпаларының қабынуы
АҚҚ жоғарылауы
2.Пиелонефриттер, циститтер этиологиясы:
Аллергия
Инфекция
Вирустар
Басқа ауру асқынуы
В-гемолитикалық стрептокок»А»
3.Жедел пиелонефрит симптомы:
Артериалды гипертония
Дәретке отырғанда ашып ауырсыну
Ісіну
Бел тұсы аурсыну
Қалтырау
4.Пиелонефрит,, цистит емі:
Преднизолон
Антибиотик
Седуксен
Клофелин
Гастрофам
5.Пиелонефрит, цистит, уремия диагностикасы:
Бронхоскопия
Цистоскопия
Р-графия
Жалпы урограмма
6.Пиелонефрит кезіндегі зәрдегі өзгеріс:
Гематурия
Лейкоцитоурия
Цилиндрурия
Бактерурия
7.Созылмалы пиелонефрит асқынуы:
Бүйрек эклампсиясы
ЖЖЖ
Жедел гломерулонефрит
Созылмалы бүйрек жеткіліксізідк
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№2дәріс. Тақырыбы:Гломерулонефриттер. Уремия. 3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Гломерулонефрит. Уремия
Жедел гломерулонефрит - қос бүйректің шумақтарының иммунды жедел қабынуы.
Этиология: Гемолитикалық стрептококк А тобы, вирусты инфекция (тұмау, гепатит В 80%)
Ауру тудыратын жағдай: салқын тию; вакцина егу
Патогенез: Стрептококк инфекциясы (антиген) болып табылады, оған қарап антиденелер пайда болады. Иммунды комплекс түзеді. Бұл иммунды комплекс қан тамырларында айналып жүреді де, шумақ капиллярларының базальды мембрасына қонады да қабынуды үдетеді.
Клиникалық белгілері:
1. Зәр синдромы: Олигурия белок- протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Протеинурия - тамыр өткізгіштігі артып, белок өтеді
2. Гипертоникалық синдром: Тұз бен судың кідіруінен
- р-а-ая белсенділігі артады
- депрессорлы температура
3. Ісіну синдромы: Тұздың кері сіңірілуі күшейеді
- судың организмде жиналуы
- ОЦК көбеюі (ҚАК)
- АОГ жоғарлайды
- Плазмада онкотикалық қысымның төмендеуі
Ангина созылмалы тонзилит ауруынан кейін 1-2 аптадан соң жедел басталады. Олигурия, ісінуі, зәрдің түсі өзгереді, қан қысымы жоғарлаған, су тәріздес, тез шаршау, әлсіздік, басы аурады; субфибрильді температура, ісіну таңертең білінеді.
Қарағанда: Терісі бозарған, қабағы, беті ісінген, денесі ісінген, ентігеді, төсекте отырады, белі аурады, ауыр жағдайда- бүйрек экламсия ұстамасы байқалады. Жүрек пальпациясында - жүрек ұшы түрткісі солға ығысқан; Перкуссияда - сол жақ шекарасы ұлғайған; аускультацияда - өкпеде құрғақ, ылғады сырып естіледі. Жүрек аускультациясында - I - үн әлсіз, систоликалық шу естіледі, II- үннің акценті аорта үстінде. ЭКГ - сол жақ қарыншаның гипертрофиясы
Ағымы
ЖГ бірнеше аптадан бірнеше айға созылады. 30%созылмалыға айналады
Асқынулар
1) бүйректің жедел жеткіліксіздігі (травматикалық шок, сәйкес емес қан құю, улану сынаптан аклорформ, олигурия, тығыздығы төмен, улану белгілері байқалады) ацитоз
2) Жүрек демікпесі (сол жақ қарынша жетіспеушілігі)
3) Бүйрек эклампсиясы: Ж.Г және жүкті әйелдің нефропатиясы кезінде байқалады.
Емі
1) ауруханада төсек режимі 1-2 ай
2) диета №7 алғашқы күндері 1-3 күн аштық
3) антибиотиктер: пенициллин, эритромицин 10-14 күн
4) антигистаминді препараттар; супрастин
5) зәр жүргізуші: фурасимид, гипотиазид 3-5 күн қысқы дейін
6) гипотензивті дәрілер: резерпин
Асқынуларында
1) антибиотиктер
2) зәр жүргшзуші: фурасемид 40-80мг
3) кортикостероидтар: преднизалон
4) гипотензивті: клофелин, долегит
Экламсияда
1) магний сульфат, седуксен, дроперидол, қан ағызу (300-500мг)
2) Ж.Б.Ж - гемодиализ
3) Ж.Ж.Ж
Д бақылау: 2 жыл
Болжамы: ЖГ - жағымды
Профилактика: ошақты инфекцияны жою- денені шынықтыру
Созылмалы гломерулонефрит
Этиология: Жедел гломерулонефрит
- белгісіз
- васкулит
- инфекциялық эндокардит
Клиникасы: Компенсациясы кезінде: басы аурады, ісіну, әлсіздік
Қарағанда: Қан қысымы жоғарлаған, сол жақ қарыншаның гипертрофиясы, көз түбі өзгерген
Зәр: Протеинурия, гематурия, цилиндрурия
4 түрі бар:
1) Нефротикалық түрі: ісінеді, зәрде: протеинурия, гипопротеинемия, қан қысымы - анасарка, (асцит) зәрде белок 4-5 г\л
2) Гипертоникалық түрі: қан қысымы жоғары, гипертрофия, сол жақ қарыншаның, кейін қан жеткіліксіздігі байқалады
3) Латентті түрі: жасырын, ісік жоқ, қан қысымы жоғары, зәрде: аздаған преинурия, эритроцит, цилиндр
4) Аралас түрі: нефротик с\д + гипертоникад
Болжамы: 12-15 жылдан кейін . Көбінесе созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне әкеледі, соңғы кезеңі- уремия
Емі:
1) режим
2) диета № 7а
3) гепарин
4) курантил
5) гипотензивті
6) КСТ
7) зәр жүргізетін
Гематуриялық түрі:
1) курантил
2) дессенсибилизация
3) СЕКК
4) вит-С, рутин, дицинон
5) крапива қайнатпасы, қарақат жапырағы
Латентті түрі:
1) курантил
2) гепарин
3) делагин
4) гемодиализ
Уремия
Уремия - организмнің азот қалдықтарымен улануы. Уремия жедел және созылмалы болады.
Жедел уремия: Улануы (сынап, қорғасын, барбитураттар, шок кезінде, сәйкес емес қан құйғанда және т.б)
Созылмалы уремия: созылмалы бүйрек ауруларынан кейін (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Уремия кезінде қанда белок зат алмасуының нәтижелері (мочевина, креатинин) жиналады және бүйрекпен шығарылатын индикан, фенол мөлшерлерінде көбейеді, электролиттердің тепе теңдігі бұзылады. Қанда ацидоз болады. Уремия кезіндегі науқас шағымдары: тәбеті төмен, лоқсиды, құсады, асқазан тұсы аурады, іші өтеді (уремиялық тіл қапталған, аузынан жаман иіс шығады) бұл қандағы азот қалдығының асқорту жүйесі арқылы жұғуынан, асқазан шырыш қабатын тітіркендіріп, қабындырады. Өкпеде шулы, терең. Сирек тыныс алу, ацидоз әсерінен. Тыныс алу- терең, терең тыныс шығару- қысқа. Көз көруі нашарлайды. Терісі қышиды, қасынады, жүректе перикад үйкелісінің шуы естіледі, пневмания қосылады. Науқас жүдеген. Қан анализінде: альфа- гамма, тромбоцитопения, асқорыту жүйесінен қан кету. Теріде қан ұйды. Жалпы улану әсерінен: ұйқысыздық, есте сақтау қабілеті нашарлайды, тез шаршау, бас ауру.
Уремиялық кома: Науқас есінен танады, тыныс алыуы нашарлайды. Куссмауль тыныс алуы, сандырақтайды, елестету, теріде ақ қабат пайда болады. Қан қысымы жоғарланған. ҚЖА: анемия, лейкоцитоз. ҚБА: азот қалдығы көбейген.
Емі: созылмалы гломерулонефрит емі
1. режим ремиссия кезінде- салқын тиюден, шаршаудан сақтау (ангина, грипп болса а/б салу)
2. диета №7 тұз бен суды шектеу (қарбыз, жүзім, қауын жеу)
3. созылмалы инфекция ошағын жою - қабыну үдемес үшін
4. а/б құрт жеген тісті емдеу, созылмалы тонзилит
5. КСТ - преднизалон (15-20 мг 20-25 күн, 2 апта бойына біртіндеп азайту) (СГ, қан қысымы жоғары болмайды)
6. нефротикалық түрі: хингамин
7. гипертоникалық: гипотензивті дәрілер: резерпин, долегин
8. зәр жүргізуші: фурасемид, вазопресин
9. санаторлы курортты ем
Уремия
1. абсолютты тыныштық
2. диета белокты шектеу
3. 40% - 40 мл глюкоза
4. гидрокарбонат натрий клизма, асқазан жуу
5. қан ағызу
6. гемодиалез
Созылмалы гломерулонефрит этиологиясы (СГН)
1. толық жазылмаған жедел гломерулонефрит
2. ДУ. ЖА васкулиттер жүйесі т.б
3. біріншілік - созылмалы нефрит
Жіктелуі: клиникалық белгілері:
1. нефротикалық
2. гипертониялық
3. жасырын
4. аралас
5. гематуриялық
6. қатерлі түрі
СБЖ себептері: (созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі)
1. 50% жағдайда - СНГ
2. 25% жағдайда басқа аурулар
СБЖ кезінде бұзылады:
1. зәр шығару жұмысы
2. азот қалдықтарын шығару
3. КСЖ регуляциясв
4. эритропоэтикалық жұмыс
5. су- элитролитті байланыс
СГН - емі
Нефротикалық түрі:
1. КСТ 60 мг
2. ЦТ 50м* 2 рет
3. гепарин
4. курантил
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№3дәріс. Тақырыбы: Диффузды токсикалық зоб. Гипотиреоз. Эндемиялық зоб. 3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Қалқанша без гормонының шектен тыс бөлінуімен сипатталатын аутоиммунды ауру. Қалқанша без ұлғаяды, көп бөлінген гормон мүшелерде токсикалық белгілер тудырады.
Этиологиясы:
Тұқым қуалау
Ауру тудыратын факторлар: психикалық травма, инфекциялық ауру, бас ми травмалары.
Диффузды токсикалық зоб.
Патогенезі: этиологиялық факторлардың әсерінен қалқанша без көп бөлген гормондарды тироксин, трийодтерамин белок түзілісін бұзады, ұлпаларды дистрофияға әкеледі. Олар жүрек, бауыр, өкпені бұзады. Диффузды токсикалық зоб барлық жаста кездеседі, әсіресе әйелдер жиі ауырады.
Клиникасы: үштік симптом: зоб, тахикардия, экзофтальм. Шағымы: тез шаршайды, қолы дірілдейді, ұйқысыздық, жүдейді, жылауық, қозғыш. Қарағанда: қалқанша бездер ұлғайған. Оның бірнеше дәрежесі бар:
0 дәреже – зоб жоқ;
1 дәреже – без көрінбейді, қолға білінбейді;
2 д. – без көрінбейді, жұтынғанда қолға білінеді;
3 д. – көзге көрінеді, жұтынбасада білінеді;
4 д. – без көлемі ұлғайған, мойын формасы өзгерген;
5 д. – зоб үлкен көлемді, мойын деформациясы.
Пальпацияда: без орташа тығыз. Ұлпамен біріккен. Қарағанда: көз симптомы экзофтальм-көз шарасы ұлғайған, көз алмасы алға шыққан.Штель Б симптомы: көзін сирек қағады, бір нүктеге қадалған. Грефе симптомы: көз алмасы төмен қарағанда жоғары қабақтың қалып қалуы. Мебиус симптомы: көзді кеңсірікке алып келе алмау. Температурасы – субфебрильді, қабағында, мойында, бетінде терісі қоңырланады. ЖҚЖ- жүрек ауырады,тахикардия 100,150 рет,П-жиі,ҚҚ жоғары, сол жақ қарынша гипертрофиясы,систоликалық шу естіледі,бірінші тон күшейген. Науқас жүдеген, терісі ылғалды. Диагностика:
Негізгі зат алмасуды анықтау:күшейген
Қандағы қалқанша без гармонын анықтау
Белокпен байланысты йод мөлшерін анықтау
УЗИ
Сканер
Емі:
ҚЖА гипохромды анемия,лейкопения,лимфоцитоз
Жағымсыз факторларды жою
Емдік тамақтану
Мерказолил 0,005 гр.3рет күніне
Анапрелин
Көмектеспесе хирургиялық ем
Асқынуы:
Териотоксикалық криз-барлық белгілері күшейеді,сандырақ,тем-40,тоқтаусыз құсық, іші ауырады, ҚҚ жоғары комаға түседі жедел жүрек жеткіліксіздігі дамиды,бауыр ұлғаяды. Жедел көмек:
Физикалық психикалық тыныштық
Жоғары коллориялы тамақ
Люголь ерт. Глюкоза ертіндісімен көк тамырға тамшылатып
Мерказолил 100-200 мл (20-25 таб 0,005 гр)ұнтақтап, + 5%200мл физ ерт зонд арқылы жіберу.
Анаприлин 0,1%-1 мл к.т. кейін 2-5 мл (новокаинамид)
Преднизалон
Кокарбоксилаза
Аскорбин қышқылы
Изотоникалық ертінді
Седуксен
Сульфакамфокаин
Кофлюкон
Ауруханаға жеткізу.
Гипотериоз-қалқанша без гормонының аз бөлінуімен сипатталатын ауру организмде тероидты гормондар аз бөлінеді.
Этиологиясы: біріншілік гипотериоз : 1) туа біткен; 2) қалқанша безді алып тастау; екіншілік гипотериоз: 1) гипофиз ауруы, дәрінің әсері, массивті қан жоғалты салдарынан, гипофиздің аутоиммундық бұзылуы; үшіншілік: 1) гипоталамус аумағындағы қабыну үрдісі, ми жарақаты, перифериялық гипотериоз, тероидты гормонның иннактивациясы немесе ұлпаның рецепторларының гормондарға сезімталдықтың төмендеуі.
Клиникасы: науқас айналасына мәнсіз қарайды, ұйқышыл, тоңғақ, баяу қимылдайды, баяу сөйлейді, есте сақтау қабілеті төмендейді. Шашы сынғыш, тілі ұлғайған. Қарағанда: толық, көз шарасы кішірейген, терісі құрғақ ісінген, т-төмен, ЖҚЖ- жүрек үндері бәсең, жүрек шекарасы ұлғайған. П- баяу, жүрек соғысы – 40.
Диагностикасы:
ҚЖА анемия, лейкопения, лимфотицоз
Негізгі зат алмасу төмен
Қалқанша без гормондары төмен
УЗИ қалқанша без кішірейген
ЭКГ.
Ағымы: жеңіл, орташа, ауыр.Ауру көп жылға созылады.
Гипотериоздық команың емі:
Науқасты жылыту көрпемен орау коллапс болмас үшін;
Териотониктер: териоксин;
Гидрокортизон, преднизалон.
Физ ертінді, глюкоза к.т.
Кокарбоксилаза;
Кең спектрлі АБ.
Эндемиялық зоб – бұл қоршаған ортада немесе органзмде йод жетіспеушілігі салдарынан дамыған қалқанша без ұлғаюы. Сау адамның қажетті тәуліктік йод мөлшері 200 мг одан аз болса тероидты гормонның жасалуы төмендейді. Эндомиялық зоб таулы аймақта жиі кездеседі.
Этиологиясы:
Суда тағамда йод мөлшерінің аз болуы;
Тұқым қуалау;
Құнарсыз тамақтан организмнің әлсіреуі;
Қоршаған ортада макроэлементтердің жетіспеушілігі. Көбінесе әйелдер ауырады.
Клиникасы: қалқанша без ұлғайған,бірақ формасы болуы мүмкін
Бұзылмаған(эуториос)-шағымы жоқ
Функциясы төмен гопотериозда-әлсіздік, тез шаршау, тез ашулану, тахикардия, ұйқысы бұзылады, ештеңеге зауқы жоқ, терісі құрғақ, беті ісіңкі, АҚҚ төмен, әйелдердің етеккірі болмайды.
Функциясы жоғары териотоксикоз. Бездің функциясына тәуелді шағымдар:әлсіздік,қан айналым жетіспеушілігі мойын аймағында,тыныс алуы қиындайды,тұншуғу,құрғақ жөтел, дауысы қарылады. Көп жағдайда эутериоздық эндомиялық зоб кездеседі. Эндомиялық зобтың 3 морфологиялық түрі бар:
Жайылмалы
Түйінді
Аралас
Пальпация жасағанда: бездің ұлғаюы, оның жұмсақтығы немесе тығызын анықтау керек.
Емі: Йодты препараттар. Антиструмин 2-3 табл.аптасына немесе калий йодид 200 мкг. Және йод қосылған ас тұзын береміз. Егер қалқанша бездің үлкеюі 1б дәрежесі болса , тиреотом 40-80 мкг/тәул.,L-тироксин 100 мкг/тәул, трийодтирониннің бастапқы дозасы  20 мкг күніне 1-2 рет беріп, кейін дозасын 40-60 мкг дейін көбейтеді. Егер нәтиже болмаса немесе ішкі мүшелер қызметі бұзылып жатса, қалқанша безге операция жасап алып тастайды.
Алдын алу шаралары. Йоды бар тағамдар жеу керек. Балалар мен жүкті әйелдер антиструмин қабылдау керек.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№4дәріс. Тақырыбы:Қант диабеті
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Қантты диабет (ҚД).
ҚД-бұл созылмалы гипергликемия синдромына тән кесел, инсулиннің жеткіліксіз продукциясының салдары, барлық заттар алмасуы (ең алдымен көмірсулар) бұзылуына және ангиопатия, нейропатияға алып келеді.
Әлемдік денсаулық сақтау ұжымының анықтамасы бойынша ҚД-бұл генетикалық және экзогендік факторлардың организмге әсер етуінен пайда болған созылмалы гипергликемия жағдайы. Сау адамға инсулиннің тәулік қажеттілігі 40ед; ол 110г май, 105г белок және 400г көмірсулардың сіңіруін қамтамасыз етеді.
Қазіргі заманда ҚД жиі кездеседі, әсіресе әйелдер арасында (әр 100 тұр-ғынға 1-2 оқиға). ХХ ғасырдың соңында 120 млн.ауру есепте тұрған. ЭДСҰ болжамы бойынша ХХІ ғасырдың басында диабетиктер саны 160 млн.
ҚД-ң екі негізгі түрі бар:
Инсулинге тәуелді ҚД немесе ҚД І тип (жастарда)
Инсулинге тәуелсіз ҚД немесе ҚД ІІ тип (ересектерде)
12) УДЗ: бүйрек үсті бездерінің ұлғаюы, гипофиз аденомасы т.б.
Ем қағидалары.
Гипоталамо- гипофиздық аумағын сәулелендіру (гамма немесе протонотерапия).
Хирургиялық ем – адреналэктомия және гипофизді сәулелендіру.
Медикаментоздық ем: хлодитан, парлодел, перитол, аминалон,
фенибут, конвулекс.
Резерпин 1 мг/т 4-6 айға.
Остеопороз емі: Д3 витаминнің препараттары
Симптоматиктер:
а) анаболикті стероидтер: дианабол;
в) диуретиктер, калий препараттары, верошпирон;
с) гипотензиктер: β-адреноблокаторлар, капотен;
д) жүрек гликозидтері, фосфаден;
е) рибоксин, поливитаминдер.
7. Диета: көмірсулар, май және сұйықтық шектейміз (1-1,5 л/т шамасында).
Бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі-БҮБЖ.
Бүйрек үсті бездері – бұл өмірге маңызды ағза.
Ол жерде пайда болады:

а) қыртыс қабатында: альдостерон, гидрокортизон (кортизол), кортикостерон және тестостерон;
б) ми қабатында: адреналин және норадреналин (катехоламиндер).
БҮБЖ жедел және созылмалы түрлері болады
Бүйрек үсті бездері қыртысының біріншілік созылмалы
жетіспеушілігі (Аддисон ауруы).
Аддисон ауруы- бұл бүйрек үсті бездері қыртысының біріншілік бұзылуынан пайда болған кесел. Егер патология процессі гипоталамо-гипофиздік аумағында болса – бұл екіншілік бүйрек үсті бездерінің жетіспеушілігі. 30-40 жастағы ерлерде жиі кездеседі.
Этиологиясы.
Бүйрек үсті безі қыртысының (БҰБҚ) біріншілік идиопатиялық атрофиясы (аутоиммундық)-50%.
БҰБҚ-ң туберкулезі-40%
БҰБҚ-ң склеродермия, мерез, сарып және басқа кеселде бұзылуы.
Қатерлі ісіктер метазтазы және лейкемиялық инфильтрация, гипофиз ісіктері.
Адреналэктомия, ісік немесе ИКА-ғы операциялар салдарынан, гипофизэктомия.
Ұзаққа созылған глюкокортикоидты терапия (БҰБҚ-ы қызметін езу)
Цитостатиктермен емдеу.
СПИД кезінде БҰБҚ некрозы, Шихен синдромы.
Клиникасы.
Шағымдары: тұрақты бұлшық ет әлсіздігі, үдемелі шаршағандық, жүдеу, тұзды тағамға құмарлық, жүрек айну, құсу, іш ауырсынуы, кейде іш өту.
Объективті белгілер:
жүдеу, бұлшық ет атрофиясы, адинамия;
гиперпигментация: беті, мойыны, алақан қыртыстары, қолтық асты, шат аралығы;
пигменттік дақтар (қара түсті);
гипотония, жиі талма;
брадикардия (гиперкалиемия салдарынан);
жыныс ағзаларының атрофиясы және екіншілік жыныс белгілерінің азаюы;
ҚЖА: анемия, лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз;
ҚБА: гипокликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, 17-ОКС деңгейі төмен.
УДЗ: БҰБҚ-ң атрофиясы.
Екіншілік БҰБЖ-де басқа эндокриндік бездер бұзылулары дамиды (гипотиреоз, нанизм)
Жедел БҰБЖ-гі немесе аддисон кризі – бұл жедел коматоздық жағдай; оны бейімдеушілер: жедел инфекция, қабыну, операция, стресс, босану, улану т.б.
Аддисон кризіне тән:
1)шұғыл әлсіздік, адинамия, өзі есінде болуы;
2)жүрек-тамыр жетіспеушілігі;
3)ҚҚ төмен (60/0 мм Нд); PS жиі, жіп тәрізді;
4)терісі құрғақ, пигментацияның күшеюі;
5)қайсар құсу, іш өту және іш ауырсынуы;
6)гиперкалиемия , гипогликемия;
7) олигоанурия.
Ем қағидалары.
1.Режим III, IV.
2. Диета №11, 15 жоғары калориялы (20-25% аса).
3. Туберкулезді емдеу.
4. Орынбасушы ем: кортизон 0,025г х 1-2рет, гидрокортизон 0,025г (2,5%-1,0) б/е, преднизолон 5-10мг немесе 3%-1,0 б/е; преднизолон+ кортизон 2/3 дозасы азанда және 1/3 дозасы кешке тамақтан кейін.
АДГ- бұл организм сұйықтарының осмостық қысымының негізгі реттеуші зат.
20-40 жастыларда сирек кездеседі. Бұл кеселге полиурия және полидипсия тән.
Этиопатогенезі.
Себебтері: жедел және созылмалы инфекция, жарақат (хирургиялық, кездейсоқтық), гипоталамо- гипофизді жүйенің тамырлары бұзылулары, аутоиммундық, ми ісіктері, тұқым-қуалаушылық т.б.
АДГ жетіспеуінде нефронда су реабсорбциясы төмендейді, диурез көбейеді; полиурия арқасында дегидратация дамиды да шөлдеу пайда болады (полидипсия).
Клиникасы.
Негізгі белгілері:
1)полидипсия (тәулікке 10-15л-ге дейін);
2)полиурия;
3)дегидратация-құрғақтық;
4)созылмалы гастрит және колит- шамадан тыс су қабылдау арқасында;
5)әйелдерде етеккір бұзылу, ерлерде – либидо және потенцияның
төмендеуі;
6)балалар дамуы кешігу;
7)психоэмоциялық бұзылулар: бас ауру, ұйқықашу, көңілсіздік, тітіркенгіштік;
8) НЖА: гипостенурия, ақшыл түсті;
9)питуитритмен сынама оң мәнді (1 мл питуитриннен кейін несеп тығыздығы
жоғарлайды);
10)қанда: эритроцитоз, лейкоцитоз, АДГ деңгейі төмен, кейде жоғары.
Болжамы.
Өмірге қолайлы, бірақ жазылып кеткен оқиғалар сирек байқалады.
Ем қағидалары.
1.Этиологиялық: негізгі себебті жою.
2. Орынбасушы терапия: адиурекрин 0,05г х 3р, демопрессин ацетаты
мұрнына 1-2 тамшы, питуитрин 1мл (10ЕД) х 2-3 рет т/а; хлопронамид
0,125-0,25 х 1-2 рет, тегретол 0,2 х 2-3р, мисклерон (клофибрат) 0,25-0,5 г х
2-3 рет.
3.Нефрогенді ҚеД емі: диуретиктер (тиазид тобы), кадокс-гипотиазид 25-100
мг, неробол 0,005 мг х 2р, диметилхлортетрациклин.
4.Жалпы нығайту емі:
а) диета 11,15 (ас тұзын шектеу);
в) витаминдер;
с) биостимуляторлар.
Иценко-Кушинг ауруы және синдромы (ИКА,С).
ИКА- бұл гипоталамо- гипофизарлық кесел. Бұл ауруға кортикотропиннің артық секрециясы, соңынан бүйрек үсті безінің екі жақтық гиперплазиясы және олардың гиперфункциясы (гиперкортицизм) тән. 20-50 жастағы әйелдерде жиі кездеседі.
ИКС-бүйрек үсті безі қыртысының ісігінен пайда болған патология. ИКА,С
-ң негізінде гиперкортицизм жатады.
Этиопатогенезі.
Себебтері толық анықталмаған.
Бейімдеуші факторлар:
Бассүйек- ми жарақаттары;
Бас миының шайқалуы;
Гипофиздің базофильді аденомасы;
Энцефалит, босану, жүктілік.
Кортикотропин гиперсекрециясы салдарынан кортикостероидты гормондар секрециясы жоғарылайды (гиперкортицизм), оның арқасында барлық клиникалық симптоматика дамиды.
Клиникасы.
Шағымдары:жалпы әлсіздік, бас ауру, семіру, сыртқы көрінісі өзгеру, етеккір циклы бұзылу, жыныс әлсіздігі, ұйқы бұзылу.
Объективті белгілері:
1)беті айтәрізді, гипогенитальдық семіру, аяқ-қолдары жіңішке, бөкселері
жайпақтау (май денесіне ғана жиналады);
2)терісі құрғақ, жұқаланған, мәрмәр тәрізді, іріңді бөртпелер;
3) беті күнгірт-қызыл, шаштың артықша өсуі (мұрт, сақал, бакенбард),
безеулі бөртпе;
4)денесінде қызыл-күлгін түсті терінің созылған кең ұзынша
тіліктері (стрия).
5) аяқ-қолында петехия және геморрагиялар;
6) бас шаштарының түсуі, ал әйелдердің сан-сирағына шаштың артықша өсуі;
7) әйелдерде екіншілік жыныс белгілерінің білінуі азаю және гинекомастия
(ерлерде).
8)бұлшық ет тонусы және күшінің азаюы, олардың атрофиясы;
9)ҚҚ жоғары, қолқа үстінде ІІ тонның акценті, жгут (таңғыш) симптомы оң
мәнді.
10)қаңқа сүйектерінің остеопорозы (сынықтар);
11)қанда: тәулік несеппен 17-ОКС және 17-КС бөлінуі көбейю, әйелдерде
тестостерон деңгейі жоғары;
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№5дәріс. Тақырыбы:Анемиялар.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
"Қаназдықтар" (ҚА).
ҚА немесе анемия – бұл қан көлемінің бірлігінде гемоглобин (Нв) және эритроциттер мөлшері төмендеуі тән клинико-гематологиялық синдром, оның арқасында тканьдер гипоксиясы дамиды.
Жіктелуі (А.И.Воробьев, 1979ж).
Жедел постгеморрагиялық
Темірзәрулі
Порфириндер синтезі немесе пайдалану бұзылуына байланысты (сидероахресьикалық).
РНК және ДНК синтезі бұзылуына байланысты
(мегалобластылық немесе В12 (фолий)- зәрулі)
Гемолитикалық
Сүйек миы клеткаларының пролиферациясы бұзылуына байланысты (гипо және апластикалық).
ҚА-ң себебтері әртүрлі, егер себебін анықтауға мүмкін болмаса, оны идиопатиялық анемия деп атауға болады:
ҚА-ң барлық түрлерінде циркуляторлы-гипоксиялық синдром байқалады: әлсіздік, қажу, күш түскенде ентікпе, жүрек соғу, ірі тамырлар үстінде "анемиялық шуыл",-айналма қан көлемінің көбеюі, қан ағымының жоғарлауы.
Темірзәрулі қаназдық (ТЗҚА).
ТЗҚА-бұл организмдер темір жетіспеушілігінен туатын қаназдық.
Темірдің жетіспеушілігі оның организмге дұрыс жетпеуінен, дұрыс сіңбеуінен және оны көп бөлуден болады. Гемоглобин және эритроциттер жасалуы бұзылады, ағза және тканьдерде трофикалық өзгерістер дамиды. Әр эритроцитте гемоглобин мөлшері қалпынан кем:
Бұл патология ҚА-дың ең жиі кездесетін түрі.
Этиологиясы.
Темір зәруліктің негізгі себептері болып табылады:
1.Қан жоғалту:
а) жатырдан (меноррагия, метроррагия);
б) асқазан-ішектен (жара, рак, эрозия, геморрой, Крон ауруы);
в) өкпеден (туберкулез, бронхоэктазия ауруы, рак, гемосидероз);
г) бүйректен (гематурия);
д) геморрагиялық диатездер.
2. Темірдің жоғары шығысы:
а) жүктілік, лактация;
Клиникалық варианттары:
1.Ерте балалық шағының ТЗҚА-ы.
2.Ерте және кешіккен хлороз.
3.Гастроэнтерогендік хлоранемия.
4. Жүктілердің гипохромды ҚА-ы.
Негізгі клиникалық синдромдары:
1)Циркуляторлы-гипоксиялық (дистониялық)
2)эпителий тканьдерінің бұзылуы (асқазан-ішек жолы)
3)гематологиялық (гипохромды анемия және темір зәрулігінің белгілері)
4)негізгі кеселдің белгілері (ЖА, энтерит т.б).
Жеделдеу түрінде аяқ үлкен саусағының моноартриті және шамалы ауырсынуы болу мүмкін.
Ревматәрізді варианты: қол басы және қар білезік буындары зақымдалады, кейін созылмалы подагралы артрит дамиды (жиі аяқ буындары), буындар дефигурациясы және деформациясы пайда болады.
Тофустар (құяндық түйіндер)-бұл құрамында ураттары бар түйіндер, дәнекер тканьмен қоршаланған-құянның арнайлы белгілері, сары түсті. Олар құлақ қалқаны, шынтақ буындары, табаны және мұрынның шеміршекті аралығы аумағында орналасады.
Ем қағидалары.
Құянның жедел ұстамасында жәрдем беру: толық тыныштық, мол сусын (2-2,5 л/т – сілтілі ерітінді, лимон сөлі, кисель, компот, сүт).
Колхицин үлгі бойынша: 0,6 мг әр сағатта
Қабынуға қарсылар: бутадион, индометацин
Подаграға қарсылар: аллопуринол, этамид, пробеннцид 0,25г х 2-4 рет, антуран 0,05 х 2-6 рет
Гемодиализ (ураттық нефропатияда)
Алдын алу.
Балансты тамақтану, жүдеу
Сұйықтықты жетерлік қабылдау
Алкоголь және жоғары пуринді тағамнан (ет, бұршақ, шоколад т.б) бас тарту
Қанда несеп қышқылы деңгейін жоғарлатушы дәрмектерді жою (рибоксин, цитостатиктер, салуретик т.б)
Еңбек және демалыс режимі
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№6дәріс. Тақырыбы:Лейкоздар. 3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Лейкоздар — сүйек миының қан түзу жасушаларынан дамыған ісіктер.
Лейкоздардын 100 000 тұрғынға шаккандағы кездесу жиілігі 13 шамасында. Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиілеу шалды-ғады.
Этиологиясы. Лейкоздың даму себептері толык анықталмаған. Бұл туралы вирустық, химиялык,, эндогендік және радиациялық теория-лар орын алуда.
Вирустык инфекция. Вирустык теорияның болжауы бойынша организмдегі лейкозогендік латентті вирустар әртүрлі ықпалдардан (химиялық заттардьщ, иондаушы радиациянын әсерлерінен) актива-цияланады. Қан түзу жасушасына енген вирустар оның геномын өзгертеді, ДНК-да жатқан информацияда кателіктер пайда болады. Осыдан жасушаның пролиферациясы, дифференциясы бұзылады, яғни малигнизация процесі туындайды.
Бұл кезде кептеген жануарлардың — сиырдың, тышканның, тау-ыктың, маймылдың, мысыктың, егеуқұйрыкгың лейкоздарын дамытатын вирустары аныкталған. Адам лейкоздары мен лимфомаларының біркатары вирустардың қатысуымен дамитындығы белгілі, мәсе-лен Беркитт лимфомасы (Эпстайн-Барр герпес-вирусының катысуымен), ересек жастағылардың Т-жасушалык лейкозы (НТЬУ-ретрови-рус-"Т-жасушалык лейкемияның — адам лимфомасының вирусы"). Бұл ретровирустардың геномында қалыпты гемопоэздік жасушаны лейкоздық жасушаға айналдыратын арнайы ген табылған. Бүлар он-когендер аталған. Онкогендер адам гендеріне үксас болып шыкты. Ретровирустармен әрекеттесудің нәтижесінде хромосомалык аномалиялар, гендерде нүктелік мутация пайда болады. Бүлар онкогенге айна-лып лейоздың дамуына әкеледі-міс.
Химиялык заттар. Кейбір эксперименттік және клиникалык жағ-дайларда лейкоздың химиялық заттардың әсерінен дамитындығы байк-алған. Канцерогендік заттардын аддьщғы катарындағы — бензол. Бензол организмге ауа, тері арқылы тез енеді. Майда жақсы еруінен, майлы және нервтік тінде жиналады. Бензолмен темекі тартатындар улана-ды. Бүлар темекінің түтінімен күніне 2мг бензол жүтады. Біркатар мәліметтер бойынша жылына 20 пачка сигарет тартатындар жедел миелойдтык лейкозға 3-4 есе жиі шалдығады. Миелоидтык лейкоздан болатын өлімнің 24% темекі тартумен байланыстырылған. Соңғы кезде пестицидтердің, гербицидтердің лейкозогендік әсер ететіндігі аныкталған. Кейбір химиотерапиялық дәрмектер (мелфалан, хлорамбуцил, нит-розомочевина, циклофосфамидд.б.) лейкозды дамытуы байкалған.
Иондаушы радиация. Иондаушы радиацияның лейкозогендік әсерін Хиросима және Нагасаки түрғындарында атомдық бомбалардың жа-рылысынан 5-7 жылдан кейін лейкоз дамуынын жиіленуі дәлелдейді. Сәулелік ем алған наукзстарда лейкоздың дамуы жиілеу кездеседі, бірак бүл кезде радиацияның және химиялык. заттардың мутагендік әсерінің механизмдері аныкталмаған.
Генетикалык және түкымдык факторлар, хромосомалык аноминаялар.
Ген кемістіктері лейкоз даму кдупін арттырады. Кейбір гендік ауру-ларда (Даун ауруында, Фанкони анемиясында, Блюм ауруында) лейкоз 10-20 есе жиі дамиды. Лейкозбен сыркаттанатын наукастарда хромосомалык аномалиялар жиі аныкгалады (жедел және созылмалы миелолейкозда 80-90%, созылмалы лимфолейкозда -50%).
Сонымен, казіргі кездегі ғылым жетістіктеріне қарағанда, лейкоз полиэтиологиялык, ауру болып табылады.
Патогенезі. Даму тегінен, лейкоздар — ісіктердің катарындағы ауру. Ауру катерлі ісіктердің заңымен өрістейді. Бүл кезде гемобластоздар дамуының патогенезінде клондык теория бір ауыздан кабылданған.
Клондык теорья бойынша лейкоздық жасушалар мутацияға і'шыраған бір ізашарлық жасушаның ұрпағы болып табылады. Кловдық теория-ны дәлелдейтін - лейкоздық жасушалардың кариотипінде бір типті хромосомалық абберациялардың анықгалуы.
Лекоздык жасушалардың басты сипаттамалары:
1)дифференцияциялану қасиетінің жойылуы (мәселен, жеделмиелолейкозда миелобласттардан және промиелоциттер әріжетілмеуі);
2)шексіз өсіп өнуі және көп мөлшерде сүйек миында жиналуы.Бұл кезде лейкоздардың патогенезінде апоптоздың тежелуіне көп
мән беріледі. Апоптозды реттейтін гендер анықгалған. Бұл гендердін кемісіктері апотоздың бүзылысына әкелуі мүмкін. Апоптоздың тежелуі ісіктік клонньщ өсіп өнуіне септігін тигізеді.
Көбейген лейкоздык клонның жасушалары кан түзу жүйесінін барлық бойына және бүкіл организмге таралады. Сүйек миында калып-ты клонның орнын алады, осыдан анемия, тромбоцитопения пайда болады. Лейкоздық жасушалар кантүзу жүйесінен тыс ортада есе ала-ды, қан жасушасына тән морфологиялык және ферментгік қасиеттерін жояды.
Лейкоздық процесс өрістей келе, малигнизация деңгейі жоғары-лайды, патологиялық клондар үнемі өзгереді, сондыктан қолданған цитостатиктерге төзімді жасушалардың жаңа клондары пайда болады.
Жіктемесі. Ісіктік жасушалардың түріне карай лейкоздардьщ же-дел және созылмалы түрлерін айырады. Жедел лейкоздағы ісіктің суб-страты - бласттык жасушалар, ал созылмалы лейкозда - жетіле кел-ген және жетілген жасушалар.
Жедел лейкоздар
Жедел лейкоздар -жетілмеген бласттық қантүзу жасушаларынын қалыпты сүйек миының орнын басып алуымен сипатталатын лейкоз-дың тез өрістейтін түрі.
Жедел лейкоздар екі ірі топка бөлінеді: жедел лимфобласттык лей-коз (ЖЛЛ) және жедел лимфобласттык емес (миелогендік) лейкоз (ЖМЛ).
ЖЛЛ көбіне балалық шақта, ал ЖМЛ ересек жастағыларда кездеседі.
Жедел лейкоздар гемобластоздардын ең ауыр және жиі түрі. Ге-мобластоздардын 1/3 осы лейкоздардың үлесіне тиеді.
Жедел лейкоздар кез келген шақта дами береді, бірақ 3-4 және 60-69 жас аралықтарында жиілеу дамиды. Әйелдерге қарағанда, еркектер көбірек ауырады. Ертеректе бүл ауру 1-4 айда өлімге соқгыратын. Бүл кездегі емнің жетістіктері жедел миелолейкоздың 20-40%, жедел лим-фолейкоздың 50% толык ремиссияға әкеліп, наукастардың өмірін со-зуіа мүмкіндік береді.
Жедел лейкоздарда гемопоэздік жасушалардың ісіктік трансформа-циясы бастапқы ізашар бластгык жасушалардың деңгейінде. Бласттык жасушалар бүл ауруда дамып жетілмейді, дамуы жетілген жасушала-рға айналмайды.
Жіктемесі. Ісіктік жасушалардың түріне қарай жедел лейкоідар-дың лимфобласттық және лимфобласттық емес түрлерін айырады. Лимфобласттыклейкозжеделлейкоздардың 15% құрайды. Оның ісіктік субстраты - лимфобласт. Лимфобласттық емес лейкоздарда ісіктік про-цесс миелоидтык өсіндінің бласттык жасушаларынан дамиды.
Ісіктік жасушалардың морфологиялык, цитохимиялық, иммуноло-гиялық ерекшеліктеріне кдрай жедел лейкоздардың өр тобында келесі гүрлерін айырады:
1.Жедел лимфобласттық лейкоз (ЖЛЛ):
а)жалпы түрі ("не Т, не В емес" түрі) - ЖЛЛ-дың 70% қүрай-гын);
ә) Т түрі - 25%;
б)В түрі - 3-5% .
Жедел миелобласттық лейкоз (ЖМЛ) - (60%).
Жедел миеломонобласггық лейкоз (ЖММЛ) - (20%).
Жедел монобластгық лейкоз (ЖМнЛ) - (3-7%).
Жедел промиелоцитарлық лейкоз (ЖПрЛ) - (2-5%).
Жедел эритромиелоз (ЖЭМ) - (2-5%).
Жедел дифференцияланбаған лейкоз ЖДЛ) - (жасушаның түріанықгалуға келмейтін) - (2-3%).
Жедел лейкоздың барысында келесі сатыларды айырады:
1.Бастапкы.
II. Жайылма (бүл саты бірнеше кезеңдерге бөлінеді):
бірінші "шабуыл";
ремиссия (толық немесе толық емес);
аурудың бірінші рецидиві;
екінші рецидиві және т.б.
///. Терминальді — цитостатиктік емнің әсер етпеуі, қалыпты кан түзілудің жоқгың касында жойылуы, жаралы-некроздық процестердің туындауы.
Клиникалык көрінісі. Аурудың көрінісіне тән синдромдар: Гиперпластикалык синдром (лейкемиялық пролиферация синд-ромы), ісіктік процестің сүйек миында және сүйек миынан тыс тарау-ынан болатын:
1)талақгың, бауырдың, лимфа түйіндерінің, бадамша бездердіңүлғаюы;
2)терінің, ми кабыкгарының, бүйректің, миокардтың, өкпенің ісікгікпроцеспен зақымдануы.
2.Анемиялык синдром.
Жаралы-некроздык (бадамша бездерінің, ауыз куысынын, өңештің,ішектің некроздық жаралары).
Геморрагиялык (терінің, кілегей кабықтардың бетіндегі петехия-лық, дакты қанталаулар, әртүрлі ағзалардан қан кетуі - мүрыннан,жатырдан, ас қорыту жолынан, бүйректен т.б.).
5.Интоксикациялык (қызба, жүдеу, әлсіздік).
Аурудың бастамасы әртүрлі. Наукастардың 20%-да ауру біртіндеп баяу дамиды. Алғашқы ксздерде әлсіздік, шаршағыштық, сүйектердің ауырсынуы, дене қызуының субфебрильді деңгейде әлсін-әлсін
биіктеуі байкалады. Бұл кезде сүйектердің үнемі 'қақсауы к&б мазалайды. Кейде осыған байланысты кате диагноздар қойш физиотерапия шаралары колданылады. Науқастардың біркатарі бүл кезде лимфа түйіндердің, талақтың үлғаюы және кані анализінде лейкоциттердін себепсіз көбеюі немесе азаюы, лимф тоз, моноцитоз, бірен-саран бласттар, анемия мен тромбоцитопек бейімділік анықталады.
Науқастардың тең жартысында аурудың бастамасы жедел жүюа ауруға үқсайды - жаралы некроздык. баспа, жедел респирашш ауру, жаралы стоматит тәрізді басталады. Кейде биік қызбамен, я интоксикациямен кдтар іштін ауыруы, диспепсиялық бүзылыстар; лады. Осыған байланысты, кейде наукастар жүклалы аурулар аурі насына түседі.
Науқастардың 10%-да аурудың алғашкы көрінісі қан кетуден і талады (мүрыннан, ас қорыту жолынан, жатырдан).
Аурудың классикалык көрінісі жайылма сатысында айқын. Бүл кх ауыр интоксикацкя, биік қызба, ауыз куысының, бадамша бездері жаралы-некроздык зақымданулары болады. Жаралар жүтқыншаі өңешке, ішекке де түсуі мүмкін. Науқастардың жағдайы ісіктің көлем және таралу деңгейіне тәуелді, мәселен аурудың жайылма сатысш дененің 1 м2 шакканда, ісіктің жалпы массасы 1012 жасуша күраі деген пікірлер бар. Метастаздық зақымданулардан болатын шағым әртүрлі: бастың аса катты ауыруы, жөтел, ентікпе, омыртка бағана ның "радикулит" тәрізді үнемі ауыруы, іштің өткір ауыруы, івс өтуі, терінің кышынуы т.б.
Тері, кілегей жамылғыларының аса кукылдануы тән. Терінің беті петехиялық, дакты қанталаулар және ісіктің метастаздары теріге та са, теріде сүйелге үксас, түсі қызғылт немесе қоңырлау өскеншекте лейкемидалар болады. Лейкемидалар некроздалғанда, олардың 05: түсі кара ойык жараларға айналады. Периостың астында лейкемияі инфильтраттардың дамуынан, сүйектер каккан кезде ауырсынады.
Осылармен бірге гиперпластикалық синдромның белгілері аны* лады: лимфа түйіндерінің (алдымен мойындардың) және талакп бауырдың үлғаюы. Үлғайған лимфа түйіндер ауырсынусыз, козғад лы, консистенциясы тығыздау. Гиперпластикалық синдромн лимфатүйіндердің үлғаюынан басталуы жедел лимфобласттык лей зға тән.
Үлғайған талак ауырсынбайды, консистенциясы тығыз, шеті сында 3-6 см шығып түрады, бірақ ауру өрістей келе, талак едг үлғаяды. Бастамасында ең алдымен талактың үлғаюы — жедел мие лейкозға тән белгі. Үлғайған бауырдың шеті қабырға астынан 2-4 шығады, консистенциясы тығыз, беті тегіс.
Өкпе закымданғанда пневмонияға, плевритке үқсас жөтел, ентіх кан кақыру байқалады. Өкпеде (дыбыстың түйықталуы, тыныст өзгерістері, қүрғақ және ылғал сырылдар, плевраның үйкеліс ііг есітіледі.
Жүрек жағынан гахикардия, систолалық шу, тондардың әлсіз. байқалады.
Аскорыту жүйесінен стоматит, гингивит, жаралы лекоздык баспа ның дамуы тән. Науқастарды жүрек айнуы, іштің ауыруы мазалайды.
Асказан-ішектің ауыр зақымдануында іштен кан кетеді. Бүл кілегей
қабыктағы қанталау дақтарының неркоздык жараларға айналуынанболады.
Лейкоз көріністерінің ең кауіптісі - нейролейкемия. Бласттык. жа-сушалар мвдың қабыктарына, мидың затына, нерв бағаналарына еніп өседі. Бластгық жасушалар нерв жүйесіне екі жолмен таралады. Бірі -бас- сүйегінен, омырткалардан каггы кабыкка жанасып таралуы; екіншісі -тамырлардың кабырғасынан диапетез аркылы өтуі (метастазы).
Нейролейкемияның көрінісі менингиальдык синдромға, бас миінің ісігіне, түбірлік синдромға, гипоталамустың зақымдануына тән белгілермен сипатталады. Менингиальдык сиңдромда бас аса катты ауырады, жүрек айниды, көз көруі нашарлайды, көру нерв емізігі ісінеді, желке бүлшықеттерінің ригидтілігі пайда болады және жүлынның сүйықгығында бласттық жасушалар анықталады, белок көбейеді. Гипоталамус зақымданғанда үйқышылдык байқалады, кейде қантсыз диабет дамиды, наукдстардың біркатары аса семіреді немесе кахексияға түседі.
Толық ремиссияда аурудың клиникалық және қан анализіндегі өзгерістер толық жойылады, бірак сүйек миықда лейкоздык жасуша-лардың ошақгары сакталады. Толык емес ремиссияда лейкоздың айкын белгілері жоқ, бірак кднда, аз мөлшерде болса да, бласттык жасушалар жүреді және сүйек миынан тыс, өсуге бейімділігі жок бірен-саран пролифераттар болады.
Аурудың рецидив кезіндегі көрінісі оның жайылма сатысына үксай-ды, бірақ нейролейкоз, анабезінің, жатырдың, атабезінің зақымдануы жиіленеді.
Кейде аурудың рецидиві нейролейкемиядан басталады. Егер ісіктік жасушаларға бірде-бір дәрмек цитостатиктік әсер етпесе және қалыпты кан түзілудің тежелуі кайтымсызға айналса - бүл лейкоздың акырғы сатысы болғаны. Терминальді сатыда ірінді-сепсистік аскынулар, уьпты гепатит пайда болады, геморрагиялык синдром күшейеді.
Диагностикасы. Лейкоздан күдіктенгенде канның ясалпы анализін зерттейді және трепанобиопсия жасалады. Бласттық жасушалар болғанда лейкоздың түрін анықтау үшін морфологиялык, цитохимиялык, цитогенетикалық және иммунологиялык зерттеулерді жүргізеді.
Кан анализінде болатын өзгерістер:
нормохромдық, нормоцитарлық анемия;
тромбоцитопения;
лейкопения (50%) немесе гиперлейкоцитоз (20-50 х 109/л дейін),кейде лейкоцитгердің саны қалыпты болады;
бласттық жасушалардың болуы;
жетілген фанулоциттердің болуы;
лейкемиялык ойықгың болуы (бласттар мен жетілген жасуша-лардың арасындағы лейкоциттердің аралык түрлерінің жоктығы), мә-селен таяқша-ядролық, жас нейтрофильдердің, метамиелоциітердіңболмауы.
Шетгік қанда бласттардың болуы лейкемиялык, ал бластгардын бад-мауы — лейкоздың алейкемиялык, варианты аталады. Жедел лейкоэдын алейкемиялық фазасында шетгік канда бірен-саран бласттар болады немесе мүлдем болмайды. Мұндай жағдайда диагнозды трепансбиопсия немесе стернальдік пункция жасау арқылы анықгайды. Рецидив кезінде бласттар шеттік қанға шығады. Қанның анализінде бласттар болса сүйек миын зерттеу кажетсіз саналады.
Сүйек миының биоптатында түрлі дейгейдегі (кейде тотальді) бласттық метаплазия анықгалады. Жетілген жасушалардың саны аз, кзлып-. ты кан түзілу өсінділерінің барлығы тежеледі.
Науқастардың біразында жедел лейкоздың аз пайызды аталатын түрі болады. Бұд жағдайларда аурудың клиникалық белгілері болмг-шы деңгейде, цитопенияға, әсіресе анемияға бейімділік байкаладьг-Қанның анализіндегі және сүйек миындағы бластгық жасушалардьщ, саны 10-20%-дан аспайды. Мұндай жағдай 3-4 айға ғана созылады, содан кейін жедел лейкоздың кәдімгі көрінісі өрістейді.
Жедел лейкоздың түрін анықгау үшін бластгық жасушаларды ци-тохимиялық әдіспен зерттейді (62 кесте).
Жедел лимфобласттық лейкоздың түрін иммунологиялық әдістермен — моноваленттік антиденелердің көмегімен лейкоздық жасушалардьш иммундық фенотипін зерттеу арқылы анықгайды.
Лейкоздық жасушаларды гистохимиялық, иммунологиялық зерт-теу-лердің нәтижесінде наукдстардың 8%-да жедел лейкоздың келесі рецидивінде жасушалық варианттың өзгеретіндігі анықгалған. Көбіне лимфобласттық жасушалар миелоидтықкд алмасады. Мұндай жағдай химиотерапияның көмегімен толык жойылған бір клонның орнына, екінші ісіктік клонның пайда болуынан немесе емнін салдарынан бұдан ерте ізашарлык жасушалар дифференциясының бұзылуынан болады деген болжамды пікірлер айтылуда. Сондыкган лейкоздық клон унемі өзгеріп жасарадымыс.
Жедел лейкозға кдтысты ереже бойынша, наукастан алғашкя кез-дерде алынған қанның жағындыларын және сүйек миының препарат-тарын өмір бойы сақтау керек, өйткені цитостатиктік емнің әсерінен жүре-бара бласттардың морфологиясы өзгеріп, лейкоздың түрін анықгау қиындык келтіреді, әсіресе наукас баска мекемеде тексерілетін болса. Жедел лейкоздың болжамына ауруды неғүрлым ерте анықгап, емді кешіктірмей бастаған маңызды. Сондықтан қайталанатын және емгг берілмейтін баспада, грипте, респирациялық ауруларда, әсіресе бүлармен бірге лимфоаденопатия, геморрагиялық белгілер, артралгиялар болса, онда жедел лейкоздан күдіктеніп, қан анализін жиі кайталау кажет. Сонымен катар, лимфоаденопатия және гиперпластикалық гин-гивиттер болғанда да, наукдстарды аса сактыкпен зерттеп, емдеу кажет.
Қан анализін зерттемей түрып физиотерапиялық, жылулық шара-ларды кодданудан сакганған жөн.
Дифференциалдык диагностша. Жедел лейкоз панцитопениямен да-мығанда аплазиялық анемиядан айырады. Аплазиялык анемияда лимфа гүйіндер үлғаймайды, .санда бластгык жасушалар болмайды, салыстыр-малы лимфоцитоз, гранулоцитопения болады; сүйек миы азаяды, ми-елограммада бірен-саран лимфоциттер, эритробласттар аныкгалады, тре-панатга - миелоидтык. тіннің майлык тінге айналуы байкалады.
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№7дәріс. Тақырыбы:Ревматоидті артрит.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Ревматиодты артрит- перифериялық буындардың созылмалы үдемелі зақымдануымен, көбіне эрозивті сипатталатын ауру. Көбіне ер адамдарға қарағанда әйел адамдар 3-5 есежиі ауырады. Сырқаттардың ең жоғарғы шегі 40-50 жасқа келеді.РА тарау жиілігі 1% құрайды, соның ішінде 2,5% ер адамдарда ал 2,5% әйел адамдарда кездеседі.
Жіктелуі.
І. Клиника-анатомиялық мінездемесіне байланысты;
1.РА полиартрит, олигоартрит, моноартрит
2.РА басқа аурулармен қоса.
ІІ. Клиника-иммунологиялық мінездемесіне байланысты;
1.Серопозитивті
2.Серонегативті
ІІІ. Ағымына байланысты;
1.Ағым қарқымы тез
2.Ағым қарқымы жәй
3.Ағым қарқымы байқалмайды
IV. Клиникалық белгілеріне байланысты активті сатысы;
1.Жеңіл
2.Орташа
3.Жоғары
4.Ремиссия
Себептері;
Анықталмаған
Иммунологиялық өзгерістер
Генетикалық факторлар
Инфекциялық агенттер
Қоздырғыш факторлар:
Дененің салқындауы
Спецификалық емес инфекция
Негізгі симптомдар.
-температура көтерілуі
- ұсақ саусақ буындарының ауырып, қабынуы
- саусақтардың ульнарлы девиациясы- алақан-бунақ буындарының жартылай таюына байланысты саусақтардың шынтақ сүйегіне қарай қисаюы. Саусақтар «морж аяақтары тәрізді» болады.
-«аққу мойны» түрінде деформация- алақан-бунақ буындарындағы бүгілу контрактурасы мен проксимальді бунақ аралық буында шамадан тыс жазылудың жән тырнақты бунақтардың бүгілуінің қоса кездесуі.
-«бутоньерка» түріндегі деформация-алақан-бунақ буындарында ауқымды бүгілу мен дистальді буын аралық буындарда шамадан тыс жазылудың қоса кездесуі.
-«өрмекші тәрізді» қол ұшы саусақтары толық жазылмағандықтан жазықтық бетіне қойған кезде қол ұшы алақан жазықтық бетіне тимейтіндігі.
- жалпы симптомдар –әлсіздік, арықтау, қызу.
Ревматоидты артрит сонымен қатар буыннан басқа мүшелердің зақымдануына алып келеді. Патологиялық өзгерістер жүректе (перикардит), өкпеде (плеврит) , бүйректе( амилоидоз), теріде (бөрітпе) болады және полинейропатиялар болаыд.
Диагонстикасы:
ЖҚА-анемия, ЭТЖ жоғары, лейкоцитоз. Биохимиялық қан анализі-глобулиндер, фибриноген, сиал қышқылы жоғары. Иммунологиялық қан анализі-ревматоидты фактор титрі жоғары, Т лимфоциттер азайған. Рентген тексеру.
Емдеу принципі; комплексті ем, төсек тәртібі.
Бірінші топ симптоматикалық дәрілер;
Стериодты емес қабынуға қарсы – асперин, напросин, бруфен, ибупрофен, вольтарен.
Буын ішіне глюкокортироидтарды гидрокортизон, кеналог.
Протеолитикалық ферменттер ингибиторлары.
Екінші топ – баяу әсер тигізетін дәрілер.
Гемосорбция, плазмофарез, лимфоцитоплазмофорез
Физиотерапия-ультразвук, фонофарез, массаж
ЛФК - суда жүзу, механотерапия.
Глоссарий:
Деформация- өзгеріс
«аққу мойны» түрінде деформация- алақан-бунақ буындарындағы бүгілу контрактурасы мен проксимальді бунақ аралық буында шамадан тыс жазылудың жән тырнақты бунақтардың бүгілуінің қоса кездесуі.
«бутоньерка» түріндегі деформация-алақан-бунақ буындарында ауқымды бүгілу мен дистальді буын аралық буындарда шамадан тыс жазылудың қоса кездесуі.
Тест « ревматоидты артрит»
1.Ревматоидты артриттің белгісі
1. аурсыну сипаты ұшпалы
2. майда буындар зақымдану
3. ірі буындар зақымдану
4. васкулиттер
5. кардитттер
2.Ревматоидты артрит себептері
1. зиянды әдеттер
2. нашар тамақтану
3. семіру
4. инсоляция
5. гиподинамия
3.Жүелі қызыл волчанкаға тән белгі
1. «еріні жиырылып тігілген» тәрізді
2. қышыну
3. «морж алақаны»
4. ісіктер
5. «көбелек» тәрізді эритема
4.Ревматоидты артриттің алдыналу шаралары
1. стрессты болдырмау
2. салауатты өмір сүру
3. тамақтану тәртибің сақтау
4. ошақты инфекцияны жою
5. дене тәрбиесімен шұғылдану
5.Коллагенозда зақымданатын:
1.тері қабаты;
2. буындар;
3.жүрек, қан тамырлар жүйесі
4. бүйрек
5. жоғарғы аталғадардын бәрі
6.Коллагеноздың алдын алу шаралары:
1. салауатты өмір салты;
2. ауыз қуысын емдеу;
3. суықтан сақтану;
4. денені қызудан сақтау;
5. жоғарғыдағының барлығы дұрыс;
7. Фельдшердің коллагеноз ауруындағы тәсілі:
1. қанның жалпы анализіне және биохимиялық анализіне жолдау;
2. ревматолог және терапевтке жолдауы;
3. дерматологқа жолдау;
4. неврапатологқа жолдау
5. жоғарылардың барлығы дұрыс
8.Деформациалайтын остеоартроздың рентгенологиялық бегілері:
1. сүйектің өсіп кетуінен буынның кисаюы
2.буын санылауынын тарылуы
3. остеосклероз;
4. остеофиттер
5. барлық жауап дұрыс
9.Омыртқаның ұсак буындарының созылмалы қабынып ауруы-бұл:
1.Бехтерев ауруы
2. ревматизм
3. ревматоидты артрит
4. подагра
5. деформациялайтын остеоартроз
10.Ревматоидті артритті рентгенологиялық тексеру әдісінде қандай өзгерістер болады?
1. буын айналасындағы остеопороз;
2. остеопороз, буын аралығының тарылуы, аздаған узуралар;
3. остеопороз, буын аралығының тарылады, көп узуралар;
4. анкилоз
5. барлық жауап дұрыс
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№8дәріс. Тақырыбы:Коллагеноздар.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Жүйелі склеродермия (ЖСД)
Жүйелі склеродермия деп терінің, ішкі ағзалардың үдемелі фиброзының, облитерациялы эндартериолит сияқты тамырлық патология мен сипатталатын дифузды дәнекер ткань ауруларын айтады. Аурудың жиілігі ЖҚЖ-дан екінші орында. әйелдер, еркектерге қарағанда 7 рет жиі ауырады. Ауру 30-50 жас аралығында жиірек кездеседі.
Клиникасы
1.Терінің зақымдалуы ең негізгі диагностикалық маңызы зор белгі. Тері өзгерістері тығыз ісік, индурация, атрофия кезеңдерінен өтеді. Бұл өзгерістер көбінесе бетте және қолдарда орналасады. Саусақтар «сосиска» тәріздес болып ісінеді.
Созылмалы ағымды ЖСД-де терінің индуративті тығыз ісігі болады, әжімдері жазылады. Бет маска тәріздес кейіпке келеді. Теріде пигментациялық және және депигментациялық ошақтар, сонымен қатар көптеген телеангиоэктазиялар болуы мүмкін. Мұрын ұшы үшкірленеді, (құс тұмсық) кисет тәрізді ауыз дамиды. Ауыздың толық ашылуы қиындайды.
Саусақтардың терісі тығыздалып бүгілу контрактурасы дамиды. Остеолизге байланысты склеродактилия және акросклероз болуы мүмкін. Тырнақтардың деформациясы, терінің ойылуы біртіндеп патологиялық процеске кеуде, арқа терісі, тотальды тері зақымдалуы дамиды. Терінің гиперпигментациясы ЖСД-нің ерте симптомы деп саналады.
Терінің зақымдану көлеміне байланысты: лимитті (тек қол мен беттің зақымдануы), диффузды түрі (қол, аяқ-бет, дененің зақымдалуы) болып бөлінеді.
2. Рейно синдромы- жиі және ерте кездесетін ЖСД белгісі Саусақтардың тоңуы, жыбырлауы, бозаруы, ұстама кезінде суық болады. Ұстамадан кейін саусақтары қызарып, ысиды. Рейно тек аяқ пен саусақтарын ғана емес, тілдің ұшын, ерінді қамтиды.
3. Буындық синдром:
1. полиартралгия
2. склеродермалық полиартрит, экссудативті- пролиферативті немесе фиброзды индуративті өзгерістер
3. периартрит (контрактуралардың пайда болуы)
4. бұлшық еттің зақымдалуы- интерстициальды миозит
5. сүйектің зақымдалуы – тырнақтың фалангалық остилиз
6. жұмсақ тканьдердің кальцификациясы СREST-(кальциноз+ рейно+ эзофагит+ склеродактилия+ телеангиоэктазия) ал төменгі бөлігінің тарылуы. Клиникасы- дисфагия, дуоденит, энтерит, колит- белгілері
8. тыныс алу ағзаларының зақымдануы фиброзды альвеолит және диффузды пневмофиброзбен сипатталады.
9. Жүрек-тамыр жүйесінің зақымдануы. Жүректің көлемінің өсуі, аритмия, кардиосклероз, интерстициалды миокардит сияқты белгілермен айқындалады.
10. Бүйрек зақымдалуы («нағыз склеродермалық бүйрек»)- жедел нефропатия клиникасы: олигоанурия, артериалды гипертензия, протеринурия, микрогематурия, цилиндрурия, ретинопатия, энцефалопатия. Созылмалы нефропатия- жиірек кездеседі. Симптоматикасы созылмалы гломерулонефриттікіндей, соңында СБЖ дамиды.
11. Нерв жүйесінің зақымдалуы-полинейропатия, ұзақ, тұрақты болуы мүмкін. Орталық нерв жүйесі сирек зақымдалады.
12. Эндокрин жүйесінің зақымдалуы. Клиникасы-гипотиреоз, аутоиммунды тиреоидит. Гипертиреоз сирек болады.
13. Жалпы белгілерін анықтау
ЖОД- ағымы жедел, жеделдеу және созылмалы болып бөлінеді.
Жедел ағымында- бір жыл ішінде диффуздық симптоматика дамиды, склеродермалық бүйрек. Лабораторлы көрсеткіштер қабынуды айқындайды.
Жеделдеу ағымда – бір жыл ішінде диффуздық симптоматика дамиды, склеродермалық бүйрек. Лабораторлы көрсеткіштері қабынуды айқындайды.
Жеделдеу ағымда- клиникалық белгілері вазомоторлық трофикалық өзгерістермен бірге дамиды. ЭТЖ, фибрионоген жоғарылайды, @2 және γ глобулиндер көбейеді.
Созылмалы ағымда- бірнеше жыл ішінде тамырлық және трофикалық өзгерістерден басталып, біртіндеп басқа белгілері дамиды. Лабораторлы көрсеткіштері қалыпты болуы мүмкін.
Диагностикасы; ЖҚА- гипохромды анемия, лейкоцитоз, ЭТЖ жоғары. Биохимиялық қан анализі: оксипролин, гипергаммаглобулинемия, ревматоидты фактор пайда болуы. ЖЗА- протеинурия.
Емдеу принципі; Д- пеницилламин, кортикостероидтар, аминохинолин препараттары; плаквенил, делагил, резохин. Иммунодепрессанттар; азатиоприн, имуран, лейкеран. Стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер; индоцид, вольтарен, бруфен. Кальции антогонистері; коринфар.
Глоссарий:
Люпус хейлит- еріндегі қатайған құрғақ сұр қабыршақтар.
Капиляриттер – алақан мен саусақтардағы эритемалы ісінуі
Сеткалы ливидо – терідегі тамырлардың өзгерісіне байланысты, көгерген сетка сияқты өзгерістер.
1.Жүйелі қызыл жиегінің емі үшің қолданады
1. папаверин гидрохлорид
2. преднизолон
3. аллахол
4. 6- меркаптопурин
5. дибазол
2.Ревматоидты артриттің алдың алу шаралары
1. организмді шынықтыру
2. көмірсуды қолдану
3. зиянды әдетті жою
4. вакцинация
5. кұнарлы тағам
3.Жүелі қызыл жиегінің емі үшің қолданады
1. гентамицин
2. преднизолон
3. холензим
4. фуразолидон
5. панзинорм
4. Ревматоидты артриттің себебі
1. жүрек ақауы
2. гипертоникалық ауру
3. ревмокардит
4. пневмония
5. атеросклероз
5.Жүйелі қызыл жиегі диагнозы нені тапқанда анықталады:
1. кетонды денелері
2. атипті клеткаларды
3.LE клеткалар
4. гипергликемия
6.ФАП-та деформациялайтын остеоартрозбен аурған науқасқа көрсететін фельдшердің
тәсілі:
1.ревматологқа, терапевтке, хирургка кенеске жолдау
2. рентгендік тексеруге жолдау
3. қандағы биохимиялық тексеруге жолдау
4. симптоматикалық емді тағайындау, физикалық салмақ түсіру дәрежесін анықтау
5. барлық жауап дұрыс
7.Коллагенозда зақымданатын:
1.тері қабаты;
2. буындар;
3.жүрек, қан тамырлар жүйесі
4. бүйрек
5. жоғарғы аталғадардын бәрі
8.Коллагеноздың алдын алу шаралары:
1. салауатты өмір салты;
2. ауыз қуысын емдеу;
3. суықтан сақтану;
4. денені қызудан сақтау;
5. жоғарғыдағының барлығы дұрыс;
9. Фельдшердің коллагеноз ауруындағы тәсілі:
1. қанның жалпы анализіне және биохимиялық анализіне жолдау;
2. ревматолог және терапевтке жолдауы;
3. дерматологқа жолдау;
4. неврапатологқа жолдау
10.Жүелі қызыл волчанкаға тән белгі
1. «еріні жиырылып тігілген» тәрізді
2. қышыну
3. «морж алақаны»
4. ісіктер
5. «көбелек» тәрізді эрите
Пән: Ішкі аурулар Алматы медициналық колледжі
№9дәріс. Тақырыбы:Жедел аллергоздар.
3, 4 курc 5-7 семестр
Оқытушы:
Жедел есекжем (ЖЕ).
ЖЕ – бұл теріге қышымалы бөртпелерінің дереу жайылуы тән аллергиялық ауру (терінің емізіктер қабатынан шектелген ісінуі). Жиі кездесетін кесел (әр үшінші адам)і әсіресе 20-60 жастағы әйелдерде (нейроэндокриндік ерекшеліктеріне байланысты).
ЖЕ-ң клинико-патогенетикалық түрлері.
Аллергиялық вариант:
Асқорыту ағзаларының ілеспелі ауруларысыз,
Асқорыту ағзаларының ілеспелі ауруларымен.
Жалған (псевдо) аллергиялық вариант:
Басынан өткен гепототоксикалық әсерлерімен байланысты (гепатит, іш сүзегі, дизентерия);
Есірткісіз анальгетиктерге (стероидсыз қабынуға қарсылар) жоғарғы сезімталдығымен байланысты;
Паразитарлық кеселдермен байланысты (гельминтоздар, лямблиоз т.б)
Этиопатогенезі.
Аллергендер болып табылады.
Көпшіл дәрілік препараттар (антибиотиктер т.б)
Сары су және гамма глобулиндер;
Тағам өнімдері (цитрус, құлпынай, жұмыртқа);
Шаң, тұрмыс, эпидермис, бактерия және саңырауқұлақтар аллергендері;
Алкогольдік ішімдіктер;
Ішек гельминеттері;
Жәндіктер шағуы;
Физикалық факторлар;
ЖЕ – бұл гуморольды антиденелер айналып жүруімен байланысты аллергиялық кесел. Аллергореакцияның негізгі медиаторы – гистамин. Медиаторлар капиллярларды кеңейтеді, қан тамырлары енулігін жоғарылатады, оның арқасында гиперемия, күлдіреуіктер және ісіну пайда болады.
Клиникасы.
ЖЕ –м кенет басталады. Шағымдары: мазасыздандыратын жергілікті шектелген және жайылған тері қышымасы, қалтырау, жүрек айну, мүмкін құсу, іштің ауырсынуы, бас ауру, дене қызуы 38-39º. Обьективті: теріде әр түрлі қызыл немесе ақшыл түсті қышымалы күлдіреуіктер ( қысқа уақытқа пайда болып ізсіз қайтып кетеді). ЖЕ-ң ұзақтығы бірнеше минуттан бірнеше тәулікке дейін. ҚЖА: лейкопения, эозинофилия, нейтропиния. ҚБА: гистамин мөлшері өкпеде жоғары.
НЖА: протеинурия, гематурия. ЭКГ: QRST комплексінің өзгеруі, ырғақ және өткізгіштігінің бұзылулары.
Асқынулары.
Миокардит.
Гломерулонсфрит.
Абдоминальды синдром.
Жедел жәрдем (ем) шаралары:
Себебін жою: дәріні тоқтату; антидот беру (пенициллиназа 1млн ЕД + NaCl 0,9% - 2мл б\е 2 рет 3-4 күнге) ашығу 1-3 күн, тазалау клизма.
Гистаминге қарсылар; супрастин 2%-1-2мл, пипольфен 2,5%-1-2мл, димедрол 1%-1-2мл, тавегил, фенкарол (әр 10 күнде ауыстыруға болады), алғашқы 48 сағ тәулік бойынша қабылдау (күндіз және түнде).
Ауыр жағдай болса преднизолон 30мг немесе гидрокортизон 125мг б\е
Аскорбин қышқылы 0,25*3р
Симптоматиктер (қажет болса): кордиамин, гепатопротекторлар, спазмолитиктер т.б
Квинке (ангионевротикалы) ісігі (КІ)
КІ – бұл есекжемнің бір түрі (алыпты, аса ірі гиганттық есекжем), патопроцесс терінің терең жатқан бөлімдеріне және асты шеліне жайылады.
Этиопатогенезі.
Себептері:
Әртүрлі аллергендер (тағам өнімдері, медикаменттер, бактериялар, косметика, жуу ұнтақтары т.б);
Әртүрлі аллергендердің қабысуы;
Жиі антибактериальды препараттар.
КІ-ң дамуы ингибитор С1( комплементтің бірінші компоненті) дефицитине байланысты болуы мүмкін. Бұл зәрілік доминантты аутосомды белгі болып мұраланады. Ингибитор дефициті әртүрлі тканьдердің зақымдаушы әсерлеріне алып келеді.
Клиникасы.
Кенеттен тері және тері асты шелінің тығыздалуы пайда болады; ерін және қабақтарында, жақ және бетінде, жыныс ағзаларында үлкен, бөз, тығыз қышымасыз инфильтраттар байқалады. Ісіктің көмейде орналасуы өте қауіпті, асфиксия болуы мүмкін. Бұл жағдайда алдымен «үріп жөтелу», тамақ қарлығуы, сонынан ентікпе немесе тұншығу пайда болады.
Мүмкін метеоризм, диарея, жөтел, өкпеде сырылдар және креапитация, плеврит, омыр қа сүйектерінің зақымы.
ЛГ – з кезеңдерінің жіктелуі.
Бір аумақтың лимфатүйіндері немесе бір лимфадан тыс ағзаның бұзылуы.
Екі және оданда аса аумақтың лимфатүйіндері немесе жоғарыда аталған да + бір лимфадан тыс ағзаның бұзылуы (диафрагманың бір жағында).
Диафрагманың екі жағында кез келген аумақтың лимфа түйіндері және бір лимфадан тыс ағза немесе талақтың бұзылулы
Бір және одан аса лимфадан тыс ағзалар және тканьдердің жайылма бұзылуы.
Ағымы.
Салыстырмалы баяу және жай жарақат.
Сабырлы шапшаң прогрессивті.
Агрессивті, үздіксіз прогрессивті.
Науқастардың ажал себебі:
Өрнекті жүдеу.
Ауыр ағымды инфекциялы қабыну кеселдері.
Пневмония.
Жүрек жетіспеушілігі
Ем қағидалары.
Рентгенотерапия: зақымдалған ошақтарды рентгеннің жоғары дозаларымен сәулелендіру.
Цитостатиктер: лейкеран, циклофосфан,
Глюкокортиккоидтер: преднизолон
Симтоматиктер
Ревматәрізді артрит (РА)
РА-бұл дәнекер тканьның созылмалы аутоиммунды жүйелі қабыну кеселі буындардың басымдық бұзылуымен (прогрессивті полиартриттің эрозиялы-деструктиві типібойынша). Біртіндеп буындардың деформациясы және анкилозы дамиды. РА-ң 0.5-1%. Әлем бойынша РА-ң 58млн адам азаптанады, әйелдно жиі ауырады.
Этиологиясы
РА-ң себептері белгісіз.
Мүмкіндік қауіп-қатер факторлары.
Вирусты инфекция (Эпштейн-Барр вирусы, ретровирус, цитомегаловирус, қызылша және герпес вирусы.)
Стрептококктар В тобы
Микоплпзма
Тұқым қуалаушылық (иммунобиологиялық реактивтіліктің бұзылуы)
Патогенезі
Генетико-детерминациялы өзгерген иммунобиологиялық реактивтілік
Вирус және басқа этиофакторлар

Дььль
Синовий қабықшасының бұзылуы (аутоантигендер жасалуымен)


Ревмотәрізді факторлардың өндірісі

Кеселдің клиникалық белгілері
шуащркрг
Шеміршек және сүйектің деструкцияс, өз-өзіне тпянышты синовит, висцерит
Синовий қабықшасы,ағзалар және тканьдерде иммунды қабынудың дамуы
Иммунды комплекстерінің жасалуы

РА-ң жіктелуі (А.Н.Окороков, 1997)
Клиникалық мінездеме;
РА: полиатрит, олигоартрит, моноартрит.
РА жүйелі белгілеріме. Серозды қабықшалар, өкпе, жұрек, тамырлап, көздер, бүйректер, жүйке жүйесі бұзылуы; ағзалар амилоидозы.
Ерекше түрлері- псевдосептикалық синдром, Фелит синдромы.
РА деформациялы остеоартрозбен қабысқан.
Ювенильды РА (Стилл ауруын қосқанда)
Иммунологиялық мінездеме:
Серопозитивті
Серонегативті
Ағымы:
Баяу прогрессивті (серопозитивті)
Жылдам прогрессивті (жастарда артықша)
Қоректі прогрессивсыз (серонегативті)
Белсенділік дәрежелері:
Минимальды
Орташа
Жоғары
Ремиссия
Тіреніш-қозғалысты аппаратының функциональды жетіспеушілігі:
ФЖ 0-жоқ ФЖ 1- еңбек қабілеттілігі шектелген; ФЖ 2-еібек қабілеттілігі жоғалған; ФЖ 3-өзіне-өзі қызмет ету қабілеттілігі жоғалған;
Клиникасы.
I этапта анықталады:
Жеделдеу басталуында (жиі байқалады)-полиартральгия (ауырсыну түннің екінші жартылығында және таңата қарқанды болады, ал күндіз және кешке тым азаяды); қимылдары таңата шектелген, артрит (2/3 ауруларда);
Жедел басталудан; дене қызуы жоғары, буындарының кенет ауырсынуы, полиартрит, қимылдары көрнекті шектелген, жалпы жағдайының нашарлауы;
Біртіндеп басталғанда; ауырсыну және буындар ісінуінің баяу дамуы, қимылдарының шамалы шектелуі, дене қызу қалыпты;
Аяқ-қолдарының майда буындары жиі зақымданады, біртіндеп басқа буындар бұзылады( жоғарыдан төменге қарай) олар қозғалысының шектелуі, деформация;
Ішкі ағзалар бұзылуына шағымдар: іш ауырсынуы, үлкен дәретінің бұзылуы, тері құрғақтығы; плеврит, миокардит, нефрит белгілері.
II этапта:
Буындардың симметриялы бұзылуы, деформациясы, контруктура;
«морждың жүзу қанаты», «түймелі тұзақ», «Лорнеті бар қол» сияқты буындардың деформациясы;
Саусақтар және терінің аумағында терінің атрофиясы;
Серопозитивт РА-те шынтақ буыны, ахилл сіңірі, шонданай бұдырларысыртында және тері астында ревматәрізді түйіндер (20-30%)
Бұлшықеттер атрофиясы (моторлы, сүйекаралық)
Қозғалыста буындардың қытырлауы;
Мүмкін ішкі ағзалардың бұзылуы: миокардит, жайылма альвеолит, құрғақ плеврит, бүйрек амилоидозы полинейропатия.
III этапта:
Жедел фазды көрсеткіштер: ЭТЖ жоғары, СРБ фибриноген а2-глобулин деңгейі жоғары; мүмкін анемия;
Қанда ревматәрізді фактор анықтау Ваалер-Розе реакциясы немесе латекс-тест көмегімен 1:100-160 ( серопозитивті РА 80% дейін);
Иммунологиялық зерттеуде: Т-лимфоциттер және Т-супрессорлық фракцияның төмендеуі6 айналмалы иммунокомплекстер (АИК)-30-50% оғиғада.
Рентгензерттеуде:эпифиздік остеопороз, буын саңылауының тарылуы, іштің эрозиясы һ, шеміршектің қиратылуы, анкилоз.
Буын пункциясында(синовий сұйықтығы): белок, нейтрофилдер мөлшері жоғары; фагоциттер, иммунды комплекстер (ИК) және РА-факторы анықталады.
РА-ң белсенділік коритерийлары
Асқынулары.
Амилоидоз ( бүйрек, ішек) 20-25%
Сепсистік артрит
РА-ң диагноз критерийлары
Буындар кимылының таңертеңгі шектелуі ( бір сағаттан кем болмауы керек)
Үш және одан асам буынларының ісінуі
Қар-білезік, алақан-саусақ немесе қол-аяқ басының саусақ (бақайшық) аралық буындарының ісінуі. 1,2 және 3 критерийлар ұзақтығы алты аптадан кем болмау керек
Симмертриялық артрит
Рентгенограммада арнайы өзгерістер
Ревматәрізді түйіндер
Қанның сары суында РФ анықталу
Ем қағидалары
Режим I-II(рецидив кезкңінде).
Диета №11. 15, 10.
Стероидоыз қабынуға қарсылар: напроксен 0,25г х 3-4 р, вольтарен (ортофен) және индометацин (метиндол) 0,05 х 3рет; реопирин 0,125 х 3-4р; пироксикам 10мг х 2р; тенксикам 20мг х 1 р.
Кортикостероидтер: перднизолон, кенакорт кеналог -40 б/е, полькортолон үлгі бойынша; гидрокортизон буын ішіне.
Базистік препараттар:
а) аминохинолиндер- делагил, плаквенил 0,25-0,5г/т 6-8 айға (иммуносуперессорлар):
б) кризанол 5-10% 1мл б/е ұзақ мерзімді
в) Д-пеницилламин (купренил) 0,3-0,45-0,6 г/т ұзақ мерзімді
г) цитостатиктктер: азатиопарин, имуран, хлорбутин 1-2-3 жылға
д) сульфамидтер: сульфасалазин;
е) энце фобол, циклоспорин, метациклин.
иммуномодуляторлар: тималин, Т-активин тимоген, левамизол
қанды тамыр ішінде лазермен сәулелендіру
жоғары қысымды оттегімен емдеу ( гипербарикалық оксигенация)
гемосорбция, плазмаферез, криоферез
физиотерапия: гидрокортизон фонофорезы, димексид электрофорезі, эритемдік УФС, магнитотерапия, аппликациялар.
ЕФК және массаж
Санаторла-курорттық ем (радон және сульфид ванналары)
Хирургиялық ем: синовэктомия,артропластика, протез салу)
Диспансерлік бақылау (ревматологта)
Дәнекерлік тканьнің жайылма аурулары (ДТЖА)
ДТЖА (бұрынғы аты коллагеноздар)+бұл дәнекер ткані және оның туындыларының жүйелі иммунды қабынуы тән бір топ кеселдер. ДТЖА құрамындағы кеселдердің негізгі түрлері;
Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ)
Жүйелі склеродермия (ЖСД)
Дерматомиозит (ДМ)
Ревматизм (Р)
Түйінді периартериит (ТПА)
Ревматәрізді артрит (РА)
ДТЖА-ң негізінде иммунологиялық гомеостоз бұзылуы мен аутоиммунды процесстердің дамуы жатады, яғни иммунды жүйесінің реакциялары.
Аутоиммунды потологияның негізгі-иммунорегуляторлық дисбаланс келесі бұзылулармен білдірінеді:
Т-лимфоциттердің супрессорлық белсенділігі езілу
Т-лимфоциттердің «хелперлық» белсенділігі көбею
В-лимфоциттердің активациясы
Әртүрлі аутоантиленелердің гиперпродукциясы.
ДТЖА-ң жалпы белсенділігі:
Патогенез ортақтылығы-иммунды гомеостаздығ бұзылуы.
Морфологиялық өзгерістерінің ұқсастығы-дәнекер ткані негізгі заттарының фибриноидты өзгеруі
Созылмалы ағым-рецидив және ремиссия кезеңдерімен.
Арнайсыз факторлар әсерінен рецидив болуы (инфекция, инсоляция, вакцианция, стресс т.б.)
Көп жүйелі бұзылулар ( тері, буын, серозды қабықшалар, бүйректер, жүрек, өкпе).
Иммунсупрессорлардың емдік эффекті (кортикостероидтер, цитостатиктер)
ДТЖА-ң жеке нозологиялық түрлері
Шарп синдромы: ЖКЖ, ЖСД, және ДМ белгілерінің қабысуы
Шегрен синдромы: РА+ эндокрин бездерінің бұзылуы
фелит синдромы: РА+ гепатоспленомегалия, лимфа түйіндерінің ұлғаюы,
лейкопения.
Рейтер синдромы: полиартрит+уретрит, коньюктивит
Бехтерев ауруы: анкилозды спондилартрит пен омыртқаның майда буындары зақымдану ( төменнен жоғарыға қарай)
Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ)
ЖҚЖ-бұл дәнекер такньнің жүйелі аутоиммунды прогрессивті кеселі.
Жас әйелдерде артықша кездеседі.
Этиопотогенезі.
Себептері белгісіз.
Бейімдеуші факторлар:
Вирусты инфекция
Тұқым қуалаушылық
Энокриндік бұзылулар
Метаболизм бұзылулар
Физикалыық (УФС) және химиялық (дәрілер) агенттері.
Кесел негізінде өзіне меншікті антигендерге иммунды толераттылығының төмендеуі жатады,ол копшіл антиденелерддің бақылаусыз өніміне әкеледі. Антиденелер тікелей және тікелейсіз зиянды әсер етеді. Дәнекер тканьде фибробласт саны көбейеді; склероз тамырлардың жайылма бұзылуы және ядролық потология бақалады. Сонымен ЖҚЖ-бұл типтік вутоиммунды иммунокомплексті ауру.
Клиникасы
ЖҚЖ 20-30 жастағы әйелдерде артықша кездеседі.
Негізгі белгілері:
Дене қызуының көтерілуі, буындардың ауырсынуы, терілік бөртпе,жүдеу;
Бетіне «көбелекке ұқсас» қызаруы, мүмкін дененің ашық аумақтары (инсоляциядан кейін);
Атральгия және артриттер (90% аурулардан) аяқ-қлолының майда буындары;
Жиі плеврит, кейде перикарлит( (80-90%)
Ентікпе, төс артының аурсынуы;
Гломерулонефрит
Лимфа иүйінлерінің ұлғаюы
Лейкопения, эозинопения, гипхромды анемия;
Қанда LE-клеткалары және аетинуклеарлық фактор анықталады (90%)
Кумбс реакциясы оң мәнді (75%)
ЖҚЖ-ң диагноз критерийлары.
Бетінде, бетсүйек аймағында бекітілген эритема (көбелекке ұқсас)
Теріде табақшатәрізді бөртпе
Фотосенсибилизация (инсоляциядан кейін қызар)
Ауыз және мұрын қуысында жаралар
2-3 шеикі буындардың эрозиясыз артирті
Плеврит немесе перикардит, протеинурия
Психоз немесе тырыспалар
Қанда LE-клеткалары анықталу.
Ем қағидалары
Режим I-II (рецидив кезеңінде): инсоляция, вакцинация т.б қарсы шарт:
Диета № 10,11,15.
Глюкокортикоидтар: преднизолон 25-30 мг\т, полькортолон, кеналог – 40т.б
Аминохинолиндер: делагил, плаквенил 0,25-0,5 г\т ұзақ мерзімді.
Стероидсыз қабынуға қарсы препараттар: вольтарен (ортофен), индометацин, бруфен.
Цитостатиктер: (ауыр жағымды ЖҚЖ-де): азатиоприн, имуран, циклофосфан, хлорбутин,. Азатиропин 150-250 мг\т;хлорбутин 8-10 мг\т.
Плазмаферез
Симптоматикалық ем: гипотензивті препараттар, антибактериальдыдәрмектер.
Диспансерлік бақылау.
Болжамы.
Қазіргі уақытта едәуір жақсарды. Ерте емделсе 90% ауруларда ремиссияға жетуге болады. Ажалдың негізгі себептері – бүйрек жетіспеушілігі, ДВС – синдромы, респираторлы дистресс синдром, цереброваскулит, инфекциялы асқынулар.
Жедел аллергоздар.
Аллергоздар (аллергиялық кеселдер) – бұл дасу негізінде аллергия немесе анафилаксия жататын аурулар тобы.
Анафилаксия - бұл сенсибилизацияланған адамда иммуноглобулин Е(и) арқасындағы жедел аллергиялық реакцияның нәтижесі. Анафилаксияның себептері:
Ең жиі пенициллин (және басқа антибиотиктер), сары су, йодты препараттар, жергілікті анестетиктер, салицилаттарды парентеральды енгізу;
Жәндіктер шағып алуы (ара, бал ара т.б).
Тағамға белгілі өнімдерді қолдану (цитрус, жұмыртқа, құлпынай, сүт, томат т.б);
Аллергия – бұл иммунопатологиялық реакция.
Иммунитет – иммунды реакциялар көмегімен организмнің ішкі орта тұрақтылығын сүйемелдеу (гуморальды және ткань иммунитеті).
Иммуноглобулиндердің 5 сыныбы бар – организмнің иммунды қорғауында роль ойнайтын антиденелер (Jg):
JgJ (джи) – микроб және вирустарға қарсы;
JgA (эй) – кілегей қабықшалары шегінде қорғаудың жүзеге асырылуы;
JgM (м) – грамтеріс таяқшаларға қарсы;
JgD (ди) – ролі зерттелмеген;
JgE (и) – аллергиямен байланысты роль.
Имунитетке жауапты ағзалар: лимфа ткані, қызыл сүйек миы, тимус (айыр безі). Бұл ағзалардың иммунокомпоненттік клеткалар жасалып өндіріледі: нейтрофил, макрофаг, мес клеткалар, базофил және лимфоциттер.
Аллергияның патофизиологиялық екі түрі бар:
Анафилаксия – жасанды шақырылған аллергиялық реакция.
Атопиялық реакция – организмнің өз бетімен өндірілген сенсибилизациясы нәтижесінен аллергиялық реакция.
Аллергиялық реакцияның 4 типі бар:
І тип – гиперсезімталдылық реакциясының дереу типі. Бұл гуморальды реакция 15-20 минутта дамиды (анафилаксия шогы, БД, жедел есек жем)
ІІ тип – цитотоксинді реакция (JgJ және М қатысуымен) 1-2 тәулікте дамиды.
ІІІ тип – иммунокомплексті реакция (васкулит, нефрит, сары су ауруы, аллергиялық дерматит, тағамдық аллергия).
ІV тип – гиперсезімталдықтың баяу типі.
Дәрілік аллергия – бұл сенсибилизацияланған адамда гаптен (дәрі – аллерген + ỹ - глобулин) арқасындағы аллергиялық реакцияның нәтижесі.
Жедел аллергоздардың түрлері.
Анафилаксия шогы
Жедел есек жем
Квинке ісігі (ангионевротикалық Квинке ісігі)
Анафилаксия шогы.
АШ – бұл организмге аллергенді қайта енгізгенде пайда болатын дереу типті аллергиялық реакция, аллергиялық асқынулардың ең қауіпті түрі.
Этиологиясы.
АШ – ң себебі болуы мүмкін:
Қазіргі уақытта қолданылатын барлық дәрілік препараттар, сары су және вакциналар.
Шаң аллергендері.
Тағам өнімдері, әсіресе балық, сүт, жұмыртқа т.б
Алкогольды ішімдіктер, суықтану.
Жәндіктер шағуы (ара, бал ара, түкті ара т.б).
Бейімдеуші факторлар:
Аллергиялық аурулар: бронхтық демікпе, поллиноздар, нейродермит т.б;
Бір препаратпен қайта емдеу.
Патогенезі.
АШ – ң дамуы үш кезеңге бөлінеді.
Иммунологиялық кезең.
І этапта организмнің сенсибилизациясы жүреді (жоғары сезімталдық пайда болу), парентеральды аллерген түсуінде, мүмкін бірнеше ай және жыл. Сенсибилизация фазасына тән: организмнің иммунды қайта құруы және тері – сенсибилизациялы немесе гомоцитотроптық антиденелерді (немесе рагиндерді) өндіру процесі.
Аллергеннің антиденелермен өзара әсері антиденелер тіркелген ағзалар және клеткаларда болады, яғни шок ағзаларында (тері, тегіс бұлшықетті ағзалар, қан клеткалары, жүйке ткані, дәнекер тканьнің белсенді әсіресе мес клеткалары)
Пато (био) химиялық кезең.
Антиген – антидене комплексы ферменттер ингибиторларының (тежеушілер) белсенділігін басады, кейбір биоактивті заттарды (гистамин, серотинин, гепарин, ацетилхолин) белсенді етеді және басқа биоактивті заттар (брадикинин) пайда болдырады.
Патофизиологиялық кезең.
Бұл кезең клиникалық көрініс негізінде жататын патофизиологиялық бұзылулар комплексін көрсетеді: тегіс бұлшықетті ағзалардың контрактурасы; бронх және бронхиолалар, ішек, қуық және жатырдың тегіс мускулатурасының жиырылулары, тамырлар енулігінің бұзылуы. ІІІ кезеңнің мәні – тері, кілегей қабықшалары және ағзалардың аллергиялық қабынуы. АШ – ң патоморфологиялық негізі – ми және жұмсақ ми қабығының, өкпенің және басқа ағзалардың толық ісінуі; плевра, эндокард, бүйрек, бүйрек үсті безі, асқазан мен ішектің кілегейлі қабығына қан құйылу; өкпе эмфиземасы.
Клиникасы.
АШ – ң басталу жылдамдығы – бірнеше секунд немесе минуттан 2 сағатқа дейін. Шок белгілері әр түрлі әр бір аурулырда.
Ауырлық дәрежесі бойынша шартты түрде шығаруға болады:
Жеңіл (абортивтік).
Орташа ауыр.
Ауыр (қатерлі және қатерсіз)
Өте ауыр (жай оғындай, летальдық)
І этапта анықтайды (типтік түрінде):
Кенет әлсіздік, экспираторлы ентікпе, құрғақ жөтел, ринорея (мұрыннан су ағу);
Қар білезік, алақан саусақ немесе қол аяқ басының саусақ (бақайшық) аралық буындарының ісінуі. 1,2 және 3 критерийлер ұзақтығы алты аптадан кем болмау керек.
Симметриялық артрит.
Рентгенограммада арнайы өзгерістер.
Ревматәрізді түйіндер.
Қанның сары суында РФ анықтау.
Ем қағидалары.
Режим І-ІІ (рецидив кезеңінде).
Диета №11,15,10.
Стероидсыз қабынуға қарсылар: напроксен 0,25*3-4р, вольтарен (ортофен) және индометацин (метиндол) 0,05*3рет; ибупрофен (бруфен) 0,4*3-4 рет; аспизоль б\е және к\т; реопирин 0,125*3-4 р; бенетазин 0,025*4-6р:сулиндак 0,4*3р; сургам 0,3*2р; пироксикам 10мг *2р; теноксикам 20мг *1 рет.
Картикостероидтер: преднизолон, кенакорт, кеналог – 40 б\е, полькортолон үлгі бойынша; гидрокортизон буын ішіне.
Базистік препараттар.
Аминохинолиндер – делагил, плеквенил 0,25-0,5г\т 6-8 айға (иммунопрессорлар)
Кризанол 5-10% 1мл б\е ұзақ мерзімді;
Д – пеницилламин (купренил) 0,3-0,45-0,6 г\т ұзақ мерзімді;
Цитостатиктер: азатиоприн, имуран, хлорбутин 1-2-3жылға;
Сульфамидтер: сульфасалазин;
Энцефобол, циклоспорин, метациклин.
Иммуномодуляторлар: тималин, Т-активин, тимоген, левамизол.
Қанды тамыр ішінде лазермен сәулелендіру.
Жоғары қысымды оттегімен емдеу (гипербарикалық оксигенация).
Гемосорбция, плазмаферез, криоферез.
Физиотерапия: гидрокортизон фонофорезы, димексид электрофорезі, эритемдік УФС, магнитотерапия, аппликациялар.
ЕФК және массаж.
Санаторлы – курорттық ем (радон және сульфид ванналары).
Хирургиялық ем: синовэктомия, артропластика,протез салу.
Диспансерлік бақылау (ревматологта)
Дәнекер тканьнің жайылма аурулары (ДТЖА)
ДТЖА (бұрынғы аты коллагеноздар)-бұл дәнекер ткані және оның туындыларының жүйелі иммунды қабынуы тән бір топ кеселдер. ДТЖА құрамындағы кеселдердің негізгі түрлері:
Жүйелі қызыл жегі (ЖҚЖ)
Жүйелі склеродермия (ЖСД)
Дерматомиозит (ДМ).
Ревматизм (Р).
Түйінді периартерит (ТПА).
Ревматәрізді артрит (РА).
ДТЖА – ң негізінде иммунологиялық гомеостаз бұзылуы мен аутоиммунды процесстердің дамуы жатады, яғни иммунды жүйесінің реакциялары.
Аутоиммунды патологияның негізі – иммунорегуляторлық дисбаланс келесі бұзылуларымен білдірінеді.
Т – лимфоциттердің супрессорлық белсенділігі езілу;
Т – лимфоциттердің «хелперлық» белсенділігі көбеюі;
В – лимфоциттердің активациясы;
Әртүрлі аутоантиденелердің гиперпродукциясы.
ДТЖА – ң жалпы белгілері:
Патогенез ортақтығы – иммунды гомеостаздың бұзылуы.
Морфологиялық өзгерістердің ұқсастығы – дәнекер ткані негізгі затының фибриноидты өзгеруі.
Созылмалы ағым – рецидив және ремиссия кезеңдерімен.
Арнайсыз факторлар әсерінен рецидив болу (инфекция, инсоляция, вакцинация, стресс т.б)
Көп жүйелі бұзылулар (тері, буын, серозды қабықшалар, бүйректер, жүрек, өкпе).
Иммуносупрессорлардың емдік эффекті (кортикостероидтер, цитостатиктер).
ДТЖА – ң жеке нозологиялық түрлері.
Шарп синдромы: ЖКЖ, ЖСД және ДМ белгілерінің қабысуы.
Шегрен синдромы: РА+ эндокрин бездерінің бұзылулары.
Фелти синдромы: РА+ гепатоспленомегалия, лимфа түйіндерінің ұлғаюы, лейкопения.
Рейтер синдромы: полиартрит+уретрит, коньюктивит.
Бехтерев ауруы: анкилозды спондилартрит пен омыртқаның майда буындары зақымдану (төменнен жоғарыға жайылады

Приложенные файлы

  • docx 11271357
    Размер файла: 366 kB Загрузок: 2

Добавить комментарий