НИИДИ кафедр Тмченкоpediatr_2_2010_sm


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
2010
ТОМ
Выпуск 2
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ЖокорüЮЬ Н, Л,* ДлунинЬ З, И,* ИЬкЬроЮЬ А, е,* Ары�ЬкоЮЬ А, А,
ЗоЭзин Ю, е,* Нкрипчüнко Й, е,
ЗюЭимоЮ А, Н,
,,
,,
НуЭЭотинЬ И, А,* Оимчüнко е, Й,* НЬЮüнко Д, е,* ЖомЬроЮЬ º, А,*
НтрокоЮЬ Н, А,
НухоЮüцкЬя е, Р,* Иилькинт Ж, Ж,* АфЬнЬсьüЮЬ
е, Л,* ГинтоЮт º, А,
Оимчüнко е, Й,* АрхипоЮЬ Ю, А,
ПшЬкоЮЬ Д, А,* ºЯороЮ е, д,* Мо�коЮЬ º, е,* ЖороЭоЮ З, Д,
УüЭотЬрüЮЬ О, А,* ИЬлиноЮскЬя е, е,* ИЬзЬнкоЮЬ З, Й,* ЖЬряüЮЬ
Н,
Ж,*
ЛЬршинЬ К, е,* ГусüЮЬ О, Н,* ЗЬзЬрüЮ е, е,* ЖЬлоüЮЬ Г, А,
дüлЬн Ю, д,* НтЬрикоЮич И, е,
ДммунолоЯичüскиü Ьспüкты мüтЬпнüЮмоЮирусной инфüкции ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,///
ЛМАЖОД
еМА
ЛЬрЮоЮируснЬя @/7 инфüкция ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, //3
УüрноЮЬ О, И,* дулинЬ К, е,
ОоксокЬроз Ю прЬктикü дüтскоЯо ЮрЬчЬ
ЛМАЖОДЖД
ЛолкоЮникоЮЬ Ю, Н,* Оимчüнко е, Й,* Иинчüнко
А,* ЖЬплинЬ О, А,* Мы�Ья Н, Д,* еишнüЮскЬя О, е,
НлучЬй еДУ-инфüкции Ю стЬдии НЛДАЬ у рüЭüнкЬ шüсти
лüт*
НЛМА
МüдколлüЯия8
ГлЬЮный рüдЬктор
А, е, ГуЭин
е, Г,
Г, А, ЙоЮик
е, Й,Оимчüнко
е, Г, дЬироЮ
МüдЬкционный соЮüт8
Н, Й, ГЬйдукоЮ
Д, А, ГорлЬноЮ
Н, е, ГрüчЬный
е, Д, ГордüüЮ
е, Д, ГузüЮЬ
Ю, А, Гуркин
Й, М, ЖЬрüлинЬ
А, Г, ЖлимоЮ
е, Г,
Г, З,
Г, А, НуслоЮЬ
З, е, ОыртоЮЬ
НЬнкт-ЛüтüрЭурЯ* /76/309
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Кафедра инфекционных болезней у детей СПбГПМА (кафедра
острых детских инфекций) организована осенью 1930 г. на базе
инфекционно-профилактического отделения Городской детской
больницы МВ память Священного Коронования Их Императорских
ВеличествН. Организатором и заведующим кафедрой до 1956 г. был
профессор Михаил Георгиевич Данилевич (фото 1). Первым посто
янным сотрудником кафедры стала доцент Л. А. Колчанова.
Первая клиническая база находилась в Мзаразном отделенииН — 4
одноэтажных и 4 двухэтажных павильонах, расположенных в большом
парке на Батениной ул. — ул. А. Матросова. В дальнейшем клиниче
ской базой стала инфекционная клиника, построенная в 1935Ф1936
гг.
при непосредственном участии профессора М. Г. Данилевича.
Основным направлением научно-практической работы в этот пе
риод были борьба с корью, скарлатиной, коклюшем, дифтерией, по
лиомиелитом, брюшным тифом, холерой, бактериальной дизентерией
и другими инфекциями. Важнейшим разделом явилось разработка
мероприятий по профилактике внутрибольничных инфекций. В даль
нейшем создано МУчение о перекрестной инфекцииН. Данное учение
включало 4 основных положения: 1) тщательное выявле
ние эпиданам
неза; 2) своевременная диагностика инфекционных за
болеваний; 3) се
ропрофилактика (гамма-глобулилопрофилактика); 4) маневрирование.
С целью совершенствования противоэпидемической работы впер
вые в стране введена должность эпидемиолога-инфекциониста, на ко
торую была назначена опытный врач В. А. Халютина.
Одновременно с практической и научно-исследовательской работой
проводилась подготовка педиатров по детским инфекционным болез
ням — первичная специализация и усовершенствование по различным
разделам детской инфекционной патологии. В 1932 г. кафедра вклю
чилась в подготовку врачей-педиатров со студенческой скамьи на базе
медицинского учебного заведения, получившего название Ленинград
ского педиатрического медицинского института в 1935 г.
М. Г. Данилевич организовал (1925 г. ) Василеостровскую инфекци
онную детскую больницу, где многие годы являлся главным врачом; с
1938 по 1941 гг. одновременно руководил кафедрой инфекционных бо
лезней в Ленинградском ГИДУВе (МАПО); с 1945 по 1948 гг. возглавлял
отдел детских инфекций в педиатрическом научно-исследовательском
институте (НИИДИ), в течение нескольких лет руководил кафедрой
инфекционных болезней 1 ЛМИ.
Профессор М. Г. Данилевич — крупный ученый, талантливый кли
ницист, замечательный человек, превосходный преподаватель — воз
главлял кафедру инфекционных болезней у детей ЛПМИ в течение 26
лет. Автор свыше 200 научных трудов (из них 4 учебника, 8 монографий,
6 сборников трудов). Под его руководством защищены 3 докторские и
© В. Н. Тимченко, С. Л. Баннова,
С. А. Строкова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ, РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
Б рсЯсыд опдгрсЯбкдм
зрснпзцдрйзи нажнп рсЯмнбкдмзю
оЯснкнвзз т гдсди р гЯкымдичзл
напЯжнбЯмздл йЯудгпъ б
КдмзмвпЯгрйнл одгзЯспзцдрйнл
лдгзхзмрйнл змрсзстсд. Злддсрю
йпЯсйзи ЯбсназнвпЯузцдрйзи нцдпй
н рнсптгмзйЯф йЯудгпъ. Опзбдгдмъ
змудйхзнммни оЯснкнвзз.
Ключевые слова:
змудйхзнммъд
анкджмз; гдсз; мЯопЯбкдмзд йЯудгпъ;
рнсптгмзйз ЯйЯгдлзз з йЯудгпъ.
ИСТОРИЯ КАФЕДРы
ИНФЕКЦИОННыХ БОЛЕЗНЕй У ДЕТЕй
ТГй: 94:616.9-053.2
Фото 1.
ЛзфЯзк Вднпвздбзц ГЯмзкдбзц
(бнжвкЯбкюк йЯудгпт р 1930
1956 вв.)
К Ю
ЕЮ
КАФ
й ЭАЗКДЭ
АУДГПы
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
36 кандидатских диссертаций. Михаил Георгиевич
подготовил специальные главы по вопросам детских
инфекций в 5 руководствах других авторов. Впервые
в Ленинграде профессором М. Г. Данилевичем была
создана школа педиатров-инфекционистов. К плеяде
его талантливых учеников и соратников относятся:
А. Т. Кузьмичева, Г. А. Тимофеева, Л. В. Быстрякова,
Л. Либов, В. Н. Офицеров, И. В. Шарлай, Н. М.
Ку
нецова, А. Д. Швалко, З. Г. Булаткина, О. А. Алек
сеева, Л. В. Липатова, Л. А. Антипова, А. А. Лапаха,
А.
Е. Барышева, Н. И. Шехина и многие другие.
Возглавив первую в стране специализированную
кафедру, М. Г. Данилевич способствовал выделению
учения о детских инфекционных болезнях в само
стоятельную отрасль медицины. Сотрудниками ка
федры сформулирована научно-исследовательская
программа, содержащая фундаментальные направ
ления научной работы кафедры, которые сохраня
ются до сих пор. Главнейшее из них — комплексное
изучение инфекционных болезней у детей и разра
ботка научно обоснованных подходов к оценке воз
растных особенностей, патогенеза, клиники, ослож
нений, лечения и профилактики детских инфекций.
В тяжелые послевоенные годы кафедра и клини
ка детских инфекций становятся центром научно-
исследовательской, учебной, практической лечеб
ной и профилактической противоэпидемической
работы в Ленинграде по проблеме детских инфек
ций. Именно в эти годы окончательно складывается
и приобретает свои черты школа М. Г. Данилевича.
Сосредоточенность на актуальных вопросах дет
ской инфектологии позволила достичь выдающихся
результатов на главном направлении работы
— про
филактике детских инфекций. В Ленинграде впер
вые в стране удалось ликвидировать заболевае
мость дифтерией; резко уменьшить летальность от
скарлатины, кори и бактериальной дизентерии.
С 1956 г. кафедру возглавила ученица М. Г. Да
нилевича профессор Антонина Трофимовна Кузь
мичева (фото 2). После окончания Ленинградского
медицинского института (1 ЛМИ) в 1931 г., Антони
на Трофимовна работала интерном в ЛПМИ, затем
врачом-педиатром, а с 1935 г. ординатором детской
инфекционной больни
цы Василеостровского райо
на, которую возглавлял М. Г. Данилевич.
В 1938 г. она поступила в аспирантуру на кафе
дру детских инфекций ЛПМИ, но научную работу
прервала Великая Отечественная война. Огромная
работоспособность, целеустремленность, практи
ческий опыт позволили этой отважной женщине,
еще в армии, за
щитить кандидатскую диссерта
цию на тему: МОбмен витамина С при дизентерии
у детейН. После демобилизации А. Т. Кузьмичева
ботала старшим научным сотрудником в отделе
детских инфекций НИПИ (ЛНИИДИ) под руковод
ством Данилевича, в 1951 г. пе
решла на кафедру на
должность ассистента.
С 1952 г. Антонина Трофимовна — доцент ка
федры детских инфек
ции. Она ведет напряженную
научную и педагогичную работу. В 1959 г. защитила
докторскую диссертацию на тему: МПере
крестная
стрептококковая и стафилококковая инфекции при
ционных заболеваниях у детейН. Одна из пер
вых и наиболее талант
ливых учениц профессора
Г. Данилевича А. Т. Кузьмичева про
должала раз
вивать изучение пе
рекрестной инфекции у детей.
Это способствовало совершенствова
нию методов
лечения, рационализации антибактериальной те
рапии, разработке мероприятий по профилактике
осложнений и уменьше
нию летальности при кори,
коклюше, вирусных гепатитах.
Профессор Кузьмичева много внимания уделя
ла общественно-политической работе, несколько
лет являлась Ученым секретарем Ученого Совета
тута, входила в состав Правления Всерос
сийского научного общест
ва детских врачей и Ле
нинградского отделения общества микробио
логов,
эпидемиологов, гигиенистов и инфекционистов,
была членом Всесоюзной проблемной комиссии по
детским инфекциям, консуль
тантом ЛеноблСЭС. За
боевые и трудовые заслуги награждена орденами
(МКрасная Звездам МЗнак ПочетаН) и медаля
ми (МЗа
боевые заслугиН и МЗа доблестный трудН).
Прекрасный научный руководитель, великолеп
ный педагог, видный ученый инфекционист про
фессор А. Т. Кузьмичева руководила кафедрой в
Фото 2.
йтжылзцдбЯ АмснмзмЯ СпнузлнбмЯ (бнжвкЯбкюкЯ йЯ
удгпт р 1956 он 1973 вв.)
й ЭАЗКДЭ
АУДГПы
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
течение 17 лет. Многолетняя научная работа Анто
нины Трофимовны отразилась в разнообразных пу
бликациях (более 200); ее перу принадлежат моно
графия и учебник по детским инфекциям; под ее
руководством защищены 3 докторские и 20 канди
датских диссертаций; выпущено 5 сборников науч
ных трудов сотрудников. Многочисленные ученики
Т.
Кузьмичевой
— Л.
Быстрякова, З.
Г.
Булатки
на, О.
Алексеева, И.
П.
Журавлев, В.
И.
Бондарев,
Козлова, О.
Г.
Швалко, И.
Иванова, А.
тынкин, Л.
Колобова, О.
Сорокина, Р.
ва, В.
Г.
Саргаева, Ю.
Д.
Игнатьева, Р.
И.
Лупанова,
Головнина и многие другие достойно продол
жили традиции кафедры Данилевича.
С 1973 г. в течение 13 лет кафедрой руководила
ученица профессора М. Г. Данилевича и соратница
А. Т. Кузьмичевой Галина Александровна Тимофее
ва (фото 3) родилась. В 1943 г. закончила 1-й ЛМИ
и была зачислена в клиническую ординатуру на ка
федру госпитальной терапии, затем работала заве
дующей райздравотделом. С 1946 г. ее судьба тесно
связана с педи
атрией: участковый врач, клиниче
ский ординатор НИИПИ (1947Ф1950 гг.), затем —
научный сотрудник отдела детских инфекций, кото
рым руководил Данилевич. В 1952 году состоялась
зашита кандидатской диссертации на тему: МПиг
ментный обмен при дизентерии у детейН.
Большой практический опыт и научный потен
циал стали залогом успеха педагогической деятель
ности Галины Александровны. В 1957 г. Тимофеева
пришла работать на кафедру детских инфекции ас
систентом, в I960 г. — она уже доцент.
В 1968 г. итогом напряженной творческой рабо
ты стала защита докторской диссертации на тему:
МОстрые желудочно-кишечные инфекции у детей
раннего возрастаН. С 1970 года Г. А. Тимофеева —
профессор кафедры детских инфекций.
Огромная работоспособность, организаторский
талант позволи
ли профессору Г. А. Тимофеевой
одновременно с 1971 г. руководить институтом дет
ских инфекций и быть профессором кафедры, а с
1974 г. — заведующей кафедрой детских инфекций
В 1975 г. профессор Г. А, Тимофеева назначе
на ректором ЛПМИ; с этой работой она успешно
справлялась на протяжении 10 лет (1975Ф1984 гг.).
Перу профессора Г. А. Тимофеевой принадлежит
более 200 научных трудов, 4 монографии, 5 глав в
руководствах и монографиях других авторов. Под
руководством профессора защищено 3 докторских
и 18 кандидатских диссертаций, опубликовано 5
сборников научных трудов кафедры.
Ученики профессора Г. А. Тимофеевой —
Мартынкин, О. Е. Сергеев, М. А. Червяков,
Т.
А. Бакланова, М. С. Трухманов, Н. М. Голов
нина, Т. Н. Касаткина, С. Г. Бойков, В. И. Чурсин,
Тимченко и многие другие достойно пополни
ли ряды школы М. Г. Данилевича.
С 1985 по 1997 гг. кафедру возглавлял доцент
Анатолий Степанович Мартынкин (фото 4). По
сле окончания школы в 1955 г. поступил в Ленин
градский педиатрический медицинский институт.
1955Ф1961 гг. — студент ЛПМИ (1959Ф1961 гг. —
член СНО кафедры инфек
ционных заболеваний у
Фото 3.
СзлнуддбЯ ВЯкзмЯ АкдйрЯмгпнбмЯ (бнжвкЯбкюкЯ йЯуд
гпт р 1973 он 1984 вв.).
Фото 4.
ЛЯпсъмйзм АмЯснкзи РсдоЯмнбзц (бнжвкЯбкюк йЯуд
гпт р 1985 он 1997 вв.)
й ЭАЗКДЭ
АУДГПы
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
детей, а в 1958Ф1961 гг. — член комитета комсомола
института, академический сектор).
После окончания ЛПМИ в 1961 г. зачислен в
клиническую ординатуру на кафедру инфекцион
ных заболеваний у детей родного института. С 1963
по 1966 гг. — аспирант кафедры инфекционных
заболеваний у детей ЛПМИ. С 1966 по 1967
гг.
ассистент курса детских инфекций кафедры го
спитальной тера
пии медицинского факультета
Петрозаводского Государственного университета
им.
В.
О.
Куусинена. С января 1968
г.
— ассистент
кафедры инфекционных заболеваний у детей Ле
нинградского Педи
атрического медицинского
института, а с января 1974 г. — доцент этой же
кафедры. В 1967
г.
— защитил кандидатскую дис
сертацию, присвоена ученая степень кандидата
медицинских наук. В период с 1979 г. по 1985 г.
— декан курса (выпуск врачей 1985 года). С 1980
г., по 1984 г. — главный внештатный детский ин
фекционист Главного управления здравоохранения
г. Ленинграда. С сентября 1995 г. по июнь 1997 г.
— заведующий кафедрой инфекционных болезней
у де
тей ЛПМИ, далее — доцент той же кафедры.
Анатолий Степанович — ветеран труда, отличник
здравоохранения.
Перу А. С. Мартынкина принадлежит более 100
научных трудов, под его редакцией выпущены не
сколько сборников научных трудов сотрудников
кафедры, монографии, защищены 15 кандидатских
диссертаций; сотрудниками кафедры получено 8 ав
торских свидетельств о рационализаторских предло
жениях (2 из них — всесоюзного значения). Вместе
с Мартынкиным активно работали: Агафонова Т. А.,
Бабаченко И. В., Бакланова Т. А., Васильева
Галустян А. Н., Емельянова А. Б., Колобова Л.
Косенко И. М., Косенко Л. М., Кузьмина
И., Мо
рецкая И. А., Павлова Е. Б., Самойло
Н., Сквор
С 1997 года до настоящего времени кафедрой
руководит профессор Владимир Николаевич Тим
ченко (фото 5). Вся его жизнь тесно связана с Ле
нинградским педиатриче
ским медицинским инсти
тутом, в который он поступил в 1972 году.
После окончания института с отличием в 1978
г.
поступил в клини
ческую ординатуру на кафедру ин
фекционных болезней у детей. В период с сентября
1980 г. по 1983 г. — обучался в очной аспи
рантуре
на той же кафедре. В 1983 г. успешно защитил кан
дидатскую диссертацию на тему: МФункциональная
активность коры над
почечников и половых желез у
мальчиков, больных эпидемическим паротитомН и
начал работать в должности ассистента кафедры. В
1984 г. Владимиру Николаевичу при
своена ученая
степень
— кандидат медицинских наук, в 1989 г.
ученое звание доцент. В сентябре 1996 г. успешная
защита в Ученом Совете Медицинской Академии
последипломного образо
вания докторской диссер
тации на тему: МКлинико-патогенетические аспекты
воздушно-капельных инфекций у детей (коклюша,
эпидемического паротита, скарлатины)Н. В ноябре
1996 г. ему присуждена ученая степень доктора
медицинских наук, в марте 1997 г. — ученое зва
ние профессор. С июня 1997 г. Тимченко В.
Н. воз
главляет кафедру инфекционных болезней у детей
СПбГПМА. Он является автором более 300 научных
трудов, в том числе 5 монографий, посвященных са
мым актуальным вопросам детской инфектологии
(эпидемическо
му паротиту, коклюшу, стрептокок
ковой инфекции и др.); под его руководством подго
товлено и защищено 10 кандидатских диссертаций,
1 докторская диссертация и 4 кандидатские дис
сертации подготовлены к защите. Много времени и
сил Тимченко В. Н. отдает обще
ственной работе: с
1977 г. по 1984 г. Владимир Николаевич был пред
седателем профкома студентов института, членом
Президиума Ленинградского областного комитета
медицинских работников, участвовал в работе 13-го
съезда профсоюза медработников СССР; с 1984
г.
работал заместителем, а затем деканом педиатриче
ского факультета. В. Н. Тимченко — Главный дет
ский инфекционист Комитета по здраво
охранению
Правительства Санкт-Петербурга с 1992 г. по на
стоящее время. Основными научными направлени
ями работы кафедры является изучение актуальных
проблем инфектологии: эволюции инфекционных
болезней у детей; особенностей инфекционных
Фото 5.
Сзлцдмйн БкЯгзлзп МзйнкЯдбзц (бнжвкЯбкюдс йЯуд
гпт р зюмю 1997 вв.)
й ЭАЗКДЭ
АУДГПы
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
заболеваний у детей разного возраста в современ
ных условиях; клинико-эпидемиологические ха
рактеристики герпетической, иерсиниозной, хла
мидийной и коклюшной инфекций; особенностей
течения инфекционных заболеваний у детей с пе
ринатальной ВИЧ-инфекцией; совершенствова
ние диагностики и терапии вирусных гепатитов;
клинико-лабораторных особенностей паразитарных
инвазий (токсокароз, токсоплазмоз, малярия и др.);
эффективности применения новых лекарственных
препаратов.
В настоящее время преподаватели (Александро
ва
Е. А., Баннова С. Л., Баракина Е. В., Дробачен
ко
О.
А., Иванова Р. А., Каплина Т. А., Лушнова
И.
В.,
Павлова Н. В., Полковникова Ю. С., Субботина
М.
Д.,
Чернова Т. М. ) (фото 6), как и прежде, объединены
общим профессиональным делом, успешно обобща
ют опыт и развивают славные традиции кафедры, на
учной школы организатора и первого ее руководите
ля профессора М. Г. Данилевича.
Большое внимание на кафедре уделяется вос
питанию подрастающего поколения, обучению бу
дущих врачей-инфекционистов не только во время
занятий на кафедре, но и при проведении иссле
довательской работы в СНО. Ежегодно студенты-
члены СНО выступают с докладами, как на инсти
тутских, так и на городских научных студенческих
конференциях.
В настоящее время клиническими базами явля
ются: инфекционное отделение №
1 СПбГПМА (зав.
отд. — З. Л. Сертакова), ДГКБ №
5 им Н. Ф.
Филато
ва (гл. врач — В. В. Голышев, нач. мед — С.
ченко), ДИБ №
3 (гл. врач — Г. А. Тюленева, нач.
мед
— Н. Г. Кораськова), детские поликлиники
Кафедра инфекционных болезней у детей активно
участвует в учебной, научной и общественной дея
тельности Педиатрической Академии. Совместные
работы с сотрудниками Академии — профессорами
В. Левановичем, И. Б. Михайловым (издан спра
вочник МДиагностика, дифференциальная диагности
ка и лечение детских инфекцийН), Г. Л.
Микиртичан
(монография МСтраницы истории кафедры детских
инфекций от истока до 75-летияН). Научные иссле
дования аспирантов выполняются в сотрудниче
стве с профессорами В. И. Орлом, Ю.
А.
Гуркиным,
М.
В.
Неженцевым, Л. А. Даниловой, В.
И.
Гузевой.
Профессорско-преподавательский состав ка
федры детских инфекций активно сотрудничает с
коллективами других медицинских учереждений
города (НИИДИ, НИИ Гриппа, институт им. Па
С 1 апреля 2010 г. кафедра носит имя основателя
и первого руководителя — профессора М. Г. Дани
ИТЕРАТУРА
Микиртичан Г. Л., Тимченко В. Н.
РспЯмзхъ зрснпзз
йЯудгпъ гдсрйзф змудйхзи нс зрснйЯ гн 75-кдсзю.

РОа., – 2004. – 44 р.
Тимченко В. Н., Головнина Н. М.
Одпбъи птйнбнгзсдкы
йЯудгпъ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди опн
удррнп ГЯмзкдбзц // Бдрсмзй одгзЯспзцдрйни лд
гзхзмрйни ЯйЯгдлзз. – 2005. – Е
3. – Р.
Зрснпзю йЯудгпъ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т
гдсди / РЯис РЯмйс-Одсдпатпврйни внртгЯпрсбдм
мни одгзЯспзцдрйни лдгзхзмрйни ЯйЯгдлзз
URL:
http://www.gpma.ru/index.php?option
com_content
view&id
85&Itemid
46 (гЯсЯ напЯшдмзю:
17.03.10).
Фото 6.
ПЯанцзи йнккдйсзб йЯудгпъ змудйхзнммъф анкджмди т гдсди зл. опнудррнпЯ Л. В. ГЯмзкдбзцЯ блдрсд р змсдпмЯлз
нпгзмЯснпЯлз
й ЭАЗКДЭ
АУДГПы
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
HISTORY OF THE DEPARTMENT OF INFECTIOUS
DISEASES IN CHILDREN
V. N. Timchenko, S. L. Bannovа, S. A. Strokova
Resume:
The article presents a historical overview of the
formation and development of infectious diseases in children
with further education department of the Leningrad Pediatric
Medical Institute. There is a short autobiographical sketch
of the staff department. The main directions of infectious
diseases.
Key words
infectious disease; children; the direction of
faculty; staff and academy faculty.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни. йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди
зл. Л. В. ГЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2,
РЯмйс-Одсдпатпв, 194100. E-mail: [email protected]
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department. M. G. Danilevich department of infectious diseases
at children. Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Баннова Светлана Леонидовна
– Яррзрсдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Bannovа Svetlana Leonidovna
– assistant.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Строкова Светлана Александровна
– йкзмзцдрйзи нпгзмЯснп.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Strokova
Svetlana Alexandrovna
– MD. M. G. Danilevich
department of infectious diseases at children. Saint-Petersburg
State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
До середины ХХ столетия псевдотуберкулез регистрировался отно
сительно редко, преимущественно в виде спорадических септических
заболеваний. Интерес врачей к проблеме псевдотуберкулеза проявил
ся, когда на Дальнем Востоке стали возникать крупные эпидемиче
ские вспышки неизвестного заболевания, названного в дальнейшем по
сходству клинических проявлений со скарлатиной Мдальневосточной
скарлатиноподобной лихорадкойН [1, 4].
В настоящее время псевдотуберкулез является серьезной меди
цинской и социальной проблемой. Заболевание встречается как в
виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Псев
дотуберкулез характеризуется повсеместным распространением,
регистрируется у пациентов всех возрастных групп, особенно
часто — среди детей. По данным Территориального Управления
Федеральной Службы по надзору в сфере защиты прав потребите
лей и благополучия человека г. Санкт-Петербурга, заболеваемость
иерсиниозной инфекцией (псевдотуберкулезом и кишечным иер
синиозом) в 2009 году составила 9,98 и 5,08 на 100 тыс. населения.
Однако этот показатель значительно выше среди детей в возрасте
до 14 лет, и составляет 74,83 и 21,57 на 100 тыс. детского населе
Удельный вес иерсиниозной инфекции в структуре бактериальных
кишечных инфекций в Санкт-Петербурге у детей в 2009 году составил
одну треть [6].
Заболеваемость псевдотуберкулезом в РФ на протяжении мно
гих лет остается на высоком уровне. По данным Центрального НИИ
эпидемиологии Министерства Здравоохранения и Социального Раз
вития России, этот показатель варьирует по отдельным регионам
страны и на некоторых территориях сохраняется достаточно высо
ким — до 40Ф50 и даже 138 на 100 тыс. населения. При этом отме
чается, что заболеваемость среди детей в 3Ф4 раза выше, чем сре
ди взрослых. В России ежегодно регистрируется 4Ф5 тыс. случаев
заболевания иерсиниозами (из них более 50
% — дети до 14 лет).
Наибольшее число случаев заболеваний регистрируется в Сибир
ском (24,9
%), Северо-Западном (20,3
%), Центральном (14,2
%) фе
деральных округах [2, 5].
Заболеваемость регистрируется во многих странах мира. Наиболее
часто в странах Северной Европы, Японии, Северной Америке (в США
в 2005 году зарегистрировано 17 тыс. заболеваний) [7, 8, 9].
Полиморфизм клинических проявлений, свойственный псев
дотуберкулезу, затрудняет своевременную диагностику, требует
проведения дифференциального диагноза с большой группой за
болеваний (скарлатиной, вирусными гепатитами, инфекционным
мононуклеозом, краснухой и т. д), обуславливает высокую частоту
. В. Баракина
Сертакова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
З
мудйхзнммнд нсгдкдмзд Е
1,
РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
ОпдгрсЯбкдмЯ йкзмзйн-
кЯанпЯснпмЯю фЯпЯйсдпзрсзйЯ
ордбгнстадпйткджЯ
гдсди
пЯжкзцмнвн бнжпЯрсЯ.
внрозсЯкзжзпнбЯммъф оЯхздмснб
опдзлтшдрсбдммн пдвзрспзптюсрю
рпдгмдсюедкъд з йнлазмзпнбЯммъд
унплъ жЯанкдбЯмзю. Зжлдмдмзю
кЯанпЯснпмъф онйЯжЯсдкди мЯзанкдд
бъпЯедмъ т гдсди гнчйнкымнвн
бнжпЯрсЯ.
Ключевые слова:
гдсз;
ордбгнстадпйткдж; йкзмзцдрйзд
рзлоснлъ.
КЛИНИКО
ЛАБОРАТОРНыЕ ОСОБЕННОСТИ
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕй РАЗЛИЧНОГО
ВОЗРАСТА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
ТГй: 616.36-002.71-053.2
НАЛ
ыЕ
СТАТ
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ошибочно выставленных диагнозов и трудности
терапии. [1, 3, 4]. Это определяет необходимость
совершенствования клинической и ранней лабо
раторной диагностики псевдотуберкулеза с целью
обеспечения своевременного адекватного лечения
и снижения частоты негладкого течения (развития
осложнений, обострений и рецидивов).
ь
РАБОТы
Оценить клинико-лабораторные особенности
псевдотуберкулеза у детей различного возраста на
современном этапе.
АТЕРИАЛы
МЕТОДы
Под наблюдением находилось 142 пациента в
возрасте от 1 года до 15 лет. Исследование про
водились на базе инфекционного отделения №
ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава в период с 2007
по 2009 гг.
Всем больным проводились следующие исследо
вания: клинический анализ крови, клинический ана
лиз мочи, биохимическое исследование крови (АЛТ,
АСТ, билирубин, α-амилаза, протеинограмма), посев
кала на псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз,
РНГА и РА с псевдотуберкулезным и иерсиниозным
диагностикумом, ПЦР кала для определения анти
генов иерсиний. При необходимости определяли
маркеры вирусных гепатитов (А, В, С), проводилось
ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюш
ной полости и почек, ЭКГ.
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБСУ
Клинико-лабораторные и анамнестические дан
ные представлены в двух возрастных группах: первую
группу составили дети в возрасте от 1 года до 7 лет (до
школьники), вторую группу — от 7 до 15 лет (школь
ники). Проведено комплексное клинико-лабораторное
обследование 86 человек (60,6
%) дошкольного воз
раста и 56 человек (39,4
%) школьного возраста.
По половому составу больные распределились
следующим образом: мальчиков было в 1,4 раз боль
ше, чем девочек: 83 чел. (58,5
%) и 59 чел. (41,5
соответственно.
Все наблюдаемые дети госпитализировались на
различных сроках заболевания. Дети дошкольного
возраста чаще госпитализировались в первые трое
суток заболевания. Дети школьного возраста —
чаще к концу первой недели (р
Исследуя эпидемиологический анамнез заболева
ния, удалось выявить, что 73 чел. (51,4
%) употребля
ли в пищу сырые овощи, салаты, свежевыжатые соки
из фруктов и овощей; 10 чел. (7,04
%) контактировали
с декоративными крысами, хомяками, бурундуками.
У 82 пациентов (57,7
%) начало заболевания при
ходилось на январьФмай, у 60 чел. (42,3
%) — с сен
тября по декабрь.
Среди обследованных пациентов обеих воз
растных групп преобладали дети, переносившие
комбинированные формы заболевания (59,9
%): в I
группе
— 48 чел. (55,8
%), во II — 37 чел. (66,1
Среди изолированных форм у детей обеих групп
чаще развивались: экзантемная, абдоминальная, ки
шечная.
У дошкольников из комбинированных форм
чаще регистрировались: экзантемная + гепатит
ная (25,0
%); экзантемная + кишечная (16,7
%); эк
зантемная + гепатитная + абдоминальная (10,4
экзантемная + ангинозная (10,4
%). У школьников
чаще всего регистрировались: экзантемная + ар
тралгическая (18,4
%); экзантемная + гепатитная
%); абдоминальная + артралгическая (13,2
экзантемная + кишечная форма (10,5
У 95,3
% детей I группы и 98,2
% — II группы
диагностирована среднетяжелая форма заболевания
0,05). 4,7
% дошкольников и 2,8
% школьников
переносили тяжелую форму псевдотуберкулеза
У 96,5
% пациентов отмечалось острое начало за
болевания.
У 100
% детей отмечалось повышение темпера
туры тела. В обеих возрастных группах преобладали
пациенты с субфебрильной лихорадкой. Длитель
ность лихорадочного периода у дошкольников со
ставила в среднем 6,53
0,38 сут., у школьников
0,61 сут. (р
У всех больных выявлен синдром интоксикации.
Пациенты жаловались на тошноту, рвоту, головную
боль, слабость.
У 84,9
% детей I группы и 60,7
% детей II вы
явлен синдром экзантемы. Сыпь появлялась на
ранних (1Ф3 сут.) сроках заболевания, была по
лиморфной: у 18,7
% чел. — мелкоточечной, у

— пятнистопапаулезной, у 2,8
% — геморра
гической. Сипмтом МперчатокН выявлен у 70,1
детей, симптом МносковН — у 58,9%, симптом
МкапюшонаН — у 26,2
%. Средняя продолжитель
ность синдрома экзантемы у дошкольников соста
вила 4,57
0,63 сут., у школьников — 2,23
0,12
сут. (р
У 68,2
% детей в периоде реконвалесценции от
мечалось крупнопластинчатое шелушение на ки
стях и стопах, отрубъевидное на лице.
Развитие узловатой эритемы регистрировалось
чаще у школьников (3,6
% детей II группы, 2,3
группы). Первые элементы узловатой эритемы
возникала на 15Ф20 сут. заболевания. У 2,1
% детей
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
насчитывалось 2Ф4 узла, у 0,7
% — от 5 до 8 узлов.
Длительность данного синдрома колебалась от 5
до 14 сут; средняя продолжительность составила
0,5 сут.
У 29,1
% дошкольников и 32,1
% школьников
выявлен синдром лимфаденопатии (р
0,05). Чаще
всего увеличивались тонзилярные, передне- и за
днешейные, подмышечные, паховые лимфоузлы.
Синдром Ммалинового языкаН встречался у
% детей I группы и у 53,6
% пациентов II груп
Синдром гепатомегалии отмечался у 84,9
% до
школьников и 75,0
% школьников (р
0,05). При
этом у больных I группы достоверно чаще отмеча
лись изменения в биохимических показателях (по
вышение АЛТ, АСТ, гипоальбумиемия, гипергамма
глобулинемия).
Спленомегалия почти в 2 раза чаще наблюдается
у дошкольников (р
Синдром энтерита выявлен у 22,1
% детей I груп
пы и у 12,5
% пациентов II группы (р
0,05). У 61,5
больных стул имел кашицеобразных характер, у
% — жидкий. В половине проценте случаев в
копрограмме обнаружена слизь, в 38,5
— лейко
циты. У 92,3
% детей выявлены ферментативные на
рушения.
У 15,1
% дошкольников и 30,4
% школьников
выявлен абдоминальный синдром (р
0,05). В
% случаев боль локализовалась в околопупоч
ной области, в 33,3% — в правой подвздошной
области, в 6,7
% — в правом подреберье. Общая
продолжительность абдоминального синдрома
варьировала от 3Ф5 до 10Ф14 сут., в среднем у де
тей I группы 8,45
0,67 сут., у пациентов II груп
0,11
сут. (р
Поражение опорно-двигательного аппарата об
наружено у пациентов обеих групп с одинаковой
частотой. Чаще всего в патологический процесс во
влекались крупные суставы нижних конечностей,
мелкие суставы стоп и кистей рук. Длительность
синдрома артралгии колебалась от нескольких ча
сов до 5Ф7 сут., в среднем 5,02
0,9 сут.
У 37,3
% дошкольников и 23,2
% школьников
диагностировано негладкое течение псевдотубер
кулеза
— наличие сопутствующих заболеваний
У наблюдаемых детей диагноз Мпсевдотуберку
лезН ставился на основании клинических и лабора
торных данных. Диагноз подтвердился лабораторно
Высев
Y. рseudotuberculosis
из фекалиев у 27
чел. (19,1
%). Диагностический титр специфиче
ских антител в РНГА выявлен у 25 чел. (17,6
%),
в РА положительный титр антител обнаружен у
24 чел. (16,9
%). Положительные результаты ПЦР
на псевдотуберкулезный антиген обнаружены
у 32 чел. (22,5
%). У дошкольников чаще всего
подтверждался диагноз методом ПЦР (20,9
%),
у школьников — методом ПЦР (25,0
%) и РНГА
В клиническом анализе крови лейкоцитоз в пе
риоде разгара наблюдался у 45 чел. (31,7
%): в I
группе — 32 чел. (37,2
%), во II группе — 13 чел.
(23,2
%) (р
0,05). Нормоцитоз — у 90 чел (63,3
%):
в I группе — 64 чел. (74,4
%), во II группе — 26 чел.
(46,4
%) (р
0,05). Лейкопения — у 7 чел. (4,9
%):
в I группе — 3 чел. (3,5
%), во II группе — 4 чел.
%) (р
0,05). Увеличение числа палочкоядер
ных нейтрофилов обнаружено у 53 детей (37,3
%):
в I группе — 35 чел. (40,7
%), во II группе — 18
чел. (32,1
%) (р≤0,05). У 27 чел. (19
%) выявлена
эозинофилия: в I группе
— 16 чел. (18,6
%), во II
группе — 11 чел. (19,6
%) (р
0,05). Количество
эозинофилов колебалось от 6 до 16
% и нормали
зовалось через 5Ф7 сут. У 4 детей (2,8
%): только
у детей I группы (4,7
%) в клиническом анализе
крови обнаружено появление атипичных моно
нуклеаров; их количество не превышало 4Ф6
% и
уменьшалось в течение 7 суток. Скорость оседа
ния эритроцитов (СОЭ) увеличивалась у 109 па
циента (76,7%): в I группе — 75 чел. (87,2
%), во
II группе — 34 чел. (60,7
%), достигая 15Ф68 мм/ч.
Длительность увеличения СОЭ колебалась от 10
до 20 сут., в среднем 15,48
1,43 сут.
Всем больным проводилось биохимическое
исследование крови — определяли содержания
общего билирубина, АЛТ, АСТ, общего белка и
его фракций. Повышение количества общего би
лирубина выявлено у 3 пациентов (2,1
%): толь
ко у детей I группы (3,5
%). Оно колебалось от 24
41 мкмоль/л; при повторном анализе крови че
рез 7 дней содержание билирубина соответство
вало возрастным нормам. Повышение содержания
АЛТ в крови обнаружено у 28 чел. — 19,7
% (в I
группе — 22 чел. (25,6
%), во II группе — 6 чел.
%) (р
0,05)). Повышение АСТ — у 23 паци
ентов (16,2
%): в I группе — 13 чел. (15,1
%), во II
группе — 10 чел. (17,9
%). Активность трансами
наз превышала норму в 1,5Ф3 раза. Длительность
синдрома цитолиза варьировала от 7 до 10 сут.,
среднем составляла — 8,12
0,93 сут.
Все дети с гиперферментемией обследовались
на маркеры вирусных гепатитов; получены отрица
тельные результаты.
Изменение протеинограммы при псевдоту
беркулезе выявлено у 68 (47,9
%) детей. Сни
жение общего количества белка обнаружено у
4 (2,8
%) пациентов: в I группе — 3 чел (3,5
%),
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
во II группе
— 1 чел (1,8
%) (р
0,05). У 42 чел.
(29,5
%) снижалось содержание альбуминов: в
I группе — 23 чел (26,7
%), во II группе — у 19
чел (33,9
%) (р
0,05). Гипер-α-глобулинемия вы
явлена у 39 чел. (27,5
%): в I группе — 23 чел
(26,7
%), во II группе — 16 чел. (28,6
%) (р
0,05),
гипер-γ-глобулинемия — у 6 чел. (4,2
%): в I груп
пе — 2 чел. (2,3
%), во II группе — 4
чел. (7,1
%)
В биохимическом анализе крови у 39 пациентов
%): в I группе — 23 чел. (26,7
%), во II — 16 чел.
%) (
0,05) обнаружено увеличение содержа
ния сиаловых кислот и появление С-реактивного
белка (СРБ).
У 3 чел. (2,1
%): только у пациентов II груп
пы (3,6
%) обнаружено повышение содержания
α-амилазы в сыворотке крови и повышение диаста
зы мочи.
При ультразвуковом исследовании органов брюш
ной полости у 9 детей (7,8
%): I группа — 7
чел (8,1
%),
II группа — 2 чел (3,6
%) (р
0,05); выявлена неодно
родность структуры печени, у 2 чел. (1,4
%): 2 чел I
группы (2,3
%) были яркие эхосигналы, у 24 пациен
тов (16,9
%): I группа — 17 чел (19,8%), II группа — 7
%) структура печени была однородной.
При ультразвуковом исследовании поджелудоч
ной железы и селезенки патологические изменения
не обнаружены.
Изменения на ЭКГ отмечались у 37 чел. (26,1
Синусовая аритмия выявлена у 10 (27,1
%) человек,
синдром ранней реполяризации — у 14 (37,8
%) де
тей, неполная блокада правой ножки пучка Гиса —
%) пациентов.
В клиническом анализе мочи у 18 (12,7
%) паци
ентов: в I группе — 7 чел. (8,1
%), во II — 11 чел.
%) (р
0,05) обнаруживались в начальном пе
риоде: умеренная протеинурия, лейкоцитурия, еди
ничные гиалиновые цилиндры. Эти изменения но
сили кратковременный характер и проходили через
5Ф7 сут., в среднем 5,87
0,12 сут.
ыВОДы
Псевдотуберкулез в современных условиях со
храняет классические симптомы заболевания.
У госпитализированных детей преобладают
среднетяжелые (96,5
%) и комбинированные (59,9
формы заболевания. При этом, у больных в возрасте
от 1 года до 7 лет чаще регистрируются экзантем
ная + гепатитная (25,0
%), экзантемная + кишечная
%), экзантемная + ангинозная (10,4
%) формы;
а среди детей в возрасте от 7 до 15 лет — экзан
темная + артралгическая (18,4
%), экзантемная + ге
патитная (13,2
%), абдоминальная + артралгическая
Изменения лабораторных показателей (лейко
цитоз, палочкоядерный нейтрофилез, ускоренная
СОЭ, повышение активности АЛТ, АСТ, гипоальбу
минемия) наиболее выражены у детей дошкольного
возраста.
ИТЕРАТУРА
1.
Бениова С. И., Гордеец А. В.
ГзмЯлзцдрйнд мЯакюгд
мзд гдсди, одпдмдрчзф здпрзмзнжмтю змудйхзю //
ОдгзЯспзю. – 2002. – Е2. – Р.44–48.
Бениова С. И., Гордец А. В.
Зрфнгъ ордбгнстадпйткджЯ
т гдсди // Pacifuc Medical Journal. – 2003. – Е4. –
П.
36–39.
Березкина Г. В., Мурзина О. П., Хорошавина Л. В.
анкдбЯдлнрсы здпрзмзнжЯлз б Нлрйни накЯрсз //
ЛЯсдпзЯкъ 2 лдегтмЯпнгмни йнмудпдмхзз «Зм
удйхзз, натркнбкдммъд здпрзмзюлз».
–РОа., 2006.

3.
Беседнова Н. Н., Сомов Г. П.
Пдхзгзбъ ордбгнстадп
йткджЯ з зф опнвмнжзпнбЯмзд // ьозгдлзнкнвзю з
змудйхзнммъд анкджмз. – 2000. – Е
2. – Р.
Германенко И. Г., Сергиенко Е. Н., Лисицкая Т. И.
мзцдрйзи онкзлнпузжл здпрзмзнжЯ т гдсди //
ЛЯсдпзЯкъ 7 йнмвпдррЯ «АйстЯкымъд бнопнръ зм
удйхзнммни оЯснкнвзз з бЯйхзмнопнузкЯйсзйзт
гдсди».
–ЛнрйбЯ, 2008. – Р.
37–38.
Иванова Л. К., Чеснокова М. В., Климов В. Т., Марамо
А. С., Каримова Т. В., Козловский Л. И.
Ордбгнст
адпйткдж б Мнбнрзазпрйни накЯрсз з отсз рнбдп
чдмрсбнбЯмзю ьозгдлзнкнвзцдрйнвн мЯгжнпЯ //
ьозгдлзнкнвзю з змудйхзнммъд анкджмз, – 2007.

6. – Р.
7–11.
Парков О. В., Щербак Л. Л., Кутасов Т. Б., Губина Н. И.,
Кича Е. В., Чмырь И. А., Лютов Ю. Г.
ПджткысЯсъ ьоз
гдлзнкнвзцдрйнвн мЯгжнпЯ жЯ здпрзмзнжЯлз б
РЯмйс–Одсдпатпвд // ЛЯсдпзЯкъ 2 лдегтмЯпнгмни
йнмудпдмхзз «Змудйхзз, натркнбкдммъд здпрзмз
–РОа., 2006. – Р.
Katri Jalava, Marjaana Hakkinen, Mila Valkonen
at all.
An Outbreak of Gastrointestinal Illness
and Erythema Nodosum from Grated Carrots
Contaminated with
Yersinia pseudotuberculosis
//
The Journal of Infectious Diseases. – 2006. –
194. – P.
Jalava K., Hallanvuo S., Nakari U–M., et al.
outbreaks of Yersinia pseudotuberculosis infection
in Finland. // J. Clin. Microbiol. – 2004. – Е
42. –
P.
Natasha Press, Murray Fyfe, William Bowie, Michael
Kelly
. Clinical and Microbiological Follow–up of an
Outbreak of Yersinia pseudotuberculosis Serotype
// Scandinavian Journal of Infectious Disease. –
2001. – Vol. 33, Е
7. – P.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
CLINICAL AND LABORATORY FEATURES
OF
Y.
PSEUDOTUBERCULOSIS
CHILDREN OF VARIOUS
AGES AT THE PRESENT STAGE
Е. V. Barakina, Z. L. Sertakova
Resume:
This article presents clinical characteristics of
pseudotuberculosis at children various age old. Patients
at hospital had moderate and combined forms of desease.
Preschool age old children had the most expressed laboratorial
parameters changes.
Key words
children; pseudotuberculosis; clinical symptoms.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Баракина Елена Владимировна
– Яррзрсдмс. йЯудгпЯ змудй
хзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв, 194100.
Elena Vladimirovna
– Яррзрсдмс. M. G. Danilevich
department of infectious diseases at children. Saint-Petersburg
State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
Сертакова Зоя Леонидовна
– жЯбдгтюшЯю змудйхзнммъл
нсгдкдмздл Е1. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю од
гзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-
Одсдпатпв, 194100. E-mail: [email protected]
Sertakova
Zoya Leonidovna
– managing infectious branch
Е1.Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (РСВ-инфекция)
широко распространенное острое вирусное заболевание дыхательных пу
тей у детей и взрослых. Почти 80
90
% детей инфицируются РС-вирусом
в течение первых лет жизни [8, 13, 14]. Клинические проявления инфек
ции разнообразны, и зависят от возраста и иммунологической реактивно
сти больного. Наиболее тяжело заболевание протекает у недоношенных
и детей с бронхолегочной дисплазией, смертность у которых от этой ин
фекции может достигать 5
%. РС-инфекция не входит в структуру нозо
логий, отражаемых в ежегодном официальном вестнике инфекционной
заболеваемости РФ, распространенность инфекции в России подробно не
изучена. Клинические и лабораторные особенности течения бронхитов
и бронхиолитов РС-вирусной этиологии исследованы достаточно полно,
широко обсуждается роль вируса в формировании хронических бронхи
тов и бронхиальной астмы после перенесенной инфекции [6]. Однако,
РСВ-инфекция поражает не только нижние, но и верхние дыхательные
пути. Также в последние годы отмечается неуклонный рост заболевае
мости острыми стенозирующими ларинготрахеитами
СЛ
на фоне
ОРВИ. Вместе с тем работ, где бы изучалась роль РС-вируса при данном
состоянии, немного [2, 3]. Немногочисленны и исследования по разработ
ке новых способов лечения РС-инфекции [1, 4].
Все вышеперечисленное обусловливает повышенный интерес ис
следователей к этой инфекции, являющейся причинным фактором об
струкции не только нижних, но и верхних дыхательных путей.
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить частоту встречаемости РСВ-инфекции при остром стено
зирующем ларинготрахеите у детей, описать клинико-лабораторную
картину и обосновать применение этиопатогенетической терапии при
данной патологии.
МЕТОДы
Обследовали 296 детей, в возрасте от 6 месяцев до 14 лет, поступивших
в стационары с симптомами острого респираторного заболевания
РЗ)
Скрининговому обследованию подверглись 214 детей с ОСЛТ и 82 боль
ных с поражениями нижних дыхательных путей (76 детей с острым об
структивным бронхитом и 6 пациентов с острым бронхитом).
Более 90
% детей с клиникой ОСЛТ были дошкольниками и из них
больше половины детей были в возрасте до 3 лет — 42 (56
%). В воз
растной структуре ООБ РС-вирусной этиологии преобладали дети
младше 1 года (48,4
%). Мальчиков было 72 (65,45
%), девочек — 38
Кроме общепринятого анамнестического и клинико-лабораторного
обследования, проводили этиологическую расшифровку острой ре
спираторной инфекции (ОРИ), по показаниям — инструментальные
исследования.
Назальные мазки с целью детекции антигенов респиратор
ных возбудителей: РС-вируса, гриппа, парагриппа, аденовирусы,
исследовали методом прямой иммунофлюоресценции
(РИФ). Обнаружение специфических IgM в сыворотках крови к 9
© С. Л. Бевза
, Ф. С. Харламова
В. Ф. Учайкин
, В. Л. Фомина
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
Л
нпнжнбрйЯю гдсрйЯю внпнгрйЯю
йкзмзцдрйЯю анкымзхЯ,
Резюме.
Б рсЯсыд онйЯжЯмЯ пнкы
ПРБ-змудйхзз б ьсзнкнвзз нрспъф
рсдмнжзптюшзф кЯпзмвнспЯфдзснб.
НозрЯмъ йкзмзцдрйзд нрнадммнрсз
рсдмнжзптюшзф кЯпзмвнспЯфдзснб
ПР-бзптрмни ьсзнкнвзз. ОнйЯжЯмн,
цсн лзйрс-змудйхзю ПР-бзптрЯ
р гптвзлз пдрозпЯснпмълз
оЯснвдмЯлз мд опзбнгзс
ртшдрсбдммнлт зжлдмдмзю
йкзмзцдрйни йЯпсзмъ з сдцдмзю
жЯанкдбЯмзю он рпЯбмдмзю р лнмн-
ПР-бзптрмни змудйхзди. Опз ПР-
бзптрмни лнмн- з лзйрс-змудйхзз,
рнопнбнегЯюшдирю нрспъл
рсдмнжзптюшзл кЯпзмвнспЯфдзснл
т гдсди, оЯснвдмдсзцдрйз
змгтйснпнб змсдпудпнмЯ, Я сЯйед
зллтмнйнппзвзптюшди сдпЯозз.
Ключевые слова:
пдрозпЯснпмн-
рзмхзсзЯкымЯю змудйхзю; нрспъи
рсдмнжзптюшзи кЯпзмвнспЯфдзс;
гдсз; зллтмнйнппзвзптюшЯю
сдпЯозю.
КЛИНИКО
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ИНФЕКЦИИ ПРИ СТЕНОЗИРУЮЩЕМ
ЛАРИНГОТРАХЕИТЕ У ДЕТЕй: ОБОСНОВАНИЕ
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОй ТЕРАПИИ
ТГй: 616.9: 616.22-007.271-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
основным респираторным патогенам, вызываю
щим инфекции дыхательного тракта (
Legionella
, серогруппа 1,
Mycoplasma pneumonia,
Coxiella burnetii, Chlamydophila pneumonia
, адено
вирусу, РС-вирусу, гриппу A и В, парагриппу, серо
типы 1, 2, 3) осуществлялось в реакции непрямой
иммунофлюоресценции
, тест-системой
МPneumoslide IgMН производства МVircell, S. L.Н
Исследование интерферонового статуса про
ведено 23 пациентам с определением следующих
параметров: циркулирующий (сывороточный) инет
в крови; уровень продукции ИФН-α,
уровень продукции ИФН-γ; уровень продукции
спонтанного ИФН
in vitro
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУ
Этиология ОРЗ, протекавших с ОСЛТ, была
расшифрована у 188 из 214 (87,8
%) больных.
Среди них у 126 (58,88
%) выявлена моноинфек
ция: РС-инфекция
— у 37, парагрипп — у 34,
— у 34, грипп — у 14, аденовирус
ная инфекция — у 4, хламидийная инфекция —
3 детей. У 54 (25,23
%), т. е. у четверти больных,
диагностирована микст-инфекция. Наиболее часто
встречалась комбинация парагриппа с РС — виру
сом — у
13 (6,07
%) детей. У 26 больных (12,15
этиология заболевания не была расшифрована.
Среди ОРЗ, протекавших с поражением нижних
дыхательных путей
, этиология была рас
шифрована у 55 (67
%) больных из 82. Среди них
у 45 (54,88
%) выявлялась моноинфекция: РСВ-
инфекция — у 24, парагрипп — у 9, грипп — у 5,
аденовирусная инфекция — у 7 детей. У 10 (12,20
больных диагностировалась микст-инфекция: в этой
группе также наиболее часто встречалась комбина
ция парагриппа с РС-вирусом — у 6 (7,32
%) детей.
Этиологию заболевания не удалось расшифровать у
27 больных (32,93
Наиболее часто выявлялся РС-вирус
(РСВ)
— у
% (n
75) детей с ОРЗ, протекавших с ОСЛТ:
в 17,29
% (n
37) случаев в виде моноинфекции и
в 17,76
% (n
38) случаев в виде микст-инфекции.
При ОРЗ, протекавших с поражениями НДП, РС-
вирус также выявлялся наиболее часто — у 39
32) детей, из них в 29,3
% (n
24) случаев в
виде моноинфекции и в 9,7
% (n
8) случаев в виде
микст-инфекции.
Анализ частоты встречаемости возбудителей при
ОРЗ, протекающих с ОСЛТ или с поражением НДП,
указывает на то, что все респираторные вирусы,
одинаково часто встречаются как при поражении
верхних дыхательных путей, так и нижних.
У части больных ОРЗ, протекавших с ОСЛТ, по
мимо симптомов стеноза гортани, были также выяв
лены признаки поражения НДП путей в виде остро
го бронхита
, острого обструктивного бронхита
, пневмонии, а также острый средний ката
ральный отит. Наиболее часто помимо клинической
картины ОСЛТ у пациентов были признаки ОБ —
18 детей (8,4
%), все пациенты были старше года.
Наиболее редко диагностировалась пневмония —
у 2 пациентов (0,9
%). ОСЛТ при РСВ-инфекции
чаще сочетался с поражением НДП в виде острого
и острого обструктивного бронхитов, чем общей
структуре ОРЗ. Однако статистически значимые
различия найдены только для острого бронхита
4,591, р
0,05). Острый средний катаральный
отит выявлялся у 6 (16,2
%) пациентов. Выявленное
нами в ходе исследования более частое поражение
среднего уха при РСВ-инфекции у детей согласу
ется с данными зарубежных авторов, которые счи
тают, что РС-вирус является причинным вирусом в
% всех отитов вызванных вирусами [9, 12].
Нами были изучены клинико-лабораторные про
явления моно-РС-вирусной инфекции у 37 пациен
тов. У большинства из них (у 67,6
%) имели место
сопутствующие заболевания, в том числе с хрони
ческим течением и рецидивами.
Начало острого респираторного заболевания РС-
вирусной этиологии с одинаковой частотой разви
валось в виде как острого заболевания, с подъемом
температуры до фебрильных цифр, катаральных яв
лений в ротоглотке, так и с постепенного начала, без
лихорадки, с невыраженными катаральными явле
ниями (гиперемия ротоглотки, ринит). Стеноз горта
ни у 81
% детей развивался в течение первых 3
респираторного заболевания. Лихорадка была у 31
из 37 больных (83,78
%). У 25 из них (80
%) она была
кратковременная и продолжалась обычно не более
трех суток, в среднем 2,9
1,96 дней. Сухой лающий
кашель наблюдался у всех пациентов, в среднем
1,03 дня. Инспираторная одышка сохранялась
в среднем 1,6
0,7 дня. У двух пациентов с ОСЛТ
и явлениями бронхообструкции одышка в дальней
шем носила экспираторный характер. У 32 детей на
блюдалась осиплость голоса, у 2 пациентов в начале
заболевания была афония. У трех пациентов голос
оставался звонким. Осиплость голоса сохранялась
в среднем 2,5
1,18 дня. У 19 из 37 (51,4
%) детей
отмечалось увеличение подчелюстных, передних
и задних шейных лимфатических узлов. Затрудне
ние носового дыхания наблюдалось у 34 из 37 детей
%), гиперемия в ротоглотке выявлялась и но
сила умеренный характер у всех больных. У 6 де
тей диагностировали острый средний катаральный
отит. В легких выслушивалось жесткое дыхание у
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
31 из 37 детей (83,8
%), хрипы проводного характера
выслушивались у 15 детей (40,5
%). Сухой лающий
кашель, в течение заболевания менял свой характер
на влажный и сохранялся в среднем 5,6
У 10 из 37 детей (27
%) была диагностирована
инфекция нижних дыхательных путей: у 2 — ООБ,
у 8 — ОБ, без признаков бронхообструкции. ООБ
развился у двух детей на 2-е сутки заболевания, ОБ
в основном развивался на 3-и сутки (у 6 детей из 8)
и на 4-е сутки от начала заболевания (у 2 детей из 8).
На рентгенограммах грудной клетки у детей имели
место следующие изменения: обогащение бронхо-
сосудистого рисунка, особенно в прикорневых от
делах, с ячеистостью, с некоторым расширением
корней легкого. В гемограмме у 60
% детей отмечен
лейкоцитоз. У всех детей наблюдался относитель
ный нейтрофилёз, за счет увеличения содержания
сегментоядерных нейтрофилов. Эозинофилия на
блюдалась у 2 из 37 пациентов (5,4
%). Остальные
показатели были в норме.
Девять из 37 детей (24,3
%), развивших ОСЛТ
РС-вирусной этиологии, относились к группе ча
сто болеющих детей. Ранее перенесли острый/
обструктивный бронхит 9 из 37 детей (24,3
%), а
пневмонию
— 2 ребенка (5,4
%). У подавляющего
большинства детей — 34 (91,9
%) регистрировал
ся стеноз гортани I степени, и лишь у небольшой
группы — у 3 (8,1
%) — стеноз II степени. У двух
из 37 детей (5,4
%) со стенозом гортани I степени,
помимо обструкции на уровне гортани, были также
отмечены симптомы обструкции нижних дыхатель
ных путей в виде обструктивного бронхита. У боль
шинства детей — у 23 из 37 (62,16
%), ОСЛТ был
первым эпизодом в жизни. Однако, почти у 40
пациентов имели место повторный и рецидивирую
щий ОСЛТ — у 4 (10,81
%) и у 10 (27,03
%) детей,
соответственно.
Среди детей с РС-микст-инфекцией распределе
ние по возрасту было равнозначным во всех груп
пах пациентов за исключением детей с ОСЛТ микст
РСВ+ПГ этиологии, где статистически значимо чаще
встречались дети младше года, до 30,8
%. Также в
группе с микст РСВ+ПГ и в группе с микст РСВ+М.
pneumoniae чаще регистрировался стеноз гортани II
степени, в сравнении с группой пациентов с моно
инфекцией (р
0,05, точный критерий Фишера). В
группе микст РСВ+ПГ этиологии не встречался ре
цидивирующий круп, что также достоверно отлича
ет эту группу от моно-РС-вирусной инфекции.
Таким образом, комбинация РС-вируса и вируса
парагриппа чаще встречается у детей раннего воз
раста и вызывает у них более выраженный стеноз
гортани, что, однако, не приводит к резкому удлине
нию сроков выздоровления по сравнению с моноин
фекцией РСВ и не способствует рецидивированию
крупа. В периферической крови достоверно реже
встречается лейкоцитоз, чем при РСВ-инфекции.
Комбинация РСВ+
М. pneumoniae
приводит к бо
лее выраженному стенозу гортани (р
0,05, точный
критерий Фишера) и удлинению основных симпто
мов заболевания, чем моно-РС-вирусная инфекция,
однако эти различия статистически не значимы. В
анализе периферической крови при этом у четверти
пациентов встречается раздражение ростка белой
крови в виде палочкоядерного сдвига, и у большей
части детей регистрируется ускорение скорости осе
дания эритроцитов. Микст-инфекция
М. pneumoniae
с РС-вирусом в наших наблюдениях не приводила к
увеличению частоты встречаемости острого брон
хита и острого обструктивного бронхита у детей с
ОСЛТ.
В связи с отсутствием до настоящего времени
специфической этиотропной терапии РСВ-инфекции
и данными о том, что РС-вирус является слабым ин
дуктором интерферонов 1 типа (α и β), играющих
важную роль в противовирусной защите [1, 5, 10, 11],
нами была предпринята попытка повышения эффек
тивности лечения ОРЗ, протекавших с ОСЛТ, с по
мощью препаратов, обладающих противовирусными
и иммуномодулирующими свойствами, такими как
кагоцел и арбидол, а так же препаратом с иммуно
стимулирующими свойствами
— имунорикс.
С целью оценки клинической эффективности
действия препарата кагоцел для лечения ОСЛТ,
под нашим наблюдением находилось 60 детей в
возрасте от 6 до 13 лет, у которых были клиниче
ские признаки ОРВИ с проявлениями ОСЛТ. У 3
детей стеноз гортани сочетался с ООБ. Пациен
ты были рандомизированы на 2 группы: основная
(получали базисную терапию+кагоцел) и сравне
ния (получали базисную терапию+плацебо), по
30 детей в каждой.
У больных, получавших кагоцел, статистически
значимо сокращалась длительность лихорадочного
периода и сухого лающего кашля. Из 30 пациентов
получавших в комплексном лечении ОРЗ с ОСЛТ
Кагоцел, у 13 пациентов был оценен интерфероно
вый статус до и после терапии (на 5 день).
Уровень ИФН-α статистически значимо повы
шался при терапии индуктором ИФН кагоцелом, в
отличие от показателей его на фоне симптоматиче
ской терапии, где нарастание уровня ИФН-α было
менее выраженным и недостоверным 44,0
против 36,0
9,85. Ту же динамику показателей
можно проследить и на фоне РСВ-инфекции, На
фоне которой во время терапии Кагоцелом, показа
тели также имели тенденцию к повышению.
Для оценки эффективности арбидола было об
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
следовано 72 ребенка в возрасте от 2 до 13 лет.
Пациенты были распределены по случайному при
знаку на 2 группы: основная (получала арбидол) и в
группе сравнения (получала базисную терапию), 40
и 32 ребенка, соответственно. Дети основной груп
пы получали арбидол от 2Ф6 лет по 50 мг, дети
лет по 100 мг 4 раза день в течение 5 дней.
На фоне терапии арбидолом сокращалась дли
тельность всех симптомов острого респираторного
заболевания, протекавшего со стенозирующим ла
ринготрахеитом, при этом статистически значимые
различия наблюдались в длительности лихорадки и
интоксикации.
С целью иммунокоррекции имунорикс (пидоти
мод) получали 30 детей в возрасте 3 лет и старше, в
растворе по 7 мл (400 мг) внутрь вне приема пищи
2 раза в день ежедневно в течение 15 дней; 30 детей
группы сравнения получали только симптоматиче
скую терапию.
В группе детей, получавших пидотимод, стати
стически значимо уменьшилась продолжительность
лихорадки и симптомов интоксикации и сокраще
ние продолжительности симптомов ларинготрахео
бронхита (табл. 1).
ыВОДы
В этиологической структуре ОСЛТ доля РС-
вирусной инфекции составляет 35,05
%: в 17,29
случаев — в виде моноинфекции и в 17,76
% слу
чаев — в виде микст-инфекции: парагрипп + РС-
вирус
— 6,07
M. рneumoniae
+ РС-вирус
%, аденовирус + РС-вирус — 3,74
аденовирус + РС-вирус +
M. рneumoniae
%, парагрипп
+ РСВ +
M. рneumoniae

%, грипп+РС-вирус
ОСЛТ РС-вирусной этиологии развивается, пре
имущественно у детей до 3 лет и характеризуется
I степенью стеноза гортани, который развивается
в течение первых трех суток от начала заболева
ния, слабовыраженной интоксикацией, фебриль
ной лихорадкой; умеренным лейкоцитозом, от
носительным сегментоядерным нейтрофилезом,
нормальной СОЭ в гемограмме.
3. ОСЛТ при моно- РСВ-инфекции у 27
% детей со
провождается поражением нижних дыхательных
путей (бронхитом, обструктивным бронхитом),
у 16
% детей — острым средним катаральным
отитом.
4. Микст-инфекция РС-вируса с другими респира
торными патогенами не приводит к существен
ному изменению клинической картины и течения
заболевания по сравнению с моно-РС-вирусной
5. При РС-вирусной моно- и микст-инфекции, сопро
вождающейся острым стенозирующим ларинго
трахеитом у детей, патогенетически обосновано
назначение индукторов интерферона (у
детей от
2 до 6 лет — арбидола, старше 6 лет
— арбидола
или кагоцела), а также иммунокорригирующей
терапии
— имунорикса.
ИТЕРАТУРА
Головачева Е. Г.
йкзмзйн-кЯанпЯснпмнд нанрмнбЯмзд
опзлдмдмзю зллтмнйнппдвзптюшди сдпЯозз опз
пдрозпЯснпмн-рзмхзсзЯкымни бзптрмни змудйхзз т
гдсди: Абснпду. гзр. ... й. л. м. – РОа., 2003.
Кривицкая В. З. и др.
ЗллтмноЯснкнвзцдрйзи Яккдп
взцдрйзи Сh-2 сзо опнсзбнбзптрмнвн втлнпЯкымнвн
нсбдсЯ т гдсди р пдрозпЯснпмн-рзмхзсзЯкымни бз
птрмни змудйхзди // Хзснйзмъ з бнроЯкдмзд. –
2004. – Е
3. – Р.
Суховецкая В. Ф. и др.
йкзмзйЯ з гзЯвмнрсзйЯ нрспъф
рсдмнжзптюшзф кЯпзмвнспЯфдзснб т гдсди опз
НПБЗ пЯжкзцмни ьсзнкнвзз // Гдсрйзд змудйхзз. –
– Е
1 – Р.
Чешик С. Г., Вартанян Р. В.
ПдрозпЯснпмн-
рзмхзсзЯкымЯю бзптрмЯю змудйхзю: йкзмзйЯ, гзЯ
вмнрсзйЯ, кдцдмзд // Гдсрйзд змудйхзз. – 2004. –
1 – Р.
Guerrero-Plata A. et al.
Activity and regulation of alpha
interferon in respiratory syncytial virus and human
metapneumovirus experimental infections // J. Virol.

2005. – Vol.
79 (16). – P.
Sigurs N. et al.
Asthma and immunoglobulin E antibodies
Рзлоснлъ
Гкзсдкымнрсы б гмюф (M
Злтмнпзйр, n
Вп. рпЯбмдмзю, n
КзфнпЯгйЯ з змснйрзйЯхзю
йЯсЯпЯкымъд юбкдмзю б пнснвкнсйд
КЯпзмвнспЯфднапнмфзс
Рсдмнж внпсЯмз
МЯцЯкн опнгтйхзз лнйпнсъ (гмз нс мЯцЯкЯ сдпЯозз)
Пзмзс
* – п
Таблица 1
Опнгнкезсдкымнрсы рзлоснлнб НПЗ т гдсди опз НПЖ р НРКС мЯ унмд сдпЯозз Злтмнпзйрнл з б вптоод рпЯбмдмзю
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
after respiratory syncytial virus: a prospective cohort
study with matched controls // Pediatrics. – 1995. –
Vol.
95. – P.
A. Pelaez et al.
Efficacy of oral ribavirin in lung
transplant patients with respiratory syncytial virus
lower respiratory tract infection // J. Heart. Lung.
Transplant. – 2009. – Vol.
28 (1). – P. 67–71.
Hall C. B.
Respiratory syncytial virus: A continuing culprit
and conundrum // J Pediatr. – 1999. – Vol.

P.
2–7.
Heikkinen T., Thint M., Chonmaitree T.
Prevalence of
various respiratory viruses in the middle ear during
acute otitis media // N Engl J Med. – 1999. – Vol.

P.
Hall C. B., Douglas R. G. Jr., Simons R. L., Geiman J. M.
Interferon production in children with respiratory
syncytial, influenza, and parainfluenza virus infections
//
J. Pediatr. – 1978. – Vol.
93 (1). – P.
McIntosh K.
Interferon in nasal secretions from infants
with viral respiratory tract infections // J. Pediatr. –
1978. – Vol.
93 (1). – P.
Monobe H. et al.
Role of respiratory viruses in
children with acute otitis media // Int. J. Pediatr
Otorhinolaryngol.
– 2003. – Vol.
67. – P.
Ogra P. L.
Respiratory syncytial virus: the virus, the
disease and the immune response // Paediatr Respir
Rev. – 2004. – Vol.
5 (suppl. A). – P.
Simoes E. A.
Respiratory syncytial virus infection //
Lancet. – 1999. – Vol.
354. – P.
847–852.
CLINICO
PATOGENETIC VALUE OF THE RSV
INFECTION AT CONSTRICTIV LARYNGOTRACHEITIS
IN CHILDREN; RATIONALE ETIOPATHOGENETIC
THERAPY
S. L. Bevza, F. S. Kharlamova, V. F. Uchaikin, V. L. Fomina
Resume:
The article concerns the RSV-infection role in an aetiology
of acute constrictive laryngotracheitis. Clinical features constrictive
laryngotracheitis the RSV-aetiology are described. It is pointed out
that the mikst-infection of the RSV with others respiratory pathogens
does not lead to essential change of a clinical picture and a disease
current in comparison with mono-RSV infection. In the main at
RSV mono- and a mikst-infection accompanied acute; constrictive
laryngotracheitis in children, appointment inductor of interferon, and
also immunostimulating therapies are proved.
Key words
respiratory syncytial infection; acute constrictive
laryngotracheitis; children; immunomodulating therapy.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Бевза Светлана Леонидовна
– Яррзрсдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди т гдсди одгзЯспзцдрйнвн
уЯйткысдсЯ ВНТ БОН «Пнррзирйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзм
рйзи тмзбдпрзсдс ПнржгпЯбЯ».
117997, ЛнрйбЯ, тк. НрспнбзсюмнбЯ, г. 1.
Bevza
Svetlana Leonidovna
– assistant.
Department Chairman of infective disease in children, State
Educational Institution of High Medical Education Russian State
Medical University of Ministry of Health Service, Moscow.
117997, Moscow, st. Ostrovitjanova, 1.
Харламова
Флора Семеновна
– г. л. м., опнудррнп.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди т гдсди одгзЯспзцдрйнвн
уЯйткысдсЯ ВНТ БОН «Пнррзирйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзм
рйзи тмзбдпрзсдс ПнржгпЯбЯ».
117997, ЛнрйбЯ, тк. НрспнбзсюмнбЯ, г. 1.
Kharlamova Flora Semenovna
– professor.
Department Chairman of infective disease in children, State
Educational Institution of High Medical Education Russian State
Medical University of Ministry of Health Service, Moscow.
117997, Moscow, st. Ostrovitjanova, 1.
– г. л. м., ЯйЯгдлзй ПАЛМ.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди т гдсди одгзЯспзцдрйнвн
уЯйткысдсЯ ВНТ БОН «Пнррзирйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзм
рйзи тмзбдпрзсдс ПнржгпЯбЯ».
117997, ЛнрйбЯ, тк. НрспнбзсюмнбЯ, г. 1.
Uchajkin Vasiliy Fedorovich
– academician of the RAMS.
Department Chairman of infective disease in children, State
Educational Institution of High Medical Education Russian State
Medical University of Ministry of Health Service, Moscow.
117997, Moscow, st. Ostrovitjanova, 1.
– вкЯбмъи бпЯц ЛГВйА.
ЛнпнжнбрйЯю гдсрйЯю внпнгрйЯю йкзмзцдрйЯю анкымзхЯ.
117049, ЛнрйбЯ, 4-и Гнапъмзмрйзи одпдткнй, г. 1.
Fomina Valentina Leonidovna
– head physician.
Morozovskaja children's city clinical hospital.
117049, Russia, Moscow, Dobryninskij – 4th, 1.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Среди многочисленных факторов, оказывающих непосредственное
влияние на иммунную систему, особого внимания заслуживают пред
ставители семейства
. Герпесассоциированные заболе
вания как причина смерти от вирусных инфекций занимают второе
место, уступая только ОРВИ. Вызываемые вирусами герпеса человека
1, 2, 4, 5, 6 и 8 типов (ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-4, ВГЧ-5, ВГЧ-6 и ВГЧ-8)
заболевания включены в расширенное определение случаев, подлежа
щих эпидемиологическому надзору по поводу СПИДа и онкопатоло
Инфекционный мононуклеоз
заслуживает особого внимания
среди всех герпесвирусных инфекций, учитывая широкое распростра
нение этого заболевания в детском возрасте и возможность длитель
ной персистенции вируса после клинического выздоровления, что
может приводить к формированию иммунодефицитного состояния.
По последним данным, исходом ИМ только в 21
% случаев служит вы
здоровление, в 48
% — хронизация, еще в 31
% установлены факторы
прогноза рецидивов. Медико-социальная значимость этой патологии
подтверждается введением с 1990 г. обязательного статистического
учета заболеваемости ИМ в России. Заболеваемость ИМ в мире со
ставляет 40Ф50 случаев на 100
000 населения, в России она возросла
с 2,6 в 1991 г. до 32 на 100
000 населения в 2006 г. [6, 11, 13].
В настоящее время известно, что с синдромом ИМ может протекать
не только инфекция, вызванная ВГЧ-4, но и другими типами герпесви
русов: ВГЧ-1, вирусом ветряной оспы, ВГЧ-5, ВГЧ-6, а также вирусами
кори, краснухи, гепатита В, ВИЧ, аденовирусом и др. Таким образом,
на современном этапе ИМ можно рассматривать как полиэтиологи
ческое заболевание, что отражено в Международной классификации
болезней 10 пересмотра, где выделяют ИМ, обусловленный вирусами
ВГЧ-4, ВГЧ-5, другой и неуточненной этиологии [4, 10, 13Ф17].
Этиологическая структура ИМ у детей, по данным ряда авторов,
может быть представлена в следующем виде: ВГЧ-4-ИМ составляет от
3,7 до 50,33
%, ВГЧ-5-ИМ — от 1,9 до 33,0
%, ВГЧ-6-ИМ — 3,0Ф7,0
и ВГЧ-1-ИМ — 7,4Ф8,0
%. Вероятность микстинфекции при ИМ так
же высока: сочетание ВГЧ-4+ВГЧ-5 встречается в 3,7Ф31,0
% случаев,
ВГЧ-4+ВГЧ-6 — в 3,0Ф5,5
%. До 27,8
% приходится на ВГЧ-1+ВГЧ-4-
ИМ, при этом ВГЧ-4+ВГЧ-5+ВГЧ-6-микстинфекция возможна в 2,5
случаев. В некоторых наблюдениях этиология ИМ не расшифровыва
ется [4, 5, 10, 12, 13].
В настоящее время имеются единичные сведения о клинических
различиях ИМ в зависимости от таких этиологических агентов, как
ВГЧ-1, ВГЧ-4, ВГЧ-5 и ВГЧ-6. Ряд авторов отмечает, что наиболее по
стоянными симптомами ИМ любой этиологии являются лихорадка,
лимфаденопатия, тонзиллит, гепато- и спленомегалия. До последнего
времени лабораторная диагностика ИМ базировалась на выявлении
атипичных мононуклеаров
в периферической крови. В то же
время, АМ могут сохраняться в течение нескольких лет после пере
несенного ИМ и появляться при последующих заболеваниях, вызван
ных другими возбудителями. Обнаружение АМ при ОРВИ, краснухе и
других инфекционных болезнях может быть объяснено реактивацией
. Б. Белан
, Т. А. Михайлова
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф
анкджмди,
лрйЯю внртгЯпрсбдммЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
йЯудгпЯ гдсрйзф анкджмди Е
1,
лрйЯю
внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
Онг мЯакюгдмздл
мЯфнгзкнры 184 пдадмйЯ
рзлоснлЯлз змудйхзнммнвн
лнмнмтйкднжЯ. МЯ нрмнбЯ
йнлокдйрмнвн бзптрнкнвзцдрйнвн
з рдпнкнвзцдрйнвн наркдгнбЯмзю
трсЯмнбкдмЯ онкзьсзнкнвзцмнрсы
змудйхзнммнвн лнмнмтй
кднжЯ.
ОнйЯжЯмъ йкзмзйн-кЯанпЯснпмъд
нрнадммнрсз сдцдмзю бЯпзЯмснб
змудйхзнммнвн лнмнмтйкднжЯ
вдподрбзптрмни ьсзнкнвзз т
гдсди. МЯзанкдд бъпЯедммъд
кЯанпЯснпмъд зжлдмдмзю
жЯпдвзрспзпнбЯмъ опз ЗЛ,
натркнбкдммнл рнцдсЯммни
вдподрбзптрмни змудйхзди 4-вн
6-вн сзонб.
Ключевые слова:
змудйхзнммъи
лнмнмтйкднж; гдсз; вдподрбзптръ.
СОВРЕМЕННыЕ АСПЕКТы ДИАГНОСТИКИ
ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА У ДЕТЕй
ТГй: 616.9-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ВГЧ-4, ВГЧ-5 и ВГЧ-6. Так, в 2/3 случаев при ОРВИ
в сочетании с микстинфекцией герпесвирусами об
наруживаются АМ в количестве 6Ф36
% и при моно
Принято считать гематологическим призна
ком заболевания увеличение числа АМ в лейко
грамме свыше 10
%. Однако современной осо
бенностью ВГЧ-4-ИМ у детей дошкольного
возраста является умеренная выраженность общей
мононуклеарной реакции по анализам перифериче
ской крови (65,0
%), при этом количество АМ в
среднем составляет 10,0
% при среднетяжелом
и 15,4
% при тяжелом течении. Появление в
крови АМ отмечается у 76,0Ф95,0
% детей, больных
ВГЧ-4-ИМ, у 45,0Ф56,0
% с ВГЧ-5-ИМ и у 52,0
% де
тей с ВГЧ-6-ИМ. При ИМ, вызванном ассоциациями
ВГЧ-4, ВГЧ-5 и ВГЧ-6 атипичные клетки регистри
руются в 65,0Ф83,0
% случаях и у 55,0
% пациентов
с ВГЧ-1-ИМ и ИМ неуточненной этиологии. Коли
чество АМ в зависимости от тяжести и этиологии
ИМ может колебаться в большом диапазоне — от 1
до 53
%. Выявление АМ в периферической крови,
как правило, свидетельствует о наличии герпесви
русной инфекции, при этом их количество может
быть минимальным и/или отставать от клинических
проявлений ИМ [6, 10, 12, 13].
В настоящее время метод полимеразной цепной
реакции
используют для детекции восьми
типов герпесвирусов, патогенных для человека.
Наиболее значимой диагностической ценностью
обладает выявление генома герпесвирусов в крови,
в то время как выделение антигена вирусов в слю
не и моче регистрируется и у здоровых людей. Ме
тод иммуноферментного анализа
(ИФА)
позволяет
установить стадию ВГЧ-4-инфекции, что необходи
мо для назначения адекватной терапии. Недостат
ком ИФА является то, что в условиях угнетения им
мунного ответа антителогенез может быть нарушен.
Так, чем меньше возраст ребенка, тем ниже титры
антител по данным ИФА и чаще выявляется только
один маркер ранней фазы ВГЧ-4-инфекции. Более
качественным, высокоспецифичным методом диа
гностики, основанным на определении IgM и IgG к
отдельным маркерным белкам ВГЧ-4 (p — протеи
ны), считается иммуноблотинг [3, 6, 7, 12].
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Cовершенствование ранней дифференциальной
диагностики вариантов ИМ герпесвирусной этио
МЕТОДы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Под наблюдением находилось 184 ребенка с кли
ническим диагнозом ИМ в отделении воздушно-
капельных инфекций и приемно-диагностическом
отделении инфекционного стационара МУЗ ГДКБ
3 г. Омска в период с 2004 по 2008 гг. Мальчиков
было 114 (62,0
%), девочек — 70 (38,0
%). Дети до 1
года составили 8,7
% (16 человек), дети в возрасте
1Ф3 лет — 41,3
% (76 детей), 3Ф7 лет — 33,7
% (62
ребенка), старше 7 лет — 16,3
% (30 человек). Раз
деление по полу детей было следующим: 114 маль
чиков (62,0
%) и 70 девочек (38,0
%). У 130 детей
%) течение заболевания было среднетяжелым,
%) — тяжелым.
Критерии включения больных в исследование:
среднетяжелые и тяжелые формы заболевания; воз
раст от 6 мес. до 14 лет включительно; I и II группы
здоровья; обращение за медицинской помощью и
поступление в стационар до 8-го дня от начала забо
левания; отсутствие маркеров вирусных гепатитов
А, В и С; исключение применения до поступления
в стационар противовирусных, иммуномодулирую
щих и глюкокортикостероидных препаратов.
Методом ПЦР исследовали кровь на наличие
ДНК герпесвирусов 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов
(ВГЧ-1, ВГЧ-2, ВГЧ-4, ВГЧ-5 и ВГЧ-6). Определе
ние вирусов осуществлялось тест-системами МГер
пол 1+2Н (ВГЧ-1, ВГЧ-2), МЭбарполН (ВГЧ-4), МЦи
тополН (ВГЧ-5), МГерпол 6Н (ВГЧ-6) НПФ МЛитехН
(г. Москва). Методом иммуноферментного анализа
(ИФА) в сыворотке крови определяли специфиче
ские антитела к ВГЧ-4: IgM к капсидному антигену
(VCA-IgM), МранниеН белки (EA-IgG) и МпоздниеН
белки (EBNA-IgG), а также к ВГЧ-5 (IgM, IgG с ин
дексом авидности) с помощью соответствующих
тест-систем ЗАО МВектор-БестН (г. Новосибирск).
Для более детальной оценки антителообразо
вания к ВГЧ-4 выполнено исследование методом
иммуноблотинга с определением IgM и IgG к VCA
(p22, p33, p40, p41, p42, p65, p125), антител к про
теинам ЕА-Rp93, EA-Dp45, EA-Rp43 (МранниеН
белки). Также регистрировали IgM к EBNA-1 (p27)
как маркер первичной инфекции и антитела к EBNA
(p79), который относится к МпозднимН белкам, с ис
пользованием коммерческих тест-систем фирмы
МEuroimmunН (Германия).
Все дети с ИМ в остром периоде заболева
ния получали препарат рекомбинантного α-2b-
— виферон в возрастной дозе 10 дней.
Дети с тяжелым и/или волнообразным течением за
болевания в возрасте старше 2 лет дополнительно
получали препарат индуктора интерферона — ци
клоферон в дозе 6Ф10 мг/кг/сут в/м по схеме 1, 2, 4,
6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й день.
Статистическая обработка материала проводи
лась с использованием коммерческих прикладных
программ Statistica 6,0 фирмы StatSoft и MIX v. 1,7
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
for Windows BCL Medical Research Methodology
Результаты исследования и их обсуждение.
Острое начало заболевания с повышения температу
ры до высоких цифр регистрировалось у 115 детей
%), постепенное с продромальным периодом в
течение 2Ф7 дней и более — у 69 (37,5
%). Только в
68 случаях (37,0
%) дети направлялись в стационар с
диагнозом ИМ или подозрением на наличие данной
патологии, в 116 (63,0
%) — выставлялся ошибоч
ный диагноз: лакунарная и фолликулярная ангина
%), ОРВИ (11,4
%), подчелюстной и шейный
лимфаденит (8,2
%), аденоидит (6,0
%), аллергиче
ский дерматит (3,8
%), а также дифтерия, скарла
тина, краснуха, эпидемический паротит, нефрит и
аппендицит.
Частота обнаружения герпесвирусов и их ассо
циаций у детей с ИМ представлена на рис. 1.
По этиологическому фактору все дети были раз
делены на 4 группы:
66 детей с ВГЧ-4-ИМ;
45 детей с ВГЧ-6-инфекцией (7 детей с ВГЧ-6-
ИМ, 38 человек с ВГЧ-4+ВГЧ-6-ИМ);
14 человек с ВГЧ-5-инфекцией (по 3 ребенка с
ВГЧ-5+ВГЧ-6-ИМ, ВГЧ-4+ВГЧ-5+ВГЧ-6-ИМ;
по 4 ребенка с ВГЧ-5-ИМ, ВГЧ-4+ВГЧ-5-ИМ).
IV.
59 детей с ИМ неуточненной этиологии.
В ходе проведенного исследования установлено,
что этиологическим фактором ИМ при лаборатор
ном подтверждении в половине случаев (52,8
%) вы
ступал ВГЧ-4, а в 30,4
% — его сочетание с ВГЧ-6.
Моноинфекция ВГЧ-5 и ВГЧ-6 регистрировалась
в 3,2
% и 5,6
% случаев, 8,0
% приходилось на мик
стинфекцию ВГЧ-4+ВГЧ-5, ВГЧ-5+ВГЧ-6 и ВГЧ-
4+ВГЧ-5+ВГЧ-6. Такая этиологическая структура
ИМ имела ряд региональных особенностей: так
ВГЧ-1-ассоциированного ИМ не было зарегистри
ровано ни в одном случае, кроме того установлена
меньшая значимость ВГЧ-5 в качестве этиологиче
ского агента по сравнению с данными других ре
гионов России. В 32,1
% случаев этиологию ИМ с
помощью используемых диагностических методов
выяснить не удалось.
В I группе было характерно преобладание де
тей в возрасте старше четырех лет. Средний воз
раст составил М; 95
% ДИ (58,9; 13Ф144 мес.) и он
превышал таковой среди детей других групп (II —
44; 13Ф96 мес., III — 35,5; 5Ф108 мес. и IV — 45,2;
мес.; p
0,176; p
0,061, p
% детей в анамнезе регистрировался шейный
лимфаденит, в других группах этот признак встре
чался реже. ВГЧ-4-ИМ характеризовался в 45,5
случаев постепенным началом заболевания с отсут
ствием характерных клинических симптомов в этом
периоде. Кроме того, у 18,2
% детей I группы в тече
ние первой недели заболевания отсутствовала тем
пературная реакция, в других группах отсутствие
лихорадки отмечено не чаще, чем в 10,0
% случаев
0,028, p
0,008). Эти особенности привели
к тому, что в 71,2
% (p
0,036) случаев ИМ не был
заподозрен и при направлении в стационар был вы
ставлен ошибочный диагноз.
Гипертрофия небных миндалин в этой группе
достигала III степени у 31,8
% детей, тогда как при
при ВГЧ-5-ассоциированном ИМ ее выраженность
не превышала II степени, а во II и IV группах дан
ный симптом регистрировался в 15,6
% и 15,2
0,041, p
0,009, p
0,024). Поражение
носоглотки встречалось у 92,4
% детей, при этом
МхрапящееН дыхание являлось более частым сим
птомом, чем у лиц с ИМ другой этиологии, и отме
чалось в 3/4 случаев.
В первую неделю заболевания у детей II группы
наиболее часто развивалась гепатомегалия (84,4
и спленомегалия (68,9
%, p
0,006). Вовлечение
в процесс надключичных лимфатических узлов
Рис. 1
. ЦЯрснсЯ намЯптедмзю вдподрбзптрнб з зф ЯррнхзЯхзи опз змудйхзнммнл лнмнмтйкднжд т гдсди (%)
52,
8%
5,
6%
3,
2%
30,
4%
3,
2%
2,
4%
2,
4%
-
-
-
-
4+
-
-
4+
-
-
4+
-
5+
-
-
5+
-
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
встречалось в данной группы чаще (33,3
%), чем
при ВГЧ-4-ИМ, ВГЧ-5-ассоциированном ИМ и ИМ
неуточненной этиологии (p
0,036, p
0,002). Каких-либо различий по частоте встре
чаемости экзантемы во II группе по сравнению с I
группой получено не было, что не согласуется со
сведениями, согласно которым ВГЧ-6-ИМ протека
ет с экзантемой в 3 раза чаще, чем ВГЧ-4-ИМ [13].
Формирование пятнисто-папулезной сыпи отмеча
лось во всех случаях использования аминопеницил
линов, при этом у 4 детей отмечалась выраженная
экзантема по типу генерализованной пятнисто-
папулезной сыпи с ее геморрагическим пропиты
ванием. Пастозность лица встречалась у половины
детей I и II группы, у 28,6
% — в группе c ВГЧ-5-
ассоциированном ИМ, и достоверно реже
— у лиц
с ИМ неуточненной этиологии (20,3
%, p
0,001). Прямая корреляция между формиро
ванием МпакетовН шейных лимфатических узлов и
пастозностью лица установлена только при ВГЧ-
В III группе детей отмечен минимальный возраст
заболевших (85,7
% составили дети до трех лет) и
наиболее часто регистрировались неблагоприятные
анамнестические факторы: у половины матерей —
угроза прерывания беременности (p
0,042), у
28,6
% детей — цитомегаловирусная внутриутробная
инфекция (p
0,004, p
0,000, p
0,004), у
14,3
% — гидроцефальный синдром. Особенностью
ВГЧ-5-ассоциированного ИМ было постепенное на
чало заболевания в большинстве случаев (64,3
%),
достоверные отличия этого признака зарегистри
рованы с ИМ неуточненной этиологии, где начало
болезни у 74,6
% детей было острым (p
0,008).
В III группе детей диагноз ИМ при направлении в
стационар был выставлен только в 14,3
% случаев
0,039, p
0,028). Характерным для ВГЧ-
5-ассоциированного ИМ была наибольшая частота
встречаемости высокой (39,0
°С и выше) лихорадки
в 42,8
% случаев, которая отмечалась в 2 раза реже в
I и II группах и только у 6,8
% детей IV группы (p
0,002). МПакетыН шейных лимфатических узлов
при ВГЧ-5-ассоциированном ИМ встречались досто
верно реже, чем при ИМ другой этиологии (14,3
против 57,5
%, 48,9
%, 42,4
%; p
0,003, p
0,02,
0,045). Формирование гнойной ангины при
ИМ, ассоциированном с ВГЧ-5, встречалось реже,
чем в других группах (71,4
% против 87,9
% в I,
% во II и 98,3
% в IV; p
0,005, p
0,041).
Частота поражения носоглотки не отличалась от дру
гих групп, однако МхрапящееН дыхание было наиме
нее характерным для ВГЧ-5-ассоциированного ИМ
и регистрировалось у 57,1
% детей. У лиц с ВГЧ-5-
ассоциированным ИМ регистрировалась самая низ
кая частота гепатомегалии по сравнению с I, II и IV
группами (78,6
% против 97,0
%, 97,8
% и 94,9
%;
0,035, p
0,038). Экзантема отмечалась в 1,2
раза чаще, чем при ВГЧ-4-ИМ, ВГЧ-6-ИМ и ИМ неу
точненной этиологии, однако достоверных различий
по частоте данного признака в зависимости от этио
логического фактора не получено. В то же время, до
стоверные корреляции между отягощенным аллерго
логическим анамнезом и формированием экзантемы
установлены только в I и IV группах детей (r
0,348
и r
0,402, p
0,05) и не выявлены среди лиц с ИМ,
ассоциированным с ВГЧ-5 и ВГЧ-6, что может сви
детельствовать о самостоятельном влиянии именно
этих типов герпесвирусов на возникновение данного
симптома.
Для ИМ неуточненной этиологии было характер
но острое начало заболевания, наиболее частое раз
витие в первую неделю болезни лихорадки, ангины,
лимфаденопатии при редком формировании спле
номегалии (42,4
%, p
0,006). В IV группе встре
чались единичные случаи волнообразного течения
заболевания (5,1
%), в то время как при ИМ герпес
вирусной этиологии такой характер течения отмечен
в 37,9
%, 37,3
% и 42,9
% (p
0,000, p
0,000 и
0,001). Частота аденоидита и тонзиллита в IV
группе не отличались от ИМ герпесвирусной этиоло
гии, но отмечена наименьшая частота формирования
генерализованной лимфаденопатии (72,9
% против
%, 91,1
%, 92,9
%; p
0,000, p
0,006). Реже
отмечалось вовлечение подмышечных (72,9
%, p
0,000, p
0,006) и паховых (74,6
%, p
0,001,
0,026) лимфатических узлов. Периоральный
цианоз зарегистрирован в 5,1
% случаев, что было
достоверно реже по сравнению с I, II и III группами
детей (28,8
%, 40,0
% и 64,3
%; p
0,015, p
0,003,
Картина периферической крови у детей с ИМ при
первичном обследовании характеризовалась воспа
лительной реакцией, проявляющейся лейкоцитозом
у 79,3
% детей. Наиболее часто отмечался умеренный
лейкоцитоз 10,0Ф20,0×10
/л (59,8
%), реже
— высо
/л (19,5
%). Лейкоцитарная формула
оценивалась раздельно у детей в возрасте до 5 лет
и старше 5 лет. У детей до 5 лет считался патологи
ческим лимфоцитоз
%, старше 5 лет
регистрировались отклонения при показателях сег
ментоядерных лейкоцитов
% и
% соответ
ственно. Нейтрофилез наблюдался в 34,8
% случаев,
сдвиг лейкоцитарной формулы до палочкоядерных
клеток (
%) — в 21,7
%. Лимфоцитоз имели толь
ко 15,2
% детей, моноцитоз
— 19,0
%. Увели
чение СОЭ более 15 мм/ч отмечено у 60,9
% детей.
При исследовании периферической крови в дина
мике через 5-8 дней лейкоцитоз сохранялся у 39,7
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
обследуемых. Нейтрофильный характер крови пре
обладал у 22,3
% детей, лимфоцитарный — у 43,5
Моноцитоз в динамике снижался и был обнаружен
лишь у 9,8
% детей. Показатель СОЭ сохранялся по
% человек.
При первичном обследовании АМ в перифериче
ской крови были обнаружены у 87,5
% детей, однако
в 43,5
% случаев их количество не превышало 10
При повторном исследовании крови в динамике на
5Ф8 день АМ зарегистрированы в 79,9
% случаев, в
интервале 1Ф10
В динамике отмечалось нарастание количества
детей с содержанием АМ в интервалах 1Ф5
% и
%, снижение частоты определения АМ в ин
тервале от 10 до 30
% и отсутствие увеличения ати
пичных клеток
Таким образом, в разгаре заболевания АМ отсут
ствовали у 10Ф20
% детей, а в половине случаев их
количество не превышало 10
%. Согласно принятой
ранее точке зрения о необходимом количестве АМ
для постановки диагноза ИМ не менее 10
%, диагно
стировать заболевание можно лишь у 35Ф40
% детей.
С помощью мета-анализа были получены данные,
которые свидетельствовали о достоверно меньшей
атипичной реакции крови при ВГЧ-4-ИМ в Западно-
Сибирском регионе в сравнении с городами Европей
ской части России и Восточной Сибири.
Лейкоцитоз при первом исследовании крови был
наиболее выражен во II группе детей М; 95
% ДИ (18,1;
7,2Ф30,2) (p
0,001, p
0,033). Максимальные ла
бораторные изменения при микстинфекции ВГЧ-4 и
ВГЧ-6 в сравнении с ВГЧ-4-ИМ доказаны и по дан
ным мета-анализа. Количество палочкоядерных кле
ток было также достоверно выше во II группе детей
М; 95
% ДИ (3,7; 0Ф8) (p
0,002, p
0,002). Уро
вень лимфоцитоза у данного контингента, наоборот,
был ниже М; 95
%ДИ (38,4; 17Ф63) (p
0,037). Это,
вероятно, обусловлено активным бактериальным ком
понентом на фоне микстинфекции ВГЧ-4+ВГЧ-6. Это
же подтверждает более частый высев
Staphylococcus
aureus
из ротоглотки во II группе детей (46,7
% по срав
нению с I, III и IV (33,3
%, 7,1
% и 39,0
%; p
0,006,
0,042, p
0,019). Только у детей II группы об
наружена корреляционная зависимость между нали
чием гнойных налетов и
Staphylococcus aureus
в зеве
(r
0,435; p
0,05). Количество моноцитов было выше
в I группе М; 95
% ДИ (7,5; 2Ф16) (p
0,03). Процент
АМ в динамике через 5Ф8 дней сохранялся наиболее
высоким во II группе М; 95
%ДИ (10,4; 0Ф27) в сравне
нии I (5,2; 0Ф15), III (2,6; 0Ф9) и IV (5,6; 0Ф20) группами
0,011).
Повышение тимоловой пробы чаще отмечалось
во II группе (77,8
%), чем в I (51,5
%), III (42,9
%) и
IV (50,8
%) группах (p
0,019, p
0,050 и p
0,019). Максимальное повышение показателей
тимоловой пробы отмечалось в I и II группах детей:
М; 95
% ДИ (7,0; 1,2Ф19,3 ед. и 9,9; 2,4Ф20,6 ед.) по
сравнению с III и IV (4,1; 0,9Ф13,3 ед. и 5,8; 1,2Ф16,3
ед.) группами (p
0,006, p
0,022, p
0,000
и p
0,000). Увеличение АсАТ отмечалось реже
среди детей III группы (14,3
% против 51,5
%, 57,8
%,
При ВГЧ-4-моноинфекции по сравнению с мик
стинфекцией ВГЧ-4 с ВГЧ-5 и/или ВГЧ-6 достовер
но чаще обнаруживались VCA-IgM (p
0,000) и EA-
IgG (p
0,012). МПоздниеН белки обнаруживались
в большинстве случаев при ВГЧ-4-ИМ (71,2
%) и
микстинфекции ВГЧ-4 с ВГЧ-5 и/или ВГЧ-6 (75,6
%)
без достоверных различий (рис. 3). При ИМ неуточ
ненной этиологии в 67,8
% случаев регистрировались
МпоздниеН белки, однако маркеров активной ВГЧ-4-,
ВГЧ-5- и ВГЧ-6-инфекции обнаружено не было.
Рис. 2
. ЦЯрснсЯ намЯптедмзю Ясзозцмъф лнмнмтйкдЯпнб б пЯжкзцмъф цзркнбъф змсдпбЯкЯф б одпзудпзцдрйни йпнбз т гдсди
змудйхзнммъл лнмнмтйкднжнл опз одпбзцмнл наркдгнбЯмзз з б гзмЯлзйд цдпдж 5–8 гмди (%)
,3
,5
,6
,2
1
4
3
5
10
15
20
25
30
35
%

,
















\r
%1

\r

\n

\r
\t








\r



\r




\n




\r
5–
8


ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
У 29 человек из I группы выполнено исследова
ние иммуноблотинга. В 14 случаях выявлены EA-
Rp93 и EA-Dp43 при отсутствии МраннихН белков
в ИФА у 5 человек. IgM к VCA (p40, p41, p42, p125
и p65 в различных сочетаниях) обнаружены у 15
человек, у трети из них VCA-IgM методом ИФА не
найдены. У 6 детей при отсутствии МпозднихН бел
ков в ИФА методом имуноблотинга выявлены IgG
к VCA p22 и EBNA (p79). Еще у одного ребенка 9
мес. с ВГЧ-4+ВГЧ-5-ИМ при исследовании на мар
керы ВГЧ-4-инфекции методом ИФА обнаружены
только VCA-IgM, что говорило об остром течении
ВГЧ-4-инфекции. При этом методом иммунобло
тинга выявлены как IgM к VCA (p22, p33, p125),
так и IgM и IgG к EA-Rp93, EA-Dp45, EBNA (p79),
а также IgG к VCA (p40, p41, p33, p125, p65), что
свидетельствовало о реактивации инфекционного
процесса.
ыВОДы
1. Для детей с ИМ в современных условиях ха
рактерно сохранение основного клинического
симптомокомплекса при слабой выраженности
гематологических отклонений. ВГЧ-4 выступа
ет этиологическим фактором ИМ только в по
ловине случаев, еще в трети — в ассоциации с
ВГЧ-6. Значимых клинических различий между
вариантами ИМ, обусловленного ВГЧ-4 и его со
четанием с ВГЧ-6, не выявлено.
2. Для ИМ, ассоциированного с ВГЧ-5, характерно
поражение детей до трех лет, редкое формирова
ние МпакетовН лимфатических узлов и гепатоме
галии. В периферической крови отмечается уме
ренный лейкоцитоз нейтрофильного характера
при среднем содержании АМ 5
%, что ниже диа
гностического уровня в 10
3. Микстинфекция ВГЧ-4+ВГЧ-6 при ИМ обуслов
ливает максимальные лабораторные изменения:
лейкоцитоз 18,0
/л, сохранение в течение
двух недель АМ в количестве 10
% и повышение
тимоловой пробы в 77,8
% случаев. При мик
стинфекции герпесвирусов происходит сни
жение выработки антител к ВГЧ-4, что ведет к
уменьшению информативности метода ИФА при
его изолированном использовании.
4. Для уточнения этиологического фактора ИМ не
обходимо одномоментное тестирование на ком
плекс герпесвирусных инфекций (ВГЧ-1, ВГЧ-4,
ВГЧ-5 и ВГЧ-6) как методом ПЦР, так и с оценкой
уровня антител методом ИФА и/или иммунобло
тинга для установления стадии инфекционного
процесса. При этом только иммуноблотинг по
зволяет достоверно дифференцировать типы им
мунного ответа при ВГЧ-4-инфекции, от которо
го будет зависеть дальнейшая лечебная тактика.
ИТЕРАТУРА
Боковой А. Г.
Пнкы вдподрбзптрмъф змудйхзи б унп
лзпнбЯмзз йнмсзмвдмсЯ цЯрсн анкдюшзф гдсди //
Гдсрйзд змудйхзз. – 2007. – Е
3. – Р.
3–7.
Боковой А. Г. и др.
Нопдгдкдмзд Ясзозцмъф лнмнмт
йкдЯпнб б йпнбз йЯй гзЯвмнрсзцдрйзи сдрс мЯ вдп
одрбзптрмъд змудйхзз т гдсди // Гдсрйзд змудй
хзз. – 2006. – Е
2. – Р.
Исаков В. А., Архипова Е. И., Исаков Д. В.
Вдподрбзптр
мъд змудйхзз цдкнбдйЯ: птйнбнгрсбн гкю бпЯцди.

РОа.: РодхКзс, 2006. – 302 р.
Комелева Е. В., Иванова В. В., Насыров Р. А.
Зрркдгн
бЯмзз ьйропдррзз Ямсзвдмнб бзптрЯ ьочсдимЯ-АЯпп,
опнрснвн вдподрЯ з хзснлдвЯкнбзптрЯ опз змудйхз
нммнл лнмнмтйкднжд т гдсди // АйстЯкымъд бнопнръ
змудйхзнммни оЯснкнвзз з бЯйхзмнопнузкЯйсзйз
Рис. 3
. ЦЯрснсЯ намЯптедмзю лЯпйдпнб БВЦ-4 опз лнмнзмудйхзз (БВЦ-4-ЗЛ) з лзйрсзмудйхзз (БВЦ-4+БВЦ-6, БВЦ-4+БВЦ-5
БВЦ-4+БВЦ-5+БВЦ-6)
* – пЯжкзцзю лдегт лнмн- з лзйрсзмудйхзди (p
75,6
30
40
50
60
70
80








NA
-I
gG
EA
-I
gG
VC
A-
Ig
M





\r
\f
\n
-4




\r
\f
\n
-4
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
т гдсди: лЯсдпзЯкъ спдсыдвн пнррзирйнвн йнмвпдррЯ
гдсрйзф змудйхзнмзрснб. – Л., 2004. – Р.
67.
Краснов В. В. и др.
ьсзноЯснвдмдсзцдрйзд нрнадммн
рсз змудйхзнммнвн лнмнмтйкднжЯ т гдсди // Гдсрйзд
змудйхзз. – 2007. – Е
2. – Р.
Краснова Е. И., Васюнин А. В.
Змудйхзнммъи лнмнмт
йкднж т гдсди : птйнбнгрсбн. – Мнбнрзазпрй : Зжг-бн
«РзалдгзжгЯс» МВЛТ, 2007. – 96 р.
Львов Н. Д. и др.
КЯанпЯснпмЯю гзЯвмнрсзйЯ вдподр
бзптрмни змудйхзз цдкнбдйЯ // Бнопнръ бзптрнкн
– 2000. – Е
4. – Р.
7–13.
Новосад Е. В. и др.
Змудйхзнммъи лнмнмтйкднж, Яр
рнхззпнбЯммъи р бзптрнл вдподрЯ 6 сзоЯ // Гдсрйзд
змудйхзз. – 2008. – Е
1. – Р.
Поляков В. Е. и др.
Змудйхзнммъи лнмнмтйкднж (ан
кджмы УзкЯснбЯ) т гдсди з онгпнрсйнб // ьозгдлзн
кнвзю з змудйхзнммъд анкджмз. – 1998. – Е
6. –
Уразова О. И., Новицкий В. В., Помогаева А. П.
Лнмн
мтйкдЯпъ йпнбз опз змудйхзнммнл лнмнмтйкднжд
т гдсди: МЯтцмнд зжгЯмзд. – Снлрй: Зжг-бн Снлрйнвн
тм-сЯ, 2003. – 166 р.
Учайкин В. Ф., Харламова Ф. С.
VIII йнмвпдрр гдсрйзф
змудйхзнмзрснб Пнррзз – отсз рнбдпчдмрсбнбЯ
мзю змудйхзнммни рктеаъ // Гдсрйзд змудйхзз. –
2010. – Е
1. – Р.
4–7.
Харламова Ф. С. и др.
Бзптръ рдлдирсбЯ вдподрЯ з
зллтмзсдс // Гдсрйзд змудйхзз. – 2006. – Е
3. –
Черноусов А. Д. и др.
Змудйхзнммъи лнмнмтйкднж, Яр
рнхззпнбЯммъи р бзптрЯлз вдподрЯ IV, V, VI сзонб //
Гдсрйзд змудйхзз. – 2005. – Е
3. – Р.
7–11.
Derkey C. S., Bramhall T. C.
Ebstein–Barr virus infectious
mononucleosis // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. –
1995. – Vol.
113, Е
3. – P.
334–337.
Haukenes G. et al.
Viral antibodies in infectious
mononucleosis // FEMS Immunol. Med. Microbiol. –
1994. – Vol.
8, Е
3. – P.
Lewin N. et al.
Epstein–Barr virus-carrying B cells in
the blood during acute infectious mononucleosis
give rise to lymphoblastoid lines
in vitro
by release
of transforming virus and by proliferation // Immunol.
Lett. – 1990. – Vol.
26, Е
1. – P.
17.
de Ory F., Echevarria J. M.
Evolution of serological criteria
for the diagnosis of infectious mononucleosis
Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. – 1989. – Vol.
7, Е
9. –
P.
MODERN ASPECTS OF DIAGNOSTIC
INFECTIOUS MONONUCLEOSIS FOR CHILDREN
Yu.
Belan, T. A.
Mikhajlova
Resume:
T184
children in age of from 6 months to 14
years with the diagnosis of infectious mononucleosis were
examined. In most cases the mixed infection caused by
various herpetic viruses was seen. Clinical and laboratory
peculiarities of herpes viral choice infectious mononucleosis
in infants are presented in the article. The most expressed
laboratory changes are registered at a combined infection
contamination conditioned by viruses of herpes 4 and 6
Key words
infants; infectious mononucleosis;
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Белан Юрий Борисович
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтюшзи.
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф анкджмди.
НлрйЯю внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю.
644043, Нлрй, тк. КдмзмЯ, 12. E-mail: [email protected]
Belan Yuriy Borisovich
– MD, PhD, professor, Head of the
dapartment. Department of children's infectious diseases.
Omsk State Pediatric Medical Academy.
Lenina street, 12, Omsk, 644043. E-mail: [email protected]
Михайлова Татьяна Анатольевна
– й. л. м., Яррзрсдмс йЯудгпъ
гдсрйзф анкджмди Е
1.НлрйЯю внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю
ЯйЯгдлзю. 644043, Нлрй, тк. КдмзмЯ, 12.
E-mail: [email protected]
Mikhajlova
Tatyana Anatolevna
– MD, PhD, assistant.
Department of children's diseases #1. Omsk State Pediatric
Medical Academy.
Lenina street, 12, Omsk, 644043. E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Актуальность проблемы врожденных инфекций
обусловлена
высокой частотой (до 25
%), ростом инвалидизации детей вследствие
врожденного инфицирования (до 32
%), значительным экономическим
ущербом (до 11 млрд. рублей ежегодно), связанным с затратами на диа
гностику, лечение, динамическое диспансерное наблюдение за этими
детьми, их социальную адаптацию.
Врожденные инфекции характеризуются полиэтиологичностью,
полиморфизмом клинических проявлений, отсутствием патогномо
ничных признаков. Эти особенности определяют необходимость при
менения комплексного подхода к диагностике врожденных инфекций
на разных этапах развития ребенка, что особенно важно в случаях
микст-инфекций, частота которых достигает 80
Негативное влияние на своевременность оценки риска развития
врожденных инфекций, раннюю этиологическую верификацию диа
гноза оказывает недостаточное взаимодействие и отсутствие преем
ственности между системой оказания акушерско-гинекологической
помощи и службой инфекционистов. Объем и порядок обследования
беременных, определенный в действующих нормативных документах,
не позволяет акушеру-гинекологу и терапевту полноценно выявлять
факторы риска врожденных инфекций у беременных (участие в этом
процессе инфекциониста не предусмотрено). Эти обстоятельства, в
сочетании с недостаточно разработанными критериями диагностики
врожденных инфекций у детей раннего возраста, обусловливают фак
ты поздней диагностики и, как следствие, неблагоприятное течение за
болеваний.
Широко распространенный термин Мвнутриутробная инфекцияН
с точки зрения семантики имеет одно значение — инфекция, приоб
ретенная (или проявившаяся) в период пребывания плода в полости
матки. Однако известно, что в целом ряде случаев заражение плода
происходит вне полости матки (вирусный гепатит В, ВИЧ-инфекция,
хламидийная инфекция и др.). При наступившем заражении у ребен
ка разовьется инфекционное заболевание, являющееся врожденным
(заражение ДО родов), но не внутриутробным. Интересно, что в ан
глийском языке понятия МврожденныйН и МвнутриутробныйН переда
ются совершенно разными словами (первое — congenital, второе —
intrauterine). Поэтому представляется более правильным употребление
термина Мврожденные инфекцииН.
Достаточно часто используются такие термины как Мвнутриутроб
ное инфицированиеН и Мвнутриутробная инфекцияН. При этом под
внутриутробным инфицированием рекомендуется понимать только
никновение микроорганизмов к плоду и его заражение при от
сутствии клинических признаков болезни плода и наличии специфи
ческого иммунного ответа.
Внутриутробную инфекцию предлагается понимать как реализа
цию внутри
утробного инфицирования в виде клинического проявле
ния инфекционно
го заболевания, которое может быть выявлено у пло
да и новорожденного [1].
Такой подход совершенно неприемлем с позиций современного
учения об инфекционных болезнях. Если заражение вызвало иммун
© В. В. Васильев
,
. А. Мурина
З. А.
,
. М. Ушакова
. А. Жанарстанова
А.
Копылова
, С. Х. Куюмчьян
У
ВТ
гдсрйзф змудйхзи
нррзз
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди,
РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю лдгзхзмрйЯю
ЯйЯгдлзю онркдгзокнлмнвн напЯжнбЯмзю
Резюме.
Опзбдгдмъ рнбпдлдммъд
рбдгдмзю н цЯрснсд, рнхзЯкымн-
ьйнмнлзцдрйнл жмЯцдмзз бпнегдммъф
змудйхзи. НартегЯюсрю бнопнръ
сдплзмнкнвзз, ртшдрсбтюшзд
сптгмнрсз пЯммди гзЯвмнрсзйз,
кдцдмзю, опнузкЯйсзйз. Опдгкнедмъ
бнжлнемъд мЯопЯбкдмзю рмзедмзю
пзрйЯ пЯжбзсзю бпнегдммъф
змудйхзз, онбъчдмзю йЯцдрсбЯ
гзЯвмнрсзйз, кдцдмзю опнузкЯйсзйз
Ключевые слова:
бпнегдммъд
змудйхзз; гзЯвмнрсзйЯ; кдцдмзд;
ВРО
ДЕННы
Е
ИНФЕКЦИ
И:
ПУТИ СОВЕР
ЕНСТВОВАНИЯ
ДИАГНОСТИКИ
,
ПРОФИЛАКТИКИ
ТГй: 616-022-084/085-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ный ответ в виде выработки специфических анти
тел, то человек переносит инаппарантную форму
инфекционного заболевания. Следует также пони
мать, что любая форма врожденной инфекции, в
том числе
— инаппарантная при рождении, может в
определенных условиях манифестировать с весьма
серьезными последствиями. Типичный пример
реактивация врожденного латентного токсоплазмо
за в пубертатном периоде с развитием хориорети
нитов.
Поэтому термин Мвнутриутробное заражениеН
целесообразно употреблять лишь в контексте спо
соба заражения (врожденное, приобретенное), но не
формы проявления инфекционного процесса.
Значительные трудности связаны с практическим
применением статей Международной классифика
ции Х пересмотра (далее — МКБ) в отношении ВИ.
Опыт показывает, что к ВИ относят заболевания
из классов I (А.50 — врожденный сифилис) и XVI
(Р.23 — врожденная пневмония; Р.35 — врожденные
вирусные болезни; Р.36 — бактериальный сепсис
новорожденного; Р.37 — другие врожденные ин
фекционные и паразитарные болезни; Р.39 — дру
гие инфекционные болезни, специфичные для пе
ринатального периода). XVI класс МКБ называется
МОтдельные состояния, возникающие в перинаталь
ном периодеН и, соответственно, охватывает проме
жуток времени от 28 недели беременности до 168
часов жизни новорожденного. Следуя логике МКБ,
к категории ВИ могут относиться заболевания, вы
явленные в раннем неонатальном периоде жизни
(первые 7 суток). Однако известно, что врожденная
цитомегаловирусная инфекция может манифести
ровать чрез 3Ф6 мес. после рождения (и позже).
Особого внимания заслуживает применение ста
тей раздела Р.39 — МДругие инфекционные болезни,
специфичные для перинатального периодаН. Сюда от
несены: неонатальный инфекционный мастит, конъ
юнктивит и дакриоцистит новорожденного, внутриам
ниотическая инфекция плода, не классифицированная
в других рубриках, неонатальные инфекции мочевых
путей, кожных покровов, уточненные и неуточнен
ные инфекции, специфичные для перинатального
периода. Смешалось все: и возраст, и хирургические
инфекции, и поражения органа зрения инфекционны
ми агентами (трахома — собственно инфекционное
заболевание — относится к классу I)О
В силу указанных обстоятельств, а также извест
ных сложностей с верификацией инфекционных
заболеваний у детей первых месяцев жизни (осо
бенности иммуногенеза, эффективность методов),
достоверно говорить о ВИ удается только в отно
шении новорожденных, реже — детей в возрасте до
3 мес. жизни.
Именно по этой причине (редкость этиологиче
ской верификации) НИИ детских инфекций пред
ложил регистрировать ВИ по МКБ только при ма
нифестации в первые трое суток жизни ребенка.
Понятно, что такой подход суживает спектр ВИ и
МуменьшаетН их частоту, но позволяет избежать вы
сокой частоты применения статьи Р.39.9 (МНеуточ
ненные инфекции, специфичные для перинатально
го периодаН).
Полиэтиологичность врожденных инфекций, мно
гообразие их клинических проявлений при крайне
редком наличии патогномоничных симптомов, неред
ко серьезные различия в диагностических подходах
(используемые методы и интерпретация получаемых
результатов) определяют широкую вариабельность в
оценке частоты, как отдельных врожденных инфек
ций, так и масштабов патологии в целом. Не способ
ствует объективизации данных и то, что в различных
странах регистрируются разные заболевания, причем
существуют значительные различия по возрастному
распределению регистрируемых.
Вероятно, в силу этих, а возможно, и целого ряда
других причин в современной научной литературе,
посвященной врожденным инфекциям, в отноше
нии заболеваемости и распространенности отдель
ных заболеваний находит применение подход, при
котором исследователи приводят данные по исклю
чительно собственным результатам. Попытки экс
траполировать результаты отдельных исследований
на всю популяцию в целом приводят к тому, что
частота врожденных инфекций среди живых ново
рожденных от 10 до 25
%, а среди мертворожденных
достигает 50
% и более [1, 2].
Сегодня известно, что развитие ВИ могут вы
зывать более 50 различных инфекционных агентов
вирусной, бактериальной, протозойной, грибковой
природы. Естественно, что частота вызываемой ими
патологии неодинакова (врожденная цитомегалови
русная инфекция — не редкость, врожденный аска
ридоз — казуистика). Трудности статистического
учета и интерпретации данных, в том числе — в це
лях расстановки приоритетов диагностики, лечения
и профилактики, обусловлены, в первую очередь,
отсутствием единых критериев определения случая
врожденной инфекции.
На наш взгляд в проблеме ВИ есть два принци
пиальных вопроса, решение которых необходимо
в первую очередь: совершенствование этиологиче
ской верификации на максимально раннем сроке
развития (антенатально и в первые месяцы жизни
ребенка) и оптимизация профилактики ВИ. Эти
аспекты тесно связаны и вряд ли могут быть раз
делены в силу общих объектов и методов изучения,
использования получаемых результатов.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Общеизвестно, что ВИ без инфекции у матери
не бывает. Отсюда вытекает одно из непременных
условий успешной ранней диагностики и этиоло
гической верификации ВИ — полноценное обсле
дование при планировании беременности и в ходе
ее. Существующие методики выявления инфек
ционных заболеваний у взрослых при правильном
использовании позволяют в большинстве случаев
выявить существующую у женщины патологию и
успешно ее корригировать.
Классический пример комплексного успешного
решения вопросов ранней диагностики и профи
лактики ВИ — национальная программа профи
лактики врожденного токсоплазмоза во Франции
[3]. Она предусматривает выявление серонегатив
ных и серопозитивных беременных при первичном
обращении (результаты обследования сохраняют
ся в национальной базе данных). Серонегативным
женщинам разъясняются меры профилактики за
ражения токсоплазмами, им проводится серологи
ческий мониторинг. Для серопозитивных пациен
тов проводится определение давности заражения
(эпид. анамнез, авидность антител, исследование
в динамике). В случае доказанного заражения во
время беременности или невозможности исклю
чить эту ситуацию назначается медикаментозная
профилактика врожденного токсоплазмоза. В
даль
нейшем выполняется кордоцентез, и исследуется
кровь плода на наличие маркеров заражения (ПЦР,
культуральный метод, прямая микроскопия). В
случае доказанной трансплацентарной передачи
токсоплазм осуществляется антенатальное лече
ние врожденного токсоплазмоза.
Принципиально схожие подходы могут быть ис
пользованы в антенатальной диагностике профилак
тике других ВИ [4]. Но речь об этом пойдет ниже.
Рассматривая вопросы адекватности обследова
ния беременной следует выделить основные пара
метры, обеспечивающие правильность оценки риска
ВИ — срок гестации при первичном обследования,
соответствие используемых методов исследования
задачам, интерпретация результатов и последующее
ведение.
РОК
ГЕСТАЦИИ
Целесообразность максимально раннего первич
ного обследования беременной с целью оценки ри
ска ВИ обусловлена известной динамикой специфи
ческих антител (достаточно быстрое исчезновение
специфических IgM при первичной инфекции, их
низкие концентрации при реактивации) при целом
ряде заболеваний (токсоплазмоз, цитомегалови
русная инфекция и т. д.). С другой стороны, раннее
выявление, например, хламидийной инфекции по
зволяет не только максимально рано проводить те
рапию, но и обеспечивает возможность полноцен
ного лабораторного контроля санации.
Организационные мероприятия стимулируют
раннее обращение беременной в женскую консуль
тацию (далее — ЖК), однако, по-видимому, нуж
ны более интенсивные мероприятия санитарно-
просветительного характера, начиная со школьной
скамьи.
ООТВЕТСТВИЕ
МЕТОДОВ
ЗАДАЧАМ
К сожалению, руководящие документы не регла
ментируют не только наиболее информативные ме
тоды обследования, но и даже не требуют обязатель
ного обследования на инфекции TORCH-комплекса
(приказ МЗСР № 50 2003 г.).
Сегодня во всех более-менее развитых странах
обследование на серологические маркеры инфекци
онных заболеваний осуществляется исключитель
но количественными методиками. Применительно
к оценке риска ВИ это диктуется необходимостью
определения давности инфекционного процесса
(заражение до зачатия, во время беременности или
реактивация). В тоже время по отношению к хла
мидиям, микоплазмам, вирусам простого герпеса
более оправдано выявление генома возбудителей
в половых путях (антителогенез при хламидийной
и микоплазменной инфекции находится на низком
уровне, а пораженность популяции вирусами герпе
са субтотальна).
Так как руководящий документ регламентирует
обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию и си
филис, а на TORCH-комплекс (в том числе гепати
ты В и С) — только МрекомендуетН, сроки, объем и
методы таких исследований определяются либо ло
кальными актами администрации, либо квалифика
цией акушера-гинеколога в сочетании с возможно
стями пациента (оптимальное обследование стоит
около 15 тысяч рублей). Однако практический опыт
показывает, что далеко не все акушеры-гинекологи
имеют достаточную подготовку в области совре
менных методик исследования в инфекционных
болезнях. Именно поэтому пациент, нередко затра
чивая определенные финансовые средства с благой
целью более адекватного обследования, получает
результаты, которые не могут быть однозначно ин
терпретированы даже хорошо подготовленными
специалистами.
Интерпретация результатов обследования и
дальнейшее ведение. Если у беременной выявле
ны антитела к ВИЧ, она подлежит направлению в
региональный центр СПИД. Если выявлены анти
тела к бледной трепонеме — к дерматовенерологу.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
У инфекционистов вызывает недоумение тот факт,
что решение вопросов, связанных с поражениями
печени во время беременности, отдано терапевту,
гастроэнтерологу и гепатологу (последней специ
альности вообще официально не существует). Уча
стие инфекциониста сведено к консультированию
беременной при заболевании краснухой или кон
такте с больным. Достаточна ли подготовка в обла
сти инфекционных болезней у специалистов ЖК и
других центров для того, чтобы решать проблемы
токсоплазмоза, цитомегаловирусной инфекции и
массы других инфекционных заболеваний у бере
менных?
Авторы статьи испытывают определенные со
мнения в этом, возникшие в результате многолетней
практической деятельности. Крайне редко в СПб
при первичном отрицательном результате обследо
вания на токсоплазмоз или цитомегаловирусную
инфекцию назначается серологический монито
ринг. Регулярно встречаются ситуации, когда врач,
рекомендовавший беременной обследование на
TORCH-комплекс, получив результаты, неотчетли
во представляет, что они означают. В результате в
поисках специалиста пациенты теряют массу време
ни и нервов, возникает необходимость в повторных
исследованиях, расширении спектра обследования
и т. д. В конечном счете, растет стоимость ведения
беременности.
Решение этих вопросов в первую очередь связано
с организационными мероприятиями. Необходимо
внести изменения в приказ МЗСР, регламентирую
щий схемы динамического наблюдения беремен
ных и родильниц: однозначно определить перечень
инфекционных заболеваний с риском ВИ, объем,
кратность, сроки и методы обследования. Интер
претацию результатов обследования целесообразно
возложить на инфекционистов (поликлиники), для
чего организовать их подготовку по вопросам про
филактики врожденных инфекций и особенностям
инфекционных заболеваний у беременных (на базах
МАПО, ФУВ, в СПб — НИИ детских инфекций).
В не меньшей степени от организационной со
ставляющей зависит и диагностика ВИ у детей
раннего возраста. Необходимо, чтобы, покидая ро
дильный дом с новорожденным, на руках у матери
находилась выписка с указанием не только резуль
таов исследований, проведенных в родильном доме,
но и во время беременности. Именно результатов,
а не заключений в виде Мв первом триместре пере
несла хламидиоз, получала антибиотики и местную
терапиюН. В этом плане, по-видимому, в разработке
нуждается документ, позволяющий МсквознойН учет
результатов и сопровождающий женщину в период
наблюдения в ЖК, нахождения в роддоме и переда
ваемый с ребенком при переводе в отделение пато
логии новорожденных из роддома.
Нуждается в совершенствовании страховая сто
рона диагностики ВИ. В настоящее время стан
дарты обязательного медицинского страхования
не предусматривают обследования на ВИ, а серо
логические методики включены исключительно
МкачественныеН. Результаты серологических иссле
дований, выраженные в виде МположительноН или
МотрицательноН — не только позавчерашний день
медицины, но и серьезная трудность в диагностике
ВИ, оценке перспектив ребенка, прогнозе на после
дующие беременности у данной женщины.
Отдельный аспект ВИ — возможности медика
ментозной профилактики во время беременности.
Выше говорилось об антенатальной профилактике
и лечении врожденного токсоплазмоза. Не вызыва
ет сомнений целесообразность антиретровирусной
терапии у ВИЧ-инфицированных беременных, ле
чение беременных больных сифилисом. Разрабо
таны и активно используются методики санации
половых путей при урогенитальном хламидиозе,
микоплазмозе, уреаплазмозе, трихомониазе. Однако
до настоящего времени не разработаны подходы к
терапии острой и реактивации латентной цитоме
галовирусной инфекции у беременных, позволяю
щие значимо снизить частоту передачи инфекции
и ее исходы [4]. Противовирусные препараты, при
меняемые при лечении, противопоказаны во время
беременности (за исключением генерализованных
форм заболевания), а эффективность иммуноориен
тированной терапии не проверена методами доказа
тельной медицины.
Одним из наиболее эффективных методов сни
жения риска развития ВИ — вакцинопрофилактика.
В отношении профилактики ВИ доказана высокая
эффективность прививок от гепатита В и красну
хи, вакцины от цитомегаловирусной инфекции на
ходятся в стадии клинических испытаний. Однако
значимый для общества социально-экономический
эффект обеспечивается только при почти 100%-ном
охвате вакцинацией соответствующих категорий
граждан. Здесь есть еще значительные резервы для
деятельности специалистов-профилактиков (эпиде
миологов).
В заключение следует подчеркнуть, что проблема
ВИ является мультидисциплинарной, она не может
быть решена в рамках одной специальности, будь то
акушерство и гинекология, терапия, инфекционные
болезни или организация здравоохранения. Статья
носит дискуссионный характер, авторы с благодар
ностью изучат мнение других специалистов. В ко
нечном счете — снижение риска и минимизация по
следствий ВИ — задача государственного масштаба.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ИТЕРАТУРА
БмтспзтспнамЯю змудйхзю: Бдгдмзд адпдлдммнрсз,
пнгнб з онркдпнгнбнвн одпзнгЯ: Тцдам. онрназд /
З. Р. РзгнпнбЯ, З. Н. ЛЯйЯпнб, М. А. ЛЯсбздмйн. – Л.:
ЛДГопдрр-змунпл, 2008. – 160 р.
Цинзерлинг В. А.
ОдпзмЯсЯкымъд змудйхзз (бнопн
ръ оЯснвдмджЯ, лнпункнвзцдрйни гзЯвмнрсзйз з
йкзмзйн-лнпункнвзцдрйзф рнонрсЯбкдмзи): птйн
бнгрсбн гкю бпЯцди / Хзмждпкзмв Б. А., Лдкымзйн
Б. У. – РОа.: ьказ, 2002. – 352 р.; р зк.
Robert-Gangneux F.
Contribution of new techniques
for the diagnosis of congenital toxoplasmosis // Clin.
Lab.
– 2001. – Vol.
47, Е
3–4. – P.
Baecher-Lind L. E.
Infectious disease and reproductive
health: a review / Baecher-Lind L. E., Miller W. C.,
Wilcox A. J. // Obstet. Gynecol. Surv. – 2010. – Vol.
65,
1. – П.
53–65.
ONGENITAL
INFECTIONS
: W
AYS
TO
IMPROVE
DIAGNOSTICS
,
TREATMENT
PROPHYLA
V. V. Vasiliev, E. A. Murina, Z. A. Osipova,
G. M. Ushakova, G.
A.Zhanarstanova,
А. V. Kopyilova, S. H. Kuyoumchan
Resume:
Modern data about prevalence of congenital
infections and its social and economic burden are listed.
Problems in terminology, difficulties in early diagnostics,
treatment and prophylaxis are discussed. Authors suggest
some possible ways to decrease risk of congenital infections
and to improve a quality of diagnostics, treatment and
prophylaxis.
Key words
congenital infections; diagnostics; treatment;
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Васильев Валерий Викторович
– г. л. м., птйнбнгзсдкы ХдмспЯ
бпнегдммъф змудйхзи МЗЗ ГЗ, р. м. р. нсгдкЯ бпнегдммни
змудйхзнммни оЯснкнвзз. УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи УЛАА
Пнррзз». 197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г.9.
E-mail: [email protected]
Vasiliev Valeriy Viktorovich
– doctor of medical science.
Scientific research institute of children's infections.
197022, St.-Petersburg, Professora Popova st., 9.
E-mail: [email protected]
Мурина Елена Александровна
– г.л.м., птйнбнгзсдкы нс
гдкЯ бзптрнкнвзз з лнкдйткюпмн-вдмдсзцдрйзф лдснгнб
зрркдгнбЯмзи-бдгтшзи мЯтцмъи рнсптгмзй. УВТ «МЗЗ гдс
рйзф змудйхзи УЛАА Пнррзз». 197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк.
ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г.9. E-mail: [email protected]
Murina Elena Alexandrovna
– doctor of medical science. Scientific
research institute of children's infections.
197022, St.-Petersburg, Professora Popova st., 9.
Осипова Зинаида Алексеевна
– й. л. м., рсЯпчзи мЯтцмъи рн
сптгмзй нсгдкЯ бзптрнкнвзз з лнкдйткюпмн-вдмдсзцдрйзф
лдснгнб зрркдгнбЯмзи. УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи УЛАА
Пнррзз». 197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г. 9.
Osipova Zinaida Alexeevna
– MD, PhD. Scientific research institute
of children's infections. 197022, St.-Petersburg, Professora Popova
st., 9. E-mail: [email protected]
Ушакова Галина Михайловна
– й. л. м., жЯб. онкзйкзмзцдрйзл
нсгдкдмздл. УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи УЛАА Пнррзз».
197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г. 9.
Ushakova Galina Mikhailovna
– MD, PhD.
Scientific research institute of children's infections.
197022, St.-Petersburg, Professora Popova st., 9.
Жанарстанова Галина Альбертовна
– л. м. р. нсгдкЯ бпнегдм
мни змудйхзнммни оЯснкнвзз. УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи
УЛАА Пнррзз». 197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ Он
онбЯ, г. 9. E-mail: [email protected]
Zhanarstanova Galina Albertovna
– MD.
Scientific research institute of children's infections.
197022, St.-Petersburg, Professora Popova st., 9.
Копылова Анна Васильевна
– бпЯц-змудйхзнмзрс онкзйкзмз
цдрйнвн нсгдкдмзю. УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи УЛАА Пнр
рзз». 197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г.9.
Kopyilova Anna Vasilevna
– MD. Scientific research institute of
children's infections. 197022, St.-Petersburg, Professora Popova
st., 9. E-mail: [email protected]
Куюмчъян Софья Хидметовна
– ЯрозпЯмс йЯудгпъ змудйхз
нммъф анкджмди РОа ЛАОН. 191015, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. йз
пнцмЯю г. 41. E-mail: [email protected]
Kuyoumchan Sof'ya Hidmetovna
– PhD-student. St-Petersburg
Medical Academy of Postgraduate Studies. 191015, St-
Petersburg, Kirochnaya str., 41. E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Актуальность проблемы гепатита С
(ГС)
в Российской Федерации
обусловлена большой эпидемиологической и социально-экономической
значимостью этого заболевания, широким и повсеместным распро
странением ГС, активным вовлечением в эпидемический процесс лиц
репродуктивного, наиболее трудоспособного возраста, большой часто
той неблагоприятных исходов [4]. С НС-вирусной инфекцией связано
подавляющее большинство случаев развития у больных вирусными
гепатитами хронических форм, включая циррозы и первичный рак пе
Отсутствие до настоящего времени средств специфической профи
лактики НС-вирусной инфекции ограничивает возможности контроля
за ее распространением. Высокая интенсивность эпидемического про
цесса ГС, выявляемая при учете суммы всех регистрируемых форм
этого заболевания (острые, хронические, МносительствоН вируса), обу
словливает накопление большого количества источников НС-вирусной
инфекции в обществе [1]. Анализ эпидемической ситуации с ГС в Рос
сии позволил выявить выраженную неравномерность в распростране
нии этой инфекции, значительную вариабельность показателей забо
леваемости регистрируемых манифестных форм ГС [ 2].
Важнейшей эпидемиологической особенностью ГС являются скры
то протекающие случаи этой инфекции. Выявление скрытых источни
ков ГС среди здорового населения и групп риска позволяет получить
объективные сведения об интенсивности эпидемического процесса
HCV-инфекции [3].
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Определить частоту выявления анти-HCV в различных возрастных
группах населения и отдельных группах высокого риска инфицирова
ния НС- вирусом. Выявить распространенность анти-НCV среди здо
рового населения (беременные женщины и доноры).
Материалом для решения поставленных задач послужили данные
официальной государственной статистики в Ярославскойской области.
Проведен анализ карт эпидемиологического обследования и историй
болезни больных хроническим гепатитом С.
В результате исследования установлено, что среди здорового насе
ления — первичных доноров крови и беременных женщин за период
2003Ф2008 гг. удельный вес инфицированных HCV составляет 0,91
% и
% соответственно, что ниже данных проведенных ранее исследова
ний по изучению распространения ГС среди здорового населения. Это
отражает эпидемиологическую ситуацию и количество инфицирован
ных HCV среди общей популяции. Удельный вес выявления Ат к HCV в
этих группах практически не изменялся в различные периоды времени.
Сравнительная динамика выявления Ат к HCV среди здорового на
селения за период 2003Ф2008 гг. представлена на рисунке 1.
В целом, удельный вес выявления Ат к HCV в группе беременных
женщин и первичных доноров крови за период 2003Ф2008 гг. остался
на прежнем уровне. Это отражает сформировавшееся количество ис
точников НС-вирусной инфекции в обществе. В возрастной структуре
преобладали лица старше 40 лет. Данные о частоте выявления антител
© Л.
.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди
р ьозгдлзнкнвзди, ЮпнркЯбрйЯю
внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
НопдгдкдмЯ цЯрснсЯ
бъюбкдмзю Ямсз-МCV б пЯжкзцмъф
бнжпЯрсмъф вптооЯф мЯрдкдмзю
нсгдкымъф вптооЯф бърнйнвн пзрйЯ
змузхзпнбЯмзю бзптрнл вдоЯсзсЯ Р,
сЯйед бъюбкдмЯ пЯропнрспЯмдммнрсы
Ямсз-МCV рпдгз жгнпнбнвн мЯрдкдмзю
(адпдлдммъд едмшзмъ з гнмнпъ).
Ключевые слова:
бзптрмъи вдоЯсзс Р;
жгнпнбнд мЯрдкдмзд; вптооъ пзрйЯ.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С
СРЕДИ ЗДОРОВОГО НАСЕЛЕНИЯ И ГРУПП РИСКА
В ЯРОСЛАВСКОй ОБЛАСТИ
ТГй: 616.36-002.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
к ВГС в зависимости от возраста представлены на
рисунке 2.
При анализе полученных результатов тести
рования сывороток крови на наличие Ат к HCV в
группах риска оказалось, что наибольший удель
ный вес инфицирования имел место среди нарко
манов (36,6
%), меньший — среди больных с ЗППП
%) и медицинских работников (2,5
Данные о частоте обнаружения антител к вирусу
ГС среди различных Мгрупп рискаН представлены в
таблице 2.
При сравнительном анализе динамики выявления
Ат к HCV в группе наркоманов в различные перио
ды времени, установлено, что удельный вес выявле
ния Ат к HCV был различным. В 2003 г. в 1,4 раза
превышал показатели 2004 г. (41
% против
Внг
Лдгзхзмрйзд пЯансмзйз
КзхЯ р оЯпдмсдпЯкымъл ббдгдмздл
мЯпйнсзйнб
нарк
нарк
нарк
27,4
7,3
7,3
итого
7,8
7,8
Таблица 2
ЦЯрснсЯ нопдгдкдмзю Ямсз-БВР б нсгдкымъф вптооЯф пзрйЯ б ЮпнркЯбрйни накЯрсз б 2003–2007 вв. б % (лдснгнл ЗУА)
Рис. 1
. ГзмЯлзйЯ бъюбкдмзю з тгдкымъи бдр Ас й HCV т адпдлдммъф едмшзм з одпбзцмъф гнмнпнб йпнбз
Рис. 2
. ЦЯрснсЯ бъюбкдмзю Ямсзсдк й бзптрт вдоЯсзсЯ Р б нсгдкымъф вптооЯф мЯрдкдмзю в. ЮпнркЯбкю б 2003, 2007 в. (б %)
0,
83
2,
78
3,
29
3,
37
3,
18
2,
96
2,
75
4,
62
0,
1,
2,
3,
4,
15–
19

2
0–
29

3
0–
39

4
0






003
007
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
% соответственно), а в 2006 г. был в 1,2 раз
выше, чем в 2007 г. (27,4
% против 22,3
соответственно). В 2007 г. по сравнению с 2003 г.
показатели уменьшились в 1,8 раз (41
% про
тив 22,3
%). Полученные данные в отношении
частоты распространения HCV среди наркоманов
ниже приведённых в литературе, указывающих
цифры интервала 45Ф48
%, что, вероятно, с одной
стороны связано с повсеместным внедрением в по
следние годы профилактических программ, направ
ленных на снижение вреда в среде наркозависимых
пациентов. Однако, приходится констатировать, что
этот путь на современном этапе, несомненно, про
должает являться превалирующим.
Результаты исследования, полученные относитель
но распространения HCV-инфекции в группе больных
с ЗППП, согласуются с результатами ранее проведен
ных исследований — они составили 7,8
%, что соот
ветствует интервалу 7,7Ф35,5
%, опубликованному в на
учной литературе ранее. Удельный вес выявления Ат к
HCV у больных ЗППП в различные годы 2003Ф2007
гг.
имел тенденцию к снижению, однако, в сравнивае
мые временные периоды (2003Ф2007 гг. — произошло
снижение значений удельного веса лишь в 1,3 раза —
% против 7,3
% соответственно) до
стоверной разницы в значениях удельного веса инфи
цированных HCV установлено не было (Р
0,05). Это
свидетельствует о невысокой активности эпидемиче
ского процесса ХГС среди больных ЗППП, тенденции к
его дальнейшему снижению и высокой эффективности
существующих мероприятий по профилактике.
Удельный вес, характеризующий распростране
ние HCV среди медицинских работников, получен
ный нами (2,5
%) соответствовал ранее проведен
ным исследованиям от 0 до 1,5Ф10
Среди обследованных медицинских работников
чаще Ат к HCV выявлялись у сотрудников реанимаци
онных и хирургических отделений (3,9 и 3,2
% соот
ветственно). Значительно реже, в порядке убывания,
степень активности скрытого инфицирования HCV
выявлена среди акушеров-гинекологов (1,5
%), стома
тологов (1,2
%), персонала клинико-диагностических
и биохимических лабораторий (0,97
%). Наиболее низ
кий уровень инфицирования HCV был отмечен среди
сотрудников инфекционного отделения (0,7
%), несмо
тря на то, что они имеют больший, в сравнении со спе
циалистами других отделений, риск профессиональ
ного заражения. Этот факт, вероятно, связан с более
высоким уровнем реализуемой на практике методов
первичной профилактики заражения и повышенной
настороженности в плане риска инфицирования.
Регистрируемый в Ярославской области рост за
болеваемости хроническим гепатитом С сочетается
с распространением бессимптомных форм среди
различных групп населения. Показатель инфици
рования среди первичных доноров крови и бере
менных женщин составляет 0,91 и 0,24
% соответ
ственно. В группах риска наибольший удельный вес
инфицирования HCV имеет место среди наркома
нов значительно меньший среди больных с ЗППП и
медицинских работников.
ИТЕРАТУРА
Ершова О. Н., Коленова Т. В. и др.
РнбпдлдммЯю ьозгд
лзнкнвзцдрйЯю фЯпЯйсдпзрсзйЯ МРV-змудйхзз (мЯ
опзлдпд йптомнвн опнлъчкдммнвн хдмспЯ Рдбдпн-
ЖЯоЯгЯ Пнррзз – внпнгЯ ЦдпдонбхЯ) // Лзп бзптр
мъф вдоЯсзснб. – 2006. – Е
3. – Р.
Садикова Н. В., Шуляк Ю. А. и др.
ЧзпнсЯ пЯропнрспЯ
мдмзю лЯпйдпнб бзптрмъф вдоЯсзснб Б з Р рпдгз оЯ
хздмснб родхзЯкзжзпнбЯммъф лдгзхзмрйзф тцпде
гдмзи // ЕЛьЗ. – 2006. – Е
7. – C.
27–31.
Шахгильдян И. В., Кузин С. Н. и др.
Дрсдрсбдммъд отсз
одпдгЯцз бзптрЯ вдоЯсзсЯ Р – рнбпдлдммъи бжвкюг
мЯ опнакдлт // Гдсрйзд змудйхзз. – 2006. – Снл

1 – C.
Баранов А. В., Малеев
В. В.
ПЯропнрспЯмдмзд вдмд
сзцдрйзф бЯпзЯмснб бзптрЯ вдоЯсзсЯ Р т анкымъф
р пЯжкзцмълз уЯйснпЯлз змузхзпнбЯмзю // ьоз
гдлзнкнвзю з змудйхзнммъд анкджмз. – 2009. –
– Р.
DISTRIBUTION OF VIRAL HEPATITIS C AMONG HEALTH
AND RISK GROUPS IN THE YAROSLAVL REGION
L. E. Galitsina
Resume:
Determined the frequency of detection of anti-NCV in
different age groups and in certain groups at high risk of infection
with hepatitis C virus, and also revealed the prevalence of anti-NCV
among the healthy population (pregnant women and donors).
Key words
viral hepatitis C; a healthy population; the risk
group.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Галицина Лариса Евгеньвна
– й. л. м., Яррзрсдмс.
ЮпнркЯбрйЯю внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю, йЯуд
гпЯ змудйхзнммъф анкджмди р ьозгдлзнкнвзди.
15000 в. ЮпнркЯбкы тк. ПдбнкюхзнммЯю, г.5
E-mail: [email protected]
Galitsina Larisa Evgenevna —
MD, PhD, assistant. Department of
Infectious Diseases with the epidemiology. Yaroslavl State Medi
cal Academy. 15000, Yaroslavl, Revolutionary st., 5.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Инфекционные болезни остаются широко распространенными во
всем мире. На их долю среди всей регистрируемой заболеваемости при
ходится около 30
%. Особенно высока заболеваемость в детском возрас
те. Если в структуре причин смертности населения в мире на долю ин
фекционных и паразитарных заболеваний приходится 23
%, то у детей
таковые составляют 80
% [3, 4].
Поскольку назначение лекарственных средств
(ЛС)
впервые про
исходит в детском возрасте, то выявление, изучение и профилактика
побочных действий
лекарственных средств, с целью повышения
безопасности проводимой терапии является неотъемлемой задачей пе
диатра и врача — инфекциониста.
Проблема безопасности фармакотерапии становится все более акту
альной во всем мире. Это связано, прежде всего, с внедрением в клини
ческую практику инновационных препаратов с высокой биологической
активностью, сенсибилизацией населения к биологическим и химиче
ским веществам, нерациональным использованием ЛС, медицинскими
ошибками, а также применением недоброкачественных и фальсифици
рованных препаратов [1].
Несмотря на большое количество публикаций по побочным эффек
там лекарственных средств в последнее время и увеличение активности
работы фармаконадзора в этом направлении, необходимо отметь доста
точно ограниченную информацию о характере и частоте развития не
желательных побочных реакций
у детей на территории России.
Между тем, например, в США побочные эффекты ЛС у детей развивают
ся гораздо чаще, чем у взрослых, и составляют примерно 12,7
%, причем
в 29,2
% — у детей в возрасте до 3 лет. Около 23
% от общего количества
госпитализированных в стационар детей страдают от лекарственных
осложнений. Исследования, проведенные в Австралии, выявили, что
побочные реакции явились единственной причиной госпитализации у
детей в 3,4
% случаях, для взрослых больных эти показатели составляют
%. Исследования среди госпитализированных больных, проведен
ные в Италии, продемонстрировали, что 12,7
% всех выявленных случа
ев осложнений лекарственной терапии были у детей, при этом половина
случаев развития лекарственных осложнений потребовала прекращения
терапии, а треть — медикаментозной коррекции [2].
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Проанализировать частоту развития, форму тяжести и клинические
проявления неблагоприятных побочных реакций при использовании ле
карственных средств у детей, получающих лечение по поводу острой
инфекционной патологии.
АТЕРИАЛы
МЕТОДы
Проведен ретроспективный анализ 134 историй болезни детей, за
2007 год, находящихся на лечении в МУЗ МДетская инфекционная кли
ническая больницаН им. А. К. Пиотровича г. Хабаровск, у которых на
блюдались побочные эффекты лекарственных препаратов. Диагностика
нежелательных побочных реакций в первую очередь была основана на
сборе лекарственного анамнеза, клинических проявлений и выявление
. В.
йЯудгпЯ уЯплЯйнкнвзз з йкзмзцдрйни
уЯплЯйнкнвзз,
Якымдбнрснцмъи
ВнртгЯпрсбдммъи
дгзхзмрйзи
Тмзбдпрзсдс
Резюме.
Б рсЯсыд опдгрсЯбкдм
пдспнродйсзбмъи ЯмЯкзж цЯрснсъ
пЯжбзсзю, сюедрсз з йкзмзцдрйзд
опнюбкдмзю мдедкЯсдкымъф
онанцмъф пдЯйхзи мЯ
кдйЯпрсбдммъд рпдгрсбЯ т гдсди, р
змудйхзнммълз жЯанкдбЯмзюлз.
ОпнбдгдмЯ рпЯбмзсдкымЯю нхдмйЯ
онанцмъф гдирсбзи кдйЯпрсбдммъф
рпдгрсб т гдсди, йнснпъд аъкз
внрозсЯкзжзпнбЯмъ б рсЯхзнмЯп,
б рбюжз р нркнемдмзюлз
уЯплЯйнсдпЯозз з гдсди, т йнснпъф
пЯжбзкзры онанцмъд гдирсбзю
кдйЯпрсбдммъф рпдгрсб б тркнбзюф
рсЯхзнмЯпЯ.
Ключевые слова:
кдйЯпрсбдммъд
рпдгрсбЯ; мдакЯвнопзюсмъд онанцмъд
пдЯйхзз; гдсз.
ПОБОЧНыЕ ДЕйСТВИЯ ЛЕКАРСТВЕННыХ СРЕДСТВ
У ДЕТЕй С ИНФЕКЦИОННыМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ТГй: 615.065:616.9-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
причинно-следственных связей от момента приме
нения лекарственных препаратов. Во всех случаях
степень достоверности причинно-следственной свя
зи Млекарство — НПРН, предложенной ВОЗ, можно
оценить как МвероятнаяН.
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБСУ
В 33 историях болезни (1-я группа) были выявле
ны НПР на лекарственные препараты при первичном
обращении и госпитализации больного в стацио
нар. Во всех этих случаях причиной госпитализации
стало осложнение фармакотерапии, назначенное в
амбулаторно-поликлинических условиях, в связи
с остро возникшим инфекционным заболеванием.
Средний возраст детей составил 2,6
0,46 лет. При
распределении по полу, зарегистрировано 24 (72,7
%)
мальчика и 9 (27,3
%) девочек. Среди больных, полу
чавших фармакотерапию, преобладали дети с острой
респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) — 14
%) и острым тонзиллитом — 11 (33,3
%), с мень
шей частотой были зарегистрированы случаи острой
кишечной инфекцией — 7 (21,2
%) и инфекционного
мононуклеоза — 1 (3,1
%).
Установлено, что у 82
% больных использовалась
монотерапия, однако в 18
% случаев применялось
2-3 препарата одновременно, поэтому выявить с точ
ностью лекарственное средство, которое вызвало
осложнение, представлялось затруднительным. Раз
витие НПР происходило через 2,04
0,22 дня от на
чала применения препаратов.
В 101 историях болезни (2-я группа) зарегистриро
ваны осложнения фармакотерапии, которые возник
ли у детей, получающих лечение в условиях стацио
нара, при этом выявлено, что средний возраст детей
составил 1,7
0,19 года. При распределении по полу
зарегистрировано также преобладание мальчиков 60
(59,4
%) чем девочек 41 (40,6
%). Установлено, что 46
%) детей находились на лечении с клинически
ми проявлениями острой респираторной вирусной
инфекции (ОРВИ), 36 (35,6
%) — острого бактери
ального тонзиллита, 13 (13,1
%) — острой кишечной
инфекции, 3 (2,9
%) — острой внебольничной пнев
монией, 3 (2,9
%) — гнойного менингита. Диагнозы
у больных верифицированы на основании эпиде
миологического анамнеза, клинико-серологических,
вирусологических и бактериологических методов.
Для подтверждения пневмонии использовалось
рентгенологическое исследование легких. У каждо
го третьего ребенка ОРВИ сопровождалась развити
ем осложнений, что нашло отражение в проводимой
терапии. У 29 (27,9
%) больных отмечены фоновые
заболевания (атопический дерматит, пищевая аллер
гия, анемия, поражение ЦНС, тимомегалия, гипотро
фия). В 9 (8,7
%) случаях имел место отягощенный
лекарственный анамнез на прием антибактериаль
ных препаратов, при этом у 22,2
% детей более чем
на 1 препарат.
Каждый больной получал не более 5 препаратов
одновременно, в среднем 4,5
0,18. Развитие НПР на
лекарственные средства происходило через 2,5
0,15
дня от начала применения препаратов.
Анализируя истории болезни, установлено, что
терапия носила традиционный характер, согласно
принятым клиническим рекомендациям. Между тем
только в 82 (78,8
%) случаев назначение препаратов
можно считать рациональным. В остальных случаях
применение лекарственных средств признано не обо
снованным, так как это были больные с типичными
клиническими проявлениями ОРВИ, которые полу
чали антибиотики.
В 1-й группе среди лекарственных препаратов,
которые вызвали развитие НПР в подавляющем
большинстве были нестероидные противовоспали
тельные средства (НПВС) — 17 (52
%) и антибиоти
ки — 12 (36
%), тогда как во 2-й группе осложнения
фармакотерапии были отмечены на антибиотики —
79 (76
%) и только у 10
% зарегистрировано развитие
побочных реакций на НПВС, в остальных случаях
на препараты различных фармакологических групп
(виферон-1, панкреатин, нафтизин, бифиформ, эрце
фурил, фуразолидон, гексорал, полисорб, седуксен,
нитроксалин).
Среди антибиотиков, которые вызвали развитие
НПР, в амбулаторно-поликлинических условиях, в
59
% случаях связано с применением амоксиклава, в
стационаре в подавляющем большинстве составили
цефалоспорины и пенициллины, в единичных слу
чаях — аминогликозиды и макролиды, а также лево
мицетин. Среди цефалоспоринов наибольшая часто
та регистрации НПР отмечена у цефотаксима — 23
(53
%), и цефазолина — 18 (42
%), в меньшей степени
у цефтриаксона — 2 (5
%).
При анализе использования НПВС, которые вы
звали развитие НПР, установлено, что в 1-й группе
% побочных эффектов связаны с назначением ну
рофена, а во 2-й группе — 60
% с применением пара
цетамола в сиропе, во всех остальных случаях с па
рентеральным введением анальгина и эффералгана в
суппозиториях.
Согласно классификации ВОЗ по механизму раз
вития нежелательных побочных реакций у 30 (91
%)
детей 1-й группы зарегистрирован — Мтип ВН, в
остальных случаях Мтип АН.
Как правило, это были проявления в виде раз
личных высыпаний на коже. В 24
% случаев заре
гистрирована — токсико-аллергическая реакция.
У одного ребенка (возраст 7 лет, диагноз: ОРВИ)
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
отмечено развитие ангионевротичекого отека на
прием ацетилсалициловой кислоты, примечателен
тот факт, что данный препарат не разрешен к при
менению в педиатрической практике и у ребенка
уже был отягощен лекарственный анамнез на при
ем НПВС.
В 9
% случаев наблюдался гастроинтестинальный
синдром, на такие препараты как: фуразолидон, су
пракс, парацетамол, нурофен, макропен.
Необходимо отметить, что также во 2-й группе за
регистрировано преобладание нежелательной побоч
ной реакции Мтип ВН — 84
% и только у 16
% боль
ных — Мтип АН.
Чаще всего наблюдались аллергические реакции,
которые отмечены на использование 23 лекарствен
ных препаратов, относящиеся к различным фармако
логическим группам (табл. 1).
У 1,9
% больных имела место токсико-
аллергическая реакция на введение цефотакси
ма и цефазолина, в остальных случаях описаны
высыпания на коже, чаще всего в виде обильной
пятнисто-папулезной сыпи, сопровождающейся
кожным зудом. Развитие аллергических реакций
в 26
% связано с назначением бензилпеницилли
на, в 19
% с цефазолином и в 13
% с цефотакси
мом. Дисбиотические реакции, проявляющиеся
диареей, кандидозным поражением кожи и сли
зистых оболочек ротовой полости наиболее часто
зарегистрированы на фоне применения цефотак
сима
— 50
% и бензилпенициллина — 33
%. Появ
ление лейкопении, которая возникала в процессе
терапии, в половине случаев связана с использо
ванием цефотаксима, и с одинаковой частотой
(21
%) анальгином и цефазолином. Примечателен
тот факт, что развитие гастроинтестинального
синдрома в 60
% зарегистрировано с примене
нием внутрь амоксиклава. В единичных случаях
установлена связь между приемом нафтизина и
появлением брадикардии и введением цефотак
сима в течение 12 дней с последующей регистра
цией анемии легкой степени.
После возникновения осложнений фармакотера
пии, особенно аллергических реакций, происходила
отмена препарата, который вызвал развитие нежела
тельного эффекта.
В подавляющем большинстве в 1-й группе в 85
во 2-й группе — 76
% НПР можно было расценивать
как средней тяжести, то есть после отмены препара
та, возникла необходимость назначения лекарствен
ных средств по коррекции возникших осложнений.
С одинаковой частотой — 3
% наблюдалась тяжелая
форма или МсерьезнаяН, что потребовало кроме от
мены препарата, проведения интенсивной терапии,
с использованием глюкокортикоидов, инфузионной
терапии. В остальных случаях побочные действия
лекарственных препаратов были оценены как лег
кая форма, при которой достаточно было только от
менить ЛС и проявления осложнения купировались
самостоятельно.
В среднем длительность сохранения НПР в 1-й
группе составила 3,16
0,33 дня, во 2-й группе —
0,15 дня (р
0,05), что свидетельствует о дина
мическом наблюдении за больным, своевременно
назначенной терапии по коррекции осложнений и
быстрой ответной реакции организма ребенка на
вводимые препараты.
В большинстве случаев (56
%) дети были выпи
саны с полным выздоровлением, в 28
% с клиниче
ским выздоровлением, без полной нормализации
параклинических показателей и в 16
% — с оста
точными проявлениями в виде угасающей сыпи и
рекомендациями о продолжении десенсибилизи
рующей терапии в амбулаторно-поликлинических
ыВОДы
Лидирующее место по частоте развития побоч
ных действий лекарственных средств у детей с
инфекционной патологией занимают антибиоти
НПР чаще возникают у детей раннего возраста,
преимущественно у мальчиков.
Наиболее часто регистрируются НПР — Мтип ВН.
НПР в среднем развиваются в первые два дня ис
пользования препаратов и сохраняются в течение
Опнюбкдмзю МОП
ОпдоЯпЯсъ, йнснпъд цЯшд брдвн бъжбЯкз МОП
ЦЯрснсЯ брспдцЯдлнрсз (%)
Аккдпвзцдрйзд пдЯйхзз
Адмжзкодмзхзккзм, хдуЯжнкзм, хдунсЯйрзл
Гзразнсзцдрйзд пдЯйхзз
ХдунсЯйрзл, адмжзкодмзхзккзм, хдуЯжнкзм, ЯлнйрзйкЯб
Кдийнодмзю
ХдунсЯйрзл, ЯмЯкывзм, кдбнлзхдсзм, хдуЯжнкзм
ВЯрспнзмсдрсзмЯкымъи рзмгпнл
АлнйрзйкЯб, ьпзспнлзхзм, мзспнйрнкзм, оЯпЯхдсЯлнк
Амдлзю кдвйни рсдодмз
ХдунсЯйрзл
АпЯгзйЯпгзю
МЯусзжзм
Таблица 1
Бзгъ МОП мЯ унмд опздлЯ кдйЯпрсбдммъф опдоЯпЯснб т гдсди, онктцЯюшзф кдцдмзд б рсЯхзнмЯпд
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ИТЕРАТУРА
Астахова А. В., Лепахин В. К.
КдйЯпрсбЯ. МдакЯ
внопзюсмъд онанцмъд пдЯйхзз з йнмспнкы адж
ноЯрмнрсз: ЛнмнвпЯузю.
Л.: Зжг-бн ьйрлн,
2008. – 256 р.
2.
Овчинникова Е. А.
Пнкы лнмзснпзмвЯ аджноЯрмн
рсз кдйЯпрсбдммъф рпдгрсб б пдчдмзз опнакдлъ
зф пЯхзнмЯкымнвн зронкыжнбЯмзю // йЯцдрсбдм
мЯю йкзмзцдрйЯю опЯйсзйЯ. – 2003. – Е
4. –
Р.
88–95.
Учайкин В. Ф.
Пнкы змудйхзз б оЯснкнвзз гдсди //
ОдгзЯспзю. – 2005. – Е
5. – Р.
Учайкин В. Ф., Харламова Ф. С.
VII йнмвпдрр гдсрйзф
змудйхзнмзрснб Пнррзз – отсз рнбдпчдмрсбнбЯ
мзю змудйхзнммни рктеаъ // Гдсрйзд змудйхзз. –
2010. – Е
1. – Р.
THE UNDERACTION OF THE MEDICINAL FACILITIES
BESIDE OF CHILDREN
ITH INFECTIOUS DISEASES
E. V. Gorbacheva
Resume:
In article is presented retrospective analysis of the
frequency of the development, gravity and clinical manifesta
tions undesirable side reaction on medicinal facilities beside of
children, with infectious diseases. The comparative estimation of
the underactions of the medicinal facilities is organized beside of
children, which were hospitalized in permanent establishment, in
connection with complications pharmacotherapy and of children,
beside which developed the underactions of the medicinal facili
ties in condition of the permanent establishment.
Key words
medicinal facilities; disadvantage side reactions;
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Горбачева
Елена Валентиновна
– й. л. м., гнхдмс йЯудгпъ уЯп
лЯйнкнвзз з йкзмзцдрйни уЯплЯйнкнвзз.
ВНТ БОН ГЯкымдбнрснцмъи ВнртгЯпрсбдммъи Лдгзхзмрйзи
Тмзбдпрзсдс.
680000 в. ФЯаЯпнбрй, тк. ЛтпЯбыдбЯ-Алтпрйнвн, 35.
E-mail: [email protected]
Gorbacheva Elena Valentinovna —
MD, PhD, senior lecturer.
Department of Pharmacology and Clinical Pharmacology
Far eastern State Medical University
680000. The Khabarovsk, str. Muravieva-Amurskogo, 35.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Вирус цитомегалии
— относится к подсемейству
β-герпесвирусов. Отличительным признаком ЦМВ является цитопа
тическое действие с появлением гигантских клеток. Подобно другим
вирусам семейства герпеса, ЦМВ, проникнув в организм хозяина,
персистирует там на протяжении всей жизни. МРезервуарамиН виру
са являются клетки эндотелия и макрофаги моноцитарного проис
хождения. Вирус передается при тесном контакте, через кровь или
препараты крови, перинатально. Около 50
% беременных являются
сероположительными к ЦМВ. Инфицированность ЦМВ составляет
% детей в возрасте до 5 лет, однако только у 10Ф15
% инфици
рованных детей отмечаются разнообразные формы задержки психо-
моторного развития.
Врожденная цитомегаловирусная инфекеция (ЦМВИ) в среднем
ежегодно выявляется у 0,3Ф2,45
% новорожденных детей [9]. В неона
тальном периоде ЦМВИ протекает бессимптомно в 90
% случаев. Од
нако материнский иммунитет не обеспечивает полную защиту против
текущей инфекции или передачи к плоду. Риск передачи инфекции при
первичном заражении беременной составляет 30Ф40
%, а при хрони
ческой — 0,2Ф1,8
% [4]. По статистике, приведенной для североамери
канских стран, ежегодно из 30Ф40 тысяч новорожденных с подтверж
денной цитомегаловирусной инфекцией около 9 тысяч детей имеют
неврологические нарушения. Нейротропизм ЦМВ подтверждается
размножением его в клетках глиального, нейронального или эндотели
ального ряда. Среди новорожденных с клинической манифестной сим
птоматикой ЦМВИ смертность достигает 30
%, а у 70Ф80
% выживших
наблюдаются серьезные неврологические дефекты [8]. Ранние симпто
мы поражения ЦНС в неонатальный период включают: микроцефалию
при рождении (в 53
% случаев), летаргию (до 30
%), снижение соса
тельного рефлекса (в 10
%), судороги (10
%), энцефалиты (10Ф15
Ранние симптомы, демонстрирующие повреждение головного мозга,
прогностически неблагоприятны в последующие периоды жизни. Ми
кроцефалия, выявляемая при рождении — специфический неблаго
приятный признак с высокой корреляцией между размерами головы
при рождении и интеллектуальным развитием ребенка.
Иммунологическая диагностика ЦМВИ включает:
выявление специфических IgM сыворотки только у новорожден
ного (определяется у 70
% новорожденных с подтвержденной ин
выявление специфических IgM сыворотки новорожденного и ма
нарастание титра специфических IgM только сыворотки матери;
нарастание специфических Ig G сыворотки в 2Ф4 раза как у мате
ри, так и у новорожденного (Damato EG, 2002);
5)
ПЦР с определением ДНК ЦМВ с количественным определением
копий ДНК ЦМВ/мл.
Тип повреждения мозговых структур зависит от количества инфи
цирующего вируса и от защитных сил макроорганизма.
Церебральные нарушения при перинатальном инфицировании
ЦМВ проявляются синдромом внутричерепной гипертензии, поли
Д
робаченко
Тимченко
, Т.
Малашенко
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
Н
сгдкдмзд пдЯмзлЯхзз з змсдмрзбмни
сдпЯозз мнбнпнегдммъф, РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
Б пЯансд опдгрсЯбкдмъ
ьозгдлзнкнвзцдрйзд гЯммъд
хзснлдвЯкнбзптрмни змудйхзз.
Тснцмдмъ йпзсдпзз гзЯвмнрсзйз
лЯмзудрсмни з кЯсдмсмни унпл
хзснлдвЯкнбзптрмни змудйхзз р
онбпдегдмздл хдмспЯкымни мдпбмни
рзрсдлъ т гдсди мднмЯсЯкымнвн
одпзнгЯ з пЯммдвн бнжпЯрсЯ.
Опзбдгдмъ йкзмзцдрйзд опзлдпъ
лЯмзудрсмни унплъ одпзмЯсЯкымни
хзснлдвЯкнбзптрмни змудйхзз,
онгсбдпегдммъд рнбпдлдммълз
лдснгЯлз гзЯвмнрсзйз з гЯммълз
мдипнбзгдмзю.
Ключевые слова:
хзснлдвЯкнбзптрмЯю змудйхзю;
мнбнпнегдммъд; ткыспЯжбтйнбнд
зрркдгнбЯмзд.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПЕРИНАТАЛ
НыМ ПОРА
ЕНИЕМ ЦЕНТРАЛ
НОй
НЕРВНОй СИСТЕМы
ТГй: 616.83: 616.98-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
морфным судорожным синдромом (причиной кото
рого могут быть кальцификаты мозговых сосудов),
грубыми двигательными расстройствами [3].
Первичный менингоэнцефалит цитомегалови
русной этиологии протекает с выраженной кли
нической симптоматикой общеинфекционного
процесса. Температурная кривая может носить
волнообразный характер с субфебрильными зна
ченияи в течение недели. В ЦСЖ обнаруживаются
неяркие изменения ликвора (умеренный плеоци
тоз, незначительное увеличение белка, нормаль
ный уровень глюкозы), выраженной вентрикулоде
лятацией и перивентрикулярными уплотнениями.
Мозг является основным объектом поражения,
характеризующимся диссеминированным либо
локальным повреждением. Летальность состав
ляет 10Ф20
%. Патоморфологически выделено два
типа ЦМВ — энцефалита: микроглиальный и не
кротический. Гистологическая картна варьирует
соответственно от до микроглиальных узелков
(глиоза) и разбросанных клеток-цитомегалов до
фокальных паренхиматозных или перивентрику
лярных некрозов. Микроглиальные узелки форми
руются вскоре после начала инфекции и являются
проявлением локального и эффективного имму
нологического противовирусного ответа. Напро
тив, некротические повреждения наблюдаются
при определении большого количества вирусных
частиц в мозге [7]. Некротические изменения на
ранней стадии заболевания сопровождаются вос
палительной инфильтрацией, состоящей из моно
цитов. Данные экспериментов по формированию
микроочагового или некротического процесса,
были сходны с ЦМВ
— энцефалитом при СПИДе.
Тяжелые поражения ЦНС, обусловленные ранней
вирусной диссеминацией, более часто возникают
при инфицировании на ранних сроках беременно
сти. Предполагают, что причиной является под
верженность невронов, проходящих дифференци
ровку, к репликации ЦМВ на протяжении первого
триместра гестации в отличие от дифференциро
ванных нейронов, более устойчивых к инфициро
ванию ЦМВ.
Следует отметить, что при ультразвуковом ис
следовании мозга плода с врожденной ЦМВИ вы
являются перивентрикулярные кальцификаты, вен
трикуломегалия, микроцефалия, подтверждаемые
данными КТ и МРТ. По данным Gullotta F. (1994)
изменения макроструктуры головного мозга по
данным СТ или НСГ-исследованиям выявляются
интракраниальные кальцификаты и перивентри
кулярные кисты, вентрикулоделятация — до 40
случаев среди новорожденных с симптоматической
инфекцией. Наиболее частыми радиографически
ми отклонениями, формирующимися в дальней
шем, являются: атипичный рисунок извилин коры
в виде дисэнцефалии или полимикрогирии, гипо
плазия мозжечка, атрофия коры мозга и задержка
миелинизации.
Приводится клинический случай врожденной
цитомегаловирусной инфекции с поражением го
ловного мозга (менингоэнцефалит) у новорожден
ного ребенка с врожденным синдромом Пьера Ро
бена.
Новорожденный ребенок от первой беремен
ности (на фоне маловодия, кольпита, задержки
внутриутробного развития и вентрикуломегалии,
диагностированных с 30 недели беременности),
преждевременных родов на 37 неделе. Оценка со
стояния при рождении по шкале Апгар 5/6 баллов.
При рождении отмечались синдром угнетения
ЦНС, нарушения дыхания, признаки синдрома
ПьераФРобена. Ребенок переведен на ИВЛ. Дли
тельное время находился на отделении реанима
ции. На 9 день жизни самостоятельное дыхание.
В клиническом анализе крови выраженная анемия
с первых дней жизни (содержание гемоглобина —
147 г/л) , уровень тромбоцитов в пределах нормы.
Отмечалась выраженная мышечная гипотония,
синдром угнетения ЦНС (монотонный крик, сни
жение реакции на осмотр, низкие сегментарные и
глубокие рефлексы, срыгивания). На 26 день жизни
зарегистрированы генерализованнае полифокаль
ные клонические судороги с остановкой взгляда,
длительностью до 1 минуты. Ребенок переведен
на аппаратное дыхание. Для исключения инфекци
онного поражения головного мозга (менингоэнце
фалит) проведена люмбальная пункция. На осно
вании полученных результатов (белок — 2,74
г/л,
цитоз 51/3 нейтрофильного характера, снижение
содержания глюкозы ликвора — 1,6 ммоль/л, глю
коза крови составляла 5,8 ммоль/л) была диагно
стирована внутриутробная инфекция с пораже
нием головного мозга (менингоэнцефалит). Были
обнаружены методом качественного анализа сыво
ротки крови IgG к цитомегаловирусной инфекции.
Исследование крови методом ПЦР в режиме реаль
ного времени (HHV 5 ДНК) — положительный ре
зультат, исследование ликвора — отрицательный
результат. Нейросонографическое исследование
позволило определить выраженную гиперпродук
тивную тривентрикуломегалию с уплотненными
стенками желудочков, субепендимальные много
камерные кисты, уплотнение перивентрикулярных
зон (рис. 1).
По данным литературы ведущими нейросоногра
фическими признаками ЦМВИ являются: кисты сосу
дистых сплетений (50
%), вентрикуломегалия
(79
%),
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
яния. Таким образом, при ЦМВИ у детей раннего
возраста чаще, чем при церебральной ишемии не
инфекционного генеза развиваются кисты и уплот
нения сосудистых сплетений, а также перивентри
кулярно расположенные кальцинаты и ангиопатии
сосудов головного мозга [2]. Приведенный клини
ческий пример подтверждает данные проведенных
исследований.
Ребенку назначено этиотропное лечение (ган
цикловир 5 мг/кг 2 раза в день в течение 14 дней).
На фоне проводимого лечения в динамике вентри
кулоделятация у ребенка не нарастала, состояние
нормализовалось. Данные настоящего наблюдения
хорошо согласуются с результатами недавно опу
бликованных работ по применению ганцикловира
у детей с врожденной манифестной формой ЦМВИ
[1, 10, 11].
В приведенном клиническом примере врожден
ной манифестной цитомегаловирусной инфекции
отмечались пренатальные симптомы внутриутроб
ной инфекции — маловодие, задержка внутриутроб
ного развития и вентрикуломегалия, выявленные на
30 недели беременности; симптомы инфекционно
го процесса при рождении — синдром угнетения
нервной системы, выраженная мышечная гипо
тония, нарушения дыхания, потребовавшие ИВЛ
(врожденная пневмония), ранняя анемия. Выра
женные симптомы менингоэнцефалита появились
только к концу первого месяца жизни. Отсутствие
специфического IgM к ЦМВИ при обследовании
крови новорожденного (к концу первого месяца
жизни) свидетельствует о внутриутробно перене
сенной инфекции с появлением второй волны ин
фекционного процесса к концу первого месяца жиз
ни. Нейросонографические находки подтверждают
внутриутробное повреждение головного мозга —
внутриутробный энцефалит с последующей три
вентрикулодилятацией.
Врожденная ЦМВИ с отсутствием клинически
выраженной симптоматики в первые месяцы жизни
может приводить к повреждению головного мозга в
первые 2 года жизни с манифестацией в виде сни
жения слуха, задержкой психомоторного развития,
моторного дефицита. Установлено, что ЦМВ раз
множается во внутреннем ухе и невронах слухового
ганглия и поэтому снижение слуха вплоть до глу
хоты может прогрессировать в течение нескольких
лет. Со стороны глаз выявляется микрофтальмия,
катаракта, ретинальный некроз, слепота, колобома
радужки.
Даже при МасимптомномН начальном разви
тии ЦМВИ в дальнейшем на протяжении 2Ф3 лет
у 10Ф15
% инфицированных проявляются такие
признаки, как микроцефалия, церебральный пара
уплотнение сплетений (55
%). Кроме того, определя
ется расширение сплетений, деформация сплетений,
уплотнение таламусов, уплотнение перивентрику
лярных зон, ангиопатии, наличие перивентрикуляр
но расположенных кальцинатов в головном мозге,
признаки острого внутрижелудочкового кровоизли
Рис. 1
.
Анкымни Б., 1 лдр. БнегдммЯю лЯмзудрсмЯю унплЯ
хзснлдвЯкнбзптрмни змудйхзз р онпЯедмздл ХМР
(лдмзмвньмхдуЯкзс, спзбдмспзйткнгзкюсЯхзю)
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
лич, хориоретинит, потеря слуха. Полагают, что эти
поздние неврологические проявления могут возни
кать в результате сохранения вируса в мозге после
эмбриональной инфекции [6].
Возможно также волнообразное течение врож
денной ЦМВИ с периодами обострения инфекци
онного процесса на фоне выраженного неврологи
ческого дефицита.
Приводим пример клинического случая врож
денной ЦМВИ манифестная форма с обострением
инфекционного процесса в 11 месяцев. Ребенок от
первой беременности на фоне постоянной угрозы
прерывания, урогенитальной инфекции (уреаплаз
моз, хламидиоз,микоплазмоз с лечением во время
беременности). На 22 неделе беременности при уль
тразвукозвуковом исследовании плода был выявлен
порок развития головного мозга: агенезия мозоли
стого тела, межжелудочковой перегородки с МРТ
подтверждением. Ребенок родился на сроке 42 не
деле естественным путем. Масса при рождении 3770
грамм, Апгар 7/8 баллов. Ухудшение состояния на
ступило во второй половине первых суток: на фоне
нарастающей дыхательной недостаточности отме
чались генерализованные клонические судороги,
которые быстро купировались. С 12 дня жизни на
блюдалась симптоматика генерализованной инфек
ции: выраженная интоксикация, синдром угнетения
ЦНС, срыгивания, иктеричность кожи, гепатоспле
номегалия. Состояние ребенка расценивалось по
результатам обследования как ДНК-вирусное (цито
мегаловирусное) поражение ЦНС по типу васкулита
и печени по типу холестатического гепатита. Прове
дено лечение пентоглобином и ацикловиром. В воз
расте 7 месяцев на фоне общеинфекционного про
цесса (ОРВИ, бронхиолит) были выделены IgG, IgM
к цитомегаловирусу. Неврологическое обследование
выявило грубую задержку психомоторного разви
тия, выраженную мышечную гипотонию, частичную
атрофию зрительных нервов по нисходящему типу.
При НСГ-исследовании выявлена постгеморрагиче
ская вентрикулодилятация (рис. 2).
При определении нарушения макроструктуры го
ловного мозга (по результатам НСГ-сканирования,
СТ и МРТ исследований), вызванных врожденной
ЦМВИ в последующем в 100
% случаях наблюда
ется грубый моторный дефицит и выраженная ум
ственная недостаточность.
Таким образом, на современном этапе изучения
врожденной ЦМВИ (как манифестной, так и латент
ной формы) выработаны достаточные и необходимые
критерии оценки тяжести заболевания и определен
спектр лабораторных и инструментальных методов
исследований, подтверждающих диагноз. Актуально
информирование врачей многопрофильных детских
учреждений и амбулаторного звена о современных
подходах к диагностике и лечению цитомегалови
русной инфекции у детей, а не только специалистов
узкого профиля. Кроме того, возникает необходи
мость выработки алгоритма тактики обследования
и преемственности лечения детей с ЦМВИ на этапе
родильный дом
стационар
амбулаторное звено.
ИТЕРАТУРА
1.
Алямовская Г. А., Кешищян Е. С., Адуева С. М. и др.
юбкдмзд опюлъф лЯпйдпнб хзснлдвЯкнбзптрЯ з опн
сзбнбзптрмъф Ямсзсдк т гдсди пЯммдвн бнжпЯрсЯ
// Бн
опнръ бзптрнкнвзз. – 2005. – С.
50, Е
– Р.
14–19.
2.
Баранова И. П., Керимова Ж. Н., Жеворченкова О. А.
др.
Нрнадммнрсз сдцдмзю хзснлдвЯкнбзптрмни зм
удйхзз т гдсди одпбнвн внгЯ езжмз // Змудйхзз з
зллтмзсдс. Гнрсзедмзю уЯплЯйнсдпЯозз.
– 2008. –
3 (28). – C.
84–87.
3.
Кудашов Н. И.
ХзснлдвЯкнбзптрмЯю змудйхзю т мн
бнпнегдммъф: гзЯвмнрсзйЯ з кдцдмзд // КдцЯшзи
бпЯц. – 2006. – Е
3. – Р.
4.
Орехов К. В., Голубева М. В., Барычева Л. Ю.
Бпнегдм
мЯю хзснлдвЯкнбзптрмЯю змудйхзю // Гдсрйзд зм
удйхзз. – 2004. – Е
1. – Р.
Рис. 2
.
Анкымни Ч. 4 лдр. БпнегдммЯю хзснлдвЯкнбзптрмЯю змудйхзю лЯмзудрсмЯю унплЯ. ОнрсвдлнппЯвзцдрйЯю бдмспзйткн
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
5.
Логунов О. В., Алешкин В. А., Борисенко В. В. и др.
Хзсн
лдвЯкнбзптрмЯю змудйхзю: ьсзнкнвю, йкзмзцдрйЯю йЯп
сзмЯ, гзЯвмнрсзйЯ, ьозгдлзнкнвзю // Бнопнръ опЯйсз
цдрйни одгзЯспзз. – 2007. – С.
2, Е
2. – Р.
16–22.
6.
Скрипченко Н. В., Скоромец А. П., Сорокина М. Н.
едмзд мдпбмни рзрсдлъ опз бпнегдммъф змудйхз
юф. – РОа., 2003. – 48 р.
7.
Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В.
Бзптрмъд ьмхдуЯкз
съ з лдмзмвзсъ т гдсди: Птйнбнгрсбн гкю бпЯцди.

Л.: НАН «ЗжгЯсдкырсбн «ЛдгзхзмЯ», 2004. – 416 р.
8.
Leslie L. B., Joseph J. V., Neil R.
The Neurological
Manifestations of Pediatric Infectious Diseases //
Neurol Clin. – 1994. – Vol.
12. – P.
641–564.
9.
Gaytant M. A., Steegers E. A., Semmekrot B. A. et al.
Congenital cytomegalovirus infection: review of the
epidemiology and outcome. // Obstet. Gynecol. Surv.

2002. – Vol.
57. – P.
245–256.
10.
Liberek A., Rytlewska M., Szalagatys-Sidorkiewicz A. et
Cytomegalovirus disease in neonates and infants

clinical presentation, diagnostic and therapeutic
problems – own experience // Med. Sci. Monit. –
– Vol.
8. – P.
CR815–CR820.
11.
Michaels M. G., Greenberg D. P., Sado D. L., Wald E. R.
Treatment of children with congenital cytomegalovirus
infection with ganciclovir // Pediatr. Infect. Dis. –
2003. – Vol.
22. – P.
504–509.
CYTOMEGALOVIRUS INFECTION
ITH PERINATAL
LESIONS OF CENTRAL NERVOUS SISTEM
O. A. Drobachenko, V. N. Timchenko, T. V. Malashenko
Resume:
The article presents epidemiological evidence of
cytomegalovirus infection. Clarify the criteria for diagnosis of
manifest and latent cytomegalovirus infection with central ner
vous system damage in children of the neonatal period and early
age. We present clinical examples of manifest forms of perinatal
cytomegalovirus infection, confirmed by modern methods of di
agnosis and data neurovision.
Key words
cytomegalovirus infection; newborns; ultrasound.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Дробаченко Ольга Арнольдовна
– й. л. м., гнхдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Drobachenko Olga Arnoldovna
– MD, PhD, senior lecturer.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни. йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди
зл. Л. В. ГЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2,
РЯмйс-Одсдпатпв, 194100. E-mail: [email protected]
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department. M. G. Danilevich department of infectious diseases
at children. Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Малашенко Татьяна Владимировна
– бпЯц-мдбпнкнв бърчди
йЯсдвнпзз нсгдкдмзю пдЯмзлЯхзз з змсдмрзбмни сдпЯозз
мнбнпнегдммъф. 5-д онгпЯжгдкдмзд йкзмзцдрйни анкымзхъ.
РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю лдгз
хзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв, 194100.
E-mail: [email protected]
Malashenko Tatyana Vladimirovna
– MD.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Haш интерес к геморрагической лихорадке с почечным синдро
мом
(ГЛПС)
у детей был обусловлен многообразием ее клинических
проявлений, а также тем, что данное заболевание является основной
природно-очаговой инфекцией в нашей республике.
В этом плане интерес представляет вспышка ГЛПС среди учени
ков сельской школы.
Здание школы располагается на окраине села, рядом находились
стога колхозной соломы. После перевозки соломы, началась массовая
миграция грызунов в здание школы. При контрольном отлове уста
новлено, что в большинстве это были рыжие полевки, у которых в
% случаев выявлялся антиген вируса ГЛПС. Попадаемость гры
зунов в помещение школы составила 27
%. Таким образом, главной
причиной вспышки явилось скопление рыжих полевок в окрестно
стях школы, миграция большого их количества в помещение спортза
ла и кладовые спортинвентаря.
Всего заболело 60 человек учащихся и двое учителей. Большинство
заболевших — 55 детей (92
%) были в возрасте от 11 до 14 лет. Пер
вые случаи заболевания вызвали затруднения в постановке диагноза,
больных направляли в стационар для лечения ОРВИ, пиелонефрита,
ангин. Двум детям, с выраженным абдоминальным синромом, была
проведена аппендэктомия по поводу катарального аппендицита. По
мере увеличения числа заболевших и появления манифестных при
знаков детям был выставлен диагноз ГЛПС. Всем больным было про
ведено серологическое обследование, выявившее 4-кратное нараста
ние титра антител к вирусу.
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение клинических проявлений и исходов ГЛПС для опреде
ления критериев диагноза и тяжести болезни у детей в различных
возрастных группах.
Клиническому наблюдению и обследованию подвергнуто 138 де
тей в возрасте от 4 до 14 лет, находившихся на стационарном лечении.
Необходимо отметить, что случаев госпитализации детей первых 3
лет жизни за весь период наблюдения (2000Ф2008 гг.) нами зареги
стрировано не было. Во всех случаях этиология заболевания доку
ментирована 4-кратным нарастанием титра специфических антител в
МФА. Все наблюдаемые дети были условно разделены на 3 основные
группы: в 1-ю включен 31 ребенок в возрасте от 3 до 7 лет; во 2-ю
было отнесено 49 больных от 7 до 11 лет; 3-ю группу составили 58
наблюдаемых от 11 до 14 лет жизни. Комплекс обследования включал
общеклинические методы.
Анализ клинических проявлений ГЛПС в 1-й группе детей (возраст
от 3 до 7 лет) показал, что в абсолютном большинстве 93,5
%
случаев (29 больных) заболевание протекало в легкой форме. Только
у 2 детей была зарегистрирована среднетяжелая форма болезни.
У всех детей этой группы заболевание начиналось остро с подъема
температуры до фебрильных цифр в сочетании с общими неспецифи
ческими симптомами интоксикации. Следует отметить, что в 35,5
случаев лихорадочный период ГЛПС сопровождался диспепсическими
© В. Б.
горов
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф
анкджмди,
Ячйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи
лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс
Резюме.
Б пЯансд опдгрсЯбкдмъ
пджткысЯсъ зжтцдмзю йкзмзцдрйзф
опнюбкдмзи вдлнппЯвзцдрйни
кзфнпЯгйз р онцдцмъл рзмгпнлнл
(ВКОР) т гдсди. Аъкн трсЯмнбкдмн,
цсн цдл лкЯгчд бнжпЯрс пдадмйЯ, сдл
лдмдд бъпЯедм т анкымъф онцдцмъи
рзмгпнл, Я анкдд бъпЯедмъ
нашдснйрзцдрйзд опнюбкдмзю.
Ключевые слова:
вдлнппЯвзцдрйЯю
кзфнпЯгйЯ р онцдцмъл рзмгпнлнл;
гдсз; кдцдмзд.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ИСХОДы
ГЕМОРРАГИЧЕСКОй ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНыМ
СИНДРОМОМ У ДЕТЕй РАЗЛИЧНыХ ВОЗРАСТОВ
ТГй: 616.91:616.61-002.151-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
проявлениями, в 45,2
% на первый план выступал
катар верхних дыхательных путей, а 19,4
% больных
жаловались на выраженную слабость и сильную го
ловную боль. Продолжительность лихорадочного
периода составила 3,54
0,12 дня. Особенностью
ГЛПС у этих больных явилось отсутствие как оли
гоанурического, так и полиурического периодов.
всех детей с легкой формой ГЛПС на протяжений
всего заболевания объем суточной мочи оставался
в пределах физиологической нормы, а положитель
ный симптом Пастернацкого был зарегистрирован
лишь в 9,7
% (3 ребенка) случаев. Ни у одного ре
бенка клинических проявлений геморрагического
синдрома выявлено не было. Существенные изме
нения у этих больных были отмечены при анализе
лабораторных показателей. Так, низкий удельный
вес мочи имел место у 67,7
% больных, а протеи
нурия, составившая 0,42
, была отмечена
у всех детей с первых дней болезни сочетаясь в
% случаев с лейкоцитурией, тогда как микро
гематурия регистрировалась у 29,0
% заболевших.
Биохимические показатели азотного обмена харак
теризовались увеличением содержания мочевины
ммоль/л) и креатинина (124,21
мкмоль/л). Перечисленные клинические проявления
и изменения в лабораторных показателях купирова
лись у детей 1-й группы к 11,5
0,23 дням болезни.
Только у 2 больных (6,5
%) в сроке 6 месяцев после
выздоовления сохранялась изогипостенурия и лей
коцитурия. Таким образом, ГЛПС у детей младшего
возраста протекает в большинстве случаев в легкой
или стертой форме и малым числом остаточных
проявлений.
Во 2-й группе больных в возрасте от 7 до 11 лет
у 23 детей (46,9
%) была зарегистрирована легкая,
а у 26 (53,1
%) среднетяжелая форма ГЛПС. Клини
ческие и лабораторные показатели легкой формы
болезни у этих больных существенно не отлича
лись от таковых 1-й группы. Отличительной осо
бенностью среднетяжелой ГЛПС явилось увели
чение длительности лихорадки до 7,41
0,14
дня.
Начиная с 3,40
0,07 дня у всех детей регистриро
вался положительный симптом Пастернацкого, со
четающийся в 92,3
% случаев с развитием олигу
рии (суточный объем мочи составил 300,0Ф400,0).
Геморрагический синдром имел место в 46,3
случаев в виде единичных петехий на коже и сли
зистых. После 8 дня болезни клинические прояв
ления претерпевали быструю обратную динамику
и к 13,70
0,14 дню дети были практически здо
ровы. Анализ лабораторных показателей позво
лил отметить, что с первых дней болезни у 65,4
детей регистрировался низкий удельный вес мочи
(1001Ф1003). Дальнейшее развитие болезни сопро
вождалось увеличением доли лиц имевших изоги
постенурию до 84,6
% случаев. У всех заболевших
детей имела место протеинурия до 2,32
и
микрогематурия у 24,4
% больных. Последующее
динамическое наблюдение позволило отметить,
что в сроке 6 месяцев после заболевания у 7 рекон
валесцентов (26,9
%) сохранялась изогипостенурия
и лейкоцитурия. Показатели азотного обмена были
существенно (р
0,05) выше, в сравнении с легкой
формой, составив: мочевина 13,66
0,94 ммоль/л,
креатинин 200,21
17,39 мкмоль/л. После норма
лизации температуры, указанные биохимические
изменения претерпевали быструю обратную дина
мику в течении 3Ф4 дней.
Таким образом, среднетяжелая форма ГЛПС ха
рактеризуется благоприятностью течения патоло
гического процесса, но с высокой частотой форми
рования остаточных проявлений болезни.
В 3-й группе детей в возрасте от 11 до 14 лет с
наибольшей частотой 68,9
% была зарегистрирована
среднетяжелая форма болезни и в 31,1
% (18 больных)
случаев имела место тяжелая ГЛПС. Во всех случаях
заболевание начиналось остро с повышения темпе
ратуры до фебрильных цифр. С первых дней болезни
у наблюдаемых больных регистрировались диспеп
сические симптомы в виде повторной рвоты у 66,7
%
детей, а в 27,8
% случаев отмечено появление жидко
го стула. Выраженная слабость отмечалась только в
16,7
%, а головная боль у 27,8
% наблюдаемых детей.
Существенные изменения со стороны лаборатор
ных показателей мы регистрировали уже с первых
дней болезни.Так, в периферической крови на фоне
незначительного лейкоцитоза (10,99
/л) и
умеренного увеличения СОЭ (6,75
0,87 мм/час)
регистрировалось существенное увеличение числа
тромбоцитов (535,00
23,96 тыс. в 1 мкл.). У всех де
тей с тяжелой формой ГЛПС регистрировалась про
теинурия, составившая 3,16
0,21
%, лейкоцитурия в
%, микрогематурия в 38,9
%. Выраженные изме
нения отмечались в биохимическом анализе крови.
В первые дни болезни содержание мочевины дости
гало 15,86
1,92 ммоль/л, уровень креатинина соста
вил 213,45
20,53 мкмоль/л, в то время как остаточ
ный азот повышался незначительно 0,54
0,04 г/л.
Содержание электролитов в сыворотке крови было
нормальным.
Содержание факторов свертывания крови ха
рактеризовало развитие гипокоагуляции, что на
фоне увеличения числа тромбоцитов, проявлялось
снижением уровня фибриногена (1,33
0,17
г/л)
и удлинением времени свертывания крови до
0,14 минут.
Последующее наблюдение позволило отметить
отсутствие четкой сменяемости периодов болезни.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Ухудшение состояния и развитие специфическо
го почечного синдрома регистрировалось не после
снижения температуры, а на 4Ф5 день болезни, в раз
гар лихорадки. Длительность последней составила
8,54
0,52 дня. К сроку 4,88
0,26 дней болезни у
всех больных регистрировался симптом Пастер
нацкого, в 55,6
% случаев сочетавшийся с сильны
ми болями в животе. Проявления геморрагического
синдрома имели место у 38,9
% детей в виде пете
хиальной сыпи на коже и слизистых, а в 27,8
% слу
чаев как обильные носовые кровотечения. У 16,7
больных отмечались жалобы на снижение остроты
зрения. Начиная с 5,20
0,26 дня болезни состояние
больных резко ухудшалось в связи с развитием оли
го- или анурии. Количество мочи у больных в этот
период уменьшалось до 200,0Ф300,0 в сутки. В 16,7
случаев начало олигурии сопровождалось развитием
инфекционно-токсического шока 2 степени. Лабора
торные данные, полученные в период олиго-анурии
отражали прогрессирующее нарушение функции по
чек. Так, низкий удельный вес мочи (1002,15
0,69)
регистрировался у 72,2
% больных, количество бел
ка в моче составило 2,83+0,640/00, у 61,1
% больных
имела место лейкоцитурия, а в 66,7
% случаев микро
геуатурия. Макрогематурии отмечено не было. К это
му периоду отмечалось дальнейшее увеличение со
держания мочевины в сыворотке крови (22,64
1,46
ммоль/л; р
0,05), креатинина (293,00+17,18
мкмоль/л; р
0,05) и остаточного азота (0,76
0,04 г/л;
0,05). Это, по-видимому, обусловлено как сниже
нием фильтрационной способности почек, так и эн
догенным распадом белка (общий белок 74,36
0,37
г/л при норме 83,52
0,67 г/л; р
0,05). Содержание
электролитов сыворотки крови, существенных из
менений не претерпевало, составив соответственно:
калий — 4,16
0,09 ммоль/л, натрий 132,10
0,58
ммоль/л, кальций — 2,58
0,006 нмоль/л. Дальней
шее развитие ДВС-синдрома проявлялось увеличе
нием числа тромбоцитов (931,50
68,64 тыс. в 1 мл),
а также уменьшением протромбинового индекса
%). Длительность олигурии в этой груп
пе больных составила 4,56
0,45 дней и с наступле
нием полиурического периода состояние больных
значительно улучшалось.
Суточное количество мочи у детей в полиуриче
ский период достигало 3000,0Ф4000,0, а начиная с
0,65 дня от начала болезни симптом Пастер
нацкого уже не отмечался. Исследуемые биохими
ческие показателя к 10Ф12 дню болезни достигали
физиологических величин. Следует отметить, что
даже в период реконвалесценции (6 месяцев после
выздоровления) у 38,9
% детей сохранялся низкий
удельный вес мочи, а в 27,8
% случаев значитель
ная лейкоцитурия.
В качестве средства патогенетичекой терапии
была изучена возможность применения препарата
анаферон детский.
Применение препарата анаферон способство
вало существенному уменьшению выраженности
основных проявлений болезни и как бы давало
детям возможность перенести уже не среднетя
желую, а легкую форму болезни со значительным
уменьшением продолжительности патологическо
го процесса.
При среднетяжелой форме ГЛПС в патогенезе
болезни принимают участие провоспалительные
цитокины, что характеризуется повышением со
держания интерлейкина-1 и туморнекротирующего
фактора а в олигурическом периоде и нормализа
цией в периоде реконвалесценции, а также низкие
концентрации α-интерферона во все периоды бо
лезни, свидетельствующие о нарушении продук
ции α-интерферона.
Результаты исследования позволили выявить,
что применение анаферона на начало олигури
ческого периода в опытной группе приводило к
значительному повышению уровней IFN- и IFN-γ
до 26,61
1,26 пг/мл (р
0,05) и 23,18
1,82 пг/мл

0,05) соответственно (при 19,43
1,34 и
20,18
1,82 пг/мл в контрольной группе). Затем
продукция IFN-γ плавно снижалась, достоверно не
достигая контрольных значений в период рекон
валесценции. Одновременно с этим, содержание
IFN-α сохранялось на уровне нормальных значе
Аналогичные данные получены и в отноше
нии стимуляции анафероном других цитокинов.
Так отмечено, что содержание Il-1, Il-2 и TNF-
α достоверно увеличивалось (при сравнении с
контрольной группой) к 7Ф10 дню заболевания
достигая максимума (в 1,6; 1,9 и 1,7 раз соответ
ственно).
Отмечено, что значения Il-10 практически не
отличались в контрольной и опытной группах на
всем протяжении заболевания. При этом обращает
на себя внимание содержание второго интерлейки
на (Il-4) стимулирующего Тх2, который на 3Ф5 сут
ки лечения имел тенденцию к увеличению. В даль
нейшем его содержание достоверно не отличалось
от его значений в контрольной группе.
Таким образом, препарат анаферон в основном
стимулирует клеточное звено иммунной защиты и
может применяться в качестве препарата патогене
тической терапии вирусных инфекций. Последнее
еще раз подтверждает необходимость иммуномо
дулирующей терапии при ГЛПС.
Полученные результаты позволяют сделать не
которые выводы и предположения.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Клинические проявления ГЛПС у детей имеют
ряд существенных отличий от МклассическихН
проявлений болезни, присущей лицам старшего
возраста. Так, олиго-анурня развивается на фоне
сохраняющейся лихорадки, а снижение темпера
туры знаменует собой не столько возможность
последующего ухудшения состояния больного,
сколько значительное его улучшение. Значитель
ную (более 50/00) протеинурию имели только
16,7
% больных с тяжелой формой ГЛПС, что не
позволяет использовать данный критерий в ка
честве показателя тяжести болезни [l, 2] Следу
ет отметить, что даже при развитии анурии или
инфекционно-токсического шока существенных
изменений в минеральном обмене не происходи
ло. Следует полагать, подобные особенности, а
также большая частота легких и среднетяжелых
форм болезни обусловлены особенностями 2-го
серотипа вируса ГЛПС. Высокая частота (11,6
%)
остаточных проявлений заболевания в виде гипо
стенурии и лейкоцитурии требует длительного и
тщательного наблюдения за реконвалесцентами.
ИТЕРАТУРА
1.
Лещинская Е. В., Ткаченко Е. А., Рыльцева Е. В. и др.
й фЯ
пЯйсдпзрсзйд ьозгдлзцдрйзф нцЯвнб вдлнппЯвзцдрйни
кзфнпЯгйз р онцдцмъл; рзмгпнлнл б пЯжкзцмъф пдвзн
мЯф РРРП // Бноп. бзптрнк. – 1990. – Е1. – Р.
Пиотрович А. К., Сиротина З. В.
ВдлнппЯвзцдрйЯю кз
фнпЯгйЯ р онцдцмъл рзмгпнлнл т гдсди. – Л.: Лд
гзхзмЯ, 1988. – 192 р.
CLINICAL PRESENTATION AND OUTCOMES
HEMORRHAGIC FEVER
ITH RENAL SYNDROME
IN CHILDREN OF DIFFERENT AGES
V. B. Egorov
Resume:
The results presents in this paper of study of clinical
manifestations of hemorrhagic fever with renal syndrome in
children. It was found that the younger the age of the child,
the less pronounced renal syndrome at patients, but more
pronounced general toxic manifestations.
Key words
hemorrhagic fever with renal syndrome; children;
treatment.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Егоров Валерий Борисович
– опнудррнп, г. л. м., жЯбдгтюшзи
йЯудгпни гдсрйзф змудйхзи.
АЯчйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс.
Тк. КдмзмЯ, 3, ТуЯ, ПдротакзйЯ АЯчйнпснрсЯм, 450000.
E-mail: [email protected]
Egorov
Valeriy Borisovich
– MD, PhD, professor.
Bashkir State Medical University
Lenina st., 3, Ufa, Bashkortostan Republic, 450000.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Энтеровирусная инфекция до сих пор остается мало контроли
руемой в педиатрической практике и занимает одно из ведущих
мест среди инфекционных заболеваний, протекающих с поражени
Энтеровирусы относятся к семейству пикорнавирусов и включают
в себя Коксаки вирусы А и В, ЕСНО вирусы , энтеровирусы 68Ф71 се
ротипов и полиовирусы. Источником инфекции является больной че
ловек. Путь передачи — воздушно-капельный и фекально-оральный.
Входными воротами инфекции служит ротоглотка. Первичная репро
дукция вируса происходит в слизистой ЖКТ и — в
меньшей мере
верхних дыхательных путей. Из клеток кишечника и ротоглотки вирус
попадает в лимфу и кровь. В острой стадии инфекции энтеровирусы
обнаруживаются и в сыворотке, и в форменных элементах крови. На
стадии первичной репродукции вируса, которая длится от 1 до 5 су
ток, клинических проявлений инфекции нет или они минимальны.
результате первичной вирусемии на первой — второй неделе забо
левания вирус достигает мягких мозговых оболочек, миокарда, пече
ни, головного мозга и поджелудочной железы. Энтеровирусы могут
выделяться с калом до 6Ф8 недель от начала заболевания, некоторое
время они обнаруживаются в ротоглотке — обычно первые 5Ф7 суток
По международным данным среди расшифрованных серозных
менингитов от 80 до 92
% приходится на долю энтеровирусов. Для
энтеровирусных менингитов типична летне — осенняя сезонность,
высокая контагиозность, массовость, быстрота развития симптомов
и доброкачественность. Энтеровирусные менингиты чаще поражают
детей и подростков.
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ клинического течения серозных менингитов, особенно
сти дифференциальной диагностики и коррекция принципов терапии
МЕТОДы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Под нашим наблюдением находилось 63 ребенка, госпитализиро
ванных на 7 отделение ДГКБ №
5 с диагнозом серозный менингит за
период с августа по ноябрь 2009 г., 67
% из них — мальчики. Возраст
ная структура: в группе детей от 3 до 6 лет было 13 детей, что соста
вило 20
%, от 7 до 12 лет 23 ребенка (37
%), от 12 до 18 лет
— 27 детей
%), т. е. преобладали дети школьного возраста (80
Полиморфность клинических проявлений в виде симптомов ин
токсикации, лихорадки, гипертензионного синдрома, проявляющегося
резкой головной болью и повторными рвотами, в сочетании у части
детей с катаральными явлениями, герпангиной, миалгией, диареей при
обращении за медицинской помощью нашло свое отражение в диагно
зах направления в стационар. Около 30
% детей направлено с диагно
зом ОРВИ, примерно равные в количественном отношении группы де
тей, поступивших с диагнозом: ОРВИ с менингиальными явлениями,
менингит?, о. живот, ОКИ, ЗЧМТ (рис. 2).
© Р.
А.
Кривошеенко
Тимченко
, Т. А.
Минченко
, Т.
Пиратова
, Л. А. Прудова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
Г
дсрйЯю внпнгрйЯю йкзмзцдрйЯю
.
.
зкЯснбЯ,
РЯмйс-Одсдпатпв
Резюме.
ьмсдпнбзптрмЯю
змудйхзю юбкюдсрю бърнйн
йнмсЯвзнжмъл жЯанкдбЯмздл,
чзпнйн пЯропнрспЯмдммъл т
гдсди. МЯзанкдд сюедкЯю унплЯ
ьмсдпнбзптрмни змудйхзз –
рдпнжмъд лдмзмвзсъ. МЯлз аъкз
опнЯмЯкзжзпнбЯмъ зрснпзз
анкджмз оЯхздмснб р рдпнжмълз
лдмзмвзсЯлз, бъюбкдмъ нрнадммнрсз
йкзмзцдрйзф опнюбкдмзи
жЯанкдбЯмзю, опнбдгдм чзпнйзи
родйсп кЯанпЯснпмни гзЯвмнрсзйз,
рйнппдйсзпнбЯмЯ пЯхзнмЯкымЯю
уЯплЯйнсдпЯозю.
Ключевые слова:
ьмсдпнбзптръ;
рдпнжмъи лдмзмвзс; кзйбнп;
йнлокдйрмЯю сдпЯозю.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И КОМПЛЕКСНАЯ
ТЕРАПИЯ СЕРОЗНыХ МЕНИНГИТОВ, ВыЗВАННыХ
ЭНТЕРОВИРУСАМИ
ТГй: 616.831.9-002.155-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Однако в приемном покое нашего стационара
диагноз менингит был заподозрен в 50
% случаев.
Все диагнозы ЗЧМТ в приемном покое сняты после
осмотра нейрохирурга.
В первые сутки заболевания поступило 32
% де
тей. Как правило, это были дети с наиболее выражен
ными патологическими симптомами, что вынуждало
родителей сразу обращаться за медицинской помо
щью, 49
% детей поступили на 2Ф3 сутки заболева
ния, 19
% пациентов поступили на поздних сроках
заболевания. Ведущим в клинике был гипертензи
онный синдром: рвота, головная боль, светобоязнь
(отмечались у 80Ф93
% больных), в сочетании с ли
хорадкой (84
%) они являются наиболее постоянны
ми признаками серозного менингита у детей. У 30
больных имели место явления гиперестезии, болез
ненность при движении глазных яблок, у 26
% — ка
таральные явления, у 11
% — боли в животе, диарея,
% — миалгии (рис. 3).
При объективном осмотре на отделении у всех де
тей сохранялись симптомы интоксикации, жалобы на
головную боль, катаральные явления выражены уме
ренно или отсутствовали полностью. Менингиаль
ный синдром выражен умеренно и характеризовался
диссоциацией признаков, что в ряде случаев затруд
няло верификацию диагноза. У 20
% больных менин
гиальные знаки отсутствовали полностью, и диагноз
ставился на основании предъявляемых жалоб на
сильную головную боль, лихорадку, повторную рво
ту с учетом эпидемической ситуации (рис. 4).
Рис. 1
. БнжпЯрсмЯю рсптйстпЯ мЯакюгЯдлъф анкымъф
Рис. 2
. ГзЯвмнжъ мЯопЯбкдмзю мЯакюгЯдлъф анкымъф
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Всем больным с подозрением на менингит проводи
лась люмбальная пункция с лечебно-диагностической
целью. Ликвор был прозрачный, бесцветный, вытекал
под высоким давлением. Исследования ликвора: ци
тоз, белок, сахар, РНК-энтеровируса методом ПЦР,
диагностика клещевых инфекций, бактериологиче
ский анализ и экспресс диагностика с помощью ре
акции латекс агглютинации с антигенами
haemophilus
influenzae type B, streptococcus pneumoniae, neisseria
— по показаниям.
Определялись цифры цитоза от 45/3 до 1200/3,
преимущественно смешанного характера с некото
рым преобладанием лимфоцитов, однако у части
больных преобладали нейтрофилы.
Диагноз Мэнтеровирусный менингитН ставился
на основании обнаружения в ликворе и (или) крови
РНК энтеровируса методом ПЦР. У 45 пациентов
(71
%) была подтверждена энтеровирусная этиология
менингита. Среди них у 32 (52
%) РНК обнаружена
только в ликворе, у 10 (16
%) — в ликворе и крови,
у 3 (4,7
%) — только в крови (рис. 5). В 11
% случаев
методом ИФА были идентифицированы следующие
серотипы: Коксаки В5, ЕСНО26, 30, 17, ENTERO 69.
Все обследования на клещевые инфекции были от
рицательные. [5, 7, 9].
Необходимо отметить, что помимо больных, у ко
торых заболевание протекало со всеми типичными
признаками, были больные у которых заболевание
также начиналось остро с повышения t тела, сильной
головной боли, рвоты, менингиальных симптомов,
но при люмбльной пункции отмечалось только повы
шение внутричерепного давления, а состав спинно-
мозговой жидкости был нормальным. У
50
% детей
данной группы при лабораторном обследовании была
Рис. 3
. ЕЯкнаъ опз онрстокдмзз
Рис. 4
. БъпЯедммнрсы лдмзмвзЯкымъф рзлоснлнб
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
выявлена РНК энтеровируса в крови. В данном случае
имела место лихорадочная форма энтеровирусной ин
фекции. Вероятно, гипертензионный синдром в этой
ситуации можно объяснить гиперпродукцией ликвора,
обусловленной раздражением сосудистых сплетений
головного мозга инфекционным агентом [2, 3].
Помимо лабораторных методов диагностики ши
роко использовались инструментальные исследова
ния: ЭЭГ, УЗДГ, ЭКГ. Также по показаниям прово
дилась компьютерная томография головного мозга.
При подозрении на поражение печени, поджелудоч
ной железы, сердца проводилось биохимическое ис
следование крови с определением трансаминаз, ами
лазы, ЛДГ, КФК [4].
Контрольная люмбальная пункция проводилась
всем детям с высокими цифрами цитоза (более 700\3)
на 12Ф14 сутки пребывания в стационаре. Во всех
случаях отмечалось значительное снижение цитоза,
однако полная санация ликвора наступает на 3Ф4 не
деле заболевания.
Эффективность лечения менингита любой этио
логии зависит от уменьшения интенсивности по
вреждающего воздействия на мозг неблагоприятных
факторов. К ним относятся: воздействия самого воз
будителя, гемо-, ликвородинамические нарушения, а
также метаболические нарушения.
Таким образом терапия, проводимая детям с дан
ной патологией должна быть комплексной, этиопато
генетической и включать в себя:
дезинтоксикационную терапию;
терапию направленную на борьбу с повышением
внутричерепного давления: диакарб. По показа
ниям используется лазикс, маннитол, гормональ
ная терапия с противоотечной целью;
терапию, направленную на элиминацию возбу
Данная задача может быть решена путем непо
средственного воздействия на возбудителя или моду
ляции собственных защитных сил органов и систем.
При встрече макроорганизма с вирусной инфекцией
продукция интерферона является наиболее быстрой
ответной реакцией на заражение. Интерфероны фор
мируют защитный барьер на пути вирусов намного
раньше специфических защитных реакций иммуни
тета, стимулируя клеточную резистентность, делая
клетки непригодными для размножения вирусов.
наших пациентов с этой целью чаще всего исполь
зовался препарат виферон.
% детей получали антибактериальную тера
пию. Показаниями для назначения антибактериаль
ной терапии служили:
выраженность общеинфекционного синдрома,
высокие цифры цитоза с преобладанием нейтро
наличие сопутствующей патологии (отиты, гаи
мороэтмоидиты);
укусы клеща и пребывание в лесистой местности
в анамнезе.
Также с 3Ф5 дня пребывания в стационаре все
пациенты получали ноотропные препараты, при из
менениях по данным УЗДГ сосудов шеи и головного
мозга — сосудистые препараты.
Все больные были выписаны в периоде ранней
реконвалесценции на 14Ф18 день болезни.
ыВОДы
1.
В этиологии серозных менингитов преобладает
энтеровирусная инфекция.
Среди больных серозными менингитами энтеро
вирусной этиологии преобладают дети школьного
возраста.
Чаще болеют мальчики.
Полиморфность симптоматики затрудняет диа
гностику на догоспитальном этапе.
5.
Ведущим клиническим проявлением является
синдром внутричерепной гипертензии.
Рис. 5.
ОХП гзЯвмнрсзйЯ ьмсдпнбзптрмъф лдмзмвзснб
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Отсутствие менингиальных симптомов не являет
ся убедительным доводом отсутствия менингита.
Обследование на энтеровирусы должно прово
диться в полном объеме, включающим иследова
ние ликвора, крови, кала.
8.
Терапия серозных менингитов должна носить
комплексный характер.
ИТЕРАТУРА
Зинченко А. П.
Нрспъд мдипнзмудйхзз т гдсди.
– К.,
«ЛдгзхзмЯ», 1986. – 234 р.
Куприна Н. П., Земаков А. М. Кокорева С. П.
йкзмзйн-
зллтмнкнвзцдрйзд нрнадммнрсз рдпнжмъф лдмзмвз
снб ьмсдпнбзптрмни ьсзнкнвзз // Гдсрйзд змудйхзз,
2002. – Е
1. – Р.
Лещинская Е. В., Мартыненко Е. В.
Нрспъд бзптрмъд
ьмхдуЯкзсъ т гдсди.
– Л.: «ЛдгзхзмЯ», 1990. –
Марри Д.
Змудйхзнммъд анкджмз т гдсди.
– Л.:
«ОпЯйсзйЯ», 2006. – 927 р.
Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В.
Бзптрмъд ьмхдуЯкз
съ з лдмзмвзсъ т гдсди.
– Л.: «ЛдгзхзмЯ», 2004..

Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В.,
хзнммъд анкджмз т гдсди.
– Л.: ВьНСАП-ЛдгзЯ,
2010.
– 716 р.
Щукина А. П., Косинцева У. П., Хамамова А. Б., Беседи
Г., Лаярева Ю. Г.
йкзмзйн-зллтмнкнвзцдрйЯю фЯ
пЯйсдпзрсзйЯ рдпнжмъф лдмзмвзснб ьмсдпнбзптрмни
ьсзнкнвзз // Бдрсмзй Пнррзирйнвн внртгЯпрсбдммнвн
лдгзхзмрйнвн тмзбдпрзсдсЯ.
– 2006. – С. 2.
– Р.
312
8.
McKinney R. E., Katz S. L., Wilfert C. M.
Chronic enterovi
ral meningoencephalitis in agammaglobulinemic pa
// Rev. Infect. Dis.
– 1987.
– Vol. 9. – P.
Rotbart H. A., Ahmed A., Hickey S. et all.
Diagnosis of
enterovirus infection by polymerase chain reaction
of multiple specimen types // Pediatric infectious
– 1997.
– P. 409–411.
CLINICAL FEATURES AND COMPLE
THERAPY
OF THE ASEPTIC MENINGITIS CAUSED
ENTEROVIRUSES
R. A. Ivanova, E. M. Krivosheenko, V. N.Timchenko, T. A. Kaplina,
Minchenko, T. V. Vishnevskaya, O. P. Piratova, L. A. Prudova
Resume:
The enterovirus infection is a highly contagious
disease, which is widespread among the children. The heaviest
form of the enterovirus infection is aseptic meningitis. We have
analysed the case records of patients with aseptic meningitis
revealed the features of the clinical displays of the disease,
made a wide spectrum of laboratory diagnostics and corrected
the rational pharmacotherapy.
Key words
enteroviruses; aseptic meningitis; cerebrospinal
fluid; complex therapy.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Иванова Регина Анатольевна
– й. л. м., гнхдмс.
Ivanova Regina Anatolevna —
MD, PhD, senior lecturer.
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни.
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department.
Каплина Татьяна Анатольевна
– й. л. м., гнхдмс.
Kaplina Tat'yana Anatolevna
– MD, PhD, senior lecturer.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Кривошеенко Екатерина Михайловна
– бпЯц
Krivosheenko Ekaterina Mikhailovna
– physician.
Минченко Светлана Ивановна
– жЯлдрсзсдкы вкЯбмнвн бпЯцЯ
Minchenko Svetlana ivanovna
– the assistant to the head
Вишневская Татьяна Владимировна
– жЯбдгтюшЯю 7 нсгдкдмздл
Vishnevskaya Tatyana Vladimirovna
– managing 7 branch.
Пиратова Оксана Павловна
– бпЯц
Piratova Oksana Pavlovna
– physician.
Прудова Людмила Анатольевна
– бпЯц
Prudova Lyudmila Anatolevna
– physician.
ГдсрйЯю внпнгрйЯю йкзмзцдрйЯю анкымзхЯ Е
5 зл. М. У. УзкЯсн
бЯ. 192289, РОа тк. АтфЯпдрсрйЯю, 134. E-mail: [email protected]
The children’s clinical hospital (CCCH) #5 of N. F. Filatov. 192289,
134 Bukharestskaya st., St.-Petersburg E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
За 50 лет клинического применения у лактулозы обнаружен целый
ряд свойств, постоянно расширяющий спектр ее использования.
В настоящее время лактулозу относят к группе пребиотиков, спо
собных оказывать регулирующее влияние на кишечную микрофлору
посредством селективной стимуляции роста нормальной микрофло
ры и ингибирования размножения условно-патогенных и патогенных
бактерий [2, 3].
Это позволило некоторым исследователям успешно применять
лактулозу для лечения бактерионосителей сальмонелл и шигелл, при
сальмонеллезном энтерите в качестве альтернативы антибиотикоте
рапии, а также для коррекции дисбактериоза при шигеллезе [5, 8, 9].
Между тем иммунологические аспекты влияния лактулозы на орга
низм при длительном применении препарата, которые касаются функ
ций отдельных звеньев иммунной системы, в том числе фагоцитар
ной, что особенно важно в условиях инфицирования бактериальными
агентами, до сих пор оставались вне поля зрения исследователей. В то
же время результаты наших исследований и данные литературы пока
зали, что у 76
% обследованных больных шигеллезом обнаруживается
снижение показателей неспецифической резистентности организма и,
частности, снижение фагоцитарного индекса нейтрофилов на 10
% по
сравнению со здоровыми лицами, что оказывает влияние на продолжи
тельность периода выздоровления [4, 7].
Приводятся также многочисленные данные о положительном
влиянии лактулозы на размножение бифидобактерий в кишечнике
6], однако ее воздействие на некоторых других актуальных пред
ставителей микрофлоры кишечника (шигеллы, эшерихии), особенно
в присутствии антибиотиков, в частности ципрофлоксацина, изучено
недостаточно.
ь
РАБОТы
Обосновать включение лактулозы в комплексную терапию боль
ных кишечными инфекциями.
АДАЧИ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить воздействие лактулозы на функциональное состояние
полинуклеарных фагоцитов (нейтрофилы крови)
in vitro
; выявить
влияние лактулозы на функциональное состояние мононуклеарных
фагоцитов (перитонеальные макрофаги морской свинки)
in vitro
охарактеризовать динамику конкурентных взаимоотношений пред
ставителя нормальной микрофлоры кишечника
E. coli
и патогенных
2a под влиянием лактулозы; оценить влияние лактулозы на
выживаемость шигелл в присутствии антибиотиков.
ЕТОДы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Фракцию полиморфноядерных лейкоцитов получали из гепари
низированной венозной крови путем посева 0,1 мл лейкоцитарной
взвеси на покровные стекла, инкубации в термостате и трехкратно
го промывания физиологическим раствором от неприкрепившихся
клеток.
© В.
.
ващенко
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди
ьозгдлзнкнвзз р йтпрнл Б
Ц-лдгзхзмъ,
РЯмйс-Одсдпатпврйзи внртгЯпрсбдммъи
лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс
зл. ЯйЯг.
. О. ОЯбкнбЯ
Резюме.
Б пЯансд опнбдгдмн
зжтцдмзд кЯйсткнжъ б
ьйродпзлдмсд
р зронкыжнбЯмздл упЯйхзз
мдиспнузкнб йпнбз цдкнбдйЯ,
йткыстпъ одпзснмдЯкымъф
лЯйпнуЯвнб езбнсмъф
лзйпназнкнвзцдрйзф
зрркдгнбЯмзи. Бъюбкдмн
онкнезсдкымнд бкзюмзд кЯйсткнжъ
мЯ хзснокЯжлЯсзцдрйтю лдлапЯмт
лЯйпнуЯвнб з змвзазптюшдд
бнжгдирсбзд опдоЯпЯсЯ мЯ чзвдккъ.
Ключевые слова:
кЯйсткнжЯ;
мдиспнузкъ; лЯйпнуЯвз; чзвдккъ.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛ
НОЕ ОБОСНОВАНИЕ
ПРИМЕНЕНИЯ ЛАКТУЛОЗы ПРИ КИ
ЕЧНыХ
ТГй: 616.9:616.34-002-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Мононуклеарные фагоциты получали из перито
неальной полости морских свинок и культивировали
в среде 199 в нашей модификации. Лактулозу в кон
центрации, соответствующей терапевтической дозе,
инкубировали с нейтрофилами и макрофагами при
температуре 37 °С в течение 2 часов. О функцио
нальном состоянии клеток судили по их фагоцитар
ной активности в отношении шигелл (для нейтро
филов и макрофагов), показателям распластывания
на стекле (для макрофагов). Фагоцитарные показа
тели (фагоцитарное число, фагоцитарный индекс и
коэффициент завершенности фагоцитоза) рассчи
тывали в динамике инкубации клеток с микробами
в окрашенных по РомановскомуФГимзе препаратах.
Для оценки интенсивности распластывания измеря
ли площадь клеток с помощью окулярмикрометра,
вычисляя средний диаметр 100 клеток.
Изучали воздействие препарата на динамику конку
рентных взаимоотношений представителей нормаль
ной микрофлоры
(E. coli)
и патогенной
(S. flexneri
Доза лактулозы соответствовала терапевтической
концентрации соотношение эшерихий и шигелл, в
микробной ассоциации составляло 1:1. В период ста
ционарной фазы развития бактериальной популяции
(через 1,5Ф2 часа контакта препарата с энтеробакте
риями) и в фазу логарифмического роста (через 4Ф6
часов) производили количественные высевы разве
денных проб на среду Эндо с индикатором и последу
ющим подсчетом числа колониеобразующих единиц
(КОЕ), окрашенных в красный цвет и бесцветных.
Для изучения выживаемости шигелл в присут
ствии ципрофлоксацина и лактулозы использовали
метод серийных разведений антибиотиков в бульоне.
Лактулозу и ципрофлоксацин добавляли к 24-часовой
бульонной культуре шигелл Флекснера 2а с последую
щей инкубацией в течение одних суток. Жизнеспособ
ность бактерий определяли путем посева 0,1 мл бульо
на с десятикратным разведением в физиологическом
растворе на мясо-пептонный агар, после чего инкуби
ровали 24 часа при 37
С и подсчитывали число КОЕ.
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБСУ
Проведенные исследования показали, что лактулоза
в терапевтических концентрациях не оказывала суще
ственного влияния на фагоцитарную активность поли-
и мононуклеарных фагоцитов. При использовании лак
тулозы в дозе, превышающую терапевтическую в 5Ф10
раз, наблюдалось угнетение изучаемых показателей.
Положительное воздействие лактулозы было вы
явлено при оценке процесса распластывания куль
тивируемых макрофагов, который отражает свой
ства цитоплазматической мембраны клеток (рис. 1).
В опытах без лактулозы к 4-му часу наблюдения в
инфицированных макрофагах выявляли супрессивное
влияние шигелл на культивируемые клетки (средний
диаметр инфицированного фагоцита был меньше кон
трольного на 0,8 усл. ед.), а в присутствии лактулозы
интенсивность распластывания значительно повыша
лась, что приводило к нивелированию ингибирующе
го воздействия шигелл на культивирумые клетки.
Анализ динамики взаимоотношений в микробной
ассоциации позволил выявить отчетливое подавле
ние роста и размножения шигелл в присутствии лак
тулозы, что может быть связано со сдвигом рН среды
в кислую сторону вследствие расщепления препа
рата под действием кишечной палочки. Эти данные
нашли отражение в опытах с использованием мето
Рис. 1
. Опнхдрр пЯрокЯрсъбЯмзю лЯйпнуЯвнб мЯ рсдйкд б пЯжкзцмъф тркнбзюф ноъсЯ
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
да серийных разведений препарата в бульоне. Число
жизнеспособных бактерий в присутствии ципроф
локсацина уменьшалось примерно в 100 раз, а при
совместном воздействии с лактулозой в 1000 раз.
Таким образом, применение лактулозы создает
преимущества для роста и размножения лактозопо
зитивной нормальной микрофлоры и повышает эф
фективность антибиотикотерапии.
ыВОДы
В работе проведено изучение лактулозы в экс
перименте с использованием фракции нейтрофилов
крови человека и культуры перитонеальных макро
фагов животных. Получены данные об отсутствии не
гативного воздействия препарата на функциональное
состояние фагоцитирующих клеток, положительное
влияние на их цитоплазматическую мембрану при
использовании лактулозы в терапевтических концен
трациях. В серии микробиологических исследований
установлено ингибирующее влияние препарата на
жизнедеятельность патогенных лактозонегативных
энтеробактерий (шигелл) как более чувствительных
к колебаниям рН среды, что создает преимуществен
ные условия роста и размножения лактозопозитивной
нормальной микрофлоры, а также повышает эффек
тивность антибиотикотерапии. Это может позволить
уменьшить дозу антибиотика и соответственно сни
зить негативное воздействие его на организм.
Результаты экспериментальных исследований
раскрывают один из аспектов клинической эффек
тивности лактулозы и являются обоснованием для
ее применения в комплексной терапии кишечных
ИТЕРАТУРА
Буторова Л. И., Калинин А. В.
ЖмЯцдмзд кЯйсткнжъ б
пдвткюхзз йзчдцмни лзйпнукнпъ // йкзмзцдрйзд
одпродйсзбъ вЯрспньмсдпнкнвзз, вдоЯснкнвзз. –
2002. – Е
6. – Р.
Грачева Н. М., Малышева Н. А., Чичерин И. Ю. и др.
Уптй
сннкзвн- з онкзрЯфЯпзгъ б йнлокдйрмнл кдцдмзз
анкымъф едктгнцмн-йзчдцмълз жЯанкдбЯмзюлз р
юбкдмзюлз гзраЯйсдпзнжЯ йзчдцмзйЯ // Змудйхз
нммъд анкджмз – 2010. – С.8, Е
1. – Р.
107–111.
Грибакин С. Г.
КЯйсткнжЯ б гдсрйнл озсЯмзз: опд
азнсзй рн рсЯедл // Бнопнръ гдсрйни гздснкнвзз. –
2003. – С.
1, Е
4. – C.
Игнатьев В. Н.
Бкзюмзд мЯ зллтммъд пдЯйхзз опз
чзвдккджд гзаЯжнкЯ з нжнмЯ: Абснпду. ... гзрр.
й. л .м.
– РЯпЯмрй, 1999. – 18 р.
Лучшев В. И., Бондаренко В. М., Шахмарданов М. З.
Гзр
аЯйсдпзнж т анкымъф чзвдккяжЯлз: опзцзмъ пЯжбз
сзю з отсз йнппдйхзз // Пнрр. лдг. етпмЯк. – 2000.

3. – Р.
Маевская М. В.
Опзлдмдмзд кЯйсткнжъ б йкзмзцд
рйни опЯйсзйд: лдфЯмзжлъ гдирсбзю з онйЯжЯмзю
Пнрр. Етпм. МЯрспньмсдпнк., вдоЯснк, йнкнопнйснк.

2000. – С.
10, Е
5. – C.
Ющук Н. Д., Розенблюм А. Ю., Островский Н. Н. и др.
йкзмзйн-кЯанпЯснпмЯю фЯпЯйсдпзрсзйЯ нрспни гз
ждмсдпзз УкдйрмдпЯ // ьозгдлзнкнвзю з змудйхз
нммъд анкджмз. – 1999. – Е
1. – Р.
Kist M.
Salmonellen-Enteritis. Lactulose beschienigt
die Pathogene-Elimination // Selests. – 1980. –
46. – S.
Hanson H., Barkenius G.
Controlled comparison of
nalidxis acid or lactulose with placebo in shigellosis
J. Infect. Dis. – 1981. – P.
PERIMENTAL BASIS OF USING OF LACTULOSE
INTESTINAL INFECTIONS
V. D. Ivashchenko
Resume:
The study of lactulose was performed and included
an experiment with human neutrophil fractions, animal tissue
cultures of peritoned macrophages and microbiological
investigations. A positive effect of lactulose on cytoplasmic
membrane of macrophages and inhibitory effect of the
medication of shigella species were revealed in the study.
Key words
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Иващенко Валентина Дмитриевна
– й. л. м, рсЯпчзи мЯтцмъи
рнсптгмзй.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди з ьозгдлзнкнвзз р йтпрнл
БЗЦ-лдгзхзмъ, РЯмйс-Одсдпатпврйзи внртгЯпрсбдммъи лдгз
хзмрйзи тмзбдпрзсдс зл. ЯйЯг. З. О. ОЯбкнбЯ
197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. КыбЯ Снкрснвн, 6/8.
E-mail: [email protected]
Ivashchenko Valentina Dmitrievna
– MD, PhD..
Department of infectious diseases and epidemiology with a
HIV-medicine course. I. P. Pavlov St.-Petersburg state medical
university.
197022, St.-Petersburg, L. Tolstogo st., 6/8.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Коклюш в настоящее время продолжает оставаться достаточно
распространенным заболеванием [5, 11]. Несмотря на снижение за
болеваемости коклюшем на территории Российской Федерации в 2,3
раза за 2008 г. и широкий охват прививками (более 95
%), сохраняется
высокая заболеваемость детского населения, особенно детей первого
года жизни и 3Ф6 лет [5]. В связи с этим актуальным остается со
вершенствование, разработка и более широкое внедрение в практику
новых более чувствительных и высокоэффективных методов лабора
торной диагностики коклюша (ПЦР).
Характерной особенностью эпидемиологии коклюша в послед
ние годы, является рост заболеваемости детей старших возрастных
групп: увеличение доли детей 3Ф6 лет и подростков с 33
% в 2001 г.
до 36
% — в 2007 г. [5]. Рост заболеваемости привитых детей с 20
%
в 1990 г. до 49
% — к 2006 г., у которых коклюш нередко протекает в
легких и атипичных формах, что затрудняет раннюю диагностику и
своевременную изоляцию этой группы больных [2, 9]. Старшие дети
в семье и взрослые чаще всего и являются источником инфекции для
детей первого года жизни [2, 10, 12]. У детей первых месяцев жизни
наиболее высок риск развития тяжелых и осложненных форм заболе
вания [3, 4, 8, 13].
К сожалению, из эпидемиологического анамнеза не всегда удает
ся выявить наличие контакта с больным коклюшем. В связи с этим
необходимо выявлять в семье длительно кашляющих взрослых или
старших детей.
В предсудорожном периоде коклюш наиболее часто приходит
ся дифференцировать с острыми респираторными вирусными ин
фекциями, бронхитом, пневмонией. В судорожном периоде с забо
леваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля
(микоплазменной и хламидийной инфекцией, паракоклюшем, РС —
инфекцией) [2, 6, 7].
Основным симптомом предсудорожного периода коклюша про
должает оставаться сухой кашель, прогрессивно нарастающий в ди
намике по частоте, силе и продолжительности, вне зависимости от
проводимой симптоматической терапии. Состояние и самочувствие
больного при моно-инфекции, как правило, не нарушается, заболева
ние протекает на фоне нормальной температуры. При этом у больного
отсутствуют другие катаральные явления, а так же аускультативные
изменения со стороны легких, что может помочь клиницистам запо
дозрить заболевание уже на начальной стадии его развития и сво
евременно назначить больному обследование: бактериологический
посев и гемограмму, которая уже катаральном периоде болезни ха
рактеризуется типичными для коклюша изменениями (лейкоцитозом,
за счет лимфоцитоза и нормальным СОЭ) [2, 6, 7, 9].
Большие трудности представляет диагностика коклюша как микст-
инфекции [14]. В этом случае, необходимо обратить внимание, на про
грессивно нарастающую динамику и стойкость кашля, при отсутствии
улучшения, несмотря на проводимую симптоматическую терапию.
Клиническая картина коклюша у детей в современных условиях
продолжает сохранять характерные классические признаки, и, тем не
© Т. А. Каплина
, В. Н. Тимченко
. Я. Ценева
, Р. А.
Н. Курова
,
. К. Ховайко
Э.
, М. В. Тихонова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
МЗЗ
ьозгдлзнкнвзз з лзйпназнкнвзз
зл. ОЯрсдпЯ
Г
Е 5 зл.
.
.
зкЯснбЯ, РЯмйс-
Одсдпатпв
Резюме.
йнйкюч гнрсЯснцмн
пЯропнрспЯмдммнд жЯанкдбЯмзд
нрнадммн рпдгз гдсди пЯммдвн,
гнчйнкымнвн бнжпЯрсЯ, Я сЯй
ед онгпнрсйнб. ОпдгрсЯбкдмъ
пджткысЯсъ йкзмзйн-кЯанпЯснпмнвн
ЯмЯкзжЯ опнбдгдммнвн т 126
анкымъф йнйкючдл гдсди б бнжпЯрсд
нс 1 лдр гн 16 кдс. Б рсЯсыд онйЯжЯмЯ
пЯжмЯю гзЯвмнрсзцдрйЯю хдммнрсы
пЯжкзцмъф лдснгнб кЯанпЯснпмни
гзЯвмнрсзйз б пЯжмъф бнжпЯрсмъф
вптооЯф анкымъф. НартегЯдсрю
пнкы з опЯйсзцдрйнд жмЯцдмзд ОХП
гзЯвмнрсзйд йнйкючЯ.
Ключевые слова:
йнйкюч; гдсз;
опзрстоннапЯжмъи йЯчдкы;
онкзлдпЯжмЯю хдомЯю пдЯйхзю (ОХП).
ПРОБЛЕМы КЛИНИКО
ЛАБОРАТОРНОй
ДИАГНОСТИКИ КОКЛЮ
А У ДЕТЕй
ТГй: 616.921.8-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
менее, не смотря на выраженную специфичность ко
клюшного кашля, большинство больных поступает
в стационар на поздних сроках болезни. Отсутствие
реприз у больных с атипичными формами заболева
ния или их незвучность нередко не позволяют кли
ницистам своевременно заподозрить данную ин
фекцию. В 1997Ф1999 гг. — 80
% детей, поступали в
стационар только на 1Ф2 неделе судорожного кашля;
в 2003Ф2006 гг. — 79
% — соответственно [6, 9].
Кроме учета типичной клинической картины за
болевания, в арсенале клинициста должны быть ис
пользованы и методы лабораторной диагностики и
чем раньше от начала заболевания они будут подклю
чены, тем выше процент подтверждения диагноза.
Среди методов лабораторного выявления возбу
дителя коклюша основным остается бактериологи
ческий (больной обследуется двукратно ежедневно
или через день). Если обследование назначено в ран
ние сроки заболевания (не позднее 10 дня), процент
подтверждений составляет 30Ф40
%. Материалом
исследования является слизь из верхних дыхатель
ных путей. Забор материала желательно проводить
до начала антибактериальной терапии, до или через
2 часа после еды. Основной питательной средой
является угольно-кровяной агар. В качестве инги
битора сопутствующей микрофлоры используются
пенициллин (0,1 мл рабочего разведения на 100 мл
среды), или цефалексин (40 мг на 1 л среды) [6, 7].
Для взятия материала используют метод задне
глоточного или назофарингеального тампона. Из
учение сравнительной эффективности различных
способов забора материала показало, что при оди
наковой эффективности обоих способов (по 16,7
назофарингеальный дает возможность с большей
частотой выявлять возбудителя у детей старшей
возрастной группы, у которых он не выявляется при
орофарингеальном способе забора. Одновременное
применение обоих способов забора материала по
зволяет значительно повысить эффективность бак
териологического метода — до
При бактериологическом исследовании оконча
тельный результат получаем только на 5Ф7 сутки.
Наблюдение за госпитализированными с коклю
шем детьми в период с 1997 по 1999 гг. показало,
подтверждение диагноза у 28
% больных, причем,
наибольший процент положительных высевов ре
гистрировался в группе детей первых 2 лет жизни,
что возможно связано с более ранними сроками их
госпитализации [6]. В наблюдениях 2003Ф2006
гг.
бактериологическое подтверждение имело место у
% пациентов, причем среди них 29,4
% состави
ли дети первого года жизни [9].
Серологическая диагностика: метод иммуно
ферментного анализа может быть использован для
определения сывороточных иммуноглобулинов
класса A, M и G [6, 7]. Необходимо отметить, что
иммуноферментный анализ становится результа
тивным только к четвертой неделе заболевания,
тем самым при наличие типичных клинических
проявлений этот метод сможет лишь подтвердить
диагноз. Нельзя, так же не учитывать, что у боль
шинства детей уровень IgG может быть изначально
повышен (наличие поствакцинального иммуните
та), поэтому необходим контроль парных сыворо
ток с интервалом в 7Ф10 дней [5]. Положительным
результат можно считать лишь при выраженном
нарастании титра антител в парных сыворотках, не
менее чем в 4Ф6 раз. Хотя при стертых и атипичных
формах иммуноферментный анализ может быть
решающим. Показатели эффективности данного
метода колеблются в довольно широких пределах
от 23 до 68
% [6]. В настоящее время этот метод
не нашел широкого применения в отечественном
здравоохранении.
Классическим методом серологической диагно
стики коклюша является реакция агглютинации [6,
7]. Постановка реакции стандартная, положитель
ный ответ считается при нарастании титра в 4 раза
и выше в парных сыворотках. Низкая чувствитель
ность метода не всегда дает положительные ре
зультаты в ранние сроки заболевания особенно у
детей первого года жизни, для которых характерна
более поздняя выработка антител (после 4 неде
ли болезни), при этом титр антител у них может
быть ниже диагностического. Кроме того, с учетом
массовой иммунизации детского населения, при
ходится учитывать только результат парных сыво
роток. По нашим данным за 2006Ф2009 гг. процент
положительных результатов колебался от 33,1 до
20,8
%, причем была четкая зависимость от сроков
обследования больного.
Наиболее современным и перспективным ме
тодом диагностики на современном этапе является
молекулярно-биологический метод — полимераз
ная цепная реакция (ПЦР) [6, 7]. Этот метод полу
чил в последние годы более широкое применение
на базе ДГКБ № 5 им. Н. Ф. Филатова. Тест систе
мы предназначены для выявления ДНК возбудите
ля коклюшной инфекции, кроме того существуют
также системы идентификации различных участ
ков генома
B. pertussis
. (гена коклюшного токсина,
порина, аденилатциклазы). Время постановки ана
лиза составляет всего 5Ф6 часов. Метод отличается
достаточной чувствительностью (не менее 10¹ бак
териальных клеток/мл) и высокой специфичностью
%) Для анализа может использоваться клини
ческий материал, полученный назофарингеальным
или ретрофарингеальным способом, так же аспи
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
рат из дыхательных путей. При отрицательных ре
зультатах бактериологического исследования эф
фективность ПЦР составляет 71
% [6].
В настоящее время разработаны и экспресс-
методы диагностики коклюша: иммунофлюорес
центный (РНИФ) и латекс-микроагглютинации
(ЛМА). Метод РНИФ позволяет обнаружить на
личие корпускулярных антигенов
B. pertussis
в
гортанно-глоточном смыве с задней стенки глотки.
Результаты обследования готовы через 2Ф6 часов.
Метод латекс-микроагглютинации (ЛМА) позволя
ет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи
с задней стенки глотки уже через 30Ф40 минут [1,
6, 7]. Но, не смотря, на простоту методик и воз
можность получения ответа в течение суток, высок
процент и ложноположительных результатов. На
базе ГДКБ № 5 им. Н. Ф. Филатова данные методи
ки при обследовании больных не использовались,
дети поступали уже с готовыми результатами, по
лученными в других лабораториях города.
Из неспецифических методов диагностики
широко используется гематологический, позво
ляющий выявлять в крови больных лейкоцитоз с
лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз)
при нормальной СОЭ уже в катаральном периоде
заболевания. Особенно четко данные изменения
выражены у непривитых и детей первого года жиз
ни. Анализ гематологических данных у больных
коклюшем в период с 2006Ф2008 гг. показал, что
типичные для коклюша изменения крови (лейко
цитоз с лимфоцитозом) отмечались у 74,5
% паци
ентов, у 10,3
% больных гематологические показа
тели существенно не отклонялись от возрастной
нормы, у остальных пациентов были обусловлены
присоединением микст инфекции.
Нами был проведен анализ эффективности ла
бораторного подтверждения коклюша у 126 детей,
госпитализированных в ДГКБ №
5 им. Н. Ф. Фи
латова г. Санкт-Петербурга в 2007Ф2009 гг. в зави
симости от используемых методов лабораторной
диагностики.
Основные методы, используемые в работе:
клиническое наблюдение, лабораторное обсле
дование (бактериологическое, серологическое,
ПЦР-диагностика). При поступлении больного в
стационар проводилась ПЦР-диагностика + дву
кратное бактериологическое исследование, серо
логическое обследование (РА) при поступлении и в
динамике заболевания с интервалом в 7Ф10 дней.
Распределение обследованных больных в зави
симости от формы тяжести коклюша представлено
в таблице 1.
Данные таблицы 1 свидетельствуют о том, что у
большинства наблюдаемых детей коклюш протекал
в среднетяжелой форме (81,7
%), тяжелые формы
встречались в 4,8
% случаев, преимущественно у
детей раннего возраста.
Распределение обследованных больных, в зави
симости от сроков поступления в стационар, пред
ставлено в таблице 2.
Из таблицы 2 видно, что больные госпитализиро
вались в стационар в различные сроки от начала бо
лезни. На первой неделе периода судорожного кашля
поступило — 51 чел. (40,5
%) пациентов; 2Ф3 неделе —
66
чел. (52,4
%). Госпитализация детей в более поздние
сроки была связана с развитием как специфических,
так и неспецифических осложнений. Таким образом,
как мы видим, процент поздно госпитализированных
детей (после первой недели судорожного периода) за
болевания продолжает оставаться высоким.
йнкзцдрсбн анкы
мъф (цдк)
УнплЯ сюедрсз
РпдгмдсюедкЯю
СюедкЯю
Таблица 1
ПЯропдгдкдмзд анкымъф йнйкючдл гдсди б жЯбзрзлнрсз нс сюедрсз жЯанкдбЯмзю
Мдгдкз ртгнпнемнвн одпзнгЯ йнйкючЯ
йнкзцдрсбн анкымъф
1-ю мдгдкю ртгнпнемнвн йЯчкю
2-ю мдгдкю ртгнпнемнвн йЯчкю
3-ю мдгдкю ртгнпнемнвн йЯчкю
4-ю мдгдкю ртгнпнемнвн йЯчкю
7,1
5-ю мдгдкю ртгнпнемнвн йЯчкю
Таблица 2
Рпнйз онрстокдмзю анкымъф йнйкючдл гдсди б рсЯхзнмЯп
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Результаты бактериологического обследования
больных коклюшем пациентов в зависимости от
возраста, и наличия или отсутствия антибактери
альной терапии на догоспитальном этапе представ
лены в таблице 3.
Из таблицы 3 видно, что процент бактериологи
ческого подтверждения диагноза достаточно низкий
%), положительный результат чаще выявлял
ся у детей, не получавших антибактериальную тера
пию на догоспитальном этапе.
У детей первого года жизни бактериологиче
ское подтверждение диагноза имело место у 12 чел.
%), из них у 5 пациентов на фоне антибактери
альной терапии и у 7 чел. (17,1
%) без антибактери
альной терапии на догоспитальном этапе. У детей
старше года положительные результаты бактерио
логического исследования имели место, только в
случае отсутствия антибактериальной терапии до
поступления ребенка в стационар, и процент под
тверждений составлял от 3,8 до 14,8
Результаты экспесс-диагностики (ПЦР) наблю
даемых пациентов в зависимости от наличия или
отсутствия антибактериальной терапии на догоспи
тальном этапе представлены в таблице 4.
Из таблицы 4 видно, что ПЦР диагностика дает
положительные результаты в 73,0
% случаев, у де
тей без антибактериальной терапии на догоспиталь
ном этапе — в 71,7
% случаев, на фоне проводимой
антибактериальной терапии — 28,3
Результаты ПЦР-диагностики больных коклю
шем детей в зависимости от возраста представлены
в таблице 5.
Из таблицы 5 видно, что наибольший процент
положительных результатов имеет место в группе
детей первого года жизни (90,2
%), что связанно с
более ранней их госпитализацией в стационар, еще
до начала антибактериальной терапии. В других
возрастных группах процент положительных ре
зультатов достоверно не различается и колеблется
от 46,1 до 61
%. Причем процентное подтверждение
даже на фоне антибактериальной терапии составля
ет от 25,0 до 41,7
Результаты серологического обследования на
блюдаемых больных представлены в таблице 6.
Данные таблицы 6 свидетельствуют о том, что
серологическая диагностика дает положительные
результаты в 31,7
% случаев, на фоне проводимой
антибактериальной терапии — 62,5
БнжпЯрс
0–1 внгЯ
1–3 кдс
3–6 кдс
7–9 кдс
10–16 кдс
йнкзцдрсбн анкымъф
7,14
АЕ (+) мЯ унмд Я/а сдпЯозз
АЕ (+) адж Я/а сдпЯозз
17,1
7,14
Таблица 1
ПЯропдгдкдмзд анкымъф йнйкючдл гдсди б жЯбзрзлнрсз нс сюедрсз жЯанкдбЯмзю
йнкзцдрсбн
анкымъф
ОХП (+)
ОХП (+) мЯ унмд Я/а сдпЯозз
ОХП (+) адж Я/а сдпЯозз
Таблица 4
ГЯммъд ОХП наркдгнбЯмзю анкымъф йнйкючдл гдсди
БнжпЯрс
0–1 внгЯ
1–3 кдс
3–6 кдс
7–9 кдс
10–16 кдс
йнкзцдрсбн анкымъф
ОХП (+)
57,1
ОХП (+) мЯ унмд Я/а сдпЯозз
27,0
ОХП (+) адж Я/а сдпЯозз
Таблица 5
ГЯммъд ОХП наркдгнбЯмзю анкымъф йнйкючдл гдсди б пЯжкзцмъф бнжпЯрсмъф вптооЯф
йнкзцдрсбн
анкымъф
ПА (+)
ПА (+) мЯ унмд Я/а сдпЯозз
ПА (+) адж Я/а сдпЯозз
37,5
Таблица 6
ГЯммъд рдпнкнвзцдрйнвн наркдгнбЯмзю (ПА) анкымъф йнйкючдл гдсди
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Результаты серологического обследования (РА)
больных коклюшем детей в зависимости от возрас
та представлены в таблице 7.
Из таблицы 7 видно, что наименьший процент
положительных результатов имеет место в группе
детей первого года жизни (2,4
%), что связанно с бо
лее поздней выработкой у них антител (на 4Ф6-й не
деле), и сами титры у них более низкие (1:20Ф1:40).
У детей первых трех лет — процент подтверждений
также невысокий и составляет — 29,6
%. В других
возрастных группах процент положительных ре
зультатов достоверно не различается и колеблется
от 50,0 до 55,6
Таким образом, обследование 126 больных коклю
шем, в возрасте от 0 дней до 16 лет, на базе ДГКБ № 5
им. Н. Ф. Филатова в период 2007Ф2009
гг.
— показа
ло низкий процент бактериологического подтвержде
ния диагноза (15,07
%), что может быть обусловлено,
рядом причин: поздней госпитализацией больных в
стационар, нередко уже на фоне проводимой анти
бактериальной терапии, (процент детей поступив
ших на 2-й неделе судорожного периода и позже со
ставил
— 59,5
%), что значительно снижает процент
положительных результатов. Нельзя, также не учи
тывать особенностей возбудителя (неустойчивость
в окружающей среде), возможность несоблюдения
правил забора материала и его транспортировки, кро
ме того, качество используемых материалов и сред,
которое также влияет на результат исследования.
Высокий процент бактериологического под
тверждения диагноза имеет место у детей первого
года жизни (29,3
%), по сравнению, с детьми дру
гих возрастных групп, что объясняется, как прави
ло, более ранней госпитализацией этой возрастной
группы в стационар (на первой неделе заболевания)
еще до начала антибактериальной терапии или на
ранних сроках последней.
ПЦР диагностика дает положительные резуль
таты в 73,0
% случаев. Наибольший процент поло
жительных результатов имеет место в группе детей
первого года жизни (90,2
%), что возможно связан
но с более ранней их госпитализацией в стацио
нар, еще до начала антибактериальной терапии. В
старших возрастных группах детей, как правило,
поступающих в стационар на более поздних сроках
заболевания процент положительных результатов
составляет от 46,1
% (дети 10Ф16 лет) до 61
% (3Ф6
лет). Подтверждение диагноза методом ПЦР даже
на фоне антибактериальной терапии достаточно
высокое и составляет от 36,4
% в возрастной группе
3Ф6 лет, до 41,7
% у детей 10Ф16 лет.
Серологическая диагностика дает положитель
ные результаты в 31,7
% случаев. Наименьший про
цент положительных результатов имеет место в
группе детей первого года жизни (2,4
%), что свя
занно с более поздней выработкой у них антител (на
4Ф6 неделе заболевания), и сами титры у них более
низкие (1:20Ф1:40). У детей первых трех лет про
цент подтверждений также невысокий и составляет
%. В старших возрастных группах процент по
ложительных результатов достоверно выше и коле
блется от 50,0 до 55,6
Таким образом, диагностика коклюшной инфек
ции на ранних сроках заболевания, и у привитых
детей, требует дальнейшего усовершенствования и
унификации, необходимо более широкое внедрение
и использование методов ПЦР-диагностики, кото
рые существенно помогут клиницистам в поста
новке правильного диагноза в более ранние сроки
и даже на фоне уже проводимой антибактериальной
терапии. С нашей точки зрения наиболее эффек
тивным является сочетание различных способов
обследования больного: на 1Ф2 неделе заболевания
использование бактериологического метода + ПЦР,
после 2-й недели коклюша сочетание серологиче
ской (РА) + ПЦР-диагностики.
Дальнейшее совершенствование и разработка
новых высоко эффективных методов диагностики
коклюша на ранних стадиях заболевания будет спо
собствовать своевременному выявлению и изоляции
источника инфекции, а значит, снижать распростра
ненность коклюша среди детского населения.
ИТЕРАТУРА
1.
Амфитеатрова Н. Ф., Киселев А. О.
ьуудйсзбмнрсы бъюб
кдмзю анкымъф йнйкючдл б нцЯвЯф змудйхзз он пдЯйхзз
окЯрсзмцЯсни нйпЯчдммни кЯсдйр-лзйпнЯввкюсзмЯхзз
//
БНЛГ. – 1991. – Е
9. – C.
57–59.
2.
Бабаченко И. В.
йнйкючмЯю змудйхзю б одпзнг лЯр
рнбни зллтмзжЯхзз (йкзмзйн-кЯанпЯснпмъд нрнадм
БнжпЯрс
0–1 внгЯ
1–3 кдс
3–6 кдс
7–9 кдс
10–16 кдс
йнкзцдрсбн анкымъф
ПА(+)
ПА (+) мЯ унмд Я/а сдпЯозз
57,15
ПА (+) адж Я/а сдпЯозз
37,5
Таблица 7
ГЯммъд рдпнкнвзцдрйнвн наркдгнбЯмзю (ПА) анкымъф йнйкючдл гдсди б пЯжкзцмъф бнжпЯрсмъф вптооЯф
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
мнрсз, родхзузцдрйЯю опнузкЯйсзйЯ) // Лдснгзцдрйзд
пдйнлдмгЯхзз – РОа: РОаВОЛА, 2006.
– 40 р.
Богоявленская Н. М., Чернова Т. М., Тимченко В. Н. и др.
Мдбпнкнвзцдрйзд нркнемдмзю йнйкючмни змудй
хзз т гдсди пЯммдвн бнжпЯрсЯ // Сджзръ гнйкЯгнб
VII Брдпнррзирйнвн рщджгЯ мдбпнкнвнб, 10–12 нйс.
1995 в. – М. Мнбвнпнг, 1995. – Сдж. Е
11.
Мринская Н. И.
НсгЯкдммъд онркдгрсбзю сюедкъф
унпл йнйкючЯ т гдсди // Гдсрйзд змудйхзз: Пдрот
акзйЯмрйзи лдебдгнлрсбдммъи ранпмзй. – йздб,
1991. – Бъо.
21 – Р.
Селезнева Т. С.
Лнмзснпзмв зллтмнрсптйстпъ гдс
рйнвн мЯрдкдмзю й йнйкючт б рнбпдлдммъф тркнбз
юф // УВТМ ХМЗЗь ПнронспдамЯгжнпЯ в. ЛнрйбЯ

// http: //www. Rospotrebnadzor. ru. – 12 c.
Тимченко В. Н., Бабаченко И. В., Ценева Г. Я.
ьбнкюхзю
йнйкючмни змудйхзз т гдсди. – РОа.: ьКАЗ, 2005.

192 р.
Ценева Г. Я.
йнйкюч т опзбзсъф гдсди (йкзмзцдрйЯю
з кЯанпЯснпмЯю гзЯвмнрсзйЯ). // Лдснгзцдрйзд пдйн
лдмгЯхзз гкю бпЯцди одгзЯспнб, змудйхзнмзрснб з
аЯйсдпзнкнвнб. – РОа., 2003. – 20 р.
Чернова Т. М., Тимченко В. Н., Дробаченко О. А. и др.
Нс
гЯкдммъд онркдгрсбзю йнйкючмни змудйхзз т гд
сди // Сджзръ Эазкдимни мЯтцмн-опЯйсзцдрйни йнм
удпдмхзз, й 70-ю МЗЗГЗ.
– РОА. – 25–27 мнюа.,
1997 в. – РОа. – 1997. – C.
74.
Ярв Н. Э.
йкзмзйн-зллтмнкнвзцдрйзд нрнадммн
рсз йнйкючЯ т гдсди: АбснпдудпЯс гзр… йЯмг. лдг.
– РОа., 2007. – 22 р.
Bisgard K. M, Pascual E. B, Ehresmann K. R et al.
Infant
pertussis: who was the source? // Pediatr Infect.
Dis. J. – 2004. – N
23 – P.
985–9.
Davis J. P.
Clinical and economic effects of pertussis
outbreaks // Pediatr Infect Dis. J. – 2005. – N
24 –
П.
109–116.
Rothstein E., Edwards K.
Health burden of pertussis
in adolescents and adults // Pediatr Infect Dis. J. –
– N
24 – П.
44–47.
Smith C., Vyas H.
Early infantile pertussis; increasingly
prevalent and potentially fatal // Euro J. Pediatr
– N
159 – P.
898–900.
Versteegh F. G., Mooi-Kokenberg E. A., Schellekens J. F. et al.
Bordetella pertussis and mixed infections // Minerva
Pediatr. – 2006. – Vol.
58, N
2. – P.
131–137.
PROBLEMS OF CLINIC
LABORATORY DIAGNOSTICS
OF PERTUSSIS IN CHILDREN
T. A. Kaplina,
. N. Timchenko, G. Ya. Ceneva, R. A. Ivanova,
Kurova, E. K. Hovaiko, N. E. Yarv, M. V. Tihonova
Resume:
Pertussis occurs in childhood, especially among
infants, children from 3 to 6 years and teens. In infants younger
than 6 months, pertussis can even be life-threatening. The
article introduces results of clinic-laboratory analysis of
126 patients pertussis in children ranged from 1 month
to 16 years. In this article is introduced value of different
laboratory diagnostics methods of pertussis depending
on children's age. Discusses the role and practical use of
polymerase chain reaction (PCR) in the diagnostics of
pertussis.
Key words
pertussis; children; coughing spells; polymerase
chain reaction (PCR).
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Каплина Татьяна Анатольевна
– й. л. м., гнхдмс.
Kaplina Tat'yana Anatolevna
– MD, PhD, senior lecturer.
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни.
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department.
Иванова Регина Анатольевна
– й. л. м., гнхдмс.
Ivanova Regina Anatolevna —
MD, PhD, senior lecturer.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Ценева Галина Яковлевна
опнудррнп, жЯб. кЯанпЯснпзди.
Ceneva Galina Yakovlevna
– professor.
Курова Наталья Николаевна
мЯтцмъи рнсптгмзй.
Kurova Natal'ya Nikolaevna
– scientist.
МЗЗ ьозгдлзнкнвзз з лзйпназнкнвзз зл. ОЯрсдпЯ. 197101,
РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ЛзпЯ, 14. E-mail: [email protected]
St.Petersburg Pasteur Institute. Mira Street, 14, St.Petersburg,
197101, Russia. E-mail: [email protected]
Ховайко Екатерина Константиновна
– жЯб. 12 нсгдкдмздл.
Hovaiko Ekaterina Konstantinovna
– managing 12 branch.
Ярв Наталья Эдуардовна
– й. л. м., бпЯц.
Yarv Natalya Eduardovna
– MD, PhD, physician.
Тихонова Марина Викторовна
– бпЯц.
Tihonova Mariya Viktorovna
– physician.
ГдсрйЯю внпнгрйЯю йкзмзцдрйЯю анкымзхЯ Е5 зл. М. У. УзкЯсн
бЯ. 192289, РОа тк. АтфЯпдрсрйЯю, 134. E-mail: [email protected]
The children’s clinical hospital (CCCH) Е5 of N. F. Filatov. 192289,
134 Bukharestskaya st., St.-Petersburg E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Хронический гепатит С
(ХГС)
является серьезной проблемой для
здравоохранения всего мира. Высокие уровни заболеваемости и хро
низации инфекционного процесса, преимущественно молодой воз
раст инфицированных вирусом гепатита С
(ВГС)
, неблагоприятный
прогноз на ближайшие десятилетия обуславливают социальную зна
чимость этой инфекции, выводя ее за рамки чисто медицинской про
блемы. В настоящее время вирусом гепатита С заражено около 10
населения земного шара. ВГС является одной из основных причин
формирования хронического гепатита, цирроза печени, гепатокарци
номы [1, 2, 5]. Терапия хронических вирусных гепатитов является
наиболее трудной и нерешенной проблемой гепатологии. Препарата
ми выбора являются рекомбинантные альфа-интерфероны и аналоги
нуклеозидов, способные подавлять репликацию гепатотропных ви
русов [6]. Однако, эффективность противовирусной терапии
(ПВ
пока невелика [1]. Проведение ПВТ в детском возрасте, при меньшей
продолжительности заболевания, повышает шансы на успех терапии
[2, 3]. Тем не менее, назначение противовирусных препаратов детям
сдерживается из-за возможных побочных эффектов. Высокая стои
мость лечения также создает большие проблемы.
ь
РАБОТы
Изучение эффективности и переносимости противовирусной те
рапии у детей и подростков, больных хроническим гепатитом С.
АТЕРИАЛы
МЕТОДы
Под наблюдением в гепатоцентре ОДКБ №
2 г. Воронежа в течение
2004Ф2009 гг. находилось 25 детей с ХГС. Больные госпитализиро
вались в стационар перед началом терапии; на 1Ф3Ф6Ф9Ф12 месяце
лечения, а также после окончания терапии через 3Ф6Ф12 месяцев.
Проводилось клиническое обследование, определялись стандартные
биохимические показатели функций печени (билирубин, трансами
назы, щелочная фосфотаза, протеинограмма, липидограмма, коагу
лограмма), полный набор маркеров вирусных гепатитов, включая
определение RNA HCV качественным и количественным методами
(уровень вирусной нагрузки), генотип HCV, УЗИ гепатобилиарной
зоны и щитовидной железы, ФГС и др. Лечение назначали при нали
чии RNA HCV в сыворотке крови и отсутствии противопоказаний к
противовирусной терапии
(ПВ
. Комбинированную терапию парен
теральным альфа-интерфероном в сочетании с рибавирином (ребе
тол, рибомидил) получали 18 больных (возраст 12Ф17 лет), виферон
в свечах — 6 больных (возраст 2Ф6 лет), препараты парентерального
альфа-интерферона
— 2 больных (возраст 3Ф10 лет). Интерферон на
значали в дозах: 3 млн МЕ ежедневно в течение 4 недель лечения
(индуцированная терапия), затем 3 млн МЕ 3 раза в неделю до 36Ф48
недель лечения в зависимости от генотипа вируса HCV. Рибавирин

10,6Ф13,9 мг/кг/сутки в течение 36Ф48 недель лечения. Виферон де
тям 2Ф3 лет по 250000 ед 2 раза в сутки, 4Ф6 лет — 500000 ед 2 раза
сутки ректально в течение первых 10 дней ежедневно, затем 3 раза
в неделю. Длительность курса — 48 недель.
© С. П. Кокорева
, А. В. Макарова
А.
Д
рыжакова
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф
анкджмди, БнпнмдерйЯю
внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
тпгдмйн
Н
акЯрсмЯю гдсрйЯю йкзмзцдрйЯю
2, Бнпнмде
Резюме.
ЗжтцдмЯ ьуудйсзбмнрсы
опнсзбнбзптрмни сдпЯозз т 24
гдсди (2–17 кдс) р фпнмзцдрйзл
вдоЯсзснл Р, кдцзбчзлрю б НГйА
2 в.
БнпнмдеЯ б 2004–2009 вв.
Фнпнчзд пджткысЯсъ онктцдмъ
опз кдцдмзз опдоЯпЯсЯлз
оЯпдмсдпЯкымнвн змсдпудпнмЯ
б рнцдсЯмзз р пзаЯбзпзмнл
(йнлазмзпнбЯммЯю сдпЯозю) т гдсди
рсЯпчдвн бнжпЯрсЯ з онгпнрсйнб.
Т гдсди пЯммдвн бнжпЯрсЯ,
кдцзбчзфрю снкыйн опдоЯпЯсЯлз
пдйнлазмЯмсмнвн змсдпудпнмЯ,
ктцчзи ьуудйс гЯкЯ сдпЯозю
оЯпдмсдпЯкымъл змсдпудпнмнл он
рпЯбмдмзю р бзудпнмнл.
Ключевые слова:
фпнмзцдрйзи
бзптрмъи вдоЯсзс Р; ЯкыуЯ-
змсдпудпнм; пзаЯбзпзм; гдсз;
онгпнрсйз.
ПРОТИВОВИРУСНАЯ
ТЕРАПИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО

ГЕПАТИТА
С
ПОДРОСТКОВ
ТГй: 616.36-002.1-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Эффективность ПВТ оценивалась в соответ
ствии с критериями консенсуса EUROHEP [6].
1. Полная первичная ремиссия
— нор
мальный уровень трансаминаз и отрицательные
значения RNA HCV в конце курса лечения.
2. Полная стабильная ремиссия
(ПСР)
— то же
через 12 месяцев после лечения.
3. Обрыв ремиссии (рецидив) — возврат цито
лиза и вирусной репликации.
4. Отсутствие ремиссии — сохранение цитолиза
и репликации HCV в течение 24 недель лечения.
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУ
Среди обследованных больных мальчиков было
14 (56
%), девочек — 11 (44
%), возраст от 2 до 17
лет, 12 (50
%) — инвалиды детства. У 23 детей был
диагностирован ХГС, у 2 — ХГС+G. Генотип 1в
15 человек (60
%), 2а — 2 человека (8
%), 3а — 8
человек (32
%). У 20 (80
%) больных в анамнезе
были трансфузии и оперативные вмешательства,
инфицирование у большинства из них произо
шло на фоне тяжелых соматических заболеваний:
острый лимфобластный лейкоз — 2 человека, ге
мофилия
— 1 человек, апластическая анемия — 2
человека, врожденный порок сердца — 2 челове
ка, иммунодефицитное состояние — 1 человек,
внепеченочная форма портальной гипертензии
человек, ожоговая болезнь — 1 человек и т. д.
5 (20
%) детей были инфицированы от матерей
перинатально. Предположительная давность забо
левания: до 5 лет — 11 человек, 6Ф10 лет — 11
ловек, больше 10 лет — 3. У всех детей гепатит
протекал как первично-хронический. Ни у одного
из наблюдаемых больных не отмечалось желту
хи. Клинически выявлялось только увеличение
печени до 1Ф3 см плотной консистенции. Астено-
вегетативный синдром был выражен у 18 (75
%)
больных, диспепсический — у 15 (62
%). Прояв
ления диспепсического синдрома были в большей
степени обусловлены сопутствующими заболева
ниями (дискинезия желчевыводящих путей, реак
тивная панкреатопатия, гастродуоденит). У всех
больных до начала лечения имелись признаки био
химической активности (повышение трансаминаз
в 1,5Ф2 раза — 21 человек, в 3Ф5 раз — 4 человека)
и вирусологической активности (выявлялась RNA
HCV, уровень вирусной нагрузки был от 10 5 до 10
7 в 1 мл). У 21 больного определялась минималь
ная степень активности ХГС, у 4 — умеренная. По
данным УЗИ у 7 больных имели место диффузные
изменения структуры печени, у 2 — фиброзные.
Из 18 пациентов, получивших курс комбиниро
ванной противовирусной терапии и наблюдавших
ся не менее 6Ф12 месяцев после окончания лечения
ППР была отмечена у 16 (89
%) больных, ПСР — у
14 (78
%), у 2 (11
%) зафиксирован рецидив ХГС (об
рыв ремиссии), преимущественно в течение 6 меся
цев после окончания лечения, 2 (11
%) больных не
дали вирусологического ответа и лечение было пре
кращено через 24 недели. Лечение было неэффек
тивным у детей с неблагоприятным фоном (апла
стическая анемия, гемофилия, иммунодефицитное
состояние, узловатая гиперплазия щитовидной же
лезы). Больные с лейкозом дали ПСР.
В группе детей, лечившихся вифероном, ППР
была у 3 (50
%) больных, ПСР у 2 (33
%), у 1 (17
%)
произошел рецидив, 3(50
%) детей не ответили на
лечение. 2 детей, получавшие препараты паренте
рального интерферона дали ранний вирусологи
ческий ответ, полную первичную и стабильную
ремиссию. Один из них получал противовирусную
терапию повторно, после безуспешно проведенно
го ранее курса виферонотерапии.
ЕРЕНОСИМОСТ
ь
БЕЗОПАСНОСТ
ь
ТЕРАПИИ
Побочные эффекты комбинированной терапии
в большинстве случаев были умеренно выражены
и полностью купировались через 1Ф3 месяца после
окончания лечения. У всех больных после первых
инъекций интерферона развивался гриппоподобный
синдром с повышением температуры до фебрильных
цифр, который купировался назначением парацета
мола. В последующем (через 7Ф10 дней) температура
нормализовалась, но нарастали проявления нерезко
выраженного астенического (14 человек) и депрес
сивного (2 человека) синдромов. Последний про
являлся сниженным настроением, раздражительно
стью, нарушением сна. Потеря массы тела до 3Ф5 кг
отмечалась у 8 больных, до 10 кг — у 1, выпадение
волос — у
1. Почти у всех больных на фоне лечения
развивалась реактивная панкреатопатия, которая про
являлась небольшим повышением амилазы в крови,
диффузными изменениями поджелудочной железы
при УЗ-исследовании, клинических проявлений не
было. У 15 больных на фоне лечения развилась лей
копения и нейропения легкой степени, у 13 — уме
ренное снижение гемоглобина (миелосупрессивный
синдром). Только у 2 больных развитие побочных
эффектов потребовало коррекции дозы лекарствен
ных препаратов. Через 1 год после ПВТ у 1 девоч
ки произошла манифестация коллагеноза, развился
ювенильный артрит.
ыВОДы
1. Лечение больных хроническим вирусным гепа
титом С является сложной проблемой здравоохране
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ния. Однако, последние годы вследствие применения
современных противовирусных средств (препараты
рекомбинантного альфа-интерферона и аналоги ну
клеозидов) достигнуты положительные результаты.
2. Комбинированная терапия (альфа-интерферон
с рибавирином) хронического гепатита С является
наиболее эффективным методом лечения у детей
старшего возраста и подростков По нашим дан
ным, полная стабильная ремиссия при комбиниро
ванной ПВТ достигнута у 78
% больных.
3. У детей раннего возраста, лечившихся только
препаратами интерферона (рибавирин противопо
казан до 14Ф17 лет) наилучший эффект дала терапия
препаратами парентерального альфа-интерферона
(ПСР у 100
%), по сравнению с вифероном в свечах
(ПСР у 33
%).
4. Побочные эффекты достаточно часто наблю
дались при комбинированной противовирусной
терапии и лечении парентеральными интерферо
нами, но они были выражены умеренно и обрати
мы. Побочные эффекты при лечении вифероном не
отмечались.
ИТЕРАТУРА
Майер К.-П.
ВдоЯсзс з онркдгрсбзю вдоЯсзсЯ: одп. р
мдл. – Л., 2004. – 423 р.
Московская И. А.
Анкджмз одцдмз т гдсди / Онг пдг.
ЯйЯг. ПАЛМ РстгдмзйзмЯ Л. Ю. – СткЯ, 2007. – 536
Рейзис А. Р.
РпЯбмзсдкымЯю ьуудйсзбмнрсы рнбпдлдм
мни змсдпудпнмнсдпЯозз фпнмзцдрйнвн вдоЯсзсЯ
Р т гдсди з бжпнркъф // Змудйхзнммъд анкджмз.

2005. – С.
3, Е
3 – Р.
31–33.
Фпнмзцдрйзд бзптрмъд вдоЯсзсъ т гдсди: лдснг. пд
йнлдмгЯхзз / Бнпнмде. внр. лдг. ЯйЯг.; рнрс. Р. О.
йн
йнпдбЯ, ь. А. ЕтпЯбдх, К. Л. ЗктмзмЯ. – Бнпнмде:
БВЛА, 2008. – 46 р.
Чередниченко Т. В.
ВдоЯсзс Р т гдсди // Гдсрйзд зм
удйхзз. – 2006. – Е
2. – Р.
Abstracts of the 12 International symposium on viral
Gepatitis and liver disease. Paris. July 1–5, 2006 // J.
Clinical virology. – 2006. – Vol.
36. – Suppl.
2.
THREATMENT
CHRONIC
HEPATITIS
C
S. P. Kokoreva, L. M. Ilunina, A. V. Makarova, А. А Dryzhakova
Resume:
Efficiency of anti-virus threatment has been studied
in 24 children (2–17 years old) suffering from chronic hepatitis C
being treated in the Voronezh Regional Paediatric Hospital Е
2 in
2004–2009. The research showed that the results of parentheral
interferon plus ribavirin combination therapy are good in case of
older children and adolescents. In case of younger children being
treated only with recombinant interferon alfa the better results
were given by the parentheral interferon compared with viferon.
Key words
chronic viral hepatitis C; alpha-interferon;
ribavirin; children; adolescents.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Кокорева Светлана Петровна
– г. л. м., гнхдмс, жЯбдгтюшЯю
йЯудгпни гдсрйзф змудйхзнммъф анкджмди ВНТ БОН «Бнпн
мдерйЯю ВЛА зл.
Атпгдмйн удгдпЯкымнвн ЯвдмсрсбЯ он
жгпЯбннфпЯмдмзю з рнхзЯкымнлт пЯжбзсзю». 394036, Бнпн
мде, тк. РстгдмцдрйЯю, 10. E-mail: [email protected]
Kokoreva Svetlana Petrovna
– doctor of medical science, docent,
Head of children infectious diseases Chair of Voronezh N. N. Bur
denko State Medical Academy.
394036, Voronezh, Studencheskaya st., 10.
E-mail: [email protected]
Илунина Людмила Михайловна
– й. л. м.
ВНТ БОН «БнпнмдерйЯю ВЛА зл.
Атпгдмйн удгдпЯкымн
вн ЯвдмсрсбЯ он жгпЯбннфпЯмдмзю з рнхзЯкымнлт пЯжбзсзю».
394036, Бнпнмде, тк. РстгдмцдрйЯю, 10.
E-mail: [email protected]
Ilunina Lyudmila Mikhailovna
– assistant of children infectious dis
eases Chair of Voronezh N. N. Burdenko State Medical Academy.
394036, Voronezh, Studencheskaya st., 10.
E-mail: [email protected]
Макарова Алла Вячеславовна
– й. л. м.
ВНТ БОН «БнпнмдерйЯю ВЛА зл.
Атпгдмйн удгдпЯкымн
вн ЯвдмсрсбЯ он жгпЯбннфпЯмдмзю з рнхзЯкымнлт пЯжбзсзю».
394036, Бнпнмде, тк. РстгдмцдрйЯю, 10.
E-mail: [email protected]
Makarova Alla Vyacheslavovna
– docent of children infectious dis
eases Chair of Voronezh N. N. Burdenko State Medical Academy
394036, Voronezh, Studencheskaya st., 10.
E-mail: [email protected]
Дрыжакова Анна Александровна
– бпЯц.
ВТЖ НГйА Е
2 в. БнпнмдеЯ.
394024,Бнпнмде, тк. 45 Рспдкйнбни Гзбзжзз, г. 64.
E-mail: [email protected]
Dryzhakova Аnna Аleksandrovna
– infectious diseases specialist of
Voronezh Regional Paediatric Hospital Е
2.
394024, Voronezh, 45 Strelkovoy Divizii st., 64.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Самыми распространенными у детей являются инфекционные за
болевания, которые имеют место у каждого ребенка. Среди инфекци
онной патологии у детей нейроинфекции являются самыми тяжелыми
по своим последствиям в связи с частотой органического поражения
ЦНС с последующей интеллектуальной недостаточностью, что име
ет огромное социальное значение. Это определяет необходимость
постоянного клинического мониторинга и совершенствования суще
ствующих методов диагностики, лечения и профилактики [17]. НИИ
детских инфекций, который является Головным по данной проблеме,
на протяжении более 80 лет занимается изучением различных аспек
тов поражения нервной системы, в том числе и связанным с инфек
циями. Накоплен огромный собственный опыт, который обобщен
авторами, представлен в этой статье и должен быть внедрен в прак
тическую работу.
В результате анализа заболеваемости в отделе нейроинфекций
НИИ детских инфекций за последние 10 лет более 6000 случаев ин
фекционных заболеваний нервной системы выявлено, что в структу
ре нейроинфекций ведущее место занимают менингиты, как гнойные
(32,7
%), так и серозные (22,9
%). Среди других нозологических форм
на долю вирусных энцефалитов приходится 12,2
%, демиелинизиру
ющих заболеваний центральной нервной системы — 4,9
%, перифе
рической — 9,6
%, инфекционных поражений спинного мозга
— 17,7
%.
Бактериальные гнойные менингиты
преобладают среди острых
нейроинфекций у детей, причем до 94,7
% случаев в этиологии имеют
значение менингококк, пневмококк и гемофильная палочка типа В.
Заболеваемость менингококковой инфекцией (МИ) к 2008 году сни
зилась в 3Ф5 раз по сравнению с началом 1980-х годов (с 9,9 до 1,67
на 100 тыс. населения, а среди детей до 14 лет с 21,0 до 7,41), однако
она по-прежнему лидирует среди бактериальных нейроинфекций. На
2-м месте по частоте заболеваемости, по данным НИИДИ, в настоя
щее время находится гемофильный (27,3
%), а на третьем — пнев
мококковый менингит (18,2
%). Среди всех генерализованных форм
МИ частота гипертоксических форм составляет 23
%, а летальность
колеблется от 4,7 до 7
%. Среди гипертоксических форм МИ, тяжесть
которых была обусловлена развитием инфекционно-токсического
шока и ДВС-синдрома, преобладали случаи, протекающие с шоком
1 степени (67,6
%), по сравнению с шоком 2 (26,5
%) и 3 (5,9
%) сте
пени. Благодаря применению в последние годы высококачественных
диагностикумов для экспресс-диагностики в лаборатории микроэко
логии человека НИИДИ (руководитель — профессор А. С. Кветная)
бактериологическое подтверждение МИ составило в 2008 г 79
%. Об
ращает на себя внимание в настоящее время изменение этиологиче
ского пейзажа менингококков с уменьшением частоты менингококка
В до 52,6
%, А — до 5,3
% и увеличение до 28,9
% менингококка С.
В результате анализа возрастной и половой структуры МИ у детей
установлено, что среди заболевших на долю детей до 1 года прихо
дилось только 30
%, до 3 лет — 29
%, причем больные старше 3 лет
составили 41
%, из них — половина старше 7 лет. Оценка результа
. В. Лобзин, Н. В. Скрипченко
ВТ «
гдсрйзф змудйхзи
нррзз», РЯмйс-Одсдпатпв
Резюме.
Б рсЯсыд нозрЯмъ пджткысЯсъ
ЯмЯкзжЯ 6000 рктцЯдб змудйхзнммъф
жЯанкдбЯмзи мдпбмни рзрсдлъ т гдсди,
кдцзбчзфрю б нсгдкд мдипнзмудйхзи
МЗЗ гдсрйзф змудйхзи жЯ
гдрюсзкдсмзи одпзнг. ОпдгрсЯбкдм
ьсзнкнвзцдрйзи з мнжнкнвзцдрйзи
онкзлнпузжл ЯйстЯкымъф
аЯйсдпзЯкымъф вмнимъф лдмзмвзснб,
рдпнжмъф лдмзмвзснб, бзптрмъф
ьмхдуЯкзснб з гзррдлзмзпнбЯммъф
ьмхдуЯкнлздкзснб, мдбпноЯсзи
кзхдбнвн мдпбЯ, нрспъф бюкъф оЯпджнб
з йкдшдбъф змудйхзи т гдсди.
Нопдгдкдмъ опнакдлмъд бнопнръ
гзЯвмнрсзйз з сдпЯозз пЯжкзцмъф
мнжнкнвзцдрйзф унпл мдипнзмудйхзи
з тйЯжЯмъ отсз зф пдчдмзю.
Ключевые слова:
гдсз;
мдипнзмудйхзз; лдмзмвзсъ;
ьмхдуЯкзсъ; мдбпноЯсзз.
ДЕТИ И ИНФЕКЦИИ НЕРВНОй СИСТЕМы:
СЛЕДСТВЕННыЕ СВЯЗИ
СО
ОБРАЗОВАНИЯ
Р
ОССИИ
КАФЕДРы
БОЛЕЗНЕй
С
АНКТ
ЕТЕРБУРГСКОй
ГОСУДАРСТВЕННОй
ПЕДИАТРИЧЕСКОй
МЕДИЦИНСКОй
АКАДЕМИИ
ТГй: 616.8-00:616.9-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
тов изучения характера антибиотикограмм штам
мов менингококка (n
659) позволила впервые

2005
г.) зарегистрировать в Санкт-Петербурге
циркуляцию четырех умеренно резистентных к
пенициллину штаммов менингококка, три из ко
торых принадлежали к МредкимН серологическим
группам — W135, Y, X и один — к менингокок
ку серогруппы С. Следует отметить, что в Санкт-
Петербурге с 2001 года выявляются у пациентов с
генерализованными формами МИ штаммы менин
гококков серогруппы Y и W-135. Поэтому сегодня
актуальным является вопрос специфической им
мунопрофилактики МИ, поскольку в России есть
отечественные полисахаридные вакцины против
актуальных штаммов менингококка А и С, а так
же зарубежные вакцины против штаммов А, С, Y
и W-135, коэффициент эффективности которых до
стигает 85Ф95
%. Учитывая, что все полисахарид
ные вакцины высоко иммуногены при вакцинации
детей старше двух лет, то при проведении соответ
ствующих организационных мероприятий сегод
ня, учитывая возрастную структуру МИ, благодаря
вакцинации можно предотвратить эпидемию МИ.
В структуре клинических форм МИ особенностью
последних лет явилось уменьшение частоты сме
шанных форм до 38
% и менингококцемии без про
явлений менингита до 36
% на фоне увеличения
частоты менингита до 25
% в 2008 г, в отличии от
предыдущих лет. Не исключено, что это служило
одним из факторов высокой до 38
% частоты диа
гностических ошибок, в структуре которых до
% составили ОРВИ. Проведенный анализ по
казал, что только у 32,9
% пациентов имели место
выраженные симптомы интоксикации. У 26
% де
тей заболевание начиналось остро с лихорадки до
ºС, у 57
% — до 39
ºС, а в 17
% случаев темпе
ратура тела была субфебрильной. У 11
% больных
МИ в острый период наблюдался диарейный, а в
% — судорожный синдром. Благодаря тщательно
му анализу клинических особенностей МИ у детей
определены различные варианты развития забо
левания. Молниеносный вариант, который наблю
дался нами в 3
% случаев, отличался острейшим
началом с подъема температуры тела до 40
ºС, появ
ления озноба. Через 2Ф6 часов появлялась крупная
геморрагическая сыпь со сливными элементами до
10 см в диаметре с некрозами. Через 8Ф16 часов от
мечались носовые, кишечные кровотечения, кро
воизлияния в склеру, сопровождающиеся падени
ем температуры до 34Ф35 ºС и АД до 70Ф60 мм. рт.
ст. Во всех случаях заболевание заканчивалось ле
тально. Острый (классический) вариант развития
МИ имел место в 74
% случаев. Заболевание начи
налось остро с подъема температуры тела до 38
ºС,
нарастания симптомов интоксикации, появления
рвоты, головной боли и менингеальных симпто
мов. Через 12Ф24 часа появлялась геморрагическая
сыпь. Заболевание в 95
% случаев имело благопри
ятные исходы, лишь у 5
% больных закончилось
летально. Острый (МатипичныйН) вариант разви
тия определялся в 12
% наблюдений. Заболевание
в 1-й день дебютировало симптомами ОРВИ: ка
таральные явления, насморк, кашель, боль в горле,
умеренные симптомы интоксикации. Ко 2-му дню
развивалась лихорадка до 39 ºС, появлялись выра
женные общеинфекционные, общемозговые и ме
нингеальные симптомы. В 19
% случаев наступал
летальный исход. МПодострыйН вариант развития
МИ отмечался в наших наблюдениях у 11
% детей.
Заболевание МИ манифестировало появлением
выраженных симптомов интоксикации, лихорад
ки до 39 ºС. Ко 2-у дню присоединялись общемоз
говые и менингеальные симптомы, а необильная
геморрагическая сыпь появлялась через 72 часа
от начала заболевания. Во всех этих случаях МИ
имела благоприятное течение. В ходе проведения
данного исследования установлено, что в 77
% на
блюдений сыпь имела геморрагический характер,
в 23
% случаев преобладала аллергическая сыпь с
единичными геморрагическими элементами. Пер
вые элементы сыпи в 53
% наблюдений появлялись
на ногах, в 37
% — на плечах, в 10
% — на груди
и животе, причем не отмечалось прямой корреля
ции между локализацией сыпи и тяжестью течения
МИ. Появление сыпи на лице в 1/3 случаев не кор
релировало с развитием гипертоксической формы
менингококковой инфекции (ГТФМИ). В послед
ние годы отмечается тенденция к нарастанию ати
пичных случаев заболевания с наличием выражен
ной геморрагической сыпи при средне-тяжелом
состоянии и относительно удовлетворительном
самочувствии. Опыт показывает, что мониторинг
за антибиотикорезистентностью возбудителей дол
жен быть непрерывным для повышения эффектив
ности стартовой терапии и последующего лечения
[3, 17]. Принимая во внимание, что в патогенезе
СШ триггером развивающихся процессов является
эндотоксин бактерий, вызывающий каскад образо
вания биологически активных веществ, в конечном
итоге приводящих к гиповолемии и гипоксии ор
ганов с последующей их дисфункцией, в клинике
нейроинфекций НИИ ДИ отработана последова
тельность лечебных мероприятий при проведении
интенсивной терапии уже с догоспитального эта
па, включающих борьбу с гиповентиляцией и ги
поксией (интубация трахеи, ИВЛ), инфузионную
терапию, направленную на адекватную перфузию
органов и тканей, применение гормонов, а при
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
госпитализации в стационар — дополнительное
введение вазоактивных нейрометаболитов, целе
направленную антибиотикотерапию, при нормали
зации объема циркулирующей крови применение
инотропов, что позволило снизить летальность при
МИ почти в 5 раз. Летальность остается высокой
и связана с поздней диагностикой и неадекватной
терапией, как правило, на догоспитальном этапе,
в связи с чем совершенствование неотложной по
мощи остается актуальной задачей. Наблюдаемая
тенденция к учащению атипичных проявлений за
болевания диктует необходимость более тщатель
ного проведения дифференциального диагноза во
всех случаях появления геморрагической сыпи, по
тенциально допуская ее менингококковую этиоло
гию. Для своевременной диагностики МИ помимо
повышения настороженности врачей необходимо
усилить санитарно-просветительную работу среди
родителей, которые, как правило, первыми сталки
ваются с клиническими проявлениями заболева
ния.
Особую значимость имеет проблема генера
лизованных форм гемофильной инфекции у де
тей с проявлениями менингита и инфекционно-
токсического шока, поскольку среднегодовое
число больных с 1997 года превышает в 5Ф10 раз
в предыдущие годы. Анализ клинических прояв
лений 94 больных гемофильными менингитами
выявил различные типы течения: в 17
% случаев
имело место сверхострое течение, обусловленное
молниеносным развитием отека головного мозга
или синдрома Уотерхауза Фридериксена, в 22
% —
менингит развивался на фоне параменингеального
очага инфекции (эпиглоттит, гайморит, остеомие
лит, целлюлит), в 61
% — изолированный менингит.
Частота развития септического шока (60
%) и отека
мозга (80
%) диктует необходимость разработки не
только этиотропной, но и посиндромной патогене
тической терапии, особенно при гипертоксических
формах инфекции, обуславливающих летальность
до 10,3
%. Бактериологическое исследование ЦСЖ
и крови показало, что причиной развития генерали
зованных форм инфекции явилась гемофильная па
лочка типа В 1-го и 4-го биоваров, причем в период
эпидемического подъема заболеваемости (1997
г)
преобладали штаммы с множественной антибио
тикорезистентностью: в 50
% случаев имела место
резистентность к хлорамфениколу, в 83,4
% — к
ампициллину и гентамицину, в 75
% — к цефало
споринам 1Ф4 поколения при сохраненной чувстви
тельности у всех выделенных в этот период куль
тур к меронему и цефтриаксону и рифампицину.
Резистентные к ампициллину Hib- штаммы в 80
случаев принадлежали к первому биовару, у трети
из которых (33,4
%) выявлена способность выра
батывать b-лактамазу. С 1999 г отмечается тенден
ция к уменьшению удельного веса резистентных к
антибиотикам культур Hib. Процент устойчивых
штаммов к ампициллину, гентамицину и хлорамфе
николу заметно снизился (25
%, 43,7 и 18,7
%, соот
ветственно). В четыре раза сократилась и частота
выявления b-лактамазоактивных изолятов Hib, ре
зистентных к ампициллину. С
2006 г. выявляются
культуры не продуцирующие b-лактамазу. Одно
родность антибактериальных спектров и уровней
устойчивости, множественная антибиотикорези
стентность, высокая частота β-лактамазоактивных
штаммов, принадлежащих к одному биовару, ука
зывает на возможную циркуляцию Мэпидемиче
скихН клонов Hib в Санкт-Петербурге в период
1997Ф1998 гг. Все выделенные в последние годы
штаммы чувствительны к цефалоспоринам 3 поко
ления и карбапенемам, что определяет стартовую
антибактериальную терапию. В настоящее время
доказана безопасность и эффективность иммуни
зации против гемофильной инфекции. Профилак
тические прививки следует рекомендовать всем
детям в возрасте от 3 месяцев до 5 лет (Приказ МЗ
РФ от 30.12.1997 №2510/100 МО профилактике ге
мофильной инфекцииН). Вакцинация проводится
по желанию родителей и вакцина, разрешенная к
применению на территории РФ, может вводится
одновременно с вакцинами календаря прививок
или раздельно по индивидуальной схеме не ранее,
чем через 1 мес. после плановых прививок.
В развитии пневмококковых менингитов доми
нируют серотипы пневмококка 1, 6, 9, 14, 19, вызы
вающие сверхострые и тяжелые формы БГМ как у
детей раннего возраста (50
%), так и у школьников
%). У 94
% пациентов заболевание осложняет
ся отеком головного мозга, в половине случаев
судорожно-коматозным статусом. Летальность
сохраняется высокой до 26
%, а при коматозных
формах достигает 64
%, несмотря на совершен
ствование антибактериальной терапии, поскольку
исход заболевания определяется своевременно
стью выявления внутричерепных осложнений с
помощью методов нейроимиджа и адекватностью
лечения [3, 13]. В настоящее время установлено
повышение частоты регистрации резистентных
штаммов пневмококка к антибактериальным пре
паратам. Так, с 2005 г удельный вес пневмококков
умеренно резистентных к пенициллину увеличил
ся до 29,4
%, против 16,7
%, к цефуроксиму — до
%, против 3,3
%. Полученные результаты яв
ляются подтверждением тенденции глобального
развития резистентности у пневмококков к пени
циллину. Выявлен феномен снижения удельного
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
веса резистентных штаммов к эритромицину до
5,9
%, против 13,3
%, что, как выяснилось, было
связано с ограниченным использованием данного
антибиотика в педиатрической практике в этот пе
риод. Однако, несмотря на снижение частоты ре
гистрации резистентных штаммов пневмококка к
эритромицину, в ходе проведенного анализа анти
биотикограмм было установлено, что резистент
ность пневмококков к бензилпенициллину в 9,6
случаев сочеталась с множественной антибиоти
корезистентностью (к трем и более антибиотикам-
макролидам) среди культур определенных серо
варов — у 19 (F), 14 и 6 сероваров. Полученные
результаты подтверждают феномен Мперекрест
нойН (ассоциированной) резистентности у пнев
мококков ко всем макролидам, обусловленной,
как известно, МэффлюксомН, в основе которого
заложены мутации в генах рибосомальных бел
ков L4 и L22, сопрождаемые перекрестной рези
стентностью ко всем макролидам. Следовательно,
обнаружение у штаммов пневмококка резистент
ности даже к одному из макролидных антибио
тиков определяет новую стратегию этиотропной
терапии и исключения макролидов как препаратов
выбора в лечении БГМ пневмококковой природы.
И тем не менее, в сложившейся ситуации штаммы
серовара 1, обуславливающие, как правило, тяже
лое течение пневмококкового менингита, нередко
с неблагоприятными исходами, несмотря на воз
растающую множественную резистентность среди
других сероваров (19 (F), 14 и 6), сохраняют вы
сокую чувствительность к хлорамфениколу, ван
комицину, амоксициллину и клиндамицину. Про
веденные исследования определяют стратегию
стартовой терапией при подозрении на пневмокок
ковый менингит. Одним из перспективных путей
лечения пневмококковых менингитов является
использование иммуноглобулинов для внутривен
ного введения (ВИГ) в комплексной терапии. При
тяжёлых бактериальных инфекциях, когда из-за ге
нерализованного воспаления эндо- и экзотоксины
опосредованно вызывают усиленную активацию
моноцитов, макрофагов, гранулоцитов и клеток
эндотелия, следствием чего является усиленный
синтез и системное высвобождение противовос
палительных цитокинов. таких как интерлейкин-1,
интерлейкин-6 и ФНО-α, приводящих к нарушению
системного отёка, повышенной проницаемости со
судов, падению артериального давления, примене
ние ВИГ способствует нейтрализации токсинов,
антигенов и их элиминации, стимуляции фагоцито
за путём опсонизации, пролиферации и созревания
иммунокомпетентных клеток, модуляции воспали
тельного ответа и предотвращению гемодинами
ческих нарушений и дисфункции органов. Среди
редких БГМ особое место занимают грибковые ме
нингиты, являющиеся, как правило, вторичными,
вызванные преимущественно грибами рода канди
да, реже аспергиллой и криптококком. Причем, по
нашим данным при наблюдении за 68 больными, у
детей до 3 мес. этиологически значимыми являют
ся различные грибы, а с 4 мес. до 5 лет —
Candida
, у больных с вентрикулоперитонеальным
шунтом —
Candida аlbicans, Aspergillis spp
, что
требует дифференцированного применения проти
вогрибковых препаратов. У
больных, перенесших
гнойные менингиты, риск тяжелых неврологиче
ских осложнений составляет 26
%. Перспективным
в лечении затяжных гнойных менингитов является
интравентрикулярное введение антифунгальных
препаратов и антибиотиков через резервуар Ом
майя, что позволяет добиться санации ликвора, а
также, учитывая, что затяжное, рецидивирующе
течение, как правило, связано с появлением по
лирезистентных штаммов бактерий, неадекватной
антибиотикотерапией, перспективным в этих слу
чаях является проведение в комплексе лечения си
стемной энзимотерапии, эффект которой определя
ется основными фармакологическими свойствами
различных эндопептидаз, играющих роль биологи
ческих катализаторов [17].
Серьезную неврологическую проблему пред
ставляют энцефалиты, в этиологической структуре
которых преобладают вирусные агенты, составив
шие 57,8
%, как в виде моно-, так и в микстовых
ассоциациях, в том числе с бактериальными воз
будителями (6,2
%). Вирусологический мони
торинг этиологии энцефалитов, проводимый в
лаборатории вирусологических и молекулярно-
генетических методов диагностики (руководи
тель
— д. б. н. Е.
А.
Мурина) показал преобладание
до 73
% герпес вирусов, таких как: ВПГ, ВВЗ, ЦМВ,
ВЭБ и вирус герпеса 6 типа, по сравнению с виру
сом КЭ (18,9
%) и энтеровирусами (Echo-6)
— 3
%.
Бактериальная инфекция в 93,3
% случаев была
представлена боррелиозной инфекцией
(Borrelia
burgdorferi)
, в остальных — определялась стрепто
кокковая инфекция. Особую проблему имеет герпе
тический энцефалит
у детей раннего возраста,
который вызывается вирусами простого герпеса 1
и 2 типа. Следует отметить особенности развития
заболевания в разные возрастные периоды. Так, в
раннем неонатальном периоде (1Ф7 сутки жизни)
заболевание дебютирует у 56
% детей остро нару
шением сознания до комы, а у 44
% — очаговыми
симптомами на фоне постепенного угнетения со
знания без инфекционного синдрома [6]. В
позднем
неонатальном периоде (8Ф28 сутки) ГЭ протекает
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
по типу менингоэнцефалита с фебрильной лихорад
кой и герпетическими высыпаниями в 83
% случа
ев, а в постнеонатальном периоде (с 29 суток жиз
ни) проявляется судорожно-коматозным статусом
у 74
% пациентов и выраженным инфекционным
синдромом на фоне генерализованной герпетиче
ской инфекции в 42
% случаев. Благодаря лучевому
мониторингу выявлена морфологическая динамика
нейроструктурных изменений в головном мозге:
в острый период определяются признаки диффуз
ного (65
%) или локального (27
%) отека мозга, с 6
дня — деструктивные изменения (72
%), внутри
мозговые кровоизлияния (35
%) с формированием
на 3-6 неделе кистозно-глиозных и атрофических
изменений. Проведенные исследования позволили
отработать наиболее оптимальные сроки и методы
лучевых обследований: с первых суток заболева
ния рекомендовано проведение нейросонографии
для выявления неспецифических признаков ло
кального или диффузного отека мозга, а только с 6
суток — целесообразно проведение компьютерной
томографии с определением локализации и распро
страненности деструктивных некротических изме
нений. С 3Ф6-й недели рекомендована повторная
КТ или МРТ для уточнения локализации и объема
резидуальных глиозно-атрофических изменений,
выявления признаков дисмиелинизации. Многолет
ние собственные исследования позволили выявить,
что эффективность применения зовиракса при ГЭ у
детей определяется сроками его назначения. Наи
лучших исходов (выздоровление в 45
% случаев,
отсутствие исходов в вегетативное состояние) уда
ется добиться при назначении зовиракса в первые 3
суток заболевания в суточной дозе не менее 30Ф45
мг/кг, в то время как его применение с 4 по 8 день
болезни существенно снижает эффективность те
рапии: вегетативное состояние развивается в 40
случаев, а назначение препарата после 9-го дня бо
лезни не эффективно из-за формирования в 52,6
%
случаев вегетативного состояния, а в остальных
— грубых очаговых проявлений. В последние годы
помимо традиционного этио-патогенетического ле
чения нами дополнительно с острого периода при
меняется центральный холиномиметик глиатилин,
донатор холина и глицерофосфата в дозах 10 мг/кг/
cутки в/в капельно 1 раз в сутки до 15 дней, затем
в таблетках до 2 месяцев. Опыт (n
76) показывает,
что применение в терапии глиатилина приводит к
достоверному сокращению длительности наруше
ния сознания, коркового, подкоркового и мозжеч
кового дефицита, снижению в два раза частоты
формирования симптоматической эпилепсии, опти
мизирует саногенез, сокращая частоту неврологи
ческого дефицита в исходе заболевания через 4 ме
сяца до 18
% (в группе сравнения в 56,3
% случаев
имели место резидуальные проявления, причем в
19
% — грубые).
При наблюдении в катамнезе в течение 3 лет за
427 детьми БГМ и вирусными энцефалитами и про
ведении анализа очаговой неврологической сим
птоматики после перенесенной нейроинфекции
выявлены характерные возрастные особенности: у
детей 1 года жизни чаще формируется полиморф
ная неврологическая симптоматика в виде тетрапа
резов, декортикации, децеребрации, гидроцефалии,
стойкого судорожного синдрома, грубой задержки
психического развития, от 1 года до 3 лет
— дви
гательные нарушения и задержка речевого разви
тия, то в более старшем возрасте возрастает значе
ние локальной симптоматики [4, 8, 13, 17]. У детей
дошкольного возраста, когда идет формирование
статики и координации, среди неврологических
нарушений преобладают атаксия, различные виды
мононеврозов и неврозоподобных состояний, а у
школьников
— нарушения эмоционально-волевой
сферы, гипоталамические расстройства, интел
лектуальные нарушения. Исходы бактериальных и
вирусных нейроинфекций зависят от быстроты и
правильности постановки диагноза и назначения
адекватной терапии. Учитывая стадийность и по
следовательность разворачивания поражающих и
восстановительных процессов в головном мозге
при острых нейроинфекциях, запаздывание мор
фологического восстановления функциональной
активности нейронов по сравнению с клиническим
выздоровлением больного, обязательным является
после основного курса терапии проведение поздней
реабилитации и нейростимуляции. Перспективным
в этих случаях является применение нейротрофиче
ской терапии, в частности, препарата церебролизин,
который в клинике нейроинфекций применяется
уже более 30 лет. Подобно естественным росто
вым факторам, биологически активные пептиды
церебролизина индуцируют нейрональную диффе
ренцировку, обеспечивают долговременное пере
живание и поддерживают регенерацию нейронов, а
также защищают их от ишемических и токсических
повреждений, отчасти благодаря тому, что церебро
лизин способен предотвращать образование свобод
ных радикалов. Курсы целесообразно проводить 1
раз в 6 мес в течение 2
или 3 лет при наличии оча
говых симптомов. Своевременное и обязательное
применение нейротрофической терапии позволяет
предотвратить развитие грубого неврологического
дефицита и значительно улучшить качество жизни
реконвалесцентов нейроинфекций.
Значимую проблему представляют серозные
менингиты, которые занимают второе место в
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
структуре инфекционных заболеваний нервной си
стемы у детей. За последние 10 лет через клинику
нейроинфекции и отделение реанимации прошло
812 детей, больных серозными менингитами, 2/3
из которых были в возрасте от 5 до 15 лет [10, 14].
В 10,5
% случаев заболевание протекало в виде ме
нингоэнцефалита с вовлечением в процесс ствола
мозга и мозжечка, а в 3,1
% — в виде менингоэн
цефаломиелита с поражением и спинного мозга. В
результате проведенного анализа течения и исхо
дов серозного менингита у 87 пациентов установ
лено, что в 80
% случаев заболевание было вызва
но вирусами (энтеровирусами — 73,4
%, вирусом
клещевого энцефалита — 20
%, вирусом ветряной
оспы — 2,2
% опоясывающим герпесом — 4,4
%), а
в 7
% — причинно-значимыми были бактериальные
возбудители (боррелии — 75
%, иерсинии — 25
%).
В этой связи важным является выбор этиотропной
терапии с учетом этиологии серозных менингитов.
В ходе проведенного исследования было выявле
но несовершенство традиционной терапии, вклю
чающей дегидратационные и симптоматические
препараты в сочетании с режимными моментами,
поскольку к моменту выписки только 32,3
% детей
были здоровы, а у остальных наблюдался астено
невротический (29
%) и гипертензионный (12,9
%)
синдромы, диэнцефальная дисфункция (16,1
%), в
% случаев определялась очаговая микросим
птоматика. При осмотре через год обнаружено
увеличение частоты гипертензионного синдрома
(до 19,4
%), невротических состояний (до 35,5
%)
и в 3,2
% случаев — развитие эписиндрома. Полу
ченные данные явились основанием для уточнения
патогенеза и совершенствования терапии. Благо
даря проведенному исследованию Конеевым К. И.
(2004) определены дифференцированные показа
ния для применения дегидратационных препара
тов, сосудистых и нестероидных противовоспали
тельных средств в лечении серозных менингитов
у детей. Учитывая наличие, по данным допплеро
графии, гемодинамических расстройств у боль
ных серозными менингитами при повышении
ликворного давления свыше 15 мм. рт. ст. и при
ликворном давлении до 7 мм. рт. ст., а также их
отсутствие при ликворном давлении в диапазоне
от 7
до 15
рт.
ст. обосновано дифференциро
ванное применение дегидратационных препаратов
только при повышении ликворного давления свы
ше 15
мм. рт. ст. Принимая во внимание, что при
серозных менингитах имеют место гемодинами
ческие нарушения при ликворном давлении более
15 мм. рт.
ст., а при плеоцитозе более 300 кл/мкл
повышается экспрессия ФНО-α, что коррелирует
с гемодинамическими нарушениями, обосновано
назначение сосудистых препаратов при повыше
нии ликворного давления свыше 15 мм. рт. ст. и
уровне плеоцитоза более 300 кл/мкл. Исходя из ре
зультатов исследования экспрессии ФНО-α в ЦСЖ
в зависимости от плеоцитоза и мозгового перфузи
онного давления, указывающем на то, что наличие
высокого уровня плеоцитоза (свыше 300 кл/мкл)
коррелирует с повышением экспрессии ФНО-α в
ЦСЖ (214,7
97,9 пг/мл), что, в свою очередь, ве
дет к снижению мозгового перфузионного давле
ния (ниже 70 мм.
рт.
ст.), а итогом которого являет
ся гипоксия и ишемия головного мозга, повышение
проницаемости гематоэнцефалического барьера,
активация синтеза биологически активных ве
ществ, простагландинов. В связи с чем предложе
но назначение нестероидных противовоспалитель
ных препаратов детям с серозными менингитами
с плеоцитозом свыше 300 клеток в 1 мкл с первых
дней заболевания и в течении 2 недель. Опыт по
казывает, что при применении ибупрофена имеет
место более быстрое купирование интратекальных
воспалительных процессов, что проявлялось до
стоверно меньшей продолжительностью менинге
альных симптомов и быстрой санацией ЦСЖ. Об
ращает на себя внимание, что частота остаточных
проявлений к моменту выписки снижается в 2 и
более раз, вероятно, за счет более быстрого купи
рования воспалительного процесса.
В последние годы у детей (по данным НИИ
ДИ) отмечается рост демиелинизирующих очаго
вых поражений ЦНС, протекающих с преимуще
ственным вовлечением белого вещества. Наличие
диссеминированной неврологической симптома
тики, непредсказуемость течения, высокая часто
та инвалидизации и возможность перехода в рас
сеянный склероз определяют их актуальность [14,
15]. Среди наблюдаемых 96 детей с различными
формами диссеминированных энцефаломиели
тов
(ДЭ
выявлено преимущественное развитие
заболевания в возрасте с 3 до 6 лет и с 12 до 16.
При этом среди мальчиков ДЭМ встречался в два
раза чаще. Характерным был этиологический по
лиморфизм заболевания. Этиологический фактор
был установлен в 60
% случаев. Преобладала ви
русная природа ДЭМ (до 75
%) над бактериальной
(25
%). Среди вирусов наиболее часто встречались
герпес-вирусы (до 33
%) (вирус простого герпеса
1Ф2 типа, 6 типа, цитомегаловирус, варицелла-
зостер). Реже выявлялся вирус клещевого энцефа
лита (25
%), парвовирус В19, вирус гриппа А. Сле
дует отметить высокую значимость боррелиозной
инфекции в развитии ДЭМ, составляющей 25
%.
Установлены различные клинические формы забо
левания: в 75
% случаев в патологический процесс
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
вовлекалось вещество головного мозга и заболева
ние проявлялось в форме энцефалита; в 15
— го
ловной, спинной мозг и зрительные нервы — опти
коэнцефаломиелит. У 10
% пациентов наблюдалось
изолированное поражение спинного мозга в виде
миелита. Характер течения инфекционного про
цесса был преимущественно острым (50
%), реже
подострым (30
%) и хроническим (20
%). При
остром течении типичным было появление невро
логических нарушений на фоне общеинфекцион
ных симптомов, короткий период нарастания, не
превышающий 7Ф10 суток, последующий быстрый
регресс очаговой неврологической симптоматики и
полное восстановление в пределах 3 месяцев. При
подостром течении было характерным отсутствие
в большинстве случаев общеинфекционных сим
птомов в начале заболевания, длительный период
нарастания очаговой неврологической симптома
тики, выздоровление с формированием остаточ
ного неврологического дефицита, тогда как, при
хроническом — отмечалось очень медленное (до
9Ф12 мес.) развитие симптомов ДЭМ, отсутствие
общеинфекционных и общемозговых явлений,
прогредиентность заболевания с формированием
грубого полисиндромного неврологического де
фицита. В результате проведенных исследований
определена взаимосвязь между характером тече
ния и особенностями МРТ картины [18]. Так, при
остром течении очаги имели небольшой размер
(до 1 см), локализовались обособлено, отличались
однородным, умеренным по интенсивности МР
сигналом и правильными округло-овоидными фор
мами, с полным исчезновением на протяжении 3
месяцев. При подостром
— очаги имели большой
размер (до 6 см), нередко сливались между собой,
характеризовались неоднородным МР сигналом
и неправильными МглыбообразнымиН формами, с
сохранением очаговых изменений на протяжении
более 2 лет. При хроническом течении выявля
лись диффузные зоны патологически измененного
сигнала как от белого вещества головного мозга,
так и от подкорковых ядер с отсутствием положи
тельной динамики. Благодаря иммунологическому
мониторингу определена разнонаправленная зна
чимость Т-хелпер 1-го и 2-го типа ответа и цито
киновая заинтересованность в иммуногенезе при
вирусной и бактериальной природе заболевания
в разные периоды болезни, а в патогенезе хрони
ческого течения установлен приоритет аутоим
мунных механизмов, что позволяет предположить
взаимосвязь ДЭМ и рассеянного склероза. Однако
исследования по разработке дифференцированных
критериев ДЭМ и рассеянного склероза, определя
ющих социальную адаптацию ребенка в обществе,
нуждаются в продолжении. На сегодня проводи
мые исследования позволяют утверждать, что по
ражение сосудов является одним из основных зве
ньев патогенеза ДЭМ вирусной и бактериальной
этиологии, возникающего как изолированно, так
и в сочетании с воспалительными изменениями
вещества и оболочек мозга. Из 29 детей в возрас
те от 2 до 17 лет, у 21 пациента имел место ДЭМ
или энцефалит, протекающий с поражением сосу
дов мозга, и 8 детей с изолированными церебраль
ными васкулитами. У 57
% детей была установле
на боррелиозная, у 37
% — герпетическая (вирус
ЭпштейнаФБарр, ЦМВ, герпес 1Ф2 типа) этиология
заболевания. Вовлечение сосудистого звена при
ДЭМ выявлялось при проведении МРТ головно
го мозга после внутривенного контрастирования
препаратом омнискан. Накопление контраста в
зоне измененного МР-сигнала свидетельствовало
о нарушении гематоэнцефалического барьера и о
поражении сосудов мозга. В случаях изолирован
ного церебрального васкулита проведение МРТ в
сосудистом режиме подтверждало наличие окклю
зии одного или нескольких церебральных сосудов
с развитием нарушений мозговой кровообращения
по ишемическому типу. Наиболее часто поража
лись среднемозговая артерия доминантного полу
шария. У 1 ребенка в патологический процесс были
вовлечены обе среднемозговые артерии головного
мозга. В клинической картине ДЭМ преобладали
пирамидные и чувствительные нарушения и на
растание симптоматики наблюдалось в течение не
скольких суток 4,3
2,1 дней. У 48
% выявлялись
воспалительные изменения в ЦСЖ в виде увеличе
ния цитоза (58
/л) и/или нарастания белка
до 0,83 г/л. При изолированных церебральных ва
скулитах также развивались парезы, в ряде случаев
до плегии, и отмечалось появление дизартрии на
фоне отсутствия изменений в ЦСЖ. Нарастание
неврологических симптомов не превышало одних
суток. Значимость сосудистого генеза при ДЭМ
явилось основанием для включения в комплекс те
рапии препаратов, обладающих эндотелийпротек
тивным действием (сулодексид, пентоксифиллин),
что способствовало достоверно более быстрому и
полному восстановлению неврологического дефи
цита.
Особое место в настоящее время занимают ин
фекционные заболевания периферической нервной
системы. Среди мононевропатий у детей наблюда
ются преимущественно невропатии лицевого не
рва (НЛН), частота которых достигла за последние
3 года до 19,6
%. Благодаря наблюдению за 143
пациентом в возрасте от 1 г до 17 лет, установле
но, что преобладал высокий уровень поражения
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
лицевого нерва (в пирамидке височной кости)
(62
%) по сравнению с экстракраниальным (38
%)
и заболевание отличается этиологическим поли
морфизмом: в
% случаев причиной НЛН яв
ляются энтеровирусы, среди которых, по данным
д. б. н. Муриной
Е. А. (2007) наиболее значимыми
являются вирусы Экхо 6, 11, 30 и энтеро
— 68, 71
[13, 18]. Боррелиозные НЛН встречались в 7,3
%,
гриппозные — в 9,8
%, герпетические — в 12,2
%,
паротитные — в 2,4
% случаев. В 39
% заболеваний
этиологию подтвердить не удалось. Определены
клинические особенности невропатий в зависимо
сти от этиологии. Так, НЛН, вызванные энтеровиру
сами, чаще энтеро-69 отличались выраженностью
локальных болей, односторонностью поражения и
частотой рецидивирующего течения (в 1/3 случа
ев), тогда как боррелиозные — асимметричностью
симптоматики с нередким вовлечением в процесс
глазодвигательного и тройничного нервов, тор
пидностью обратной динамики симптомов. Гер
петические НЛН отличала связь с герпетической
инфекцией и преобладание смешанных форм со
склонностью к тяжелому течению, по сравнению
с паротитными, для которых характерным было
отсутствие сенсорных нарушений при наличии
моторных и вегетативных. Течение заболевания в
70
% случаев было острым, в 24,4
— затяжным, а
у 5,6
% детей — рецидивирующим. Учитывая, что
причиной развития НЛН у детей являются, как пра
вило, вирусы, обоснованным является применение
противовирусных препаратов, таких как ацикло
вир, амиксин, анаферон до 2 недель в комплексе
терапии, включающей антигипоксанты (гипоксен),
ноотропные (пантогам) препараты и нейровитами
ны (нейромультивит).
Введение агрессивного эпиднадзора за острыми
вялыми параличами
с целью своевремен
ной диагностики полиомиелита способствовало
развитию нового направления научных исследова
ний, посвященных изучению клиники, патогенеза
и диагностики инфекционных заболеваний спин
ного мозга
у детей. Анализ 470 случаев
Мострых вялых парезов?Н позволил у 88 пациентов
выявить ИЗСМ, в структуре которых наряду с ин
фекционными миелопатиями (73
%), острым мие
литом (6,8
%), энцефаломиелополинейропатией
%) имел место острый паралитический поли
омиелит, ассоциированный с вакциной (5,4
%) [9,
12, 18]. Установлено, что острый паралитический
полиомиелит, ассоциированный с вакциной, разви
вается у детей исходно дефектных по системе ин
терфероно- и антителогенеза и является следстви
ем сочетанного воздействия на спинной мозг как
вакцинных полиовирусов, так и активированных
персистирующих энтеровирусов. Доказано, что
острые инфекционные миелопатии (ранее называ
емые полиомиелитоподобные заболевания), разви
вающиеся после полиомиелитной вакцинации, так
же были обусловлены не только первично острым
инфицированием энтеровирусами (33,4
%), но и
активацией персистирующей энтеровирусной ин
фекцией, что, как правило, имеет место с 5-го дня
поствакцинального периода. Определено, что при
наличии у ребенка пороков развития пояснично-
крестцовой области, ректального свища, пара
проктита, длительно болеющих иммунизация
оральной живой полиовакциной является опасной
ввиду высокого риска развития поствакцинальных
осложнений, особенно у детей, имеющих дефект
местного (в кишечнике) и системного интерферо
ногенеза. Таких необходимо вакцинировать про
тив полиомиелита инактивированной вакциной,
либо при отсутствии инактивированной вакцины
необходимо у таких детей исследование состояния
интерфероногенеза и фекалий на энтеровирусы и
при выявлении отклонений — вакцинировать жи
вой оральной полиовакциной только после пред
вакцинальной подготовки, предполагающей при
менение ноотропов, нейровитаминов в сочетании с
индуктором интерферона анафероном по 1 таблет
ке 3 раза в день до 4 недель (детям раннего возрас
та). Опыт показывает, что предлагаемые меры не
только снижают риск развития поствакцинальных
осложнений, но и оптимизируют течение поствак
цинального процесса у реципиентов вакцины [12].
Эпидемическую и социальную значимость име
ют клещевые нейроинфекции, что связано с рас
пространением эндемичных очагов по всей терри
тории России, особенно в Северо-Западном регионе
[5]. Имеются данные о высокой инфицированности
клещей-переносчиков — от 20 до 60
% [4, 5, 7, 14].
Установлено, что клещи являются переносчиками
не только клещевого риккетсиоза, вируса клеще
вого энцефалита, боррелиоза, но и эрлихиоза и
бабезиоза. Нарастает микст-зараженность клещей
до 15
%, причем преобладают триинфекции. Среди
заболевших дети составляют 10Ф15
%. При анали
зе клиники, течения и исходов клещевых нейроин
фекций у 174 детей в возрасте от 3 месяцев до 14
лет в остром периоде и при диспансерном наблю
дении в течение 2Ф3 лет установлено, что среди
острых клещевых нейроинфекций у детей ведущее
значение имеет иксодовый клещевой боррелиоз
(67,3
%) по сравнению с клещевым энцефа
литом
(КЭ)
(20,1
%) и микст-инфекцией (12,6
%).
64
% случаев ИКБ имела место эритемная форма,
в остальных (36
%) — безэритемная. Характерным
является зависимость клинических проявлений от
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
возраста с преобладанием симптомов интоксика
ции, лихорадки, полиаденита, гепатомегалии, от
носительно редкой хронизацией процесса (15
%)
в возрасте 3 мес — 6 лет по сравнению с детьми
школьного возраста, у которых при более легком
течении заболевания в раннюю стадию в после
дующем в 43
% случаев развиваются хронические
формы [1, 14]. Характер течения ИКБ определялся
клинической формой. Так, при эритемной форме в
77
% случаев заболевание имело гладкое течение с
выздоровлением через 6Ф19 дней, а в 23
% — хрони
ческое, тогда как при безэритемной — 58
% и 42
соответственно. Анализ случаев хронических форм
иксодового клещевого боррелиоза, прошедших че
рез клинику нейроинфекций НИИДИ за последние
3 года, позволил выявить существенное преобла
дание нейроформ (до 54,1
%) по сравнению с пора
жением кожи (12,5
%), сердца и суставов (10,4
%),
печени (2
%). В структуре хронического нейробор
релиоза преобладали энцефалопатии (37,1
%), по
лирадикулонейропатии (34,2
%), эпилептический
синдром (8,6
%), демиелинизирующие лейкоэнце
фалиты (5,7
%), лейкомиелиты (5,7
%), характери
зовавшихся медленным подострым поражением
нервной системы, которое манифестировало через
месяцы и годы после начала заболевания, часто по
сле длительного латентного периода, что при позд
ней диагностике и неадекватности лечения в 100
случаев приводило к инвалидизации пациентов.
Частота хронических форм иксодового клещевого
боррелиоза, тяжесть клинических проявлений яви
лись основанием для уточнения патогенетических
механизмов, обуславливающих неблагоприятное
течение, с целью усовершенствования терапии.
Благодаря серологическим исследованиям как в
острый период, так и через месяц, 3 месяца полу
чены данные, подтверждающие раннюю диссеми
нацию боррелий после укуса клеща и длительное
его пребывание в организме, что заставляет сомне
ваться в наличии локальной стадии инфекционного
процесса и подтверждает персистенцию боррелий.
Проведенные исследования позволили обосновать
раннее парентеральное применение цефалоспори
нов III поколения (в частности, цефобида) в тече
ние 10 дней с последующим назначением в течении
3Ф6 мес пролонгированных пенициллинов с целью
закрепления основного эффекта и полной санации
организма от боррелиозной инфекции с учетом
клинических проявлений острого периода и вовле
чения в патологический процесс внутренних ор
ганов. При наблюдении в катамнезе в течении 2,5
лет ни у одного больного, получавшего цефобид
с последующим введением бензатин бензилпени
циллина, не было выявлено симптомов хрониза
ции инфекционного процесса. Однако уточнение
причин хронизации и совершенствование лечения
продолжается.
Особую тревогу вызывают очаговые формы КЭ
ввиду тяжести и частоты формирования хроническо
го течения (до 25
%). По данным НИИДИ за период
1999Ф2008 гг. у детей в структуре нейроинфекций
(n
4687) до 18
% составляют клещевые инфекции
844), среди которых на долю клещевого энцефа
лита приходится 27
%, иксодового клещевого борре
лиоза — 58
%, смешанных форм — 15
%. У больных
клещевым энцефалитом преобладает лихорадочная
форма — 58
%, по сравнению с менингеальной (22
%)
и очаговой (20
%) формами [11, 14]. В исходе заболе
вания полное выздоровление отмечается только в
% случаев, у 45
% пациентов имеет место резиду
альный дефицит, в у 8
% — хронизация инфекцион
ного процесса. Анализ клиники и течения очаговых
форм КЭ у 20 детей в возрасте от 6 до 14 лет, наблю
даемых за последние 3 года, показал, что заражение
происходило преимущественно трансмиссивным пу
тем (74,7
%), реже — алиментарным (15,8
%). В
10,5
случаев путь инфицирования не был установлен. Ин
кубационный период колебался от 4 суток до 30 дней
(в среднем 13,8
1,1дней). Очаговые формы КЭ в
остром периоде протекали с развитием менингоэнце
фалитической формы в 70
% случаев и полиоэнцефа
ломиелитической — у 30
% детей характеризовались
в основном развитием спастических гемипарезов и
мозжечковых нарушений, реже
— гиперкинезов,
преимущественно миоклонического характера и
акинетико-ригидного синдрома. Исходом в 11 случа
ях (78,6
%) были легкие остаточные явления в виде
рефлекторных расстройств, нейроэндокринных на
рушений и церебрастенического синдрома. В 3 слу
чаях (21,4
%) наблюдалось прогредиентное течение с
развитием эпилепсии Кожевникова, характеризую
щейся миоклоническим гиперкинезом и полиморф
ными припадками в сочетании с интеллектуальными
расстройствами и прогрессирующим полиоэнцефа
ломиелитом в виде вялых и спастических параличей.
В ходе проведенного исследования определена зна
чимость лучевых методов в диагностике тяжести ин
тратекальных нарушений. При МРТ головного и
спинного мозга в случаях очаговых форм КЭ выявля
лись от 1 до 5 очагов гиперинтенсивных в Т2 и Т*ВИ
и гипоинтенсивных в Т1, размерами от 0,3 до 1,5 см,
локализующихся в большинстве случаев в области
таламусов, реже в базальных ганглиях с распростра
нением на внутреннюю капсулу, а также субкорти
кально. На МР-томограммах головного и спинного
мозга при хроническом течении определялась выра
женная атрофия преимущественно лобных и височ
ных долей головного мозга, мозжечка, продолговато
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
го мозга, в меньшей степени
— шейного и
поясничного утолщения, а также признаки склероти
ческих изменений с развитием частичной облитера
ции передних рогов боковых желудочков. Проведен
ные исследования являются значимыми для
определения прогноза заболевания. Исследования,
проводимые в НИИ ДИ сегодня подтверждают низ
кую эффективность экстренной серопрофилактики
после укуса клеща. По данным клиники нейроинфек
ций НИИДИ за период 1995Ф2008 гг. 15Ф24
% детей,
получивших противоклещевой иммуноглобулин с
профилактической целью, заболели клещевым энце
фалитом. Применение противоклещевого иммуно
глобулина в качестве профилактического средства
имеет ряд отрицательных сторон: во-первых, инва
зивный (внутримышечный) метод введения; во-
вторых — ограниченные сроки применения: после
присасывания клеща для отечественного препарата
сроки не превышают 72 часов, а для австрийского —
96 часов; в-третьих, введение противопоказано паци
ентам с предшествующими аллергическими реакци
ями на введение белковых препаратов крови;
в-четвертых, после его введения возможно развитие
аллергических реакций; в-пятых, существует вероят
ность заражения прионовыми болезнями и вирусом
гепатита С (серонегативные доноры); в-шестых, вве
дение чужеродных антител может угнетать или про
лонгировать синтез собственных антител; в-седьмых,
противоклещевой иммуноглобулин в связи с высокой
молекулярной массой плохо проникает через гемато
энцефалический барьер и совсем не проникает внутрь
клетки; в- восьмых, в мышцах при внутримышечном
введении до 70
% противоклещевого иммуноглобу
лина разрушается, в связи с чем в кровоток поступает
недостаточное для эффективной нейтрализации ан
тигена количество специфических антител. В настоя
щее время общепризнано, что препарат имеет высо
кую себестоимость и недостаточную эффективность.
С 2003 года в НИИДИ отработана тактика экстрен
ной химиопрофилактики КЭ путем применения про
тивовирусного препарата анаферон [11]. Выбор пре
парата был обусловлен как особенностями патогенеза
клещевого энцефалита (возможность длительной
персистенции возбудителя в клетках, незавершенный
фагоцитоз, цитопатическое действие вируса через
апоптоз, угнетение функциональной активности
Т-лимфоцитов, интерфероновый дефицит, особенно
альфа и гамма, позднее антителообразование, воз
можность развития аутоиммунных процессов ), так и
фармакологической активностью анаферона (облада
ет противовирусным и иммуномодулирующим дей
ствием, является смешанным индуктором Тh1 и Th2
типа иммунного ответа с преобладанием индукции
Тh1, активирует функцию Т-эффекторов и индуциру
ет образование эндогенных α-, -β, но, преимуще
ственно, γ-интерферона, усиливает фагоцитарную
активность макрофагов и нейтрофилов; повышает
продукцию антиген — специфических антител, сни
жает концентрацию вируса в пораженных тканях).
Анаферон детский — противовирусный препарат,
содержащий аффинно очищенные антитела к гамма-
интерферону в сверхмалых дозах (в гомеопатических
разведениях). Препарат, рекомендован для профилак
тики и лечения ОРВИ, рецидивирующего крупа.
Преимуществом анаферона является то, что препарат
не вызывает привыкания, не отмечено побочных эф
фектов, разрешен к использованию у детей с 6 мес и
эффекты сверхмалых доз антител препарата иден
тичны эффектам этих антител в терапевтических до
зах. Анаферон рекомендуется принимать внутрь вне
зависимости от приема пищи сразу после укуса кле
ща, не дожидаясь результатов обследования клеща, в
дозе: детям до 11 лет по 1 табл. 3 раза в день, а детям
старше 12 лет — по 2 табл. 3 раза в день в течение
всего инкубационного периода — 21 день. В ходе ис
следования установлено эффективное противовирус
ное действие анаферона в отношении вируса клеще
вого энцефалита. Анализ клинико-лабораторного
мониторинга больных КЭ последних лет показал, что
клиническое течение клещевого энцефалита не зави
село ни от сроков начала введения иммуноглобулина
с лечебной целью, ни от курсовой дозы препарата.
При введении иммуноглобулина как в 1-е, 2-е, так и
на 3 сутки заболевания в дозах как до 3,0 мл, так и до
22,0 мл, в зависимости от клинических форм, не вы
явлено разницы в длительности лихорадки, интокси
кации, менингеальных проявлений, нормализации
крови и санации ликвора, а также в продолжитель
ности пребывания больных в стационаре. Также не
установлено достоверной разницы в исходах заболе
вания при применении противоклещевого иммуно
глобулина в различных дозах. У пациентов с клеще
вым энцефалитом как полное выздоровление, так и
наличие неврологического дефицита имело место с
одинаковой частотой при различных схемах иммуно
терапии, а хронизация процесса развивалась у боль
ных, не получавших серотерапию, или получавших
низкие дозы иммуноглобулина. В последние годы
для лечения клещевого энцефалита у детей нами от
работана и применяется терапевтическая тактика,
предусматривающая на первом этапе парентеральное
применение противовирусных препаратов (рибави
рин, рибонуклеаза, анаферон) в сочетании с α2-
интерфероном (интераль), в дозах, зависящих от кли
нической формы заболевания, в совокупности с
патогенетической терапией, предполагающей приме
нение ИВЛ, противоотечных (маннитол, дексазон,
диакарб), сосудистых (сулодексид, гипоксен, трен
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
тал, цитофлавин, инстенон), ноотропных (глиатилин)
препаратов [14]. На втором этапе в период поздней
реконвалесценции при нейроформах клещевого эн
цефалита (менингеальной и очаговой) назначается
курс нейропептидов (церебролизин) в сочетании с
нейровитаминами (нейромультивит, мильгамма).
Анализ эффективности отработанной схемы проти
вовирусной терапии показал, что при назначении
противовирусных препаратов в сочетании с интерфе
роном имеет место снижение общеинфекционных
проявлений с 3,6 дней до 2,8 при лихорадочной фор
ме, более быстрый регресс оболочечных симптомов с
8,5 дней до 6,2 дней и санация ликвора с 23,4 до 19,5
дней при менингеальной форме, и более быстрое
восстановление сознания с 10,3 дней до 7,9 дней при
очаговых формах. Во всех случаях имело место до
стоверное снижение времени пребывания больных в
стационаре, а также во всех случаях предупреждение
хронизации инфекционного процесса, ранее дости
гающее 25
% при очаговых формах на фоне традици
онного применения противоклещевого иммуногло
булина.
Таким образом, причинно-следственная связь
между инфекционным фактором и заболеванием
нервной системы у детей является ключевой в фор
мировании особенностей течения и исходов забо
левания. Этиологический и клинический полимор
физм инфекционных заболеваний нервной системы
определяет проблемные вопросы их диагностики
и лечения, основными путями решения которых
являются непрерывный клинико-лабораторный и
эпидемиологический мониторинг с анализом ха
рактеристик возбудителя и современных особен
ностей течения инфекционного процесса, опреде
ление приоритетного звена патогенеза и адресное
совершенствование терапевтической тактики с
использованием новых медикаментозных средств,
что способствует улучшению исходов.
ИТЕРАТУРА
Васильева Ю. П.
йкзмзйн-зллтмнкнвзцдрйзд йпзсд
пзз фпнмзжЯхзз зйрнгнбнвн йкдшдбнвн анппдкзнжЯ
т гдсди / Абснпду. гзрр. ... йЯмг. лдг. мЯтй. – РОа,
– 21 р.
Вильниц А. А.
ЖмЯцдмзд онбпдегЯюшдвн бнжгдирсбзю
гзусдпзимнвн снйрзмЯ мЯ одпзудпзцдрйтю мдпб
мтю рзрсдлт б ьйродпзлдмсд з йкзмзйд / Абснпду.
гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй – РОа,1998. – 22р.
3.
Злотникова Т. В.
Аквнпзслъ йкзмзйн-мдипнрнмн-
впЯузцдрйни гзЯвмнрсзйз з кдцдмзд аЯйсдпзЯкымъф
вмнимъф лдмзмвзснб т гдсди / Абснпду. гзрр. … йЯмг.
лдг.мЯтй – РОа, 2001. – 20 р.
Карасев В. В.
йкзмзйн-оЯснвдмдсзцдрйнд жмЯцдмзд
адкйнбн-одосзгмъф йнлонмдмснб хдпдапнрозмЯкы
мни езгйнрсз опз аЯйсдпзЯкымъф вмнимъф лдмзм
взсЯф т гдсди / Абснпду. гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй –
РОа, 2002. – 18 р.
Лобзин Ю. В.
КЯил-анппдкзнж (Зйрнгнбъд йкдшдбъд
анппдкзнжъ) / Э. Б. Кнажзм, А. М. Трйнб, Р. Р. йнж
– РОа.: УнкзЯмс, 2000. – 155 р.
6.
Горелик Е. Ю.
йкзмзйн-мдбпнкнвзцдрйзд з мдипн
рсптйстпмъд оЯпЯккдкз б опнхдррд рЯмнвдмджЯ
вдподсзцдрйнвн ьмхдуЯкзсЯ т гдсди пЯммдвн бнж
пЯрсЯ
/ Абснпду. гзрр.
… йЯмг.лдг. мЯтй – РОа,
– 20
Иванова Г. П.
ПЯжпЯансйЯ йкзмзйн-кЯанпЯснпмни гзЯ
вмнрсзйз з кдцдмзю зйрнгнбнвн йкдшдбнвн анппдкз
нжЯ т гдсди / Абснпду. гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй – РОа,
1998. – 22 р.
Иванова М. В.
Опзлдмдмзд ронрнаЯ кзйбнпнсдпЯ
озз б йнлокдйрд бнррсЯмнбзсдкымнвн кдцдмзю гд
сди р пджзгтЯкымълз ьмхдуЯкноЯсзюлз / Абснпду.
гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй – РОа,1996. – 19р
Команцев В. Н.
Лдснгнкнвзцдрйзд Яродйсъ йкзмзйн-
ькдйспнмдипнлзнвпЯузцдрйни гзЯвмнрсзйз змудй
хзнммъф жЯанкдбЯмзи одпзудпзцдрйни мдпбмни
рзрсдлъ з розммнвн лнжвЯ т гдсди / Абснпду. гзрр.

гнйс. лдг. мЯтй – РОа, 2003. – 41 р.
Конеев К. И.
Пнкы кзйбнпнкнвзцдрйзф з вдлнгзмЯлзцд
рйзф мЯптчдмзи б вдмджд рдпнжмъф лдмзмвзснб т гдсди
// Абснпду. гзрр. ... йЯмг. лдг. мЯтй – РОа, 2004, 24 р.
Моргацкий Н. В.
БнжпЯрсмЯю йкзмзйн-зллтмн-
кнвзцдрйЯю фЯпЯйсдпзрсзйЯ йкдшдбнвн ьмхдуЯкзсЯ
т гдсди / Абснпду. гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй.
– РОа,
– 24 р.
Пульман Н. Ф.
йкзмзйн-оЯснвдмдсзцдрйЯю фЯпЯйсдпз
рсзйЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи розммнвн лнжвЯ
т гдсди / Абснпду. гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй – РОа,
– 26 р.
Скрипченко Н. В.
Рнбпдлдммъд йкзмзйн-оЯснвдмд-
сзцдрйзд Яродйсъ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи од
пзудпзцдрйни мдпбмни рзрсдлъ т гдсди з опзмхз
оъ сдпЯозз / Абснпду. гзрр.
… гнйс. лдг. мЯтй – РОа,
1997. – 46 р.
Скрипченко Н. В., Иванова Г. П.
йкдшдбъд змудйхзз т
гдсди. – Л.: ЛдгзхзмЯ, 2008. – 422 р.
Скрипченко Н. В., Команцев В. Н.
Змудйхзнммъд жЯ
анкдбЯмзю одпзудпзцдрйни мдпбмни рзрсдлъ т гд
сди.
– Л.: ЛдгзхзмЯ, 2006. – 567 р.
Сорокина М. Н., Иванова В. В., Скрипченко Н. В
. АЯйсд
пзЯкымъд вмнимъд лдмзмвзсъ т гдсди. – Л.: Лдгз
хзмЯ, 2003. – 376 р.
17.
Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В.
Бзптрмъд ьмхдуЯ
кзсъ з лдмзмвзсъ т гдсди – Л.: ЛдгзхзмЯ, 2004. –
Старшинов Я. Ю.
йкзмзйн-ктцдбъд з зллтмнкнвзцд
рйзд нрнадммнрсз йкдшдбнвн ьмхдуЯкзсЯ т гдсди /
Абснпду. гзрр.
… йЯмг. лдг. мЯтй. – 2003. – 25 р.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
CHILDREN AND INFECTIONS OF THE NERVOUS
U. V. Lobzin, N. V. Skripchenko
Resume:
This article describes the results of analysis of
6000 infectious diseases of the nervous system in children
who were treated in the department of neuro SRI childhood
infections over a decade. Submitted etiological and nosologi
cal polymorphism topical bacterial purulent meningitis, serous
meningitis, viral encephalitis and disseminated encephalomy
elitis, neuropathy of the facial nerve, acute flaccid paresis and
tick-borne infections in children. Identify problem issues of di
agnosis and therapy of various nosological forms Neuroinfec
tions and identifies ways to address them.
Key words
children; neuroinfections; meningitis; encepha
litis; neuropathy.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Лобзин Юрий Владимирович
– ж. г. м. ПУ, ЯйЯгдлзй ПАЛМ,
г. л. м. УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи УЛАА Пнррзз».
197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г.9.
Lobzin
Yuriy Vladimirovich
– academician of the RAMS.
Scientific research institute of children's infections.
197022, St.-Petersburg, Professora Popova st., 9.
E-mail: [email protected]
Скрипченко Наталья Викторовна
– г. л. м., опнудррнп.
УВТ «МЗЗ гдсрйзф змудйхзи УЛАА Пнррзз».
197022, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. ОпнудррнпЯ ОнонбЯ, г.9.
Skripchenko
Natal'ya Viktorovna
– professor.
Scientific research institute of children's infections.
197022, St.-Petersburg, Professora Popova st., 9.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
КТУАЛ
НОСТ
ь
ПРОБЛЕМы
Заболеваемость хроническим вирусным гепатитом С в Российской
Федерации, к сожалению, в последние годы остается высокой (35Ф36
случаев на 100
000 населения) [2]. По-видимому, этому способству
ют различные факторы: распространенность наркомании, широкое
использование пирсинга, татуировки, инвазивных вмешательства в
косметических салонах, недостаточно разработанная стерилизация эн
доскопических аппаратов, отсутствие одноразовых хирургических ин
струментов и т. д. К сожалению, острые формы гепатита С протекают
скрыто и выявляются очень редко (менее, чем в 15Ф20% случаев), а вак
цина против этого заболевания пока не разработана. По современным
представлениям в основе развития хронического вирусного гепатита
лежит пролонгированная персистенция вируса в гепатоцитах, возни
кающая в результате функционального дефекта факторов клеточного и
гуморального иммунитета (дисбаланса в Т-клеточном звене, депрессии
функционального состояния мононуклеарных фагоцитов, нарушений
выработки эндогенных иммуномодуляторов, блокады специфических
эффекторных реакций и нарушений интерфероногенеза) [1]. На осно
ве этих данных был предложен новый подход к терапии хронических
вирусных гепатитов с использованием препаратов генно-инженерного
интерферона. Внедрение в терапию гепатита С препаратов интерферо
на, которые препятствуют инфицированию новых клеток, предотвра
щают адгезию и проникновение вируса внутрь клетки, индуцируют
синтез ряда специфических ферментов, нарушающих синтез вирусной
РНК и белков вируса позволило добиться определенных успехов в те
рапии хронического гепатита С. Дополнение к терапии рибавирина,
который превращаясь в клетках в рибамидил монофосфат конкурент
но ингибирует дегидрогеназу инозинмонофосфата и тормозит синтез
РНК вируса, позволило довести эффективность лечения до 30Ф33
%, а
использование пегилированных интерферонов дало возможность до
вести этот показатель до 39Ф40
%. Однако терапия пегилированными
интерферонами не всегда бывает доступной для пациентов вследствие
достаточно высокой стоимости этих препаратов.
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение эффективности комбинированного применения рибави
рина и роферона А в терапии хронического гепатита С.
МЕТОДы
ИССЛЕДОВАНИЯ
Нами было проведено лечение 19 больных хроническим гепатитом C
в фазе репликации возбудителя (мужчин — 10, женщин — 9) в возрасте
20Ф47 лет рофероном А в сочетании с рибавирином. Диагноз у всех па
циентов был подтвержден обнаружением HCV Ab, RNA HCV, HCV Cor,
HCV NS3 , NS4 , NS5 в сыворотке крови. Генотип 1b был выявлен у 7
больных, 1a — у 1, 2 — у 2 , 3a — у
7, 1b + 3a — у
2, больных. Вирусная
нагрузка перед началом терапии составляла в среднем 6,4 × 106
2,5 ×
МЕ/мл. Длительность заболевания точно определить было сложно,
но по приблизительным расчетам она составляла от 2 до 6 лет. У всех па
циентов были выявлены сосудистые звездочки на коже, у
— пальмар
ная эритема, у 4
— периферические отеки. Печень была увеличена у 14
© А. С. Любимов
РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю,
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди
бжпнркъф
Резюме.
МЯтцмнд зрркдгнбЯмзд
онрбюшдмн зжтцдмзю ьуудйсзбмнрсз
йнлазмзпнбЯммнвн опзлдмдмзю
пзаЯбзпзмЯ з пнудпнмЯ А б кдцдмзз
фпнмзцдрйнвн вдоЯсзсЯ Р. ПджткысЯсъ
онйЯжЯкз, цсн опнсзбнбзптрмЯю
сдпЯозю гЯкЯ бнжлнемнрсы гназсырю
онкмни рснийни ькзлзмЯхзз
бнжатгзсдкю т 36,8
% анкымъф, т
% оЯхздмснб опзбдкЯ й онкмни
мнплЯкзжЯхзз йкзмзйн-кЯанпЯснпмъф
гЯммъф.
Ключевые слова:
фпнмзцдрйзи
вдоЯсзс Р; пзаЯбзпзм; пнудпнм.
ИСПОЛ
ЗОВАНИЕ РОФЕРОНА И РИБАВИРИНА
ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА C
ТГй: 616.36-002.2-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
больных от 1 см до 2 см, у
6 — от 2,5 до 4 см, у 1
— до
5 см. У
больных она была плотной, у остальных
эластической консистенции.
Роферон А применяли в дозе 3 млн ЕД п/к че
рез день, рибавирин в дозе 1,0Ф1,2 г (в зависимости
от массы тела) в сутки в два приема. Длительность
курса составила от 5 до 8 мес.
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБСУ
Под влиянием проводимой терапии у 18 больных
нормализовались размеры печени, у 1 больного они
уменьшились до 1,5 см. Активность АлАТ перед
началом лечения составляла 109,2
14,3 Е/л, после
окончания лечения
— 29,1
2,6 Е/л (p
0,001), би
лирубин
— 18,0
1,7 мкмоль/л и 12,9
1,5 мкмоль/л
(p
0,05) , тимоловая проба — 4,7
0,4 ед и 2,08
0,3
ед (p
0,001), альбумины — 59,5
1,0
% и 61,5
0,9
%,
гаммаглобулины
— 22,3
1,3 % и 18,1
0,8 % (p
0,05)
соответственно. Снижение вирусной нагрузки прои
зошло уже через 1 месяц после начала терапии у 16
больных. Причем у 8 больных PCR RNA HCV в этот
срок стала отрицательной. У 2 больных через 1 месяц
после начала лечения вирусная нагрузка снизилась
по сравнению с исходной до 2 log. Через 3 месяца
снижение вирусной нагрузки более 2 log от исходной
произошло у 18 больных. Признаки репликации HCV
исчезли полностью к концу лечения у 10 больных
(женщин
— 8, мужчин
— 2), возраст которых состав
лял от 22 до 42 лет (в среднем 29,0
2,0). У 2 из этих
больных обнаруживался генотип 1b, у
остальных 8
больных — другие генотипы.
Однако отдаленные наблюдения в сроки от 6 ме
сяцев до 2 лет показали, что RNA HCV стала вновь
обнаруживаться с помощью полимеразной цепной
реакции у 3 из этих 10 пациентов. У 8 пациентов
вирусная нагрузка к концу лечения уменьшилась и
составила в среднем 5,9 × 10
. Только у 1 пациента,
инфицированного генотипом 1b HCV около 6 лет
назад при оперативном вмешательстве, в течение
всего курса терапии не удалось добиться хотя бы
относительно устойчивого уменьшения концен
трации RNA HCV в сыворотке крови. В начале ле
чения и в конце лечения она составляла 10
МЕ\
мл. Среди больных, у которых заболевание было
вызвано генотипом 1b, полное стойкое подавление
репликации HCV сразу после лечения произошло
у 16,7
% пациентов, а клинико-лабораторная ре
миссия наступила у 94,7
%. У больных с другими
генотипами эти показатели были выше — 38,5% и
100% соответственно. В группе больных с вирус
ной нагрузкой, превышавшей 10
МЕ/мл полное
подавление репликации HCV выявлено у 28,6%
пациентов, а клинико-лабораторная ремиссия сра
зу после лечения — у 85,7%.
Полученные данные показали, что наиболее эффек
тивные результаты лечения были получены у больных
женского пола относительно молодого возраста с от
сутствием генотипа 1b и перегрузки организма желе
зом, вирусной нагрузкой не превышающей 1,5 × 10
МЕ/мл и не имеющих признаков цирроза печени, что
согласуется с данными других авторов [1] .
ыВОДы
Таким образом, с помощью комбинированной про
тивовирусной терапии хронического гепатита C ро
фероном А и рибавирином клинико-биохимическая
ремиссия была достигнута у 94,7% больных с разны
ми генотипами, сформированных методом сплошно
го отбора, а полное и достаточно стойкое подавление
репликации HCV — только у 36,8% пациентов.
ИТЕРАТУРА
1.
Романова Е. Б.
ЗронкыжнбЯмзд лдснгЯ ЯкысдпмЯсзбмнвн
ЯмЯкзжЯ БЯкыгЯ гкю опнвмнжЯ опнвпдррзпнбЯмзю жЯ
анкдбЯмзю т анкымъф фпнмзцдрйзл вдоЯсзснл
// Зм
удйхзнммъд анкджмз. – 2008. – С.
6, Е
– C.
55–57.
Шахгильдян И. В. и соавт.
Фпнмзцдрйзд вдоЯсзсъ б
Пнррзирйни УдгдпЯхзз // ьозгдлзнкнвзю з змудй
хзнммъд анкджмз. – 2008. – Е
6. – C.
USE OF ROFERON AND RIBAVIRIN
IN THE TREATMENT OF CHRONIC HEPATITIS C
A.S. Lubimov
Resume:
We have studied the effectiveness of the combina
tion ribavirin and roferon A treatment of chronic hepatitis C.
The results have shown that the antivirus therapy made it pos
sible to completely and steadily eliminate the causative agent
of 36,8 percent of the patient and to normalize the clinico-
laboratory data of 94,7 percent of the patients..
Key words
chronic hepatitis C; ribavirin; roferon A.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Любимов Александр Сергеевич
– й. л. м., гнхдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди бжпнркъф.
РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю лдгз
хзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв, 194100.
E-mail: [email protected]
Lubimov
Alexandr Sergeevich
– MD, PhD, senior lecturer.
Department of infectious diseases at adults. Saint-Petersburg
State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
В последние годы в инфектологии значительно растет роль герпес-
вирусов. Известно 8 типов, являющихся патогенными человека: ви
русы простого герпеса 1 и 2 (
), ветряная оспа и вирус
опоясывающего лишая, Эпштейна-Барр вирус
, цитомегалови
рус
, а также лимфотропные вирусы герпеса типа 6 и 7, ассо
циированный вирус герпеса типа 8 [1, 2].
Их актуальность определяется с одной стороны длительным ла
тентным течением болезни, разнообразием ее форм, хронизацией
процесса, с другой стороны высокой частотой мононуклеозоподоб
ного синдрома в клинике инфекционных болезней [3]. Проблемой
также является высокая инфицированность здорового населения,
преимущественно молодого, трудоспособного возраста. В мире еже
годно заражаются от 16 до 800, а в России от 40 до 80 человек на 100
тыс. населения. В последние годы в Санкт-Петербурге отмечается
устойчивый рост числа заболеваний, обусловленных ЭБВ (рис. 1) и
Вызываемые ВПГ, ЦМВ и ЭБВ заболевания рассматриваются как
СПИД-индикаторные (маркерные) в связи с их частым обнаружени
ем при данной патологии. В 1988 году они включены в расширенное
определение случаев, подлежащих эпидемиологическому надзору по
поводу СПИДа [1].
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить клинико-лабораторные особенности герпес-вирусов на со
временном этапе.
МЕТОДы
Всего под нашим наблюдением находилось 180 пациентов в возрасте
от 15 до 60 лет. Из них: 170 больных инфекционным мононуклеозом, 10
пациентов с цитомегаловирусной инфекцией. Все больные находились
на лечении в КИБ им. С. П. Боткина в период с 1998 по 2010 год.
Среди 170 больных инфекционным мононуклеозом на основании
клинических, анамнестических и лабораторных данных было диа
гностировано 130 больных острой и 40 больных хронической формой
Эпштейна-Барр вирусной инфекции
Результаты и их обсуждение. У большинства больных острая форма
Эпштейна-Барр вирусной инфекции
характеризовалось вне
запным началом, лихорадкой (72
%), интоксикацией (45
%), катараль
ным синдромом (35
%), генерализованной лимфаденопатией (75
тонзиллитом (40
%), поражением гепатобиллиарной системы (85
спленомегалией (85
%), экзантемой (18
%). Атипичные мононуклеа
ры (от 15 до 40
%) были обнаружены у 90
%, положительная реакция
Гофф-Бауэра фиксировалась у 85
Выделенные из ротоглотки микроорганизмы являлись патогенны
ми. Наиболее часто встречались
Str. piogenеs, St. aureus, Str. viridans
и
Str. pneumoniae
. У подростков отмечалась тенденция к более частому
обнаружению
Str. piogenеs
Хроническая форма ЭпштейнаФБарр вирусной инфекции
(ХЭБВИ)
характеризовалась у 25 больных длительностью заболевания около 5
© Х.
. Перадзе, А. А. Сухорук
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди
бжпнркъф, РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю
внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
Вдподр-бзптрмъд змудйхзз
чзпнйн пЯропнрспЯмдмъ з злдюс
сдмгдмхзю й мдтйкнммнлт пнрст.
Бнжлнемнрсы унплзпнбЯмзю
жЯсюемъф з фпнмзцдрйзф унпл
анкджмз спдатюс пЯрчзпдммъф
лдснгнб гзЯвмнрсзйз.
Ключевые слова:
нрспЯю з
фпнмзцдрйЯю ьочсдимЯ–
АЯпп бзптрмЯю змудйхзю;
хзснлдвЯкнбзптрмЯю змудйхзю;
лдснгъ гзЯвмнрсзйз.
ОСОБЕННОСТИ ГЕРПЕС
ВИРУСОВ
ТГй: 616-095-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
лет (перенесенный ранее инфекционный монону
клеоз). У больных в анамнезе отмечались частые
ОРВИ (95
%), хронический тонзиллит (90
%), ге
патомегалия (40
%), спленомегалия (30
%), перио
дический субфебрилитет (26
%), артралгии (27
миалгии (29
%), гиперферментемия (35
%), полиаде
нопатия (70
В наших исследованиях у всех наблюдаемых
больных ХЭБВИ отмечался синдром хронической
усталости, который проявлялся общей слабостью,
недомоганием, снижением трудоспособности в те
чение нескольких лет.
Диагноз был подтвержден обнаружением ДНК
вируса с помощью ПЦР. При этом у 30
% ДНК
обнаруживалась более 3 лет (срок наблюдения).
Иммуноблот показал наличие специфических
IgG ко всем белкам, отсутствие IgM ко все анти
генам. Атипичные мононуклеары в перифериче
ской крови (15Ф25
%) были обнаружены только у
15
%. У этих же пациентов была положительная
реакция ГоффФБауэра. Наличие в гемограмме
умеренного лейкоцитоза отмечалось у 50
%, лим
фоцитоза у 46
%.
Течение ХЭБВИ зависит от преморбидного фона:
состояния иммунного статуса организма, нарушений
в системе неспецифической защиты, сопутствую
щих заболеваний (патологии желудочно-кишечного
тракта, и др.). При ослабленном иммунитете затруд
няется полная элиминация ЭБВ.
Цитомегаловирусная инфекция
харак
теризовалась у части больных подострым началом
болезни (53
%) с субфебрилитета. У 20
% повыше
ние температуры регистрировалось на второй не
деле болезни, длилось в среднем 18 дней. У 15
субфебрилитет сохранялся несколько месяцев. Ин
токсикация отмечалась у 34
% и продолжалась около
Рис. 1
. ЖЯанкдбЯдлнрсы змудйхзнммъл лнмнмтйкднжнл б РЯмйс-Одсдпатпвд б 2002–2009 вв.
Рис. 2
. ЖЯанкдбЯдлнрсы хзснлдвЯкнбзптрмни змудйхзди б РЯмйс-Одсдпатпвд б 2002–2009 вв.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Перадзе Хатуна Джемалиевна
– й. л. м.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди бжпнркъф, РЯмйс-Одсдп-
атпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯ
гдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв, 194100.
E-mail: [email protected]
Peradze Khatuna Jemlievna —
Department of infectious disease of adults.
Saint Petersburg State Pediatric Medical Academy. Litovskaya
street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Сухорук Анастасия Александровна
йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди бжпнркъф, РЯмйс-Одсдп-
атпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯ
гдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв, 194100.
Anastasiya Alexandrovna
Department of infectious disease of adults.
Saint Petersburg State Pediatric Medical Academy. Litovskaya
street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
10 дней. Экзантема наблюдалась у 28
%, фарингит у
%, гепатомегалия у 18
%. Полиаденопатия отме
чалась у 27
% и сохранялась 16 дней. Конъюнктивит
наблюдался у 12
%. Пастозность лица наблюдалась
у 8
%. У 6
% больных ЦМВИ отмечалось развитие
панкреатита.
Диагноз ЦМВИ был подтвержден на основания
положительного ПЦР ЦМВ и ИФА. Наличие ати
пичных мононуклеаров в периферической крови
было констатировано у 35
ыВОДы
1.
Сравнительная клиническая характеристика
больных острым и хроническим инфекци
онным мононуклеозом показала, что такие
синдромы как лихорадка, интоксикация, тон
зиллит, гепатомегалия и спленомегалия до
стоверно чаще регистрируются при острой
инфекции. В то же время при хронической
форме чаще отмечается астено-вегетативный
синдром, артралгии и миалгии, рецидивирую
В гемограмме изменения при ХЭБВИ непостоян
ны и менее выражены. Атипичные мононуклеа
ры и положительная реакция ГоффФБауэра при
хронической форме обнаруживаются только у
%. ДНК ЭБВ определяется у всех больных.
С помощью специфических методов диагно
стики (ПЦР и иммуноблот) возможно не толь
ко верифицировать, но и дифференцировать
острую герпес-вирусную инфекцию от хро
нических форм, а также латентного течения
болезни.
ИТЕРАТУРА
йтрйнбЯ С. й., АдкнбЯ Д. В. Рдлдирсбн вдподр-бзптрнб
мЯ рнбпдлдммнл ьсЯод. // КдцЯшзи бпЯц.
– 2004.

– C.
Cohen J. J.
Epstein–Barr virus. // JAMA. – 1997. –
Vol.
– P.
Savard M., Belanger C.
Infection of primary human
monocytes by Epstain–Barr virus. // J. Virol.
– 2000. –
Vol.
– P.
FEATURES OF HERPES VIRUS
Kh. J. Peradze, A. A. Sukhoruk
Resume:
Herpes-virus infections are widespread and have
a tendency for steady growth. The possibility of formation
of prolonged and chronic forms of disease require advanced
diagnostic methods.
Key words
acute and chronic Epstein–Barr virus infection;
cytomegalovirus infection; diagnostic methods.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Несмотря на то, что на протяжении последних десяти лет заболе
ваемость менингококковой инфекцией
, в целом в России, была
спорадической (показатели 2 и ниже на 100
000 населения), среди
детей она носила эпидемический характер, составляя 6Ф14 на 100
000
детского населения [7, 8]. В развитии неблагоприятного течения ин
фекций особое значение играют иммунные механизмы, влияние ме
диаторов воспаления, клональной экспансии эффекторных клеток
иммунной системы [1, 3]. Факторами, способствующими развитию
генерализованных форм МИ, являются гипогаммаглобулинемия, се
лективный дефицит иммуноглобулинов класса М, функциональный
аспленизм, респираторные вирусные инфекции [4, 12]. Иммунно-
патогенетические механизмы под влиянием инфекционных агентов
реализуются пофазно. Первая фаза обеспечивается врождённым им
мунитетом, вторая фаза, развивается вследствие активации иммуно
регуляторных механизмов и направлена на элиминацию возбудителя,
но не гарантирует развитие протективного иммунитета. В течение
третьего периода формируется иммунологическая память и протек
тивный иммунитет [1, 5, 10]. У детей восстановление иммунологиче
ских сдвигов, развившихся вследствие перенесенных инфекционных
заболеваний, существенно отстает от клинического выздоровления,
причем, чем тяжелее заболевание, тем более длительнее этот процесс
[1, 4, 11].
Системная энзимотерапия, представляющая собой метод терапев
тического воздействия с помощью перорально вводимых гидролаз
растительного и животного происхождения, в последние годы нашла
широкое применение при различных заболеваниях у детей за счет
универсальности оказываемых противовоспалительного и иммуно
модулирующего эффектов. Основным препаратом системной энзи
мотерапии в педиатрии является вобзнзим, который в совокупности
фармакологических свойств позволяет достичь ряд клинических эф
фектов, оптимизации течения воспалительного процесса, активиза
ции иммунитета, повышения эффективности антибактериальной те
рапии [2, 9].
МЕТОДы
Обследовано 37 больных с генерализованными формами МИ в воз
расте 11Ф18 лет — 14 пациента с менингококковым менингитом и 23
со смешанной формой МИ (менингококкемия и гнойный менингит).
Верификация менингококковой инфекции проводилась методом бак
териоскопии (окраска метиленовым синим), культуральным методом
с использованием тест-систем Slidex meningiteФKit 5 (МБио МерьеН,
Франция) реакции латекс-агглютинации с набором диагностикумов
для детекции специфических антигенов (
N. meningitidis
серогрупп
А, В и С). Развитие генерализованных форм МИ ассоциировалось
в 63
% с неосложненным течением инфекции, в 23
% случаях забо
левание протекало гипертоксически с развитием септического шока,
в 14
% — отеком вещества головного мозга. В клинической картине
генерализованных форм МИ у подростков преобладали общеинфек
ционный синдром (71,7
%), повышение температуры тела до 39
°С
. А. Рычкова
юлдмрйЯю внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю
Резюме.
ОЯхздмсъ 11–18 кдс р
вдмдпЯкзжнбЯммълз унплЯлз
лдмзмвнйнййнбни змудйхзз
аъкз пЯмгнлзжзпнбЯмъ мЯ гбд
рнонрсЯбзлъд вптооъ. ОдпбЯю
вптооЯ онктцЯкЯ спЯгзхзнммтю
ьсзноЯснвдмдсзцдрйтю сдпЯозю,
Я оЯхздмсЯл бснпни вптооъ аък
мЯжмЯцдм гнонкмзсдкымн бнаьмжзл
р 5 ртснй нс мЯцЯкЯ жЯанкдбЯмзю.
йнмспнкы зллтммъф гзрутмйхзи
нртшдрсбкюкрю мЯ 10–12 гдмы
жЯанкдбЯмзю. Опзлдмдмзд рзрсдлмни
ьмжзлнсдпЯозз т гдсди 11–18 кдс
р лдмзмвнйнййнбни змудйхзди
опзбдкн й лнгткюхзз втлнпЯкымнвн
з йкдснцмнвн зллтмзсдсЯ.
Ключевые слова:
лдмзмвнйнййнбЯю
змудйхзю; онгпнрсйз; зллтммъи
нсбдс; хзснйзмъ; бнаьмжзл.
ОПТИМИЗАЦИЯ ИММУННыХ ДИСФУНКЦИй
ДЕТЕй С МЕНИНГОКОККОВОй ИНФЕКЦИЕй
ТГй: 616.9-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
%), психомоторное возбуждение (64,8
%), ме
нингеальный симптомокомплекс (89,4
%), наруше
ние гемодинамики (74,2
%), очаговая симптомати
ка (14,7
%).
Исследование иммунного статуса осуществля
лось в 1Ф4 сутки и 10Ф12 сутки острого периода
инфекции. Иммунофенотипирование лимфоци
тов (зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов
(CD4+), общей популяции Т-лимфоцитов
(CD7+), Т-цитотоксических/супрессоров (CD8+),
В-лимфоцитов (CD20+) и маркеров клеточной ак
тивации (CD23+, CD71+, CD50+, CD54+, CD11b+,
CD38+) венозной крови проводилось с помощью
расширенной панели моноклональных анти
тел методом проточно-лазерной цитофлюороме
трии с помощью аппарата Fascan фирмы МBecton
DickinsonН (США); концентрация сывороточных
иммуноглобулинов А, M, G определялась мето
дом радиальной диффузии в геле по Манчини.
Определение концентрации интерлейкинов (ИЛ):
ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4,ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, и фактора
некроза опухоли α (ФНО-α) проводилось на ана
лизаторе МIMMULITE 1000Н фирмы производите
Обследуемые пациенты МИ были подразде
лены на две группы. Первая группа составила 22
больных, получавших этиотропные препараты
(цефалоспорины 3 поколения или бензилпени
циллин) и инфузионную терапию, а 15 пациен
там второй группы наряду с этиопатогенетиче
ской терапией был назначен вобэнзим в режиме
дозирования 1 драже 3 раза в сутки. Системная
энзимотерапия назначалась с 5 суток от начала за
болевания. Контроль клинических и иммунологи
ческих параметров осуществлялся на 10Ф12 сутки
заболевания.
Для обработки материала использовали пакет
прикладных программ Microsoft Office ХР и до
полнительной программы с набором функций для
Excel с применением рабочих пакетов статистиче
ского анализа STATISTIKA 7.0. Проверка гипотезы
о равенстве двух средних проводилась с помощью
t-критерия Стьюдента, в случае сравнения малых
групп критерий использовался с поправкой Бон
ферони, для оценки достоверности применялся
F-критерий Фишера, χ
Пирсона. За статистически
значимые различия принимался уровень значимо
сти р
0,05.
ЕЗУЛ
ТАТы
РАБОТы
ОБСУ
При анализе иммунологических показателей у
больных детей в возрасте 11Ф18 лет с генерализо
ванными формами МИ при поступлении в стацио
нар (1Ф4 сутки заболевания) выявлены следующие
изменения в иммунном статусе относительно груп
пы контроля (табл. 1).
В общем анализе крови отмечались досто
верные изменения в виде увеличения числа лей
коцитов (17,71
109/л) относительно кон
трольной группы (6,91
/л, р
палочкоядерных нейтрофилов (23,26
%, в
контроле — 1,5
%, р
0,001) и снижения
количества лимфоцитов (16,69
%, в контроле —
В иммунном статусе детей в начале заболе
вания выявлены достоверно низкие показате
ли клеточно-опосредованного иммунного от
вета: Т-клеток (CD7
), зрелых Т-лимфоцитов
(CD3
), Т-хелперов (CD4
), Т-цитотоксических/
супрессоров (CD8
), плазменного иммуногло
булина
G (табл.
1). Достоверно более высокими
были показатели гуморального звена иммуни
Зллтмнкнвзцдрйзд онйЯжЯсдкз
Онгпнрсйз (11–18 кдс)
ВптооЯ йнмспнкю n
Анкымъд лдмзмвнйнййнбни змудйхзди, 1–4 гдмы жЯанкдбЯмзю, n
CD7+-кзлунхзсъ, %
57,71
CD3+-кзлунхзсъ, %
CD4+-кзлунхзсъ, %
CD8+-кзлунхзсъ, %
27,11
CD20+-кзлунхзсъ, %
CD23+-кзлунхзсъ, %
7,20
CD71+- кзлунхзсъ, %
7,56
Зллтмнвкнаткзм А, лв/%
Зллтмнвкнаткзм Л, лв/%
Зллтмнвкнаткзм G, лв/%
* – (п
0,05) – гнрснбдпмнрсы пЯжкзцзи р йнмспнкдл
Таблица 1
ОнйЯжЯсдкз зллтммнвн рсЯстрЯ онгпнрсйнб р вдмдпЯкзжнбЯммълз унплЯлз лдмзмвнйнййнбни змудйхзз
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
тета В-лимфоцитов (CD23+
), активированных
лимфоцитов (CD71
), плазменных иммуноглобу
линов классов А и М. В цитокиновом профиле у
больных с МИ были выявлены высокие концен
трации цитокинов: ФНО-α, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6,
ИЛ-8 и достоверно более низкий уровень ИЛ-10
относительно группы контроля (табл. 2).
Таким образом, в 1Ф4 сутки заболевания у боль
ных МИ в возрасте 11Ф18 лет в иммунном статусе
были характерны следующие особенности: в ци
токиновом профиле регистрировалось повышение
уровней провоспалительных цитокинов (ФНО-α,
ИЛ-6, ИЛ-8), раннее повышение концентрации
ключевых цитокинов Th-1 ответа — ИЛ-2 и Th-2
ответа
— ИЛ-4, отсутствие динамики нарастания
раннего провоспалительного цитокина ИЛ-1β и
противовоспалительного ИЛ-10, снижение содер
жания Т-лимфоцитов и их субпопуляций, раннее
повышение числа активированных В-лимфоцитов
) в сочетании с дисиммуноглобулинемией в
виде недостаточности плазменного IgG, повышения
На 10Ф12 день от начала заболевания в общем
анализе крови подростков с генерализованными
формами МИ отмечалось количественное вос
становление иммунокомпетантных клеток. В
иммунном статусе пациентов выявлены досто
верные изменения показателей с группой боль
ных МИ в 1Ф4 сутки заболевания (табл. 3). У всех
обследованных больных МИ на 10Ф12 день забо
левания были достоверно более высокими пока
затели Т-клеток (CD7
), уровня плазменного IgG,
тенденция к повышению зрелых Т-лимфоцитов,
Т-хелперов.
Следует отметить, что на фоне приема вобэн
зима у пациентов с генерализованными форма
ми МИ наряду с общей положительной динами
кой показателей иммунного статуса на 10Ф12 день
болезни отмечалась нормализация показателей
клеточно-опосредованного иммунного ответа CD4
% и 39,20
%), CD8+ (28,25
и 27,11
%), CD71
(9,34
%, в контроле-
%). Достоверно более высокими на фоне
системной энзимотерапии были показатели секре
ции IgА (324,17, мг/
%), (р
0,05), IgМ (298,1, мг/
В цитокиновом профиле у подростков на 10Ф12
день менингококковой инфекции выявлены до
стоверно высокие концентрации цитокинов ИЛ-2,
ИЛ-6, ИЛ-8 и низкий уровень ИЛ-4 относительно
группы контроля (таблица 2, 4).
При сравнении цитокинового профиля у обсле
дованных больных 2-й группы на фоне терапии с
применением вобэнзима обнаружена достоверно
низкая продукции провоспалительного цитоки
на ФНО-α (18,27
2,0 пг/мл и 24,32
1,27 пг/мл,
0,05), достоверно высокий синтез регулятора
иммунного воспаления ИЛ-10 (1,63
0,02 пг/мл
и 1,41
0,05 пг
мл, р
0,05) и регулятора актива
ции, пролиферации и дифференцировки лимфо
цитов ИЛ-2 (48,27
2,78
пг/мл и 37,49
1,84 пг/мл
0,05).
ыВОДы
В 1Ф4 сутки менингококковой инфекции у под
ростков в иммунном статусе количественное уве
личение нейтрофильных фагоцитов сопровожда
лось их функциональной активностью, отмечался
дисбаланс цитокинов (повышение уровня про
воспалительных цитокинов ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8 и
концентрации регуляторных цитокинов Th-1 отве
та
— ИЛ-2 и Th-2 ответа — ИЛ-4 при отсутствии
нарастания синтеза раннего провоспалительного
цитокина ИЛ-1β и противовоспалительного ИЛ-10),
угнетение Th-1 ответа и дисбаланс продукции им
муноглобулинов в виде недостаточности плазмен
ного IgG, повышения IgA, IgM.
Результаты проведенных исследований свиде
тельствуют о влиянии препарата вобэнзим на Т- и
В-клеточные звенья иммунитета, которое осущест
Зллтмнкнвзцдрйзд онйЯжЯсдкз
Онгпнрсйз (11–18 кдс)
ВптооЯ йнмспнкю n
Анкымъд лдмзмвнйнййнбни змудйхзди, 1–4 гдмы жЯанкдбЯмзю, n
, ов/лк
17,61
Змсдпкдийзм-1
, ов/лк
Змсдпкдийзм-2, ов/лк
Змсдпкдийзм-4, ов/лк
Змспдкдийзм-6, ов/лк
Змсдпкдийзм-8, ов/лк
Змсдпкдийзм-10, ов/лк
* – (п
0,05) – гнрснбдпмнрсы пЯжкзцзи р йнмспнкдл
Таблица 2
ОнйЯжЯсдкз хзснйзмнбнвн рсЯстрЯ анкымъф вдмдпЯкзжнбЯммълз унплЯлз лдмзмвнйнййнбни змудйхзз
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
вляется через цитокиновую сеть. Воздействие на
ключевые механизмы иммунопатогенеза обосно
вывает применение препарата вобэнзим при ме
нингококковой инфекции у детей препубертатного
и пубертатного возрастов.
ИТЕРАТУРА
Ахматова Н. К.
Бпнегяммъи зллтмзсдс опнсзбннот
фнкдбъи з опнсзбнзмудйхзнммъи. – Л.: ОпЯйсзцд
рйЯю лдгзхзмЯ, 2008. – 256 р.
Бандурина Т. Ю., Кнорринг Г. Ю.
Кюлакзнж т гдсди //
КдцЯшзи бпЯц. – 2004 – Е
4. – Р.
60–62.
Белоцкий С. М., Авталион Р. Р.
БнроЯкдмзд. Лназкз
жЯхзю йкдснй з йкзмзцдрйзд ьуудйсъ. – Л.: АЗМНЛ,
2008. – 240 р.
Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С.
ГзЯвмн
рсзцдрйЯю хдммнрсы зрркдгнбЯмзю тпнбмди хзснйз
мнб б йкзмзцдрйни опЯйсзйд // Хзснйзмъ з бнроЯкд
мзд. – 2003. – С.
2, Е
3. – Р.
5.
Земсков А. М.
йкзмзцдрйЯю зллтмнкнвзю / Онг пдг.
А.
Л. ЖдлрйнбЯ. – Л.: ВьНСАП-ЛдгзЯ, 2008. – 432
Иванова В. В. Железникова Г. Ф., Монахова Н. Е.
Ямсъ зллтмноЯснвдмджЯ нрспъф змудйхзи т гдсди

РОа: УнкзЯмс, 2007. – 256 р.
7.
Лдснгзцдрйзд пдйнлдмгЯхзз «ЛдмзмвнйнййнбЯю зм
удйхзю т гдсди: ьозгдлзнкнвзю, йкзмзйЯ, гзЯвмнрсз
йЯ, сдпЯозю з опнузкЯйсзйЯ»: 3-д зжг. / Онг пдг. М. Б.
Рйпзодмцйн. – РОа.: МЗЗ гдсрйзф змудйхзи, 2006.

Сорокина М. Н., Иванова В. В., Скропченко Н. В.
сдпзЯкымъд лдмзмвзсъ т гдсди. – Л.: Лдгзхз
– 320 р.
Ремезов А. П., Кнорринг Г. Ю.
РзрсдлмЯю ьмжзлнсдпЯ
озю б йнлокдйрмни сдпЯозз змудйхзнммъф анкдж
мди // КдцЯшзи бпЯц. – 2003 – Е
9. – Р.
Boulton, I. C.
Neisserial binding to CEACAM1 arrests the
activation and proliferation of CD4+
T. lymphocytes
Nat. Immunol. – 2002. – Vol.
3. – P.
Djibo P. N., Campagne G., Chippaux J. P.
Portage
rhinopharyngО de mОningocoque X dans une Оcole
primaire de Niamey // Med. Trop. – 2004. – Vol.
64. –
P.
Зллтмнкнвзцдрйзд онйЯжЯсдкз
Анкымъд лдмзмвнййнбни змудйхз
ди, 1–4 гдмы жЯанкдбЯмзю, n
Анкымъд лдмзмвнйнййнбни змудйхзди, 10–12 гдмы жЯанкдбЯмзю
1 вптооЯ, n
2 вптооЯ, n
CD7+-кзлунхзсъ, %
57,71
CD3+-кзлунхзсъ, %
CD4+-кзлунхзсъ, %
1,73*,º
CD8+-кзлунхзсъ, %
2,73*,º
CD20+-кзлунхзсъ, %
CD23+-кзлунхзсъ, %
CD71+- кзлунхзсъ, %
1,09*,º
Зллтмнвкнаткзм А, лв/%
17,39
18,26*,º
Зллтмнвкнаткзм Л, лв/%
12,23*,º
Зллтмнвкнаткзм G, лв/%
* – (п
0,05) – гнрснбдпмнрсы пЯжкзцзи р вптоони анкымъф б 1–4 ртсйз змудйхзз; º – (п
0,05) – гнрснбдпмнрсы пЯжкзцзи б онгвптоод
анкымъф мЯ 10–12 ртсйз змудйхзз
Таблица 3
ГзмЯлзйЯ онйЯжЯсдкди зллтммнвн рсЯстрЯ т анкымъф вдмдпЯкзжнбЯммълз унплЯлз лдмзмвнйнййнбни змудйхзз
Зллтмнкнвзцдрйзд онйЯжЯсдкз
Анкымъд лдмзмвнййнбни змудйхз
ди, 1–4 гдмы жЯанкдбЯмзю, n
Анкымъд лдмзмвнйнййнбни змудйхзди, 10–12 гдмы жЯанкдбЯмзю
1 вптооЯ, n
2 вптооЯ, n
, ов/лк
2,03*,º
Змсдпкдийзм-1
, ов/лк
Змсдпкдийзм-2, ов/лк
37,49
2,78*,º
Змсдпкдийзм-4, ов/лк
Змспдкдийзм-6, ов/лк
Змсдпкдийзм-8, ов/лк
Змсдпкдийзм-10, ов/лк
0,02*,º
* – (п
0,05) – гнрснбдпмнрсы пЯжкзцзи р вптоони анкымъф б 1–4 ртсйз змудйхзз; º – (п
0,05) – гнрснбдпмнрсы пЯжкзцзи б онгвптоод
анкымъф мЯ 10–12 ртсйз змудйхзз
Таблица 4
ГзмЯлзйЯ онйЯжЯсдкди хзснйзмнб т онгпнрсйнб р вдмдпЯкзжнбЯммълз унплЯлз лдмзмвнйнййнбни змудйхзз
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ОPTIMISATION OF CHILDREN’S IMMUNE
DISFUNCTION
ITH MENINGOCOCCUS INFECTION
O. A. Rychkova
Resume:
Patients 11–18 years old with generalized forms
of meningococcus infection have been randomized into
two comparable groups. The first group received traditional
ethiopathogenic treatment and patients of the second group
were appointed Wobenzym during 5 days from the beginning
meningococcus infection in addition. The immunity disfunction
was controlled on the 10–12th days. The treatment of children
by systemic enzyme therapy in has led to the changing in
humoral and cellular immun.
Key words
meningococcus infection; children; immun
disfunction; cytokines; Wobenzym.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Рычкова Ольга Александровна
– йЯмгзгЯс лдгзхзмрйзф мЯтй,
гнхдмс. йЯудгпЯ змудйхзнммъф анкджмди р йтпрЯлз гдсрйзф
змудйхзи, зллтмнкнвзз, Яккдпвнкнвзз. ВНТ БОН «СюлдмрйЯю
внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю ПнржгпЯбЯ» . 625023,
Сюлдмы, НгдррйЯю тк., 54. E-mail: [email protected]
Rychkova
Olga Alexandrovna
– MD, PhD, senior lecturer.
Department of of infectious diseases with courses of children's
infections, immunology, allergology. The Tyumen state medical
academy Roszdrava. 625023, Tyumen, the Odesskaya street, 54.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
По данным экспертов ВОЗ инфицированность населения γ-герпес-
вирусом 4-го типа ЭпштейнаФБарр
в различных странах состав
ляет 80Ф100
%. В последние годы ЭпштейнаФБарр вирусная инфекция
(ЭБВИ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний
у детей, что связано с улучшением качества диагностики и истинным
ростом данной патологии [13].
В настоящее время доказана роль ВЭБ в развитии ряда зло
качественных опухолей (лимфома Беркитта, назофарингеаль
ная карцинома и др.), аутоиммунных заболеваний (системная
красная волчанка, ревматоидный артрит), заболеваний у ВИЧ-
инфицированных лиц (лимфоидный интерстициальный пневмо
нит, волосистая лейкоплакия), хронического гепатита, гастрита,
увеита, патологии нервной системы (энцефалиты, менингиты, ми
елиты, полирадикулонейропатии), синдрома хронической устало
сти [5, 13]. ВЭБ, обладая лимфотропностью, в основном поражает
В-лимфоциты. Мишенями для ВЭБ также являются эпителиоциты
носоглотки, Т-лимфоциты, макрофаги и нейтрофилы. Воздействие
вируса на организм приводит к формированию острого или хрони
ческого иммунодефицитного состояния (в зависимости от течения
процесса) и реализуется симптоматикой инфекционного заболева
ния [1, 6, 7, 11, 14].
В прошлые годы регистрировались, как правило, манифестные
формы ЭБВИ, клинически диагностируемые как инфекционный
мононуклеоз. Для типичных форм инфекционного мононуклеоза ха
рактерны: острое начало, высокая длительная лихорадка, синдром
интоксикации, поражение рото- и носоглотки (моноцитарная ангина,
острый аденоидит), лимфоаденопатия (преимущественное пораже
ние переднешейных и заднешейных лимфатических узлов), гепато
спленомегалия, специфические изменения в гемограмме (атипичные
мононуклеары более 10
Однако типичная форма при первичном инфицировании разво
рачивается лишь у части заболевших (7,1Ф15,6
%). Внедрение лю
бого из представителей герпесвирусов (в том числе и ВЭБ) в ор
ганизм, независимо от проявлений острого периода заболевания, в
подавляющем числе случаев приводит к персистенции вирусного
генома в В-клетках памяти на протяжении всей жизни [5, 7, 14].
Следовательно, достаточно часто за первичным инфицированием
ВЭБ следует атипичная форма заболевания без характерных кли
нических симптомов, которая распознается как ОРВИ, а ВЭБИ не
диагностируется. Для верификации ВЭБИ необходимо проведение
дополнительных тестов, которые не входят в диагностический
минимум при ОРВИ. В последние годы отмечен рост оторинола
рингологических проявлений ВЭБИ с поражением лимфоидных
образований рото- и носоглотки с последующим формированием
хронических аденоидитов, сопровождающихся гипертрофией гло
точной миндалины, а также хронических тонзиллофарингитов [2,
3, 14, 15]. В осложненных случаях манифестного течения заболе
вания в процесс вовлекаются околоносовые пазухи и среднее ухо
[4, 8, 15].
Д
Субботина
Тимченко
,
. В. Савенко
А.
Комарова
, С. А. Строкова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
К
ЯанпЯснпзю рктфЯ з пдцз, РЯмйс-
Одсдпатпврйзи внртгЯпрсбдммъи
лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс зл. ЯйЯгдлзйЯ
. О. ОЯбкнбЯ
ННН
дгзхзмрйзи хдмсп «
Резюме.
Зжкнедмъ нрнадммнрсз
йкзмзйз, гзЯвмнрсзйз, кдцдмзю
з пдЯазкзсЯхзз гдсди
пдхзгзбзптюшзл сдцдмздл
ьочсдимЯ-АЯпп бзптрмни змудйхзз,
нркнемдммни ьйрртгЯсзбмъл
рпдгмзл нсзснл.
Ключевые слова:
ьочсдимЯ-
АЯпп бзптрмЯю змудйхзю; гдсз;
ьйрртгЯсзбмъи рпдгмзи нсзс.
БАРР ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КАК
ЭТИОЛОГИЧЕСКИй ФАКТОР ФОРМИРОВАНИЯ
ЭКССУДАТИВНОГО СРЕДНЕГО ОТИТА У ДЕТЕй
ТГй: 616.28-002-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Рост числа экссудативных средних отитов
, в том числе рецидивирующего характера,
в общей структуре поражений среднего уха в дет
ском возрасте отмечается оториноларингологами
уже в течение нескольких десятилетий [2].
Общеизвестны исходы неадекватно курируе
мого ЭСО, особенно его рецидивирующих форм,
к числу которых принадлежат фиброзирующие и
адгезивные средние отиты, приводящие к форми
рованию стойкой тугоухости.
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение возможных этиопатогенетиче
ских факторов, участвующих в формировании
ЭСО у детей и назначение дифференцированного
лечения.
АТЕРИАЛы
МЕТОДы
Под наблюдением находилось 40 детей с отори
ноларингологическими проявлениями инфекции
(19 мальчиков, 21 девочка) в возрасте от 1 года 3
мес. до 10 лет с отягощенным преморбидным фо
ном. У 80
% матерей обследуемых в анамнезе: угро
за прерывания беременности, выкидыш, гестоз,
хронический эндометрит, дисменорея, эндометри
оз. В постнатальном периоде у детей отмечены: ги
потрофия или паротрофия, анемия, аномалии кон
ституции, перинатальное поражение ЦНС, частые
инфекции верхних дыхательных путей.
Всем пациентам было проведено рутинное (об
щий анализ крови, мочи, копроцитограмма, иссле
дование кала на яйца глистов и цисты лямблий,
определение активности АЛТ, АСТ, содержания
С-реактивного белка, общего протеина сыворот
ки крови, посев отделяемого из полостей глотки
и носа на флору) и дополнительное обследова
ние (определение специфических антител к ВЭБ:
IgM-VCA-EBV иммуноглобулины к вирусному
капсидному антигену; IgG-NA-EBV иммуноглобу
лины к ядерному позднему антигену; IgG-EA-EBV
иммуноглобулины к раннему поверхностному
антигену). Проводилось обследование на наличие
маркеров цитомегаловируса (IgM и IgG к CMV) и
вирусам герпеса 1 и 2 типа (IgM и IgG к HSV1-2).
Методом ПЦР у 23 пациентов определяли ДНК ви
русов CMV и EBV в крови и слюне. По показаниям
10 детям проводилось иммунологическое обследо
вание (концентрация сывороточных иммуногло
булинов IgA, IgM, IgG, общего IgE, содержание
Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров,
соотношение CD4/CD8, NK-клеток, содержание
ИФН-γ, бактерицидная активность нейтрофилов в
сыворотке крови в NST-тесте восстановления ни
тросинего тетразолия).
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБСУ
У всех детей отмечались жалобы на выра
женную заложенность носа, затруднение носо
вого дыхания, ринорею слизисто-гнойного или
слизисто-серозного характера, влажный кашель
или покашливание, чувство першения в глотке,
снижение слуха. У 8 пациентов заболевание про
текало на фоне субфебрильной температуры, у
2-фебрильной, у 30 больных температура тела не
повышалась. Снижение аппетита выявлено у по
ловины наблюдаемых детей. Родители 2 пациентов
(2,5 и 3,5 лет) обратились за сурдологической по
мощью в связи с задержкой речевого развития.
Из анамнеза заболевания установлено, что
у большинства пациентов подобные эпизоды, с
большей или меньшей степенью выраженности
симптоматики и непродолжительными светлыми
промежутками, наблюдались в течение длительно
го времени (от 2 до 24 мес.). Начальные проявле
ния заболевания родители чаще связывали с пере
несенной ОРВИ. У 7 детей в анамнезе — указания
на аллергические заболевания (аллергический ри
нит, респираторный аллергоз). Лишь у двоих де
тей в анамнезе имелись сведения о перенесенном
инфекционном мононуклеозе. Аденотомия была
проведена 3 детям (за 10 мес., 1 год и 1,5 года) до
обращения. Дети неоднократно получали местную
и системную антибактериальную терапию по по
воду рецидивирующих аденоидитов, тонзиллитов,
тубоотитов. Однако эффект от проводимого лече
ния, как правило, был кратковременным.
При объективном обследовании умеренные
симптомы интоксикации отмечены у 10 детей,
бледность и пастозность лица — у 12 больных, у
38 — выявлены увеличенные шейные лимфоузлы
(в т. ч. заднешейной группы). При пальпации у 30
больных определялось увеличение лимфатических
узлов I степени, у 8 — II степени. У 30 детей от
мечалась незначительно выраженная гепатоспле
номегалия. У 4 обследованных имелись локальные
проявления аллергодерматита. У всех детей диа
гностирован хронический аденоидит в стадии обо
стрения при гипертрофии глоточной миндалины
II степени, а в 6 случаях — III степени. Риноско
пическая картина характеризовалась выраженной
отечной реакцией слизистой оболочки, синюшной
ее окраской в сочетании с неяркой гиперемией.
Поражение ротоглотки было квалифицировано как
подострое течение тонзиллофарингита у 25 па
циентов, у 15 — хронический тонзиллофарингит
в стадии обострения. Двухстороннее поражение
среднего уха с верификацией ЭСО подтверждено у
40 обследованных. Катаральный отит выявлен у 21
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ребенка, а у 19 — секреторная форма заболевания.
Нарушение слуха подтверждалось аудиометриче
ски (повышением слуховых порогов по воздушной
проводимости до 15Ф40 ДБ). У 3 детей с упорно
текущим секреторным отитом тугоухость носила
смешанный характер, вероятнее всего, вследствие
блокады лабиринтных окон внутритимпанальным
выпотом. Тимпанометрическая кривая у 21 па
циента соответствовала типу С, при этом пороги
акустического рефлекса были повышены, а у 19 за
фиксированы тимпанограммы типов СВ и В.
В гемограмме у 80
% больных отмечался уме
ренный лейкоцитоз (10,9
/л), лимфоци
тоз (63,0
4,9
%), почти у половины
— моноцитоз
%), у 20
% детей — лейкопения. Атипич
ные мононуклеары
, наличие которых счита
ется патогномоничным для ВЭБИ, были обнаруже
ны только в 2 наблюдениях (2 и 4
%). Последнее
вполне объяснимо, т. к. особенности клинико-
гематологических проявлений заболевания в по
следнее время заключаются в низком содержании
АМ и быстром их исчезновении из перифериче
ской крови [12]. У 5 детей выявлена эозинофилия
(до 8,5
1,5
%), у всех пациентов была увеличена
СОЭ до 16,0
5,5 мм/час. У 23 больных (59
%) за
регистрирована умеренная гиперферментемия: ак
тивность АЛТ составила 55,9
5,6 Ед/л, у 14 детей
было повышено содержание АСТ (57,1
1,2
Ед/л),
у 7 (18
%) в 2 раза увеличилось содержание
С-реактивного белка. При анамнезе микробного
пейзажа слизистых оболочек ротоглотки у всех
больных была выявлена условно-патогенная флора
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Neisseria
spp., Moraxella catarrhalis, Candida albicans
и др.).
У 4 детей в копроцитограмме обнаружены яйца
аскарид, у 5 — цисты лямблий. Иммунофермент
ный анализ
(ИФА)
сыворотки крови у 37 детей
выявил наличие антител к ядерному антигену ВЭБ
(IgG-NA-EBV), которые появляются в крови через
2-3 месяца после перенесенной острой ВЭБИ, а в
случаях длительного их обнаружения (содержание
выше 10,0 ye/мл) считаются маркерами хрониче
ского течения заболевания [5, 9, 14]. У 27 детей
также были обнаружены антитела к раннему по
верхностному антигену (IgG-EA-EBV), а у 8 об
следованных — специфические IgM антитела к
капсидному антигену (IgM-VCA-EBV), что свиде
тельствовало об активной фазе ВЭБИ [5, 14, 19].
Полимеразная цепная реакция
, для иденти
фикации вирусной ДНК, была положительной в 11
случаях, причем вирусный геном одинаково часто
обнаруживался как в крови и слюне, так и в обе
их биологических средах одновременно. Позитив
ная ПЦР свидетельствовала об активной реплика
ции ДНК ВЭБ [6] и была зафиксирована у детей
с выраженными проявлениями патологического
процесса. У 1 ребенка с проявлениями синуита и
секреторной формы ЭСО при отсутствии в крови
антител к ВЭБ, ПЦР в крови и слюне были резко
положительными, что свидетельствовало о пер
вичном инфицировании ВЭБ.
У 5 детей одновременно обнаружены специфи
ческие антитела к EBV и CMV, у 3 больных — к
EBV и HSV 1 типа, у 2 обследованных — к EBV и
HSV 1, 2 типов. Исследование иммунного статуса
у 8 детей (20,5
%) с упорно рецидивирующим те
чением патологического процесса показало у всех
больных снижение γ-интерферона (IFN γ) сыворот
ки крови в спонтанном и индуцированном тестах,
и снижение бактерицидной активности нейтрофи
лов (NST-тест). У 2 детей показатели иммунного
ответа по клеточному типу были снижены, а у 3
детей — увеличено содержание общего IgE.
Лечение больных было комплексным и строго
индивидуализированным. Большое значение при
давалось охранительному режиму и диетотера
пии. Питание включало оптимальное количество
калорий и нутриентов с исключением причинно-
значимых и облигатных аллергенов. Назначалась
этиотропная комбинация препаратов изопринозин
и виферон. Виростатический препарат изопринозин
тормозит репликацию ДНК- и РНК-содержащих
вирусов, оказывает иммунокоррегирующее дей
ствие (модулирует иммунный ответ по клеточному
типу), стимулирует продукцию антител, цитоки
нов, ИФН, повышает функциональную активность
макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток [17, 18].
Изопринозин назначался внутрь в дозе 100 мг/
кг/сут в 3Ф4 приема в течение 10 дней. Виферон
(человеческий рекомбинантный ИФН альфа-2) об
ладает противовирусным, антипролиферативным
и иммуномодулирующим эффектами. Препарат
в форме ректальных суппозиториев назначался в
возрастной дозировке по пролонгированной схе
ме [10]. Длительным курсом дети получали анти
гистаминные препараты (зиртек, эриус), так как в
период активной фазы ВЭБИ в крови регистриру
ются высокие уровни общего IgE, что в сочетании
с лимфостазом обуславливает длительную отеч
ность слизистых оболочек (носоглотка, носовая
полость, околоносовые пазухи) [7, 16]. Системные
или локальные антибактериальные препараты на
значались строго по показаниям в зависимости от
характера и продолжительности синуита или аде
ноидита. Применение полусинтетических пени
циллинов в этих случаях недопустимо, так как мо
жет привести к развитию аллергических реакций и
усугублению заболевания. В терапию включались
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
гепатопротекторы (хофитол, галстена, гепабене),
пробиотики (линекс, бифиформ, аципол), пре
параты улучшающие метаболизм тканей (элькар,
витамины С, А, Е), ферментные препараты по по
казаниям. Лечение синуита, аденоидита и сопрово
ждавшего их ЭСО проводилось по традиционным
схемам. В которые включались секрето- и муко
литики, кортикостероиды местно, антисептики и
деконгестанты в виде капель, орошений, носогло
точных вливаний, ингаляций, МперемещенияН по
Проэтцу, эндоауральный фонофорез (в редких слу
чаях, так как электролечение противопоказано в ак
тивной фазе ВЭБИ). Продувание слуховых труб по
Политцеру, пневмомассаж барабанных перепонок
длительным курсом (до 15 процедур) осуществля
лись всем детям. Двум пациентам старшего возрас
та, в связи с упорным течением процесса, понадо
билось проведение катетеризации слуховых труб с
транстубарным введением лекарственных смесей.
У всех детей, получавших комплексное лечение,
наблюдалось уменьшение проявлений лимфопро
лиферативного синдрома, купировались симптомы
аденоидита, синуита и ЭСО, восстановливались
размеры печени и селезенки, нормализовались по
казатели гемограммы и биохимические константы,
аудиометрические и тимпанометрические данные.
Следует отметить достоверное уменьшение часто
ты эпизодов ОРВИ. Рецидив ЭСО на фоне ОРВИ
отмечены у 8 пациентов с аденоидами IIФIII степе
ни. Дети продолжают находиться под наблюдени
ем инфекциониста, ЛОР-врача, иммунолога с со
блюдением необходимых рекомендаций.
Результаты проведенного обследования и лечения
позволили считать выявленную оториноларинголо
гическую патологию у детей осложнением острой
или хронической ВЭБИ. Поражение носоглотки и
околоносовых пазух осложнялось ЭСО, что согла
суется с данными представленными Е.
Колено
вой и соавт., 2007 [8]. Наличие вторичной иммунной
недостаточности, как следствие воздействия ВЭБ,
могло способствовать длительному рецидивирую
щему течению патологического процесса.
ыВОДы
ЭБВИ у детей может способствовать формиро
ванию острой или хронической патологии лим
фоглоточного кольца и патологии среднего уха
(ЭСО).
2.
Длительные, рецидивирующие формы ЭСО у
детей, осложняющие течение аденоидитов и
синуитов, при наличии дополнительной ми
нимальной симптоматики, настораживающей
в отношение ВЭБИ, требуют дополнительных
методов обследования на герпесвирусы с целью
уточнения этиологии заболевания и проведения
адекватной терапии.
3.
Лечение ЭБВИ с проявлениями ЭСО должно
быть комплексным и включать этиотропные
средства (виростатики, ИФН и его индукторы),
иммуномодуляторы, патогенетические и сим
птоматические препараты.
Больные ЭБВИ с проявлениями ЭСО нуждают
ся в длительной реабилитации с обязательным
контролем маркеров активности ВЭБ с при
влечением педиатров, инфекционистов, ЛОР-
врачей, иммунологов.
ИТЕРАТУРА
Александрова Н. В.
Зллтмн-оЯснвдмдсзцдрйзд Яродй
съ бзптрмни ьочсдимЯ–АЯпп змудйхзз т гдсди: Аб
снпду. гзр.
... й. л. м. – РОа., 2002. – 23 р.
2.
Будяков С. В.
йнлокдйрмнд кдцдмзд ьйрртгЯсзбмнвн
рпдгмдвн нсзсЯ опз оЯснкнвзз мнрнвкнсйз, онкнрсз
мнрЯ з нйнкнмнрнбъф оЯжтф: Абснпду. гзр.
... й.

йтпрй, 2002. – 25 р.
3.
Вавилова В. П., Гаращенко Т. И., Перевощикова Н. К.
Рнбпдлдммъи онгфнг й гзуудпдмхзпнбЯммнлт бд
гдмзю цЯрсн анкдюшзф гдсди р оЯснкнвзди кзлун
вкнснцмнвн йнкыхЯ // ОдгзЯспзю. – 2007. – Е5. –
64–68.
4.
Володькина В. В., Милешина Н. А.
Нрнадммнрсз йкз
мзцдрйни фЯпЯйсдпзрсзйз гдсди р ьйрртгЯсзбмъл
рпдгмзл нсзснл, опнсдйЯюшзл р пдхзгзбЯлз з адж
пдхзгзбнб // ЛЯсдпзЯкъ 2-вн МЯхзнмЯкымнвн йнм
впдррЯ Ятгзнкнвнб, 6-и ЛдегтмЯпнгмъи рзлонжзтл
«Рнбпдлдммъд опнакдлъ узжзнкнвзз з оЯснкнвзз
рктфЯ»: – Л., 2007. – Р.
70–71.
5.
Волынцев В. Г., Хавкин А. И., Филатов Ф. П. и др.
ЖЯ
анкдбЯмзю бдпфмзф нсгдкнб нпвЯмнб озшдбЯпдмзю т
гдсди р фпнмзцдрйни ьочсдимЯ–АЯпп бзптрмни зм
удйхзди // Пнррзирйзи одгзЯспзцдрйзи етпмЯк.

2004. – Е
6. – Р.
51–54.
6.
Иванова В. В., Родионова О. И., Букина А. А.
нммъи лнмнмтйкднж, мнбъд онгфнгъ й гзЯмвнрсзйд
з кдцдмзю // Пнррзирйзи бдрсмзй одпзмЯснкнвзз з
одгзЯспзз. – 2001. – С.
46, Е
1. – Р.
43–48.
7.
Иванова В. В., Родионова О. В., Железникова Г. Ф. и др.
ОпнкнмвзпнбЯммЯю зллтмнртопдррзю з бнжлнемЯю
фпнмзжЯхзю змудйхзз т гдсди р змудйхзнммъл лн
мнмтйкднжнл // Пнррзирйзи бдрсмзй одпзмЯснкнвзз
з одгзЯспзз. – 2003. – С.
48, Е
4. – Р.
50–55.
8.
Коленова И. Е., Налимова Т. А., Усольцева Е. А. и др.
Нрн
адммнрсз сдцдмзю жЯанкдбЯмзи рпдгмдвн тфЯ опз
фпнмзцдрйни пдхзгзбзптюшди ьочсдимЯ–АЯпп бз
птрмни змудйхзз // ЛЯсдпзЯкъ 2-вн МЯхзнмЯкымнвн
йнмвпдррЯ Ятгзнкнвнб, 6-и ЛдегтмЯпнгмъи рзлон
жзтл «Рнбпдлдммъд опнакдлъ узжзнкнвзз з оЯсн
кнвзз рктфЯ»: – Л., 2007. – Р.
130–131.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
9.
Краснова Е. И.
ПЯммюю гзЯвмнрсзйЯ змудйхзнммнвн
лнмнмтйкднжЯ т гдсди // Пнррзирйзи одгзЯспзцд
рйзи етпмЯк. – 2004. – Е5. – Р.
57–59.
Малиновская В. В., Деленян Н. В., Ариненко Р. Ю., Меш
кова Е. Н.
Бзудпнм: йнлокдйрмъи опнсзбнбзптрмъи
опдоЯпЯс гкю бжпнркъф з гдсди: Птйнбнгрсбн гкю
бпЯцди / онг пдг. ЛЯкзмнбрйни Б. Б. – Л.: ЗМйН-
СМй, 2006 – 64 р.
Михайленко А. А., Покровский В. И.
БснпзцмЯю зллтм
мЯю мдгнрсЯснцмнрсы // СдпЯо. Япфзб. –1998. – С.
70,
11. – Р.
5–9.
Пархоменко В. П., Виноградов А. Ф.
УЯжнбЯю гзмЯлзйЯ
йкзмзцдрйни йЯпсзмъ з ЯгдйбЯсмЯю сдпЯозю змудй
хзнммнвн лнмнмтйкднжЯ т гдсди гнчйнкымнвн бнж
пЯрсЯ // Пнр. бдрсмзй одпзмЯснкнвзз з одгзЯспзз.

2006. – С.
51, Е
1. – Р.
53–56.
Симовьян Э. М., Денисенко В. З., Сарыкова А. М.
Фпнмзцд
рйЯю змудйхзю бзптрЯ ьочсдимЯ–АЯпп т гдсди// Пнр.
одгзЯсп. етпмЯк. –2006. – С.
8, Е
2. – Р.
37–39.
Тимченко В. Н.
Змудйхзнммъд жЯанкдбЯмзю т гдсди:
тцдамзй гкю одгзЯспзцдрйзф уЯйткысдснб лдгзхзм
рйзф бтжнб / онг пдг. опну. Сзлцдмйн Б. М. – 3-д зжг.,
зроп. з гно. – РОа. : РодхКзс, 2008. – 607р.: зк.
Чумаков Ф. И.
Змудйхзнммъи лнмнмтйкднж (йкзмзйн-
нснпзмнкЯпзмвнкнвзцдрйзи Яродйс) // БпЯц. –
– Е
9. – Р.
25–27.
Ebell M. H.
Epstein–Barr virus infections mononucleosis//
Am. Farm. Physican. – 2004. – Vol.
70. – P.
1279–1287.
17.
Golebiowska-Wawrzyniak M., Markiewicz K., Kozar A. et al.
Immunological and clinical study on therapeutic ef
ficiacy of inosine pranobex // Pol Merkuriusc Lek. –
2005. – Vol.
19. – P.
379–382.
Milano S, Dieli M, Millott S et al.
Effect of isoprinosine on
Il-2, IFN-g and IL-4 production in vivo and in vitro// Int. J.
Immunopharmacol. – 1991.
– Vol.
13.
– P.
1013–1018.
Papesch M., Watkins R.
Epstein–Barr virus infections
mononucleosis // Clin. Otolarinolaryngol. – 2001. –
Vol.
26. – P.
3–8.
BARR VIRUS INFECTION
ETIOLOGICAL FACTOR IN THE FORMATION
OF E
UDATIVE OTITIS MEDIA IN CHILDREN
V. N. Timchenko, M. D. Subbotina, I. V. Savenko, E. A. Komarova,
A.
Strokova
Resume:
Features of the clinic, diagnosis, treatment and
rehabilitation of children with recurrent utterance Epstein-
Barr virus infection complicated with exudative otitis media.
Key words
Epstein–Barr virus infection; children; exudative
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни. йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди
зл. Л. В. ГЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2,
РЯмйс-Одсдпатпв, 194100. E-mail: [email protected]
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department. M. G. Danilevich department of infectious diseases
at children. Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Субботина Мария Дмитриевна
– йЯмгзгЯс лдгзхзмрйзф мЯтй,
гнхдмс йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл.
Л. В. ГЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю од
гзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-
Одсдпатпв, 194100. E-mail: [email protected]
Subbotina Mariya Dmitrievna
– MD, PhD, senior lecturer.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Савенко Ирина Владимировна
– йЯмгзгЯс лдгзхзм
рйзф мЯтй, лкЯгчзи мЯтцмъи рнсптгмзй. КЯанпЯсн
пзю рктфЯ з пдцз. РОаВЛТ зл. ЯйЯг. З. О. ОЯбкнбЯ,
197089, РЯмйс-Одсдпатпв, тк. К. Снкрснвн, г. 6–8.
E-mail: [email protected]
Savenko Irina Vladimirovna
– MD, PhD. I.
P.
Pavlov State Medical
University of St.Petersburg.
197089, Saint-Petersburg, Lev Tolstoy st., 6–8
E-mail: [email protected]
Комарова Елена Анатольевна
– бпЯц-одгзЯсп. ННН «Лдгзхзм
рйзи хдмсп «Лзп». 194044, РЯмйс-Одсдпатпв, одп. йпЯозбмъи, 5.
E-mail: [email protected]
Komarova Elena Anatolevna
– MD.
Medical center «World». 194044, St.-Petersburg, per. Krapivnyj, 5.
E-mail: [email protected]
Строкова Светлана Александровна
– йкзмзцдрйзи нпгзмЯснп
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Strokova Svetlana Alexandrovna
– MD.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Стеноз гортани способен у детей вызывать угрожающие жизни со
стояния при острых респираторных вирусных инфекциях
, а в
части случаев приводить и к летальным исходам за счет развивающей
ся обструкции верхних дыхательных путей. Данное осложнение чаще
диагностируется у детей в возрасте до 3 лет, что обусловлено анатомо-
физиологическими особенностями, неблагоприятным преморбидным
фоном и встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек [5, 6, 7].
Возбудителями ОРВИ, протекающих с острым стенозирующим
ларинготрахеитом
СЛ
, могут быть вирусы гриппа, парагриппа,
респираторно-синцитиальный вирус и аденовирусы, а также их ассо
циации. Поэтому выраженность клинических проявлений и характер
течения стенозирующих ларингитов, развивающихся при ОРВИ, от
личаются разнообразием [1].
Ранняя расшифровка этиологии ОСЛТ позволяет не только быстро
оценивать, но и прогнозировать тяжесть последующего развития па
тологического процесса, и, что особенно важно, — назначать специ
фическую этиотропную терапию, а также своевременно изолировать
больных в боксы по этиологическому принципу с учетом обнаружен
ных возбудителей во избежание внутрибольничных инфекций [4].
Расширение возможностей в изучении этиологически детермини
рованной клинической картины ОСЛТ базируется на использовании
методов быстрой лабораторной диагностики. В клинической практике
для решения этих задач, применяется ИФЛ метод выявления вирусных
антигенов в клетках эпителия нижних носовых ходов с использовани
ем препаратов флуоресцирующих иммуноглобулинов поликлонально
го типа (Ф-ПКА) к разным респираторным вирусам, получаемых из
гипериммунных сывороток лабораторных животных [2, 3].
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение этиологии и клинических особенностей ОСЛТ у детей
с использованием иммунофлуоресцирующих тест-систем поликло
нального типа.
АТЕРИАЛы
МЕТОДы
В ходе выполнения работы в совокупности были проанализиро
ваны результаты клинического и лабораторного обследования 1484
детей в возрасте от 1 мес. до 17 лет с острой респираторной инфек
, в т. ч. осложненной ОСЛТ (719 пациентов), госпитали
зированных в базовые отделения НИИ гриппа СЗО РАМН (ДГБ №
Святой Ольги и ДГБ №
5 им. Филатова) в период 2008Ф2009 гг.
Экспресс диагностика проводилась с помощью прямого ИФЛ ме
тода с применением набора Ф-ПКА к вирусам гриппа типа А — суб
типов А(Н1N1) и А(Н3N2), типа В, респираторно-синцитиальному
вирусу (РСВ), аденовирусам (АДВ) и вирусам парагриппа 1, 2 и 3
типов (ПГ1, ПГ2 и ПГ3). Обнаружение вирусных антигенов осущест
вляли в эпителиальных клетках из нижних носовых ходов, взятых у
пациентов в острой фазе (первые 3 дня) заболевания.
Для выявления вирусных антигенов в смывах из носоглотки,
полученных в острой стадии заболевания, использовали иммуно
© В. Ф. Суховецкая
,
Афанасьева
Д
, Л. В.
Д
,
. А.
интовт
М
Ятцмн-зрркдгнбЯсдкырйзи змрсзстс
впзооЯ Рдбдпн-ЖЯоЯгмнвн нсгдкдмзю
ПАЛМ
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
Резюме.
Опнбдгдм рпЯбмзсдкымъи
ЯмЯкзж пЯжбзсзю йкзмзцдрйни
рзлоснлЯсзйз нрспъф
рсдмнжзптюшзф кЯпзмвнспЯфдзснб
СЛТ
) опз бзптрмъф
лнмнзмудйхзюф пЯжкзцмни
ьсзнкнвзз т гдсди нс 1 лдр. гн
17 кдс.
Сюедрсы жЯанкдбЯмзю, бъпЯедммнрсы
з опнгнкезсдкымнрсы рсдмнжЯ
внпсЯмз жЯбзрдкз нс ьсзнкнвзз
жЯанкдбЯмзю. ПЯжпЯансЯмъ
гзуудпдмхзЯкымн-гзЯвмнрсзцдрйзд
йпзсдпзз пдрозпЯснпмн-бзптрмъф
лнмнзмудйхзи, опнсдйЯюшзф
НРКС, отсдл нопдгдкдмзю
мЯзанкдд жмЯцзлъф йкзмзцдрйзф
опзжмЯйнб.
Ключевые слова:
нрспЯю
пдрозпЯснпмЯю бзптрмЯю
змудйхзю; нрспъи рсдмнжзптюшзи
кЯпзмвнспЯфдзс; лдснг
зллтмнуктнпдрхдмхзз.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ОСТРыХ СТЕНОЗИРУЮЩИХ ЛАРИНГОТРАХЕИТОВ
ТГй: 616.22-007.271-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ферментные тест-системы
, для опреде
ления генетического материала вирусов — поли
меразную цепную реакцию
(МАмплиСенсН,
ФГУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора).
Препараты Ф-ПКА и ИФТС были разработаны и
изготовлены специалистами лаборатории биотех
нологии диагностических препаратов НИИ гриппа
СЗО РАМН.
В ряде случаев использовали традиционные серо
логические тесты (РТГА, РСК и РНГА) определения
динамики содержания антител в парных сыворотках
крови и ИФА с дифференциацией противовирусных
антител по классам иммуноглобулинов.
Изоляцию вирусов в клеточных культурах про
водили в лаборатории эволюционной изменчиво
сти вирусов гриппа при НИИ гриппа СЗО РАМН.
Для выявления клинических особенностей
ОСЛТ, развивающихся при вирусных моноинфек
циях различной этиологии, были изучены проявле
ния этого синдрома у 601 ребенка разных возраст
ных групп.
Сравнительный анализ диагностических пара
метров лабораторных тестов проводили по методу
ЕЗУЛ
ТАТы
ОБСУ
Результаты комплексного лабораторного об
следования детей в возрасте от 1 мес. до 17 лет
с применением диагностических тест-систем по
казали, что ОРИ (как с ОСЛТ, так и без него), тре
бующие госпитализации, в 80,0
% случаев имеет
вирусную природу. Микст-инфекции регистри
ровали при осложненных ОСЛТ и не осложнен
ных формах заболевания (в 19,8
% и 18,7
% слу
чаев, соответственно) в различных сочетаниях
(чаще встречались адено-РСВ, гриппозно-РСВ и
гриппозно-аденовирусные ассоциации). Моно-
инфекции были определены у 41,5
% больных

т.
ч. с ОСЛТ — у 26,3
%, без стеноза — у 15,2
%).
Выявленные микст-инфекции не являлись след
ствием нозокомиальных инфекций, поскольку ре
гистрировались с помощью ИФЛ метода в первые
часы поступления больных в стационар. Веро
ятно причиной микст-инфекций, потребовавших
госпитализацию, могло служить инфицирование
ребенка на фоне хронической или длительно пер
систирующей вирусной инфекции. Нельзя ис
ключить и наслоение одной острой вирусной ин
фекции на другую (особенно в период развития
Детальные исследования значимости отдельных
респираторных вирусов в структуре ОРИ (на мате
риалах обследования 445 больных в период 2008Ф
2009 гг.) показали, что наиболее частой причиной
ОСЛТ являются вирусы парагриппа (до трети всех
случаев). Необходимо отметить, что если РСВ и
аденовирусы встречались в равной пропорции при
ОРВИ со стенозом гортани и без него, то вирусы
парагриппа 2 и 3 типов регистрировали, соответ
ственно, в 4,4 и 7,3 раза чаще при ОСЛТ, чем при
других клинических формах заболеваний (рис. 1).
Участие вирусов гриппа А(Н1N1), A(H3N2) и В в
развитии ОРИ носило строго сезонный характер и
коррелировало с развитием эпидемий в г. Санкт-
Петербурге.
В целях определения точности и полноты диагно
стирования ОРИ ИФЛ методом, проведено сопостав
ление результатов, полученных при использовании
Ф-ПКА к разным респираторным вирусам, с совокуп
ными данными других лабораторных тестов, вклю
Рис. 1
. Тгдкымъи бдр бнжатгзсдкди НПБЗ, нркнемдммъф з мднркнемдммъф НРКС, т наркдгнбЯммъф анкымъф
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
чая выделение возбудителей в клеточных культурах,
обнаружение вирусных антигенов ИФТС, ПЦР и се
рологические исследования (табл.
1). Анализ диагно
стических параметров показал, что Ф-ПКА являются
высоко чувствительными (89,3Ф96,7
%) и специфич
ными (96,5Ф99,4
%) реагентами, по существу дающи
ми исчерпывающую информацию по расшифровке
этиологии ОРИ. О высоких показателях диагности
рования ОРИ ИФЛ методом сообщалось и другими
исследователями [9, 10, 11].
В целях выявления клинических особенностей
ОСЛТ, развивающихся при вирусных моноинфек
циях различной этиологии, были изучены прояв
ления этого синдрома у 601 ребенка в возрасте от
1 мес. до 17 лет. Гриппозная инфекция была доку
ментирована лабораторными тестами у 183 боль
ных (30,4
%) (в т. ч. типа А в 23,4
% и типа В в 7,8
случаев), парагриппозная — у 159 (26,5
%), РСВ —
у 136 (22,6
%) и аденовирусная инфекция — у 123
больных (20,5
Установлено, что при всех инфекциях впервые
ОСЛТ дети переносили в 72,1Ф89,0
% случаев, а
повторные и рецидивирующие варианты чаще ре
гистрировали при парагриппе (19,3 и 8,6
%, соот
ветственно). Также при парагриппе в большинстве
случаев (54,3
%) развивался стеноз II степени, а при
других инфекциях — I степени (68,3Ф71,4
%). Наибо
лее тяжело протекающие стенозы (III степени) реги
стрировали у 0,8Ф1,4
% госпитализированных детей
при различной этиологии заболевания (табл. 2).
Анализируя состояние больных с ОСЛТ следу
ет отметить, что тяжелые формы заболевания, обу
словленные выраженностью интоксикационного
синдрома, развивались, как правило, при гриппе
% случаев), а с преобладанием выраженно
сти симптомов стеноза гортани — при парагриппе
Анализ частоты развития ОСЛТ в зависимости
от пола показал, что стенозы гортани регистриро
вались чаще у мальчиков (от 59,8 до 77,9
%), вне за
висимости от этиологии заболевания. Установлено,
что это осложнение развивалось преимущественно
у детей в возрасте от двух до трех лет. Показано, что
среди детей раннего возраста (до 3 лет) при ОСЛТ
чаще диагностировались парагриппозные (46,7
%) и
РСВ инфекции (57,3
Детальное изучение начального периода развития
ОСЛТ при парагриппе показало, что у большинства
детей стеноз гортани развивался внезапно на фоне
полного здоровья (65,7
%) (чаще ночью с грубого
МлающегоН кашля), реже — в первые два дня забо
левания при наличии уже имеющихся клинических
признаков парагриппозной инфекции в виде триады
симптомов — грубый МлающийН кашель, осиплость
голоса, шумное стенотическое дыхание. Клиниче
ская симптоматика ОСЛТ парагриппозной этиоло
гии обычно развивалась в сочетании с умеренно или
слабо выраженной интоксикацией (87,1
% случаев)
и умеренно выраженным с 1-го дня болезни ката
ральным синдромом с экссудативным компонентом
(72,9
% случаев). ОСЛТ при гриппе в большинстве
случаев начинался внезапно на фоне интоксикации
(62,2
%), с повышением температуры тела до 390 С и
выше. Развитие клинических проявлений ОСЛТ грип
позной этиологии наблюдалось в сочетании с сильно
выраженным синдромом интоксикации (87,8
% слу
чаев) и скудным со 2Ф3 дня болезни катаральным
синдромом со слабыми экссудативными явлениями
%). При РСВ и аденовирусной инфекциях сте
ноз развивался как в первые два дня заболевания, так
ГзЯвмнрсз-
птдлЯю
ЗУК
лдснг,
УЗСХ-ОйА
Рнбнйтомъд пджткысЯсъ гптвзф кЯан
пЯснпмъф сдрснб
ГзЯвмнрсзцдрйзд
Цтбрсбзсдкымнрсы
Родхзузцмнрсы
Нашдд рнбоЯгдмзд
97,4
Впзоо А
Впзоо Б
ПР-бзптрмЯю
97,3
Агдмн-бзптрмЯю
(+) – онкнезсдкымъи пджткысЯс гзЯвмнрсзйз; (–) – нспзхЯсдкымъи пджткысЯс гзЯвмнрсзйз; * – ЯмЯкзж бъонкмдм он лдснгт Buck and Cart,
Таблица 1
ГзЯвмнрсзцдрйзд оЯпЯлдспъ ЗУК лдснгЯ р зронкыжнбЯмздл уктнпдрхзптюшзф йнмщювЯснб онкзйкнмЯкымнвн сзоЯ б рпЯбмдмзз
р рнбнйтомълз пджткысЯсЯлз гзЯвмнрсзйз гптвзлз кЯанпЯснпмълз сдрсЯлз
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
и на более поздних сроках (3Ф5 сутки) в виде указан
ной выше триады или одного (двух) клинических
симптомов ОСЛТ с последующим присоединением
других признаков. Клиническая симптоматика ОСЛТ
при РСВ инфекции развивалась в сочетании со сла
бо выраженным синдромом интоксикации (89,7
%) и
с постепенным нарастанием катарального синдрома
(73,5
%). При аденовирусной инфекции ОСЛТ, как
правило, сочетался с умеренно выраженным синдро
мом интоксикации (87,5
%), но ярким катаральным
синдромом с сильно выраженными явлениями экссу
дативного воспаления, начиная с первого дня болез
%) (табл. 3).
Интоксикация и катаральный синдром были ме
нее продолжительными при парагриппе (3,66
дней и 6,61
0,25 дней, соответственно). При дру
гих инфекциях интоксикация длилась от 4,67
до 5,83
0,37 дней. Катаральный синдром дольше
сохранялся при РСВ и аденовирусной инфекциях
0,35 дней, соответственно).
Установлено, что стенотическое дыхание со
хранялось дольше при РСВ инфекции (2,05
дней) и характеризовалось не только затрудненным
вдохом, но нередко и выдохом (смешанная одыш
ка). Шумное дыхание с инспираторной одышкой
было более кратковременным при других исследо
ванных инфекциях (1,76
0,18 дней).
Осиплость голоса была длительнее при парагрип
пе (3,54
0,19 дней) и более кратковременной при
гриппе (2,93
0,19 дней). Переход сухого Млающе
гоН кашля во влажный быстрее происходил при
аденовирусной инфекции (2,97
0,15 дней), а при
при других инфекциях он сохранялся длительнее
Результаты клинических наблюдений показали,
что при парагриппе по мере исчезновения стеноти
ческих явлений и снижения температуры тела со
стояние детей быстро становилось удовлетворитель
ным, средняя продолжительность синдрома ОСЛТ
парагриппозной этиологии составила 1,45
дней, тогда как при других вирусных моноинфек
циях — варьировала в пределах от 1,68
0,13 до
0,13 дней. Продолжительность всего заболе
вания в целом, при всех ОРВИ, осложненных ОСЛТ,
йкзмзцдрйзд опнюбкдмзю
ЦЯрснсЯ пдвзрспЯхзз йкзмзцдрйзф опнюбкдмзи опз НРКС пЯжкзцмни ьсзнкнвзз (%)
Впзоонжмни (1)
ПР-бзптрмни (n
Агдмнбзптрмни
рсдмнжЯ
Онбснпмъи
7,3*2
Пдхзгзбзптюшзи
Рсдодмы
рсдмнжЯ
27,4**2
УнплЯ сюедрсз
РпдгмдсюедкЯю
СюедкЯю
n – цзркн гдсди; пЯжкзцзю онйЯжЯсдкди рсЯсзрсзцдрйз жмЯцзлъ: * – п
** – p
Таблица 2
ПЯропдгдкдмзд анкымъф НРКС б жЯбзрзлнрсз нс йкзмзцдрйзф опнюбкдмзи з ьсзнкнвзз жЯанкдбЯмзю
йкзмзцдрйзд опнюбкдмзю
ЦЯрснсЯ брспдцЯдлнрсз йкзмзцдрйзф опзжмЯйнб б жЯбзрзлнрсз нс ьсзнкнвзз жЯанкдбЯмзю (%)
Впзоонжмни (1)
ОЯпЯ-впзоонжмЯю (2)
ПР-бзптрмЯю
АгдмнбзптрмЯю
БъпЯедммъд
ЗмснйрзйЯхзю
87,8**2
27,1**1
рсдмнжЯ
Онкмнвн жгнпнбыю
ЗмснйрзйЯхзз
Нрспн
мЯ унмд НПБЗ
1 гдмы
2 гдмы
7,2
23,9*1,**2
3-5 гдмы
Нрспн
7,7
Онрсдодммн
n – цзркн гдсди; пЯжкзцзю онйЯжЯсдкди рсЯсзрсзцдрйз жмЯцзлъ: * – п
0,05; ** – p
Таблица 3
йкзмзцдрйзд опзжмЯйз опз бзптрмъф лнмнзмудйхзюф, опнсдйЯюшзф р НРКС
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
составила от 9,00
0,40 до 10,75
0,52 дней, и до
стоверной зависимости от этиологического фактора
выявлено не было.
Проведенный сравнительный анализ клиниче
ского течения ОСЛТ разной этиологии предопреде
лил необходимость разработки дифференциально-
диагностических критериев респираторно-вирусных
моноинфекций, протекающих с ОСЛТ, путем опре
деления наиболее значимых клинических призна
ков (табл. 4).
ыВОДы
Проведенные исследования прямым ИФЛ мето
дом на основе антител поликлонального типа дали
исчерпывающую информацию об этиологии ОРВИ
на ранних стадиях заболевания, подтверждаемую
другими диагностическими методами в 95,1Ф98,4
Острые стенозы гортани у детей развивают
ся при ОРВИ различной этиологии. Чаще других
ОСЛТ провоцируют вирусы парагриппа, следую
щими по значимости являются аденовирусы и
РСВ, тогда как вирусы гриппа обнаруживаются,
главным образом, в период эпидемического подъе
ма заболеваемости.
Определены основные, этиологически детер
минированные, клинические дифференциально-
диагностические критерии острой респираторной
вирусной моноинфекции, протекающей с ОСЛТ, к
числу которых отнесены: выраженность интоксика
ции, катарального синдрома, поражений слизистых
оболочек, явления экссудативного воспаления и об
струкции бронхов.
Установлено, что клинические проявления, тя
жесть и исход ОРВИ, осложненных ОСЛТ, зависят
с высокой долей вероятности от этиологического
фактора, что определяет целесообразность назначе
ния противовирусных препаратов.
ИТЕРАТУРА
Учайкин В. Ф.
Нрспъд пдрозпЯснпмъд бзптрмъд зм
удйхзз // Птй-бн он змудйхзнммъл анкджмюл т гд
сди. – Л.: ВьНСАП ЛдгзхзмЯ, 1998. – Р.
Таточенко В. К., Рачинский С. В., Волков И. К. и др.
ОпЯйсзцдрйЯю откылнмнкнвзю гдсрйнвн бнжпЯрсЯ:
РопЯбнцмзй (2-д зжг ) – Л., 2001. – 269 р.
Тимченко В. Н., Иванова Р. А.
Нрспъд пдрозпЯснпмъд
бзптрмъд змудйхзз // Змудйхзнммъд анкджмз т гд
сди: Тцдамзй гкю одгзЯсп. уЯй. лдг. бтжнб / Онг пдг.
Б. М. Сзлцдмйн. 2-д зжг., зроп. з гно. – РОА.: Родх
Кзс, 2006. – Р.
141–187.
Алферов В. П., Джумук С. Ф., Липногорский С. Б. и
др.
йкзмзйЯ з кдцдмзд рсдмнжзптюшзф кЯпзмвнспЯфдз
снб т гдсди. // АйстЯкымъд опнакдлъ одгзЯспзз
Онг пдг. Б. О. АкудпнбЯ, У. О. ПнлЯмюйЯ. – РОа.:
Зжг. гнл РОаЛАОН, 2002. – Р.
Впзоо
ПРБ змудйхзю
АгдмнбзптрмЯю змудйхзю
БнжпЯрсмЯю йЯсдвнпзю
1 внг з рсЯпчд
Нс 1 в. гн 7 кдс
Нс 6 лдр.гн 5 кдс
Нс 1 в. гн 7 кдс
БмджЯомн мЯ унмд змснй
БмджЯомн мЯ унмд онкмн
вн жгнпнбыю
Нрспн мЯ унмд НПБЗ
Нрспн мЯ унмд НПБЗ
Нрзокнрсы внкнрЯ
БъпЯедммЯю
БъпЯедммЯю
ТлдпдммЯю
БъпЯедммЯю зкз тлд
йЯчдкы
Вптаъи «кЯюшзи» ртфни
Вптаъи «кЯюшзи» ртфни
«КЯюшзи», опзрстонн
апЯжмъи, роЯрсзцдрйзи
«КЯюшзи», лЯкн опн
НгъчйЯ
ЗмрозпЯснпмЯю
ЗмрозпЯснпмЯю
ЗмрозпЯснпмЯю (зкз
ЗмрозпЯснпмЯю
Рсдодмы рсдмнжЯ
Бдгтшзи рзмгпнл
ЗмснйрзйЯхзю
Нарсптйхзю апнмфнб
Юбкдмзю ьйр-ртгЯсзбмнвн
БъпЯедммнрсы змснйрз
ТлдпдммЯю зкз ркЯаЯю
РкЯаЯю
ТлдпдммЯю
СдлодпЯстпЯ сдкЯ
39 °Р з бъчд
37–38 °Р
37,0–38,0 °Р
Рйтгмъи рн 2-3 гмю
анкджмз
Тлдпдммъи р одпбнвн гмю
анкджмз
РкЯан бъпЯедммъи р он
рсдодммъл мЯпЯрсЯмздл
Рзкымн бъпЯедммъи р
одпбнвн гмю анкджмз
ьйрртгЯсзбмъи йнлон
РкЯаъи
Тлдпдммъи
Мдназкымъи
Взодпдлзю б пнснвкнсйд
ТлдпдммЯю
РкЯаЯю
РкЯаЯю
Гптвзд опнюбкдмзю
Змщдйхзю рнртгнб рйкдп,
мнрнбъд йпнбнсдцдмзю
Нсртсрсбтюс
Нсртсрсбтюс
йнмщюмйсзбзс; тбдкзцд
мзд кзлунтжкнб, одцдмз;
рзмгпнл ьмсдпзсЯ
Таблица 4
йкзмзцдрйзд гзуудпдмхзЯкымн-гзЯвмнрсзцдрйзд йпзсдпзз пдрозпЯснпмъф бзптрмъф лнмнзмудйхзи, опнсдйЯюшзф р НРКС, т гдсди
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Соминина А. А., Милькинт К. К., Амосова И. В.
з гп.
рспЯю гзЯвмнрсзйЯ впзооЯ з гптвзф НПБЗ зллтмну
ктнпдрхдмсмъл // Лдснгзцдрйзд пдйнлдмгЯхзз. –
РОа.: ВТ МЗЗ впзооЯ ПАЛМ, 2006. – 10 р.
Афанасьева О. И., Суховецкая В. Ф., Осдак Л. В.
з гп.
йкзмзйн-кЯанпЯснпмЯю фЯпЯйсдпзрсзйЯ з сдпЯозю
НПБЗ рн рсдмнжзптюшзл кЯпзмвнспЯфдзснл т гд
сди
// Гдсрйзд змудйхзз. – 2005. – Снл 4, Е
1. –
Амосова И. В.
ПЯжпЯансйЯ з трнбдпчдмрсбнбЯмзд
рпдгрсб з лдснгнб зллтмнгзЯвмнрсзйз Ягдмнбз
птрмни змудйхзз: Абснпду. гзр. … йЯмг. лдг. мЯтй.

РОа., 2009. – 25 р.
Buck A. A., Cart J. J.
Comparison of a screening test and
a reference test in epidemiologic studies I. Indices of
agreement and their relation to prevalence. // Amer. J.
Epidemiol., 1966, – Vol.
83, Е
3. – П.
9.
Hijazi Z., Pacsa A., Eisa S. et al.
Laboratory diagnosis of
acute lower respiratory tract viral infections in children
//
J. Trop. Pediatr. – 1996. – Vol.
42. – P.
Hadziyannis E., Sholtis W., Schindler S. et al.
Comparison
of VIDAS with direct immunofluorescence for the
detection of respiratory syncytial virus in clinical
specimens. // J. Clin. Virol. – 1999. – Vol.
14. – P.
Irmen K. E., Kelleher J. J.
Use of monoclonal antibodies for
rapid diagnosis of respiratory viruses in a community
hospital. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. – 2000. – Vol.
7,
3. – P.
ETIOLOGY AND CLINICAL FEATURES ACUTE
STENOSING LARYNGOTRACHEITIS IN CHILDREN
V. F. Suhovetskaya, K. K. Milkint, O. I. Afanasieva,
E. A. Dondurei, L.
V. Osidak, V. P. Drinevsky, E. A. Gintovt
Resume:
A comparative analysis of the development of
clinical symptoms of viral ASLT monoinfection different etiology
in children from 1 month. to 17 years. The severity of disease,
severity and duration of stenosis of the larynx depend on the
etiology of the disease. The differential-diagnostic criteria
for respiratory viral monoinfection proceeding with ASLT, by
identifying the most significant clinical symptoms.
Key words
acute respiratory viral infection; acute stenosing
laryngotracheitis; method of immunofluorescence.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Суховецкая Вера Федотовна
– й. л. м.
МЗЗ впзооЯ РЖН ПАЛМ, нсгдкдмзд ПБЗ т гдсди.
197376 РЯмйс-Одсдпатпв, тк. опну. ОнонбЯ 15/17.
E-mail: [email protected]
Suhovetskaya Vera Fedotovna
– MD, PhD.
Research Institute of Influenza.
197376 Saint-Petersburg, prof. Popov street, 15/17.E-mail:
[email protected]
Милькинт Кира Константиновна
– й. л. м.
МЗЗ впзооЯ РЖН ПАЛМ, нсгдкдмзд ПБЗ т гдсди.
197376 РЯмйс-Одсдпатпв, тк. опну. ОнонбЯ 15/17.
E-mail: [email protected]
Milkint Kira Konstantinovna
– MD, PhD.
Research Institute of Influenza.
197376 Saint-Petersburg, prof. Popov street, 15/17.E-mail:
[email protected]
– й. л. м.
МЗЗ впзооЯ РЖН ПАЛМ, нсгдкдмзд ПБЗ т гдсди.
197376 РЯмйс-Одсдпатпв, тк. опну. ОнонбЯ 15/17.
E-mail: [email protected]
Afanasieva Olga Ivanovna
– MD, PhD.
Research Institute of Influenza.
197376 Saint-Petersburg, prof. Popov street, 15/17.
E-mail: [email protected]
Дондурей Елена Александровна
– г. л. м.
МЗЗ впзооЯ РЖН ПАЛМ, нсгдкдмзд ПБЗ т гдсди.
197376 РЯмйс-Одсдпатпв, тк. опну. ОнонбЯ 15/17.
E-mail: [email protected]
Dondurei Elena Alexandrovna
– MD, PhD, doctor of medical
science. Research Institute of Influenza.
197376 Saint-Petersburg, prof. Popov street, 15/17.
E-mail: [email protected]
Осидак Людмила Викторовна
– г. л. м., опнудррнп.
МЗЗ впзооЯ РЖН ПАЛМ, нсгдкдмзд ПБЗ т гдсди.
197376 РЯмйс-Одсдпатпв, тк. опну. ОнонбЯ 15/17.
E-mail: [email protected]
Osidak Lyudmila Viktorovna
– MD, PhD, doctor of medical science,
professor. Research Institute of Influenza.
197376 Saint-Petersburg, prof. Popov street, 15/17.
E-mail: [email protected]
– г. л. м., опнудррнп.
МЗЗ впзооЯ РЖН ПАЛМ, нсгдкдмзд ПБЗ т гдсди.
197376 РЯмйс-Одсдпатпв, тк. опну. ОнонбЯ 15/17.
E-mail: [email protected]
Drinevsky Vladimir Pavlovich
– MD, PhD, doctor of medical
science, professor. Research Institute of Influenza.
197376 Saint-Petersburg, prof. Popov street, 15/17.
E-mail: [email protected]
Гинтовт Елизавета Алексеевна
– й. л. м., гнхдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю.
E-mail: [email protected]
Gintovt Elizaveta Alekseevna
– MD, PhD, senior lecturer.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ВИЧ-инфекция относится к числу наиболее распространенных и
опасных инфекций человека. В мире ежедневно инфицируется ВИЧ
свыше 15 тысяч человек [13]. Отмечается неблагоприятная тенденция
роста числа инфицированных ВИЧ, и в том числе в России [2, 13, 16].
В настоящее время одной из важнейших медико-социальных проблем
является рост распространенности ВИЧ-инфекции среди женщин дето
родного возраста, наметившийся в связи с увеличением гетеросексуаль
ного компонента в передаче ВИЧ [3, 4, 9, 10, 14, 15]. Соответственно,
происходит неуклонное увеличение общего количества детей, рожден
ных такими женщинами, в том числе детей, инфицированных ВИЧ в
результате вертикальной трансмиссии [8, 10]. В связи с тем, что ВИЧ-
позитивные женщины часто социально неблагополучны, происходит
увеличение количества детей, оставшихся без попечения [1, 3, 11, 12].
Перинатальная ВИЧ-инфекция оказывает значительное влияние
на физическое развитие детей, приводя к его задержке по сравнению
с физическим развитием здоровых сверстников и дисгармоничности
с первых месяцев жизни [5Ф7, 17]. Социальный фактор усугубляет
данные нарушения [5]. Динамика основных показателей физического
развития, в особенности, роста, связана с функцией иммунной систе
мы и с течением заболевания, отражает его тяжесть и служит допол
нительным объективным критерием эффективности терапии [5, 17].
Имеются литературные данные о том, что задержка роста является
одним из признаков прогрессирования заболевания [18].
ь
ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценка динамики физического развития детей первого года жиз
ни, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами.
МЕТОДы
Исследование проводилось на базе СПб ГУЗ МСпециализирован
ный дом ребенка №
16 (психоневрологический)Н. В ходе выполне
ния работы проведена оценка антропометрических данных 156 де
тей первого года жизни, рожденных ВИЧ-позитивными женщинами.
Первую (I) группу составило 58 детей с подтвержденным диагнозом
ВИЧ-инфекции, из них 33 ребенка составило подгруппу доношен
ных детей и 25 — недоношенных детей, родившихся на сроке геста
ции 27Ф38 недель. Вторая (II) группа представлена 98 детьми ВИЧ-
инфицированных женщин, неинфицированными ВИЧ, — из них 73
ребенка составило подгруппу доношенных детей и 25 — недоношен
ных детей, родившихся на сроке гестации 30Ф37 недель. Решение о
постановке или отмене диагноза ВИЧ-инфекции принималось Ко
миссией по диагностике и лечению ВИЧ-инфекции у детей (предсе
датель — проф. А. Г. Рахманова) на основании эпидемиологических,
клинических и лабораторных данных.
Оценка физического развития детей проводилась ежемесячно и
включала фиксацию показателей массы тела, длины тела, окружности
головы
, окружности грудной клетки
Гр)
. Результаты интерпре
тировались также с использованием методов вычисления индексов фи
зического развития (Юрьев В. В. и соавт., 2006 г.).
© В. Н. Тимченко
А.
Архипова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
РОа ВТЖ «РодхзЯкзжзпнбЯммъи гнл
16 (орзфнмдбпнкнвзцдрйзи)»
Резюме.
Б рсЯсыд опдгрсЯбкдмъ
рбдгдмзю н гзмЯлзйд узжзцдрйнвн
пЯжбзсзю гдсди одпбнвн внгЯ езжмз,
пнегдммъф БЗЦ-змузхзпнбЯммълз
едмшзмЯлз з бнрозсъбЯюшзфрю
б тркнбзюф жЯйпъснвн гдсрйнвн
тцпдегдмзю. ОпдгрсЯбкдмъ
гЯммъд н бкзюмзз нрнадммнрсди
брйЯплкзбЯмзю сЯйзф гдсди мЯ
оЯпЯлдспъ узжзцдрйнвн пЯжбзсзю.
Ключевые слова:
БЗЦ-змудйхзю;
гдсз; узжзцдрйнд пЯжбзсзд; озсЯмзд.
ОСОБЕННОСТИ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕй
ПЕРВОГО ГОДА
ИЗНИ, РО
ДЕННыХ ВИЧ
ПОЗИТИВНыМИ
ТГй: 616.98-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Обработка вариационных рядов включала под
счет значений средних арифметических величин
(М), стандартной ошибки средней (m). Оценка
значимости количественных показателей в двух
независимых выборках проводилась с исполь
зованием U-критерия МаннаФУитни. Различия
сравниваемых показателей считали достоверны
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБСУ
Установлено, что дети обеих групп развивались
с задержкой, более выраженной в группе ВИЧ-
инфицированных детей. Средние значения массы и
длины тела обследованных детей при рождении и в
течение 12 месяцев жизни представлены на рисун
ках
Рис. 1
. Рпдгмзд жмЯцдмзю лЯрръ сдкЯ гдсди одпбнвн внгЯ езжмз, пнегдммъф БЗЦ- онжзсзбмълз едмшзмЯлз
Рис. 2
. ГзмЯлзйЯ гкзмъ сдкЯ гдсди одпбнвн внгЯ езжмз, пнегдммъф БЗЦ-онжзсзбмълз едмшзмЯлз
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Сравнение параметров физического развития до
ношенных и недоношенных детей I группы выявляет
меньшие значения массы тела, длины тела, окруж
ности головы и грудной клетки у недоношенных де
тей (р
0,001). Различия в массе тела между детьми
подгрупп сохраняются в течение года (р
0,001 в 2
месяца, р
0,005 в 1 и 3 месяца, р
0,05 в 4Ф12 меся
цев), так же как и различия в длине тела (р
0,001 в
2Ф4, 7 месяцев, р
0,005 в 1, 8Ф10 месяцев, р
0,01 в
5, 6, 11 месяцев, р
0,05 в 12 месяцев). Различия зна
чений окружностей головы и груди между детьми
подгрупп были непостоянными, при этом начиная
с 8 месяцев, различия в окружности головы между
доношенными и недоношенными детьми I группы
не выявлялись. Параметры физического развития
ВИЧ-инфицированных детей не зависели от того,
была ли им назначена высокоактивная антиретро
вирусная терапия ВИЧ-инфекции.
Доношенные и недоношенные дети II группы
различаются по массе, росту, окружностям головы и
груди при рождении (р
0,001). В дальнейшем раз
личие по массе сохраняется в продолжение 10 ме
сяцев (р
0,001 в 1Ф7 месяцев, р
0,005 в 8 месяцев,
0,01 в 9 месяцев, р
0,05 в 10 месяцев). Различия
в длине тела сохраняются в течение всего периода
наблюдения (р
0,001 в 1Ф4, 8 месяцев, р
5Ф7 месяцев, р
0,01 в 11 месяцев, р
0,05 в 9, 10,
12 месяцев). Величины окружности головы срав
ниваются у доношенных и недоношенных детей II
группы с 9 месяцев, величины окружности груди —
с 10 месяцев.
Сравнение параметров физического развития при
рождении доношенных детей I и II групп различий
не выявило. Обращает на себя внимание то, что в
подгруппах доношенных детей обеих групп сред
ние значения массы тела, роста и окружности груди
при рождении определяются как соответствующие
возрасту. В то же время средние значения окружно
сти головы доношенных детей при рождении соот
ветствуют значениям диапазона ниже среднего. Так,
окружности головы доношенных ВИЧ-позитивных
детей при рождении в среднем равны 33,9
0,3 см,
доношенных ВИЧ-негативных детей — 34,0
Различия в параметрах физического разви
тия между доношенными детьми двух групп на
чинают проявляться с двухмесячного возраста, в
первую очередь происходит отставание в массе
ВИЧ-инфицированных детей от ВИЧ-негативных
детей, эти тенденции сохраняются в течение всего
года (р
0,001 в 4Ф12 месяцев, р
0,005 в 3 месяца,
0,05 в 2 месяца). Различия в длине тела проявля
ются позже, только с 6 месяцев (р
0,001 в 9Ф12 ме
сяцев, р
0,005 в 8 месяцев, р
0,05 в 6Ф7 месяцев).
Окружности головы становятся различными с 3 ме
сяцев (р
0,001 в 6Ф7 и 9Ф12 месяцев, р
0,005 в 4Ф5,
8 месяцев, р
0,01 в 3 месяца), так же как и окруж
ности груди (р
0,001 в 6Ф12 месяцев, р
0,005 в
месяцев, р
0,01 в 4 месяца, р
0,05 в 3 месяца).
При сравнении физического развития недоно
шенных детей двух групп различия выявлены только
в величинах окружности головы (р
0,05). Различия
непостоянны: они сохраняются в течение 3 месяцев,
затем появляются вновь с 7 месяцев (р
0,001 в 9Ф12
месяцев, р
0,005 в 1 и 8 месяцев, р
0,01 в 7 меся
цев, р
0,05 в 2Ф3 месяца). Наиболее постоянны раз
личия массы тела, которые персистируют с 1 месяца
до года (р
0,001 в 6Ф12 месяцев, р
0,005 в 4 меся
ца, р
0,01 в 1Ф3, 5 месяцев). Различия в длине тела
появляются с 6 месяцев, так же как и при сравнении
параметров физического развития доношенных де
тей двух групп (р
0,001 в 9Ф12 месяцев, р
0,005 в 7
месяцев, р
0,05 в 6, 8 месяцев). Меньшие размеры
окружности груди выявлены у недоношенных детей
I группы в 1Ф2, а затем с 7Ф12 месяцев (р
0,001 в
9Ф12 месяцев, р
0,005 в 1, 7, 8 месяцев, р
0,05 в
месяца).
Установлено, что значения индекса Эрисмана
становятся ниже у доношенных детей I группы по
сравнению с доношенными детьми II группы с 3
месяцев, в 12 месяцев различия не определяются
0,001 в 5Ф10 месяцев, р
0,01 в 4 месяца, р
в 3 и 11 месяцев). Различия в значениях индекса
Эрисмана среди недоношенных детей двух групп
достоверны только в период 7Ф8 месяцев (р
К году жизни средние значения индекса Эрисмана
у детей обеих групп соответствуют средневозраст
Доношенные и недоношенные дети I группы раз
личаются по значениям индекса массы тела (ИМТ)
только в 1 месяц жизни (р
0,01), II группы — в 2 ме
сяца (р
0,01). Значения ИМТ оказываются больше
в подгруппе доношенных ВИЧ-негативных детей по
сравнению с доношенными ВИЧ-позитивными деть
ми в 1 месяц, затем с 3 по 10 месяц жизни (р
в 4Ф9 месяцев, р
0,01 в 1 и 10 месяцев, р
0,05 в 3
месяца). ИМТ недоношенных детей II группы до
стоверно выше ИМТ недоношенных детей I группы
практически постоянно, за исключением 2 месяцев
0,001 в 7Ф8 месяцев, р
0,005 в 6, 9, 12 месяцев,
0,01 в 1 месяц, 10 р
0,05 в 3Ф5, 11 месяцев).
Индекс пропорциональности (отношение вели
чины окружности головы к длине тела) был раз
личным среди доношенных и недоношенных де
тей I группы в 1Ф10 месяцев (р
0,001 в 4 месяца,
0,005 в 3 месяца, р
0,01 в 5Ф10 месяцев, р
в 1 и 2 месяца). Среди таких же подгрупп ВИЧ-
негативных детей различия выявлены в 1Ф4 и в 8
месяцев (р
0,001 в 1Ф3 месяца, р
0,01 в 4 месяца,
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
0,05 в 5 месяцев). Различия между значениями
индекса пропорциональности между доношенными
детьми двух групп выявлены только в 1 месяц жиз
ни (р
0,05), между недоношенными детьми — не
выявлены.
Индекс стении был различным у доношенных и
недоношенных ВИЧ-позитивных детей только в воз
расте 1 месяц (р
0,05), у ВИЧ-негативных — в 2 ме
сяца (р
0,05). В то же время различия между значе
ниями индекса стении среди доношенных детей двух
групп сохраняются постоянно с 3 месяцев (р
0,001 в
5Ф10 месяцев, р
0,005 в 4 месяца, р
0,05 в 3, 11Ф12
месяцев), среди недоношенных — с 6 месяцев жиз
ни (р
0,001 в 8 месяцев, р
0,005 в 7, 11 месяцев,
0,05 в 6, 9, 10, 12 месяцев). Уже начиная с 3 ме
сяцев, значения индекса стении, характеризующие
ся как Мумеренная долихоморфияН (от 1,25 до 1,35)
становятся единичными среди детей II группы, а с 6
месяцев
— не встречаются (все результаты оценива
ются как МмезоморфияН). В I группе оценки, соответ
ствующие Мумеренной долихоморфииН, встречаются
во все возрастные периоды, по 8 месяцев включи
тельно в единичных случаях выявляются оценки, со
ответствующие Мвыраженной долихоморфииН.
Величины индекса Коула демонстрируют де
фицит массы тела по отношению к росту у ВИЧ-
инфицированных детей при рождении и в течение
всего срока наблюдения. У детей II группы средние
величины индекса Коула при рождении также ука
зывают на дефицит массы относительно роста, од
нако средние величины этого индекса с 1 по 9 месяц
жизни у доношенных детей и с 5 по 8 месяцев у не
доношенных детей приобретают нормальные значе
ния. Различия индекса Коула между доношенными
и недоношенными ВИЧ-инфицированными детьми
имеют место в 1Ф3, 7, 9Ф12 месяцев (р
0,005 в 1,
2 месяца, р
0,05 в 3, 7, 9Ф12 месяцев). Различия в
значениях индекса между доношенными и недоно
шенными ВИЧ-негативными детьми определяются
в течение 7 месяцев жизни (р
0,001 в 2 и 3 месяца,
0,005 в 1, 5, 7 месяцев, р
0,01 в 4 и 6 месяцев).
Начиная с 2 месяцев, постоянны различия величин
индекса Коула между доношенными детьми I и II
групп (р
0,001 в 4Ф10, 12 месяцев, р
0,01 в 11 ме
сяцев, р
0,05 в 2Ф3 месяца), в течение всего перио
да наблюдения — между недоношенными детьми
двух групп (р
0,01 в 8-12 месяцев, р
0,005 в 1, 5Ф7
месяцев, р
0,01 в 2, 4 месяца, р
0,05 в 3 месяца).
При анализе влияния вида вскармливания об
следуемых детей на их физическое развитие уста
новлено, что воспитанники Дома ребенка с ВИЧ-
инфекцией, получавшие смесь МТёмаН (Юнимилк),
уже начиная с 9 месяцев имели меньшие значения
индекса пропорциональности, косвенно свидетель
ствующие о большем уровне биологической зрело
сти, по сравнению с детьми, получавшими другие
адаптированные смеси (р
0,05), с течением време
ни различия между выделенными группами детей
усугубляются (р
0,005 с 11 месяцев). В 9 месяцев
у получающих смесь МТёмаН ВИЧ-позитивных де
тей длина тела оказывается большей относительно
длины тела детей, получающих другие адаптиро
ванные смеси (р
0,05). Кроме того, к году жизни
дети I группы, получавшие смесь МТёмаН, отлича
лись большими значениями индекса стении, свиде
тельствующие о менее выраженной долихоморфии
В группе ВИЧ-негативных детей определяются
меньшие значения индекса пропорциональности у
детей, вскармливающихся смесью МТёмаН, начиная
с 10 месяцев жизни (р
0,01), а также большая дли
Подобное воздействие смесей МТёмаН на динами
ку физического развития воспитанников Дома ребен
ка можно объяснить содержанием в смесях компании
МЮнимилкН полноценного, легко усваиваемого бел
ка и комплекса витаминов для активного роста.
ыВОДы
Для детей ВИЧ-позитивных женщин, вос
питывающихся в условиях закрытого детского
учреждения, характерно отставание в физическом
развитии, в большей степени выраженное у ВИЧ-
инфицированных детей. Физическое развитие де
тей ВИЧ-инфицированных женщин уже при рож
дении является дисгармоничным, с нормальными
значениями массы, длины тела и окружности гру
ди и относительно малыми размерами головы. При
дальнейшем наблюдении установлено, что ВИЧ-
позитивных детей отличают меньшие масса и длина
тела, окружности головы и груди, а также дефицит
массы относительно длины тела по сравнению с не
инфицированными ВИЧ детьми ВИЧ-позитивных
женщин.
Необходимо подчеркнуть важность дифференци
рованного подхода к выбору адаптированной смеси
для вскармливания детей первого года жизни, с уче
том состояния их здоровья. Следует отдавать пред
почтение адаптированным смесям с хорошей пере
носимостью, обладающим высокой биологической
и пищевой ценностью, обеспечивающими адекват
ное развитие детей.
ИТЕРАТУРА
Акатова Н. Ю., Степанова Е. В., Миллер Б. и др.
ьуудй
сзбмнрсы лнмзснпзмвЯ змгзйЯснпнб опнузкЯйсзйз
одпдгЯцз БЗЦ нс лЯсдпз пдадмйт // АкылЯмЯф «Зм
удйхзнммъд анкджмз – 2009 в.» / Онг нашди пдгЯй
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
хзди М. А. АдкюйнбЯ, А. В. ПЯфлЯмнбни, А. А. Юйнбкд
– РОа.: Зжг-бн ББЛ, 2009. – Р.
Голиусов А. Т.
Опнакдлъ з одпродйсзбъ пдЯкзжЯхзз
опзнпзсдсмнвн мЯхзнмЯкымнвн опндйсЯ б рудпд
жгпЯбннфпЯмдмзю он пЯжгдкт «ОпнузкЯйсзйЯ БЗЦ
змудйхзз, вдоЯсзснб Б з Р, бъюбкдмзд з кдцдмзд
анкымъф БЗЦ» б 2009 внгт // АкылЯмЯф «Змудйхз
нммъд анкджмз – 2009 в.» / Онг нашди пдгЯйхзди
А. АдкюйнбЯ, А. В. ПЯфлЯмнбни, А. А. ЮйнбкдбЯ. –
РОа.: Зжг-бн ББЛ, 2009. – Р.
7–11.
Додонов К. Н.
Опнакдлъ гзроЯмрдпзжЯхзз з кдцд
мзю БЗЦ-змузхзпнбЯммъф гдсди: ЯмЯкзж рзстЯхзз
б Пнррзз // Лдгзйн-азнкнвзцдрйзд з рнхзЯкымн-
орзфнкнвзцдрйзд опнакдлъ аджноЯрмнрсз б цпдж
бъцЯимъф рзстЯхзюф. – 2009. – Е
2. – C.
50–54.
ГнйкЯг н вкнаЯкымни ьозгдлзз РОЗГА 2008. – Нащ
дгзмдммЯю опнвпЯллЯ НпвЯмзжЯхзз Нащдгзмдммъф
МЯхзи он БЗЦ/РОЗГт (ЭМьИГР), 2008. – 360 р.
Петрова А. Г.
йкзмзйн-зллтмнкнвзцдрйзд Яродйсъ
одпзмЯсЯкымни БЗЦ-змудйхзз т гдсди – носзлзжЯ
хзю гзЯвмнрсзйз, кдцдмзю з пдЯазкзсЯхзз. Абснпду.
гзр. .... г. л. м. – йпЯрмнюпрй, 2008. – 47 р.
Петрова А. Г., Евсеева М. Г., Киклевич В. Т., Варнако
Д.
Нрмнбмъд оЯпЯлдспъ узжзцдрйнвн пЯжбзсзю
одпзмЯсЯкымн БЗЦ-змузхзпнбЯммъф гдсди-рзпнс //
Гдсрйзд змудйхзз. – 2006. – Е
1. – C.
70–73.
Петрова А. Г., Смирнова С. В., Киклевич В. Т., Москале
Е. В., Шугаева С. Н., Евсеева М. Г., Гукалова Л. А., Грабо
вецкая Н. А., Деняк А. А.
БЯпзЯмсъ опнвпдррзпнбЯмзю
одпзмЯсЯкымни БЗЦ-змудйхзз з лЯмзудрсЯхзю БЗЦ-
ЯррнхззпнбЯммни оЯснквнзз т гдсди //Рзазпрйзи лд
гзхзмрйзи етпмЯк. – 2009. – Е
4. – C.
98–100.
Приймак Д. В.
РзрсдлЯ опнузкЯйсзйз одпдгЯцз БЗЦ-
змудйхзз нс лЯсдпз пдадмйт б Пнррзирйни УдгдпЯ
хзз. АбснпдудпЯс гзрр. ... й. л. м., Л., 2006. – 27 р.
Рахманова А. Г., Воронин Е. Е., Фомин Ю. А.
БЗЦ-
змудйхзю т гдсди. – РОа, «Озсдп», 2003 – 448 р.
Рахманова А. Г., Ястребова Е. Б., Виноградова Е. Н.
др.
БЗЦ-змудйхзю т гдсди // Гдсрйзд змудйхзз. –
– Е
4. – C.
7–10.
Рахманова А. Г., Ястребова Е. Б., Ким О. А. и др.
рсзйЯ з кдцдмзд БЗЦ-змудйхзз т едмшзм з гдсди,
ноъс пЯансъ внпнгрйни йнлзррзз // Мнбъд РЯмйс-
Одсдпатпврйзд бпЯцдамъд бдгнлнрсз, родхзЯкымъи
бъотрй «АзакзнсдйЯ бпЯцЯ сдпЯодбсЯ», 2005.

38–42.
Садовникова В. Н., Рахманова А. Г., Ястребова
Б.
з гп. Лдгзйн-рнхзЯкымнд надродцдмзд БЗЦ-
змузхзпнбЯммъф гдсди // Гдсрйзд змудйхзз. –
2007. – Е
4. – Р.
Цинзерлинг В. А., Чухловина М. Л.
онпЯедмзю мдпбмни рзрсдлъ: бнопнръ ьсзнкнвзз,
оЯснвдмджЯ з гзЯвмнрсзйз. Птйнбнгрсбн гкю бпЯцди
лмнвнопнузкымъф рсЯхзнмЯпнб. – РОа.: «ьКАЗ-
РОа», 2005. – 448 р.
Ястребова Е. Б., Рахманова А. Г., Курильская М. Б. и
др.
пзмЯсЯкымЯю БЗЦ-змудйхзю т гдсди РЯмйс-ОдсдпатпвЯ
(йкзмзйЯ, гзЯвмнрсзйЯ, кдцдмзд) // ьозгдлзнкнвзю з
змудйхзнммъд анкджмз. – 2006. – Е
6. – C.
27–31.
Aldrovandi G. M., Lindsey J. C., Jacobson D. L. at al.
Morphologic and metabolic abnormalities in vertically
HIV-infected children and youth // AIDS. – 2009. –
23 (6). – P.
Cohen M. S., Hellmann N., Levy J. A. at al.
The spread,
treatment, and prevention of HIV-1: evolution of a
global pandemic // J. Clinical Investigation. – 2008.

4. – P.
17.
Isanaka S., Duggan C., Fawzi W. W.
Patterns of postnatal
growth in HIV-infected and HIV-exposed children //
Nutrition reviews. – 2009. – Е
67 (6). – P.
343–359.
Majaliwa E. S., Mohn A., Chiarelli F.
Growth and puberty
in children with HIV infection // J. endocrinological
investigation. – 2009. – Е
32 (1). – P.
THE FEATURES OF PHYSICAL DEVELOPMENT
YEAR INFANTS BORN TO HIV
POSITIVE
V. N. Timchenko, Y. A. Arkhipova
Resume:
The article presents information about the
dynamics of physical development of first-year infants born
to HIV-infected women and brought up in an orphans’ house.
Data about influence of features of feeding of such children on
parameters of their physical development is presented.
Key words
HIV infection; children; physical development;
feeding.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни. йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди
зл. Л. В. ГЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2,
РЯмйс-Одсдпатпв, 194100. E-mail: [email protected]
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department. M. G. Danilevich department of infectious diseases
at children. Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, St.-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Архипова Юлия Анатольевна
– бпЯц-мдбпнкнв.
РОа ВТЖ «РодхзЯкзжзпнбЯммъи гнл пдадмйЯ Е
16 (орзфнмдб
пнкнвзцдрйзи)». АнаптирйЯю тк, 13, РЯмйс-Одсдпатпв, 195009.
Arkhipova
Yuliya Anatolevna
– physician.
SPb GUZ «Specialized children's home Е
16 (psychoneurologi
cal)». Bobruiskaya st., 13, St.-Petersburg, 195009.
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
С июня 2002 года Республика Башкортостан, как и вся террито
рия Российской Федерации, относится к числу территорий, свобод
ных от полиомиелита. Реализация мероприятий Программы ликви
дации полиомиелита в республике осуществлялась в соответствии
с планом действий на 2009Ф2011 годы, утвержденным Министер
ством здравоохранения Республики Башкортостан и Управлением
Роспотребнадзора по Республике Башкортостан от июля 2009 года
1290/Д/134.
ь
РАБОТы
Показать комплекс мероприятий, осуществляемый врачами раз
ных специальностей в обеспечении эпиднадзора за полиомиелитом в
постсетртификационный период; дать оценку клинического аспекта
программы ликвидации полиомиелита в Республике Башкортостан
на примере работы республиканской комиссии по диагностике по
лиомиелита и острых вялых параличей.
АТЕРИАЛ
МЕТОДы
ИССЛЕДОВАНИй
Использованы данные отчета МО регистрации полиомиелита и
острых вялых параличейН, ф. №
6 М О контингентах детей, подрост
ков и взрослых, привитых против инфекционных заболеванийН,
протоколы заседаний комиссии по диагностике полиомиелита и
острых вялых параличей Минздрава Республики Башкортостан
за 2005Ф2009
гг., истории болезни детей инфекционной клиниче
ской больницы №
4 г. Уфы и Детского Центра неврологии и пси
хоэпилептологии РКБ №
2 Минздрава Республики Башкортостан,
протоколы результатов лабораторных исследований на полиомие
лит из Национальной лаборатории по диагностике полиомиелита,
региональной лаборатории по диагностике полиомиелита (ФГУЗ
МЦентр гигиены и эпидемиологии в Свердловской областиН, виру
сологической лаборатории ФГУЗ МЦентр гигиены и эпидемиоло
гии в Республике БашкортостанН.
ЕЗУЛ
ТАТы
ИССЛЕДОВАНИй
ОБСУ
Золотым стандартом подтверждения истинного отсутствия полио
миелита является активный поиск полиомиелита среди детей с син
дромом острого вялого паралича. С целью исключения некачествен
ной диагностики и своевременного оказания квалифицированной
помощи все дети с синдромом острого вялого паралича, выявленные
в городах и районах республики, в течение первых суток переводят
ся по скорой помощи в специализированные учреждения — Детский
центр неврологии и психоэпилептологии РКБ №
2, где им проводится
ЭНМГ и другие методы следования, в том числе отбор проб фекалий
на вирусологические исследования. Каждый случай острого вялого
паралича при регистрации через 60 дней рассматривается на заседа
ниях комиссии Минздрава Республики Башкортостан по диагностике
. А. Ушакова
, В. Б.
горов
В. Рожкова
, Л.
. Коробов
Ячйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи
лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс:
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзи;
йЯудгпЯ лдгзйн-опнузкЯйсзцдрйнвн
гдкЯ р йтпрЯлз взвздмъ, ьозгдлзнкнвзз
з нпвЯмзжЯхзз рЯмьозгрктеаъ з взвздмъ
сптгЯ з опнуанкджмди
Резюме.
ОнйЯжЯмн надродцдмзд
йнлокдйрЯ лдпнопзюсзи он
онггдпеЯмзю рсЯстрЯ сдппзснпзз,
рбнангмни нс онкзнлздкзсЯ
Пдротакзйд АЯчйнпснрсЯм, йнснпъд
опнбнгюсрю рнблдрсмн одгзЯспЯлз,
змудйхзнмзрсЯлз, гдсрйзлз
мдбпнкнвЯлз, ьозгдлзнкнвЯлз,
бзптрнкнвЯлз. БЯемЯю пнкы
нсбдгдмЯ Яйсзбмнлт кЯанпЯснпмнлт
онзрйт онкзнлздкзсЯ рпдгз гдсди
йкзмзцдрйзл рзмгпнлнл нрспнвн
бюкнвн оЯпЯкзцЯ. ПджткысЯсъ
кЯанпЯснпмъф зрркдгнбЯмзи
онгсбдпегЯюс ьуудйсзбмнрсы
окЯмнбни бЯйхзмнопнузкЯйсзйз,
нсртсрсбзд гзйзф онкзнбзптрнб
удйЯкзюф анкымъф з жгнпнбъф
гдсди з рснцмъф бнгЯф.
Ключевые слова:
онкзнлздкзс;
онрсрдпсзузйЯхзнммъи одпзнг;
нрспъи бюкъи оЯпЯкзц.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО,
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО И ВИРУСОЛОГИЧЕСКОГО
НАДЗОРА ЗА ПОЛИОМИЕЛИТОМ И ОСТРыМИ
ВЯЛыМИ ПАРАЛИЧАМИ В РЕСПУБЛИКЕ
КОРТОСТАН В ПОСТСЕРТИФИКАЦИОННый
ПЕРИОД
ТГй: 616.832.21-002-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
полиомиелита и острых вялых параличей, пред
седателем которой является главный внештатный
детский инфекционист Министерства здравоохра
нения Республики Башкортостан, секретарем — за
ведующий отделом эпидемиологии ФГУЗ МЦентр
гигиены и эпидемиологии в Республике Башкор
тостанН. Показателем качества работы комиссии
является отсутствие расхождений в окончательных
диагнозах с данными Национального комитета экс
пертов. Исходя из численности детского населения
в республике за календарный год должно быть вы
явлено и вирусологически обследовано на полио
миелит в Национальной или Региональной лабора
тории не менее 7 детей.
В 2009 году в республике зарегистрировано 9
случаев острых вялых параличей по окончательно
му диагнозу у детей до 14 лет включительно. Пока
затель выявления случаев острого вялого паралича
составил 1,3 на 100 тыс. детей при регламентируе
мом критерии не менее 1,0. Случаи острого вялого
паралича выявлены на 8 административных терри
ториях республики. Повторно были осмотрены с
проведением ЭНМГ 100
% больных. Адекватнось
отбора проб фекалий для вирусологических иссле
дований ( 2 пробы стула не позднее 14 дней от на
чала паралича) составила 100
% (2008 г. — 90
В клинических диагнозах преобладала травмати
ческая мононейропатия нижней конечности, пора
жение седалищного нерва, в следствии инъекции в
область ягодицы. Полное выздоровление — отсут
ствие остаточных парезов к 60 дню было только у
2 больных.
В 2009 году зарегистрировано 2 МгорячихН
— у детей с 1Ф2 прививками (в анамне
зе 9 неполный курс вакцинации по возрасту). Во
всех случаях ОВП вирусы полиомиелита не об
наружены.
В 2009 году своевременно охвачены вакцинацией
к 12 месяцам жизни 98,6
% детей (2008 г.
— 98,6
второй ревакцинацией к 24 месяцам — 98,3
г.
— 97,9
%). На всех административных тер
риториях показатели своевременного охвата при
вивками против полиомиелита выше 95
В 2009 году на напряженность иммунитета к по
лиомиелиту были исследованы сыворотки от 201
ребенка с известным прививочным анамнезом.
Удельный вес детей без иммунного ответа к перво
му типу полиовируса составил 3,0
%, ко второму
типу
— 3,0
%, к третьему типу полиовируса
%, трижды серонегативных не выявлено. Ре
зультаты исследований подтверждают эффектив
ность вакцинопрофилактики детей.
МнжнкнвзцдрйЯю унплЯ
Внгъ
Нрспъи оЯпЯкзсзцдрйзи онкзнлздкзс
БЯйхзмнЯррнхззпнбЯммъи онкзнлздкзс т пдхзоздмсЯ
ОнкзпЯгзйткнмдипноЯсзю
Нрспъи лздкзс
СпЯблЯсзцдрйЯю лнмнмдипноЯсзю йнмдцмнрсз
Нотфнкз ХМР
Зснвн
Таблица 1
РсптйстпЯ НБО б Пдротакзйз АЯчйнпснрсЯм б 2005–2009 внгЯф (Яар. цзркн)
БнжпЯрс
Внгъ
Опнсзб онкзнлздкзсЯ
Рбндбпдлдммнрсы бЯйхзмЯхзз
гн 12 лдр.
Рбндбпдлдммнрсы 2 пдбЯйхзмЯхзз
гн 24 лдр.
97,9
14 кдс
Таблица 2
НфбЯс опнузкЯйсзцдрйзлз опзбзбйЯлз мЯрдкдмзю Пдротакзйз АЯчйнпснрсЯм б 2005–2009 внгЯф
(% опзбзсъф нс цзркЯ рнрснюшзф мЯ тцдсд)
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
В 2009 году в республику прибыли 174 ребен
ка из семей переселенцев, в основном, из Узбе
кистана и Азербайджана. Привиты 43 ребенка
из 43 подлежащих (100,0
%), в том числе дети
до 5
лет
— 13 человек. В республике проведена
дополнительная МподчищающаяН иммунизация
в отдельных населенных пунктах 6 территорий.
Охват подлежащих контингентов прививками
против полиомиелита в 2009

году в ходе проведе
ния кампании МподчисткиН составил в I и II турах
по 98,9
%, привито 1307 детей в возрасте от 12 до
36 месяцев (2008 г. — 1462 ребенка в возрасте от
3 до 36 месяцев, охват составил 98,8 и 99,5
% в
двух турах соответственно).
В республике продолжается замена устаревше
го холодильного оборудования для хранения вак
цин в лечебно-профилактических учреждениях.
2009 году ЛПУ городов и районов республики
закуплены 71 единица холодильного оборудова
ния для прививочных кабинетов (41
холодильник
и 30 термоконтейнеров) для хранения и транспор
тирования медицинских иммунобиологических
препаратов, в том числе термолабильной живой
полиомиелитной вакцины, из них по приоритет
ному национальному проекту МЗдоровьеН — 2, из
муниципальных бюджетов — 27 , за счет средств
предприятий — 11, из других источников финан
сирования — 31 (2008
г.
— 113 холодильников и
110 термоконтейнеров).
С целью контроля циркуляции энтеровирусов на
объектах окружающей среды и среди населения в
2009 году в ФГУЗ МЦентр гигиены и эпидемиоло
гии в Республике БашкортостанН проведены виру
сологические исследования 236 проб сточной воды
(2008 г. — 234) в городах Уфа, Стерлитамак, Бело
рецк, Туймазы, 120 проб воды централизованного
хозяйственно-питьевого водоснабжения (2008 г. —
98), 50 проб фекалий от детей до 5 лет из дома ре
бенка г. Стерлитамак и 13 детей до 5 лет из семей
беженцев и переселенцев.
Из 71 лабораторной пробы сточной воды выде
лено 57 штаммов вакцинных полиовирусов (в том
числе полиовирусы I типа — 14, II типа — 26, III
типа — 17, смеси вирусов полиомиелита — 7) и
энтеровирусы ЕСНО — 7 штаммов. Удельный вес
проб с положительным результатом составил 30
что свидетельствует о широкой циркуляции вакцин
ных штаммов вирусов полиомиелита и энтеровиру
сов в сточных водах хозяйственно- бытовой канали
ыВОДы
Клиническими, вирусологическими, эпидемио
логическими методами подтверждено отсут
ствие дикого вируса полиомиелита в Республике
Башкортостан в постсертификационный период.
Охват прививками против полиомиелита в рам
ках национального календаря прививок до
статочный, результаты серовирусологических
исследований подтверждают эффективность вак
цинопрофилактики.
Систематически проводимые заседания респу
бликанской комиссии по диагностике полио
миелита и острых вялых параличей усиливают
клиническую настороженность к полиомиелиту
врачей различных специальностей — детских
неврологов, педиатров, ортопедов, травматоло
гов, нейрохирургов.
Проводимый комплекс мероприятий по надзору
за полиомиелитом достаточный и позволяет под
держивать статус территории свободной от по
лиомиелита.
ИТЕРАТУРА
Лещинская Е. В., Чернявская О. П.
йкзмзцдрйзд Яродй
съ лдегтмЯпнгмни опнвпЯллъ кзйбзгЯхзз нрспнвн
онкзнлздкзсЯ // ЛЯсдпзЯкъ мЯтцмни йнмудпдмхзз,
онрбюшдммни 90-кдсзю рн гмю пнегдмзю Л. О. Цт
лЯйнбЯ «АйстЯкымъд опнакдлъ лдгзхзмрйни бзпт
рнкнвзз». – Л., 1999. – Р.
2.
Онищенко Г. Г., Дроздов С. Г., Лялина Л. В., Бичурина
А., Грачев В. П., Иванова О. Е., Ясинский А. А.,
Романенкова
Н. И., Жебрун А. Б.
Опнакдлъ кзйбз
гЯхзз онкзнлздкзсЯ, – РЯмйс-Одсдпатпв, 2008. –
Садовникова В. Н.
ьозгдлзнкнвзцдрйзи мЯгжнп жЯ
онкзнлздкзснл мЯ ьсЯод двн кзйбзгЯхзз: Абснпду.
гзр.йЯмг. лдг.мЯтй. – Л., 2002. –37 р.
Скрябина С. В., Снитковская Т. Э., Романенко В. В.
гп.
КзйбзгЯхзю онкзнлздкзсЯ б Пнррзз / Онг пдг.
АдкюдбЯ, А. А. Юрзмрйнвн. – Л., 2006. – Р.
ENSURING CLINICAL, EPIDEMIOLOGICAL
VIROLOGICAL SURVEILLANCE
POLIO AND
ACUTE FLACCID PARALYSIS
REPUBLIC OF BASHKORTOSTAN
POSTCERTIFICATION
I. A. Ushakova, V. B. Egorov, E. V. Rozhkova, L. I. Korobov
Resume:
The provide a range of activities shown for
the maintenance of the status of the free territory of
poliomyelitis in the Republic of Bashkortostan, which are
held together pediatricians, infectious disease specialists,
pediatric neurologists, epidemiologists, virologists. An
important role is assigned to an active laboratory finding
of polio among children with clinical syndrome of acute
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
flaccid paralysis. Results of laboratory studies confirm the
effectiveness of routine vaccination, the absence of wild
poliovirus in the feces of patients and healthy children and
wastewater.
Key words
polio; postsertification period; acute flaccid
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Ушакова Ирина Андреевна
– гнхдмс, й. л. м., йЯудгпЯ гдсрйзф
змудйхзи, вкЯбмъи бмдчсЯсмъи гдсрйзи змудйхзнмзрс Лзмз
рсдпрсбЯ жгпЯбннфпЯмдмзю Пдротакзйз АЯчйнпснрсЯм.
АЯчйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс.
Тк. КдмзмЯ, 3, ТуЯ, ПдротакзйЯ АЯчйнпснрсЯм, 450000.
E-mail: [email protected]
Ushakova
Irina Andreevna
– MD, PhD, senior lecturer.
Bashkir State Medical University
Lenina st., 3, Ufa, Bashkortostan Republic, 450000.
E-mail: [email protected]
Егоров Валерий Борисович
– опнудррнп, г. л. м., жЯбдгтюшзи
йЯудгпни гдсрйзф змудйхзи.
АЯчйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзмрйзи тмзбдпрзсдс.
Тк. КдмзмЯ, 3, ТуЯ, ПдротакзйЯ АЯчйнпснрсЯм, 450000.
E-mail: [email protected]
Egorov
Valeriy Borisovich
– MD, PhD, professor.
Bashkir State Medical University
Lenina st., 3, Ufa, Bashkortostan Republic, 450000.
E-mail: [email protected]
Рожкова Елена Владимировна
– й. л. м., Яррзрсдмс, йЯудгпЯ
лдгзйн-опнузкЯйсзцдрйнвн гдкЯ р йтпрЯлз взвздмъ, ьозгд
лзнкнвзз з нпвЯмзжЯхзз рЯмьозгрктеаъ з взвздмъ сптгЯ з
опнуанкджмди ЗОН. АЯчйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзм
рйзи тмзбдпрзсдс. Тк. КдмзмЯ, 3, ТуЯ, ПдротакзйЯ АЯчйнпсн
рсЯм, 450000. E-mail: [email protected]
Rozhkova
Еlena Vladimirovna
– MD, PhD, assistant.
Bashkir State Medical University
Lenina st., 3, Ufa, Bashkortostan Republic, 450000.
E-mail: [email protected]
Коробов Леонид Игнатьевич
– Яррзрсдмс, йЯудгпЯ лдгзйн-
опнузкЯйсзцдрйнвн гдкЯ р йтпрЯлз взвздмъ, ьозгдлзнкнвзз
з нпвЯмзжЯхзз рЯмьозгрктеаъ з взвздмъ сптгЯ з опнуанкдж
мди ЗОН. АЯчйзпрйзи внртгЯпрсбдммъи лдгзхзмрйзи тмзбдп
рзсдс. Тк. КдмзмЯ, 3, ТуЯ, ПдротакзйЯ АЯчйнпснрсЯм, 450000.
E-mail: [email protected]
Korobov
Leonid Ignatevich
– MD, PhD, assistant.
Bashkir State Medical University
Lenina st., 3, Ufa, Bashkortostan Republic, 450000.
E-mail: [email protected]
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Острые респираторные вирусные инфекции
, в том числе
и грипп составляют наиболее распространенную форму патологии,
которая в структуре детской инфекционной заболеваемости занима
ет 95Ф97
% [4]. ОРВИ регистрируются повсеместно и в любое время
года, но приобретают массовый характер во время сезонного подъема
заболеваемости, который охватывает период с октября по март [2].
последние годы, большое внимание уделяется специфической про
филактике гриппа, особенно в группах риска, подверженных тяжелому
течению инфекции. При разработке способов повышения эффективно
сти вакцинации важное место отводится проблеме детей, часто болею
щих острыми респираторными заболеваниями [3, 5].
Чаще всего в группе высокого риска по заболеваемости находятся
дети, живущие в крупных мегаполисах, что обусловлено определен
ными факторами, в частности, воздействием неблагоприятных фак
торов окружающей среды, приводящим к снижению защитных функ
ций организма и возникновению вторичных иммунодефицитных
состояний [1]. Поэтому немаловажную роль в высокой заболеваемо
сти ОРВИ детей больших городов играет снижение их иммунитета.
Вторичный иммунодефицит часто сопровождается нарушением
синтеза интерферонов (ИФН), являющихся важным звеном в обеспече
нии устойчивости организма к вирусам. На внедрение инфекционного
агента система ИФН реагирует значительно быстрее, чем другие звенья
иммунитета. Для полной активации интерфероновой защиты требуется
всего несколько часов. Во многих работах показано, что ИФН индуци
руют развитие полноценного иммунного ответа, участвуя в регуляции
активности естественных киллеров, фагоцитоза, цитотоксичности, экс
прессии на поверхности клеток молекул главного комплекса гистосов
местимости и т. д. [6]. ИФН выполняют одну из ключевых ролей при
распознавании антигенов и выработке антител.
ь
РАБОТы
Изучение основных параметров иммунного, интерферонового и
элементного статусов у часто болеющих детей.
Пациенты и методы исследования. Обследовано 68 детей в возрас
те от 2 до 6 лет. В группу часто болеющих детей вошли 48 пациентов.
В контрольную группу вошли 20 условно здоровых эпизодически бо
(ЭБД)
Включение ребенка в группу ЧБД проводилось на основании ана
лиза анамнеза жизни по данным первично-отчетной медицинской
документации и анкетирования родителей, используя критерии, раз
работанные В. Ю. Альбицким и А. А. Барановым (1986). Критерия
ми исключения из группы ЧБД служили выявленные стойкие врож
денные или приобретенные патологические состояния (в том числе
аллергопатология и хронические очаги ЛОР-патологии, хронические
заболевания нижних дыхательных путей) у детей.
Состояние иммунного статуса оценивали по показателям клеточного,
гуморального и врожденного иммунитета. Изучение популяционного
состава и экспрессии активационных маркеров на поверхности лимфо
цитов осуществлялось с использованием моноклональных антител.
© Т. А. Чеботарева
В. В. Малиновская
Л. Н. Мазанкова
, С. К. Каряева
. В. Паршина
Т. С.
усева
, В. В. Лазарев
Д
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф
анкджмди,
нррзирйЯю лдгзхзмрйЯю
ЯйЯгдлзю онркдгзокнлмнвн напЯжнбЯмзю
К
ЯанпЯснпзю нмснвдмджЯ з йнппдйхзз
рзрсдлъ змсдпудпнмЯ, ВТ
МЗЗ
ьозгдлзнкнвзз з лзйпназнкнвзз
зл.
М
У
ВЯлЯкдз
ПАЛМ
йЯудгпЯ онкзйкзмзцдрйни одгзЯспзз,
Рдбдпн-
рдсзмрйЯю лдгзхзмрйЯю
ЯйЯгдлзю
Резюме.
оЯпЯлдспъ зллтммнвн з
змсдпудпнмнбнвн рсЯстрнб цЯрсн
анкдюшзф гдсди 2–6 кдс. ОнйЯжЯмн,
цсн т наркдгнбЯммъф гдсди аъкз
бъюбкдмъ кЯанпЯснпмъд опзжмЯйз
бснпзцмъф зллтмнгдузхзснб,
опдзлтшдрсбдммн б йкдснцмнл
жбдмд зллтмзсдсЯ. ОпнбдгдмЯ
нхдмйЯ ьуудйсзбмнрсз пЯжкзцмъф
ронрнанб бЯйхзмЯхзз опнсзб впзооЯ
б вптоод цЯрсн анкдюшзф з гнйЯжЯмЯ
хдкдрннапЯжмнрсы опзлдмдмзю
опдоЯпЯсЯ бзудпнм гнонкмзсдкымн
й бЯйхзмд.
Ключевые слова:
гдсз; НПЖ;
зллтмзсдс; змсдпудпнмъ;
ЧАСТО БОЛЕЮЩИЕ ДЕТИ: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
КОНЦЕПЦИЯ ПРОФИЛАКТИКИ ГРИППА
И ДРУГИХ ОРВИ
ТГй: 616.921.5-053.2
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Основные классы иммуноглобулинов (IgA, IgM,
IgG) определяли методом радиальной иммунодиф
фузии по Manhini.
Фагоцитарную активность нейтрофилов определя
ли по их поглотительной способности убитой взвеси
Staph. aureus Lepin. В окрашенных мазках подсчитыва
ли число фагоцитирующих клеток на 100 нейтрофилов
% фагоцитоза), количество микробных тел, поглощен
ных в среднем одним нейтрофилом (фагоцитарное чис
ло), также оценивали завершенность фагоцитоза.
Исследование интерферонового статуса
(ИФС)
проводили культуральным методом, предложенным
С. С. Григорян и Ф. И. Ершовым (1988), а также ме
тодом твердофазного ИФА с определением сыворо
точного интерферона в цельной крови, способности
лейкоцитов к продукции α- и γ-интерферона.
Диагностика нарушений минерального обмена
включала определение концентраций химических эле
ментов (Fe, I, Cu, Zn, Co, Cr, Se, Mn, Li, Si, Ca, P, K, Mg,
Na, Al, As, B, Be, Ni, Cd, Pb, Hg, V, Sn) в волосах по ме
тоду А. В. Скального — атомно-эмиссионная спектро
метрия с индуктивно связанной аргоновой плазмой.
Результаты исследования обрабатывали с исполь
зованием компьютерного пакета программ SPSS
Statistica 6.0. (StatSoft Inc., США), основанных на по
парном сравнении всех измерений двух групп и полу
чении ответа о статистической значимости различий
сравниваемых групп в форме вероятности (р).
ЕЗУЛ
ТАТы
ОБСУ
Результаты исследования иммунного статуса пока
зали, что у часто болеющих детей в 91,7
% случаев вы
явлены различные иммунологические нарушения, но
сившие как изолированный, так и комбинированный
характер. Их структура представлена на рис. 1.
При анализе клеточного иммунитета по сред
ним показателям у часто болеющих детей были
выявлены лимфопения и различной степени сни
жение всех субпопуляций лимфоцитов. Наиболее
демонстративно достоверные различия регистри
ровались по уровню Т-клеток, несущих CD3+ ре
цептор, количество которых было сниженным как
в абсолютных (в 1,5 раза, р
0,001), так и в отно
сительных величинах (р
0,001). Субпопуляцион
ный состав Т-лимфоцитов часто болеющих детей
также претерпевал ряд изменений, таких как, до
стоверное снижение количества CD4 и CD8 пози
тивных лимфоцитов. Относительное содержание
клеток с хелперно-индукторной активностью в 1,1
раз (28,75 [24,9; 32,4]) было ниже, чем в группе
относительно здоровых эпизодически болеющих
детей (31,5 [31; 32]) (р
0,05), а абсолютное
— в
1,4 раза (р
0,01). Относительное и абсолютное
содержание CD8+ Т-лимфоцитов уменьшалось в
1,1 и 1,4 раза соответственно (24,6 [20,95; 27,25] и
0,67 [0,55; 0,86], р
0,05 против 28 [26; 29] и 0,95
[0,87; 1,42], р
0,01). В то же время, в перифериче
ской крови ЧБД достоверно (р
0,01) повышался
уровень CD16+ (NK) по сравнению с показателями
здоровых детей, что, по-видимому, является свиде
тельством активации неспецифического иммунно
го ответа в условиях повышенной антигенной ви
русной нагрузки.
Важную информацию о состоянии иммунной си
стемы дает анализ экспрессии активационных мар
керов на поверхности иммунокомпетентных клеток.
Следует отметить, что у ЧБД показатель ранней
активации лимфоцитов (CD25+) был достоверно
выше, чем в контроле (16,2 [14,35; 19,55] против 11,4
[9; 14], р
0,001). Известно, что Т-лимфоциты начи
нают экспрессировать рецептор к IL-2 при актива
ции иммунного ответа, что характеризует степень
функциональной деятельности иммунной системы,
т.е. высокий уровень CD25+ клеток свидетельствует
Рис. 1
. РсптйстпЯ мЯптчдмзю зллтмзсдсЯ
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
о напряженности клеточного звена иммунитета. Из
менение экспрессии CD25+ на поверхности лимфо
цитов периферической крови ЧБД, возможно, про
исходит также за счет популяции В-лимфоцитов.
Это предположение подтверждается результатами
их количественной оценки. Для этой группы детей
было характерно достоверное превышение в 2,3 раза
CD19+ лимфоцитов (р
0,001). Напряженность гу
морального ответа выражалась в снижении уровня
сывороточного IgA (1,26 [1,1; 1,7] против 1,91 [1,5; 2],
0,05). Таким образом, стимуляция гуморального
иммунитета может быть отражением компенсатор
ных механизмов.
Количественные и функциональные параметры
нейтрофилов, в отличие от показателей лимфоци
тов, у ЧБД практически не отличались от параме
тров здоровых детей.
В данном исследовании иммунный статус часто
болеющих детей, характеризовался супрессией па
раметров специфического клеточного иммунитета
в сочетании с повышением экспрессии активацион
ных маркеров и концентрации CD16+, что, на наш
взгляд, следует расценивать как срабатывание ком
пенсаторных механизмов регуляции иммунологи
ческих взаимодействий.
При изучении интерферонового статуса выявлены
следующие особенности интерфероногенеза ЧБД:
противовирусная активность интерферонов сы
воротки крови, по средним показателям, была
достоверно выше, чем у эпизодически болеющих
детей (биологический метод).
способность лейкоцитов к продукции α-интерфе-
рона, наоборот, была снижена по сравнению дан
ным показателем у эпизодически болеющих детей
(биологический метод, ИФА).
Уровень продукции γ-интерферона оказался в
десятки раз более низким, чем у эпизодически бо
Корреляционный анализ выявил выраженную
положительную взаимосвязь между уровнем
спонтанной продукции γ-интерферона и кон
центрацией NK-клеток (r
0,6908). В условиях
постоянного присутствия в окружающей среде
стимулирующих интерферонообразование фак
торов — различных химических соединений,
биологически активных веществ и пр., наряду
с частым воздействием респираторных возбу
дителей закономерна активация иммунокомпе
тентных клеток
in vivo
. Об этом свидетельствует
установленное нами повышение противовирус
ной активности сыворотки крови и повышение
уровня спонтанной продукции γ-интерферона у
ЧБД. Выявленные изменения интерфероногенеза
ЧБД свидетельствуют, на наш взгляд, о формиро
вании иммунодефицитного состояния в системе
интерферонов и не могут трактоваться как функ
циональная нестабильность.
Таким образом, интерфероновая система явля
ется наиболее уязвимой и оперативно реагирующей
на влияние антропогенных факторов окружающей
среды. Изменения в интерфероногенезе до опреде
ленной МкритическойН точки носят адаптационный
характер, но при сохранении экзогенных негатив
ных воздействий могут перерасти во вторично
обусловленный иммунодефицитный процесс. В
связи с этим, мы сочли целесообразным примене
ние рекомбинантного препарата человеческого ин
терферона (виферон, суппозитории) для коррекции
выявленных нарушений и улучшения результатов
профилактики гриппа и других ОРЗ у этих детей.
Рис. 2
. ОЯпЯлдспъ змсдпудпнмнбнвн рсЯстрЯ ЦАГ нсмнрзсдкымн оЯпЯлдспнб тркнбмн жгнпнбъф гдсди
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Препарат Виферон мы использовали в комбинации
с вакциной против сезонного гриппа МИнфлювакН
у 34 часто болеющих детей (I группа), а 14 часто
болеющих детей были привиты стандартным спо
собом (II группа).
Из 48 наблюдаемых ЧБД интеркуррентное острое
респираторное заболевание было зарегистрировано
у 12 детей. Большинство детей (8 (66,7
%)), перенес
ших интеркуррентную ОРЗ в вакцинальном перио
де, были дети из II группы.
В среднетяжелой форме заболевание протекало
у троих пациентов, заболевших в первые 2 недели
вакцинального процесса. У этих детей отмечалось
повышение температуры тела до фебрильных цифр
и выраженный катаральный синдром. Терапия вклю
чала применение антибактериальных препаратов.
У четверых детей развивших интеркуррентное
ОРЗ во вторые две недели вакцинального процесса
заболевание протекало в легкой форме, проводилась
терапия симптоматическими средствами.
У одного ребенка на 8-е сутки после вакцинации
развилась тяжелая форма ОРЗ с выраженным токсико
зом и катаральным синдромом. Проводился дифферен
циальный диагноз с осложненным пневмонией течени
ем болезни. Лечение включало курс антибактериальной
терапии (амоксиклав), симптоматические средства.
Таким образом, во II группе в 57,1
% случаев отме
чалось осложненное течение вакцинального периода.
Достоверно реже болели ЧБД из I группы (11,8
%). За
болевание у всех протекало в легкой форме.
На рис. 3 отражено соотношение вариантов тече
ния вакцинального процесса у ЧБД свидетельствую
щее также о достоверном преобладании МгладкогоН
течения в I группе. Это является обоснованием целе
сообразности комбинированной вакцинации у детей.
ыВОДы
1. У 91,7
% обследованных часто болеющих детей
выявлены разнообразные формы вторичной им
мунной недостаточности, носившие как изолиро
ванный, так и комбинированный характер, что до
стоверно согласовывалось с иммунологическими
параметрами эпизодически болеющих детей. По-
видимому, установленные изменения в иммуните
те обследованных детей требуют более глубокой
трактовки и, возможно, являются следствием воз
действия неблагоприятных факторов окружающей
среды. В процентном отношении у ЧБД наиболее
часто встречались иммунодефициты Т-клеточного
звена иммунитета и выражались в достоверном
снижении общего количества лимфоцитов, зрелых
Т-лимфоцитов (CD3+) и их субпопуляций (CD4+,
CD8+), а также активацией функциональных пока
зателей — CD25+ и CD95+.
2. Интерфероновый статус ЧБД характеризуется по
вышением концентрации сывороточного ИФН,
повышением спонтанной продукции γ-ИФН и
сниженной способностью лейкоцитов к продук
ции α- и γ-ИФН, подтвержденной с использова
нием двух методик (ИРЛ, ИФА).
3. Комбинированная вакцинопрофилактика гриппа с
последовательным применением препарата вифе
рон и противогриппозной вакцины у детей из груп
пы ЧБД в 4,8 раз снижает вероятность развития ин
теркуррентных ОРЗ в вакцинальном периоде.
ИТЕРАТУРА
1.
Лусс Л. В.
БснпзцмЯю зллтммЯю мдгнрсЯснцмнрсы з зллт
мнйнлопнлдсзпнбЯммъи оЯхздмс // Аккдпвнкнвзю з зл
лтмнкнвзю б одгзЯспзз. – 2007. – С.
11, Е
2. – Р.
Рис. 3
. Сдцдмзд бЯйхзмЯкымнвн опнхдррЯ т ЦАГ
* – p
ЗМАКыМыД
САСыЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Лютов Н. Г.
НхдмйЯ ьуудйсзбмнрсз бЯйхзмЯхзз
опнсзб впзооЯ // ПЛЕ. – С.
8, Е
13–14. – 2000. –
557–559.
Маркова Т. П., Чувиров Д. Г.
БЯйхзмЯхзю опнсзб впзооЯ
б вптоод гкзсдкымн з цЯрсн анкдюшзф гдсди // КдцЯ
– Е
9. – 2007. – Р.
Михеев С. М.
БЯйхзмнопнузкЯйсзйЯ нрспъф пдрозпЯ
снпмъф бзптрмъф змудйхзи // ПЛЕ. – С.
8, Е
17. –
2000. – Р.
Харит С. М., Черняева Т. В., Воронина О. Л. и др.
онкыжнбЯмзд пзанлтмзкЯ опз бЯйхзмЯхзз цЯрсн
анкдюшзф гдсди // Сптгмъи оЯхздмс. – С.
5, Е

2007. – Р.
Alsharifi M., Müllbacher A., Regner M.
Interferon type-I
responses in primary and secondary infections //
Immunology and Cell Biology. – 2008. – С. 86, Е 3.

P.
SICKLY CHILDREN: IMMUNOLOGICAL CONCEPT
PREVENTION OF INFLUENZA
AND OTHER ACUTE RESPIRATORY INFECTIONS
T. A. Chebotareva, V. V. Malinovskaya, L. N. Mazankova, S.
Karyaeva,
O. V. Parshina, T. S. Guseva, V. V. Lazarev, Z.
D.
Kaloeva
Resume:
The aim of the study was to investigate the basic
parameters of immune and interferon status of sickly children 2–6
years. The result shows that the children surveyed were identified
laboratory signs of secondary immunodeficiencies, predominantly
in cellular immunity. The efficiency of different methods of
vaccination against influenza in a group of sickly children and
proved the viability of the drug viferon addition to the vaccine.
Key words
children; respiratory diseases; immune system;
interferons; vaccination; viferon.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Чеботарева Татьяна Александровна
– гнхдмс, й. л. м.
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф анкджмди, ВНТ ГОН Пнррзи
рйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю онркдгзокнлмнвн напЯжнбЯмзю
ПнржгпЯбЯ. 123480, ЛнрйбЯ, тк. Вдпндб ОЯмузкнбхдб, 28.
E-mail: [email protected]
Сhebotareva Tatyana Alexandrovna
– MD, PhD, senior lecturer.
Department of children's infectious diseases. Russian Medical
Academy of postdiplome education.
Geroev Panfilovcev, 28, Moscow, 123480.
E-mail: [email protected]
Малиновская Валентина Васильевна
КЯанпЯснпзю нмснвдмджЯ з йнппдйхзз рзрсдлъ змсдпудпнмЯ ВТ
МЗЗ ьозгдлзнкнвзз з лзйпназнкнвзз зл. М.У. ВЯлЯкдз ПАЛМ.
123098, ЛнрйбЯ, тк. ВЯлЯкдз, 18, йнпо. А. E-mail: [email protected]
Malinovskaya Valentina Vasilevna
Gamaley Scientific Research Institute of Epidemiology and
Microbiology, Russian Academy of Medical Sciences.
Gamaley street, 18A, Moscow, 123098. E-mail: [email protected]
Мазанкова Людмила Николаевна
– г. л.м., опнудррнп, жЯбдгтю
шЯю йЯудгпни. йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф анкджмди.
ВНТ ГОН ПнррзирйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю онркдгзокнлмнвн
напЯжнбЯмзю ПнржгпЯбЯ. 123480, ЛнрйбЯ, тк. Вдпндб ОЯмуз
кнбхдб, 28. E-mail: [email protected]
Mazankova Ludmila Nikolaevna
– MD, PhD, professor, head oe
the department. Department of children's infectious diseases.
Russian Medical Academy of postdiplome education.
Geroev Panfilovcev, 28, Moscow, 123480.
E-mail: [email protected]
Каряева Светлана Константиновна
йЯудгпЯ онкзйкзмзцдрйни одгзЯспзз ВНТ БОН Рдбдпн-
НрдсзмрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю ПнржгпЯбЯ.
362019, БкЯгзйЯбйЯж, тк. ОтчйзмрйЯю, 40.
E-mail: [email protected]
Karyaeva Svetlana Konstantinovna
North Ossetian State Medical Academy
Pushkinskaya street, 40, Vladikavkaz, 362019.
E-mail: [email protected]
КЯанпЯснпзю нмснвдмджЯ з йнппдйхзз рзрсдлъ змсдпудпнмЯ ВТ
МЗЗ ьозгдлзнкнвзз з лзйпназнкнвзз зл. М. У. ВЯлЯкдз ПАЛМ.
123098, ЛнрйбЯ, тк. ВЯлЯкдз, 18, йнпо. А. E-mail: [email protected]
Parshina Olga Vasilevna
Gamaley Scientific Research Institute of Epidemiology and
Microbiology, Russian Academy of Medical Sciences.
Gamaley street, 18A, Moscow, 123098. E-mail: [email protected]
Гусева Татьяна Сергеевна
КЯанпЯснпзю нмснвдмджЯ з йнппдйхзз рзрсдлъ змсдпудпнмЯ ВТ
МЗЗ ьозгдлзнкнвзз з лзйпназнкнвзз зл. М. У. ВЯлЯкдз ПАЛМ.
123098, ЛнрйбЯ, тк. ВЯлЯкдз, 18, йнпо. А. E-mail: [email protected]
Guseva Tat'yana Sergeevna
Gamaley Scientific Research Institute of Epidemiology and
Microbiology, Russian Academy of Medical Sciences.
Gamaley street, 18A, Moscow, 123098. E-mail: [email protected]
йЯудгпЯ онкзйкзмзцдрйни одгзЯспзз ВНТ БОН Рдбдпн-
НрдсзмрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю ПнржгпЯбЯ.
362019, БкЯгзйЯбйЯж, тк. ОтчйзмрйЯю, 40.
E-mail: [email protected]
Lazarev Vladimir Valentinovich
North Ossetian State Medical Academy
Pushkinskaya street, 40, Vladikavkaz, 362019.
E-mail: [email protected]
Калоева Зинаида Давидовна
йЯудгпЯ онкзйкзмзцдрйни одгзЯспзз ВНТ БОН Рдбдпн-
362019, НрдсзмрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю ПнржгпЯбЯ.
БкЯгзйЯбйЯж, тк. ОтчйзмрйЯю, 40.
E-mail: [email protected]
Kaloeva Zinaida Davidovna
North Ossetian State Medical Academy
Pushkinskaya street, 40, Vladikavkaz, 362019.
E-mail: [email protected]
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Метапневмовирус человека
(HMPV)
— идентифициро
ван в 2001
г., относится к РНК-содержащим вирусам семейства
, диаметр вириона составляет ~
200
нм. По данным
van
den
Hoogen
B.G. et al. (2001) метапневмовирус был выделен
из носоглоточных аспиратов хранившихся с 1958
г., что позволя
ет говорить о широком распространении метапневмовирусной ин
фекции в мире [19]. Приблизительно 25
% детей второго полугодия
жизни и около 70
% детей к пяти годам являются серопозитивными
к метапневмовирусу [20]. Среди острых респираторных вирусных
инфекций доля метапневмовирусной инфекции составляет прибли
зительно 12Ф25
% [15]. Метапневмовирус занимает второе место
после респираторно-синцитиального вируса, как причина острого
бронхиолита у детей первого года жизни и вирус-индуцированной
одышки у детей раннего возраста, а также является триггером ини
циирующим обострение бронхиальной астмы у взрослых. Значи
тельно реже HMPV может вызывать острый средний отит, обструк
тивный ларингит, пневмонию, фебрильные судороги [21, 22, 23].
Частота обнаружения метапневмовируса при остром бронхиолите
составляет от 10Ф35
%, ассоциация респираторно-синцитиального
вируса и метапневмовируса (45Ф70
%) сопровождается более тяже
лым течением бронхиолита [11, 14].
Филогенетический анализ нуклеотидных последовательностей ме
тапневмовируса позволил выделить две генетические группы (группа
1 и группа 2), включающие четыре подгруппы (1А, 1В, 2А, 2В), ге
терогенность вирусного генома определяет неполноценный противо
вирусный иммунный ответ и повторные случаи заболевания [8]. Ну
клеокапсид метапневмовируса окружен матриксных протеином (М),
липидной мембраной, на которой адсорбированы два основных по
верхностных гликопротеида: протеин прикрепления (G) — обеспечи
вает взаимодействие вируса с рецепторами клетки-хозяина, обладает
высокой генетической изменчивостью; протеин слияния (F)
— опо
средует слияние вируса с мембраной эпителиальной клетки, и про
никновение вирусной РНК в цитоплазму клетки-хозяина.
Патофизиологические механизмы влияния метапневмовируса на
иммунный ответ организма к настоящему времени изучены недо
статочно. Учитывая принадлежность респираторно-синцитиального
вируса и метапневмовируса к одному подсемейству
можно предположить о наличии сходного иммунного ответа.
Эпителиальные клетки дыхательных путей и дендритные клетки
экспрессируют около десяти видов Toll-подобных рецепторов (TLR)
распознающих практически все патоген-ассоциированные молеку
лярные образцы (PAMPs), присущие вирусам и бактериям, среди
. Б. Белан, М. В. Старикович
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф
анкджмди,
лрйЯю внртгЯпрсбдммЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
Б нажнпд опзбнгюсрю
зллтмнкнвзцдрйзд
лдфЯмзжлъ бжЯзлнгдирсбзю
лдсЯомдблнбзптрЯ р ьозсдкздл
пдрозпЯснпмнвн спЯйсЯ, Я сЯйед
бйкЯг б пЯжбзсзд фпнмзцдрйнвн
бнроЯкдмзю, взодппдЯйсзбмнрсз
спЯфднапнмфзЯкымнвн гдпдбЯ,
зжлдмдмзю Япфзсдйснмзйз апнмфнб.
Ключевые слова:
лдсЯомдблнбзптр;
хзснйзмъ.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТы
МЕТАПНЕВМОВИРУСНОй ИНФЕКЦИИ
ТГй: 616.9-053.2
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
которых TLR-3, TLR-4, TLR-7, TLR-8 и TLR-9
отвечают за врожденный противовирусный иммун
ный ответ [10]. Протеин слияния
F респираторно-
синцитиального вируса и протеин прикрепления
метапневмовируса взаимодействуя с комплексом
Toll-подобных рецепторов TLR-4 и TLR-3, соот
ветственно, активируют транскрипциональные
факторы NF-kB и AP-1, ответственные за экспрес
сию множества молекул участвующих в генерации
воспалительного ответа: провоспалительных ци
токинов (IL-1β, IL-6, TNF-α), хемокинов, молекул
межклеточной адгезии ICAM-1, гранулоцитарно-
макрофагального колониестимулирующего факто
ра GM-CSF, индуцибельной NO-оксидсинтетазы,
простагландинов и лейкотриенов [1, 6, 7, 12].
Репликация HMPV в эпителиальных клет
ках трахеобронхиального дерева, также как и
респираторно-синцитиального вируса, ведет к син
тезу ELR
(Glu-Leu-Arg)-содержащей группы СХС-
хемокинов (IL-8, факторы регулирующие рост
GRO-α,
-β,
-γ), которые влияют на хемотаксис
нейтрофилов, а также СС-хемокинов (регулятор ак
тивации нормальной Т-клеточной экспрессии и се
креции RANTES, моноцитарный хемотаксический
протеин MCP-1, макрофагальные хемотаксические
протеины MIP-1α, MIP-1β и MIP-3α/Exodus-1) —
обеспечивающих миграцию эозинофилов, базофи
лов, клеток моноцитарно-макрофагального ряда,
Т-лимфоцитов в очаг воспаления [5, 9].
Также HMPV инициирует образование СХС-
хемокинов не содержащих ELR-группу (воспали
тельный протеин-10 — IP-10, интерферон-инду-
цированный Т-клеточный хемоатрактант
— I-TAC),
которые активируют и привлекают в очаг воспаления
Т-лимфоциты и NK-клетки, тем самым отграничива
ют вирусную репликацию и способствуют репарации
легочной ткани [17].
В отличии от RSV, метапневмовирус не влияет
на синтез CX3C-хемокина (Fractalkine) — хемоат
трактанта для NK-клеток, CD8-цитотоксических
лимфоцитов, макрофагов [18].
Максимальное образование α/β-IFN наблюдает
ся в первые сутки инфицирования RSV и HMPV,
затем через 72
часа отмечается резкое снижение
концентрации α/β-интерферона, а к пятому дню от
начала заболевания α/β-интерферон не определяет
ся в сыворотке крови [4]. Тем не менее, недостаток
в геноме метапневмовируса NS1 и NS2 протеи
нов нарушающих образование α/β-интерферона,
в отличии от респираторно-синцитиального виру
са, определяет более высокую чувствительность
HMPV к действию α/β-интерферона [16].
Концентрация γ-интерферона — определяюще
го активацию CD
8 цитотоксических лимфоцитов,
NK-клеток, антигенпрезентующих клеток, в ран
нюю фазу метапневмовирусной инфекции практи
чески не определяется и только к пятому дню отме
чено некоторое увеличение синтеза γ-интерферона
не имеющее статистически значимого отличия при
респираторно-синцитиальной и метапневмовирус
Противовирусный эффект интерферонов обу
словлен экспрессией интерферон-стимулирован-
ными генами (ISGs) противовирусных протеинов:
dsRNA-зависимой протеинкиназы (PKR), олигоа
денилатсинтетазы (2/-5/-OAS) и Мх
протеина. Ак
тивация 2/-5/-OAS и PKR приводит к нарушению
трансляции mRNA вирусов и деградации, что вы
зывает подавление вирусной репликации. Мх
теин способен избирательно блокировать транс
крипцию mRNA вирусов относящихся к семейству
Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Rhabdoviridae,
Togaviridae
Продолжительная персистенция метпневмови
руса в эпителии трахеобронхиального дерева может
быть обусловлена блокированием индуцированной
α/β-интерфероном фосфориляции и активации сиг
нального преобразователя и активатора транскрип
ции STAT1, с нарушением трансактивации области
интерферон-стимулированного ответа (ISRE) и
транскрипции интерферон-стимулированных ге
нов (ISGs), ответственных за образование Mx про
теина, интерферон-регулирующего фактора (IRF)
При метапневмовирусной инфекции синтез
провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, TNF-α,
а также IL-10 и IL-12, приблизительно в 4-6 раз
ниже, а концентрация IL-8 и GM-CSF значительно
превышает уровень данных цитокинов, по срав
нению с респираторно-синцитиальной инфекцией
Высокий уровень IL-11 — инициирующего об
разование вторичных липидных медиаторов, раз
витие бронхоспазма и гиперреактивности трахео
бронхиального дерева зарегистрирован как при
метапневмовирусной, так и при респираторно-
синцитиальной инфекциях
Нарушение образования IL-12 — ключевого
цитокина в регуляции врожденного и адаптив
ного иммунного ответа, а также синтез большо
го количества вторичных липидных медиаторов
(простагландина PGH2, тромбоксана
А2, факто
ра активации тромбоцитов, цистеиновых лейко
триенов) — определяют девиацию иммунного
ответа в пользу Th2-лимфоцитов, повышение
проницаемости эндотелия и эпителия, инфиль
трацию подслизистого слоя бронхов нейтрофи
лами, эозинофилами, макрофагами, тучными
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
клетками, секрецию вязкого муцина, бронхокон
стрикцию
(рис.1).
Таким образом, метапневмовирус инициируя
образование провоспалительных хемокинов и ци
токинов блокирует α/β-интерфероновый сигналь
ный путь и синтез g-интерферона, что может пред
располагать к персистенции HMPV в эпителии
респираторного тракта и развитию хронического
воспаления.
ИТЕРАТУРА
Bao X. et al.
Human Metapneumovirus Glycoprotein G
Inhibits Innate Immune Responses // PLoS Pathog. –
2008. – Vol.
4. – P.
1000077.
Dinwiddie D. L., Harrod K. S. Human metapneumovirus
inhibits IFN-
signaling through inhibition of STAT1
phosphorylation // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. –
– Vol.
38. – P.
661–670.
Guerrero-Plata A. et al.
Differential response of dendritic
cells to human metapneumovirus and respiratory
syncytial virus // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. – 2006.

Vol.
34. – P.
320–329.
Guerrero-Plata A. et al.
Human metapneumovirus
induces a profile of lung cytokines distinct from that
of respiratory syncytial virus // J. Virol. – 2005. –
Vol.
123. – P.
14992–14997.
5.
Hamelin M. E. et al.
Pathogenesis of human metapneumovirus
lung infection in BALB/c mice and cotton rats // J. Virol. –
2005. – Vol.
79. – P.
8894–8903.
Haynes L. M. et al.
Involvement of Toll-like receptor 4
in innate immunity to respiratory syncytial virus // J.
Virol. – 2001. – Vol.
75. – P.
10730–10737.
Haeberle H. A. et al.
Respiratory syncytial virus-
induced activation of nuclear factor-kB in the lung
involves alveolar macrophages and Toll-like receptor
4-dependent pathways // J. Infect. Dis. – 2002. –
Vol.
186. – P.
1199–1206.
Ishiguro N. et al.
High genetic diversity of the attachment
(G) protein of human metapneumovirus // J. Clin.
Microbiol. – 2004. – Vol.
42, N 8. – P.
3406–3414.
Jartti T. et al.
Metapneumovirus and acute wheezing
in children // Lancet. – 2002. – Vol.
360. – P.
1394.
Kawai T., Akira S.
Innate immune recognition of viral
infection // Nat. Immunol. – 2006. – Vol.
7. – P.
137.
Lazar I. et al.
Human metapneumovirus and severity
of respiratory syncytial virus disease // Emerg. Infect.
– 2004. – Vol.
10. – P.
1318–1320.
Liu P.
et al.
Retinoic Acid-inducible gene I mediates early
antiviral response and toll-like receptor 3 expression
in respiratory syncytial virus-infected airway epithelial
cells // J. Virol. – 2007. – Vol.
81. – P.
1401–1411.
Melendi G. A. et al.
Cytokine profiles in the respiratory
tract during primary infection with human
metapneumovirus, respiratory syncytial virus, or
influenza virus in infants // Pediatrics. – 2007. –
Vol.
120. – P.
410–415.
Рис. 1
. Зллтмнкнвзцдрйзд лдфЯмзжлъ бкзюмзю лдсЯомдблнбзптрЯ мЯ ьозсдкзи спЯфднапнмфзЯкымнвн гдпдбЯ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Maggi F. et al.
Human metapneumovirus associated
with respiratory tract infections in a 3-year study of
nasal swabs from infants in Italy // J. Clin. Microbiol. –
2003. – Vol.
41. – P.
2987–2991.
Mullins J. A. et al.
Human metapneumovirus infection
among children hospitalized with acute respiratory
illness // Emerg. Infect. Dis. – 2004. – Vol.
10. –
P.
700–705.
Spann K. M. et al.
Suppression of the induction of
alpha, beta, and lambda interferons by the NS1 and
NS2 proteins of human respiratory syncytial virus in
human epithelial cells and macrophages // J. Virol. –
2004. – Vol.
78. – P.
4363–4369.
17.
Shahabuddin S. et al.
CXCR3 chemokine receptor-
induced chemotaxis in human airway epithelial cells:
role of p38 MAPK and PI3K signaling pathways
//
Am. J. Physiol Cell Physiol. – 2006. – Vol.
291. –
P.
34–39.
Stievano L. et al.
C and CX3C chemokines: cell sources
and physiopathological implications // Crit. Rev.
Immunol. – 2004. – Vol.
24. – P.
205–228.
van den Hoogen B. G. et al.
A newly discovered human
pneumovirus isolated from young children with
respiratory tract disease // Nat. Med. – 2001. –
Vol.
7.
– P.
719–724.
Williams J. V. et al.
Human metapneumovirus and lower
respiratory tract disease in otherwise healthy infants
and children // NEJM. – 2004. – Vol.
350. – P.
450.
Williams J. V. et al.
Human metapneumovirus infection
plays an etiologic role in acute asthma exacerbations
requiring hospitalization in adults // J. Infect. Dis. –
2005. – Vol.
192. – P.
1149-1153.
Williams J. V.
Human metapneumovirus: an important
cause of respiratory disease in children and adults //
Curr. Infect. Dis. – 2005. – Vol.
7. – P.
204–210.
Xepapadaki P.
et al.
Human metapneumovirus as a
causative agent of acute bronchiolitis in infants //
Clin. Virol. – 2005. – Vol.
30. – P.
267–270.
Zheng T. et al.
IL-11: insights in asthma from
overexpression transgenic modeling // J. of Allergy &
Clinical Immun. – 2001. – Vol.
108. – P.
489-496.
IMMUNOLOGIC ASPECTS OF HUMAN
METAPNEUMOVIRUS INFECTION
Y. B. Belan, M. B. Starikovich
Resume:
The review below focuses upon interactions
between human metapneumovirus and airway epithelium,
immunological mechanisms of chronic airway inflammation,
bronchial hyperresponsiveness and structural alterations.
Key words
metapneumovirus; cytokine.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Белан Юрий Борисович
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтюшзи.
йЯудгпЯ гдсрйзф змудйхзнммъф анкджмди.
НлрйЯю внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю.
644043, Нлрй, тк. КдмзмЯ, 12. E-mail: [email protected]
Belan Yuriy Borisovich
– MD, PhD, professor, Head of the
dapartment. Department of children's infectious diseases.
Omsk State Pediatric Medical Academy.
Lenina street, 12, Omsk, 644043. E-mail: [email protected]
Старикович Мария Викторовна
– й. л. м., Яррзрсдмс. йЯудгпЯ
гдсрйзф змудйхзнммъф анкджмди.
НлрйЯю внртгЯпрсбдммЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю.
644043, Нлрй, тк. КдмзмЯ, 12. E-mail: [email protected]
Lushnova Irina Vitalevna
– MD, PhD, assistant.
Department of children's infectious diseases. Omsk State
Pediatric Medical Academy. Lenina street, 12, Omsk, 644043.
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Парвовирусная В19 инфекция — инфекционное заболевание, пре
имущественно детского возраста, характеризующееся различными
клиническими проявлениями.
Возбудитель был случайно открыт в 1975 году в Англии Cossart et
al., которые нашли вирусные частицы при исследовании донорской кро
ви. В дальнейшем было показано, что эти частицы относятся к парво
вирусам и так как их обнаружили в 19 образце панели В, то и назвали
впоследствии парвовирусом В19. В 1981 году было показано, что пар
вовирус В19 вызывает апластические кризы у больных с серповидно-
клеточной анемией. В 1983 году установили, что он является возбуди
телем инфекционной эритемы у детей. В 1984 году обнаружили, что
заражение беременных женщин этим вирусом приводит к внутриутроб
ной инфекции. В 1985 году была установлена связь вируса с некоторыми
формами острого артрита. В последние годы рассматривается его роль в
возникновении острого вирусного гепатита, васкулита, идиопатической
тромбоцитопенической пурпуры, болезни Кавасаки, системной красной
волчанки, гломерулонефрита, миокардита, энцефалита. Парвовирус В19
также может вызывать гемофагоцитарный синдром.
Парвовирус В19 (от лат.
— маленький) является ДНК-
содержащим вирусом диаметром 18Ф24, оболочки не имеет. Его ге
ном состоит из 5596 нуклеотидов. Структурные протеины VP1 b VP2
кодируются правой стороной генома и формируют вирусный капсид.
Исследования с использованием моноклональных антител показали
наличие различных штаммов парвовируса В19. В 1995 г человече
ский парвовирус В19 был классифицирован как Эритровирус в связи
с его тропизмом к предшественникам эритроцитов. Этот вирус па
тогенен только для человека. Отсутствие липидной оболочки делает
парвовирус одним из наиболее устойчивых во внешней среде. Он хо
рошо выдерживает замораживание, нагревание до 60 °С в течение 1
часа и воздействие различных дезинфицирующих растворов
Парвовирусная В19 инфекция является широко распространен
ным заболеванием. В возрасте 15 лет приблизительно у 50
% населе
ния можно обнаружить специфические антитела в сыворотке крови.
В странах с умеренным климатом спорадические случаи заболевания
в виде инфекционной эритемы регистрируются в течение всего года,
однако возможны вспышки поздней зимой и весной. Вспышки не
редко носят затяжной характер, продолжаясь в организованных кол
лективах в течение нескольких месяцев. Каждые 3Ф4 года отмечается
подъем заболеваемости инфекционной эритемой.
Заболевание передается преимущественно воздушно-капельным
путем. Возможна передача вируса при переливании крови и ее компо
нентов, при пересадке органов и костного мозга, трансплацентарно.
Описаны случаи внутрибольничного заражения. Больной наиболее за
разен в период до появления сыпи. После перенесенного заболевания
сохраняется пожизненный иммунитет.
. В. Лушнова
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ, РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
Цдкнбдцдрйзи оЯпбнбзптр
Б19 бъжъбЯдс пЯжмннапЯжмъд
йкзмзцдрйзд рзмгпнлъ. МЯзанкдд
цЯрсн ьсн змудйхзнммЯю
ьпзсдлЯ, бмтспзтспнамЯю
змудйхзю р бнгюмйни окнгЯ,
ЯокЯжзю йкдснй йпЯрмни йпнбз
т анкымъф р фпнмзцдрйни
вдлнкзсзцдрйни Ямдлзди з кзх р
зллтмнгдузхзсмълз рнрснюмзюлз.
Т гдсди р мнплЯкымъл зллтмзсдснл
змудйхзю опнсдйЯдс акЯвнопзюсмн,
оньснлт родхзузцдрйЯю сдпЯозю
наъцмн мд спдатдсрю. Гкю кдцдмзю
анкымъф р зллтмнгдузхзсмълз
рнрснюмзюлз зронкыжтдсрю
цдкнбдцдрйзи зллтмнвкнаткзм гкю
бмтспзбдммнвн ббдгдмзю.
Ключевые слова:
оЯпбнбзптр Б19;
змудйхзнммЯю ьпзсдлЯ; бнгюмйЯ
окнгЯ; ЯокЯрсзцдрйзи йпзж.
ПАРВОВИРУСНАЯ В19 ИНФЕКЦИЯ
ТГй: 616.9 -053.2
В
ОЩь
ПРАКТ
ВРАЧУ
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Патогенез парвовирусной В19 инфекции до конца
не изучен. Исследования на добровольцах показали,
что вирус проникает в организм человека через сли
зистые оболочки. Место первичного размножения ви
руса неизвестно. Через 6 суток после интраназального
введения вируса развивается виремия, которая про
должается около 1 недели. В
этот период вирус выде
ляется с секретами верхних дыхательных путей.
Затем возбудитель проникает в кровь, костный
мозг и поражает клетки-предшественники эритроид
ного ряда с их лизисом и аплазией. Избирательное
поражение вирусом именно этих клеток обусловлено
наличием у них рецептора (Р-антигена) к вирусу и
транскрибирующих факторов, облегчающих реплика
цию возбудителя. У людей с нормальным иммуните
том отмечается небольшое, клинически малозаметное
снижение продукции эритроцитов. У больных с гемо
литической анемией возникает апластический криз,
который является результатом внезапного нарушения
(остановки) эритропоэза. Для больных с врожденным
или приобретенным иммунодефицитом характерно
развитие хронической инфекции из-за неспособности
иммунной системы к выработке достаточного количе
ства нейтрализующих антител. Для этой группы боль
ных характерны постоянная виремия и обнаружение
вирусной ДНК в костно-мозговых клетках.
Инфицирование парвовирусом В19 может привести
к развитию острого гепатита. Механизм поражения ге
патоцитов парвовирусом недостаточно изучен. Соглас
но одной гипотезе, парвовирус В19 оказывает прямое
повреждающее действие на гепатоциты, так как на ге
патоцитах, также как на эритроидных клетках имеются
рецепторы к данному вирусу (Р-антиген). Вторая гипо
теза основана на предположении об иммуноопосредо
ванном воздействии на гепатоциты. Заражению могут
быть подвержены и другие ткани, такие как миокард и
эндотелиальные клетки. Лица, у которых генетически
обусловлено отсутствует Р-антиген на клетках не боле
ют парвовирусной В19 инфекцией. Предполагают, что
появление сыпи и артрита при парвовирусной инфек
ции обусловлено иммунными комплексами.
При врожденной парвовирусной В19 инфекции
поражение парвовирусом незрелых предшественни
ков эритропоэза в костном мозге приводит к тяжелой
анемии и гипоксии плода. При инфицировании пло
да возможны значительные повреждения как клеток
сердечной мышцы с развитием сердечной недоста
точности так и клеток печени, сопровождающееся
гипоальбуминемией. Все это приводит к развитию
неиммунной водянки плода и его гибели.
Наиболее частой клинической формой парвови
русной В19 инфекции является инфекционная эри
тема, описанная еще в 18 веке врачом Robert Willan
задолго до обнаружения парвовируса В19. В 1899
году немецкий врач Sticker назвал данное заболе
вание инфекционной эритемой и шестью годами
позже Cheinisse классифицировал инфекционную
эритему как Мпятая болезньН среди шести класси
ческих экзантем детского возраста.
Инкубационный период составляет 4Ф14 суток,
но может увеличиваться до 20 дней. Продромаль
ный период в большинстве случаев отсутствует
или проявляется повышением температуры тела
до субфебрильных значений, головной болью, ка
таральными явлениями в виде насморка, тошно
той, рвотой. Продолжительность продромального
периода составляет от 2 до 5 дней.
Затем появляется сыпь. Вначале она возникает
на лице в виде мелких красных пятен, которые бы
стро сливаются, образуя яркую эритему на щеках,
что придает больному вид получившего пощечину.
Спустя 1Ф4 дня на всем теле появляется пятнисто-
папуллезные с синюшным оттенком высыпания с
преимущественной локализацией на разгибательной
поверхности конечностей. Элементы сыпи сливают
ся и образуют эритематозные участки неправильной
формы. Затем они начинают бледнеть в центре пят
на, приобретая своеобразный сетчатый, похожий на
МкружевоН вид. В 70
% случаев высыпания сопрово
ждаются зудом кожи. Сыпь постепенно исчезает в
течение 10 дней, не оставляя шелушения. Возможны
периодические рецидивы сыпи после воздействия
различных физических факторов внешней cреды
(солнечное облучение, горячая ванна, холод и т. д.).
У части больных (в 10
% случаев) на фоне сыпи
или после ее исчезновения отмечается поражение су
ставов по типу артралгий и реже — полиартритов.
Характерно симметричное поражение преимуще
ственно коленных, голеностопных, межфаланговых,
пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зави
сит от тяжести заболевания и может быть слабым и
сильным, затрудняющим самостоятельное передви
жение. Суставы опухшие, болезненные, горячие на
ощупь. Течение полиартрита доброкачественное.
Период реконвалесценции сопровождается ис
чезновением симптомов заболевания, нормализа
цией лабораторных показателей.
В анализе крови выявляется легкая анемия,
низкое содержание ретикулоцитов. В ряде случаев
отмечается нейтропения и тромбоцитопения, уско
ренное СОЭ.
Парвовирусная В19 инфекция может сопрово
ждаться геморрагической сыпью, многоформной
эритемой или зудом стоп.
Артралгическая форма парвовирусной В19 ин
фекции характеризуется изолированным симме
тричным поражением суставов. Больного беспокоят
боли при движении, имеется сглаженность сустав
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ных контуров, припухлость в области суставов.
Рентгенологически изменений суставов не выявля
ется. Суставной синдром обычно купируется в тече
ние месяца, однако у 1/3 детей поражение суставов
сохраняется в течение нескольких месяцев, преиму
щественно у девочек старшего возраста и у больных
с HLA-DR4 и В27. Причиной длительной артропа
тии является, по всей видимости, персистенция ви
руса в организме человека. Однако, несмотря на то
что воспалительный процесс в суставах имеет стой
кий характер, он обычно не вызывает деструктив
ные изменения костно-хрящевой ткани.
При иммунологическом исследовании больных с
артритом определяется снижение уровня комплемента
и наличие различных аутоантител (антинуклеарных,
антилимфоцитарных, ревматоидный фактор и т. д.).
Гепатитная форма встречается редко. Протека
ет в виде острого гепатита, проявляющегося уме
ренным увеличением печени, слабо выраженными
симптомами интоксикации, малой выраженностью
желтухи или ее отсутствием, умеренным повыше
нием активности Алат и АсАт, с их нормализацией
в течение 3 недель.
Редким проявлением парвовирусной В19 инфек
ции может быть, так называемый синдром Мперчаток
и носковН, при котором имеется болезненная, отеч
ная гиперемия рук и ног с четким краем на луче
запястных и голеностопных суставах. Менее часто
при этом синдроме изменения на коже наблюдаются
также в области гениталий, бедер, щек и лба.
Врожденная парвовирусная В19 инфекция. Кли
ничекие проявления парвовирусной В19 инфекции
у беременных женщин не имеют отличительных
признаков. Наиболее часто встречаются инфекци
онная эритема и артропатии, однако заболевание
может протекать и в бессимптомной форме. Риск
инфицирования плода составляет 25Ф30
%. Плод
особенно подвержен воздействию вируса между 20
и 28 неделями внутриутробного развития. Резуль
татом этой инфекции могут быть смерть или неим
мунная водянка плода. Гибель плода отмечается в
% случаев и обычно наступает через 4Ф6 недель
после инфицирования матери парвовирусом В19.
Фатальный исход наиболее вероятен при заражении
плода в первые 2 триместра беременности. Водянка
плода может быть выявлена при его ультразвуковом
обследовании. Парвовирусная В19 инфекция не яв
ляется причиной для прерывания беременности, так
как вирус не оказывает тератогенного действия.
Специфические осложнения при парвовирусной
В19 инфекции возникают не очень часто, но могут
быть очень тяжелыми . У детей с гемолитической
анемией (талассемией, серповидноклеточной анеми
ей и т. д.) или других состояниях, сопровождающих
ся повышенным разрушением или пониженной про
дукцией эритроцитов воникает апластический криз.
Клинически апластический криз проявляет
ся выраженной бледностью больного, слабостью,
спутанностью сознания, одышкой, тахикардией. В
анализе крови определяется значительное сниже
ние уровня гемоглобина по сравнению с исходными
данными, выраженная ретикулоцитопения, неболь
шая лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.
Исследование костного мозга выявляет заметное
уменьшение числа предшественников эритроцитов.
Обнаруживают гигантских размеров аномальные
предшественники эритроидного ряда (гигантобла
сты). Гигантобласты являются ранними эритроид
ными клетками с ядерными включениями или мно
жественной нуклеарной или цитоплазматической
вакуолизацией и являются характерным проявлени
ем цитопатического действия парвовируса В19.
Апластический криз продолжается в среднем
7Ф12 дней, является опасным для жизни и иногда
приводит к летальному исходу (2,2
% случаев), если
тяжелейшая анемия не компенсируется гемотранс
фузиями. По мере выздоровления восстанавливается
ретикулоцитоз, эритропоэз в костном мозге и через
3Ф4 недели состав крови возвращается к исходному
уровню, характерному для данного больного.
Возможны неврологические осложнения: эн
цефалит, менингит. Со стороны органов дыхания
иногда наблюдается интерстициальная пневмония.
Встречаются также такие осложнения, как гломе
рулонефрит, миокардит, васкулит.
Особенности парвовирусной В19 инфекции у
детей с иммунодефициитами. У больных с нару
шенным иммунитетом как наследственного, так и
приобретенного характера (СПИД, иммуносупрес
сивная терапия кортикостероидами, цитостатика
ми и т. д.) парвовирусная В19 инфекция принимает
затяжное или хроническое течение.
Клинически она проявляется в основном изме
нениями костного мозга в виде гипоплазии крас
ного ростка с наличием гигантобластов. В перифе
рической крови определяется выраженная анемия,
нередко тромбоцитопения и/или лейкопения с ней
тропенией. IgM-антитела выявляются необычно
долго. Продукция IgG-антител слабо выражена,
или они полностью отсутствуют.
Из-за неспособности дать должный иммунный
ответ на парвовирусную инфекцию заболевание у
детей с нарушенным иммунитетом протекает без
повышения температуры тела, сыпи и артралгий, то
есть тех симптомов, которые как предполагают обу
словлены образованием иммунных комплексов.
Диагностика инфекционной эритемы основы
вается на таких характерных клинических при
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
знаках, как яркая эритема на щеках (Мудар поще
чиныН), этапность сыпи, своеобразная, похожая на
МкружевоН сыпь.
Из лабораторных методов используют ИФА для
определения в сыворотке крови специфических
антител класса IgM, IgG. Через 10Ф12 дней после
инфицирования парвовирусом В19 в организме че
ловека вырабатываются специфические IgM, цир
кулирующие в крови в течение 1Ф3 месяцев. IgG
появляются через 2Ф3 дня после IgM и определя
ются в течение всей жизни человека.
ДНК парвовируса В19 может быть обнаружена в
крови, выделениях из дыхательных путей, костном
мозге, селезёнке, амниотической жидкости с помо
щью ПЦР и ДНК-гибридизации. При гистологиче
ском исследовании обнаруживаются характерные
внутриядерных включения в эритроидных клетках
плаценты или плод, что является подтверждением
внутриутробной парвовирусной инфекции.Важное
значение для выявления водянки плода имеет УЗИ.
Парвовирусную В19 инфекцию необходимо
дифференцировать с корью, краснухой, энтерови
русной инфекцией, псевдотуберкулезом, аллерги
ческими реакциями.
В остром периоде заболевания показаны по
стельный режим, полноценное питание. Меди
каментозное лечение — симптоматическое. При
температуре выше 38
С назначают парацетамол,
при наличии артрита — нестероидные противо
воспалительные препараты (ибупрофен, вольтарен
и т.
д.). Детям с апластическим кризом показаны
повторные гемотрансфузии эритромассы, введе
ние внутривенного иммуноглобулина.
Диспансерное наблюдение не проводится.
В настоящее время за рубежом разрабатывается
вакцина против парвовирусной В19 инфекции для
профилактики апластических кризов у больных с
серповидно-клеточной анемией или другой гемо
литической анемией.
ИТЕРАТУРА
1.
Anand A., Gray E. S., Brown T., Clewley J. P., Cohen B. J.
Human
parvovirus infection in pregnancy and hydrops fetalis
//
N. Engl. J. Med.
– 1987.
– Vol.
316. – P.
Anderson M. J., Jones S. E., Fisher-Hock S. P.
et al. Human
parvovirus, the cause of erythema infectiosum (fifth
disease) // Lancet.
– 1983. – Vol. 1. – P.
Brown K. E., Anderson S. M., Young N. S.
Erythrocyte P
antigen: cellular receptor for B19 parvovirus // Sci
ence.
– 1993.
– Vol. 262.
– P. 114–117.
4.
Cohen B.
Parvovirus B19: an expanding spectrum of dis
ease // Br. Med. J.
– 1995. – Vol. 311. – P.
Cohen B. J., Beard S., Knowles W. A.
et al. Chronic ane
mia due to parvovirus B19 infection ina bone marrow
transplant patient after platelet transfusion // Trans
– 1997. – Vol. 37. – P.
947–952.
6.
Cossart Y. E., Field A. M., Cant B., Widdow D.
Par
vovirus-like particles in human sera // Lancet.

1975. – Vol.
1. – P.
Heegaard E. D., Brown K. E.
Human parvovirus B19 //
Clin Microbiol Rev. – 2002. – Vol. 15. – P.
6.
Kerr J. R.
Pathogenesis of Parvovirus B19 Infection: Host
Gene Variability, and Possible Means and Effects of Virus
Persistence // J. Vet. Med.
– 2005. – Vol.
52. – P.
Kerr J. R.
Parvovirus B19 infection // Eur. J. Clin. Micro
biol. Infed. Dis.
– 1996. – Vol. 15. – P.
8.
Kerr J. R, Boyd N.
Autoantibodies following parvovirus B
19 infection // J. Infect.
– 1996. – Vol. 32. – P.
41–47.
Kerr J. R, Cartron J. P., Curran M. D.
et al.
A study of the
role of parvovirus B19 in rheumatoid arthritis // Br. J.
Rheumatol.
– 1995. – Vol.
34. – P.
Kerr J. R., Curran M. D., Moore J. E.
et al. Persistent parvovirus
B 19 Infection // Lancet.
– 1995.
– Vol. 345.
– P.
Pattison J. R., Jones S. E., Hodgson J.
et al. Parvovirus
infections and hypoplastic crisis in sickle-cell anae
// Lancet.
– 1981. – Vol. 1. – P.
Young N. S. , Brown K. E.
Parvovirus B19 // N. Engl. J.
– 2004. – Vol. 350. – P.
586–597.
PARVOVIRUS B 19 INFECTION
I. V. Lushnova
Resume:
Parvovirus B
is a small single-stranded DNA virus and
a potent inhibitor of erythropoiesis, due to its cytotoxicity to eryth
roid progenitor cells. Human parvovirus B19 is responsible for a
variety of clinical syndromes. Most commonly, it includes erythema
infectiosum, intrauterine infections with hydrops, and pure red cell
aplasia in patients with chronic hemolytic anemia or in immuno
compromised individuals. Because infection in healthy children is
self-limited, no specific therapy is warranted. Intravenous immune
globulin has been used to treat immunocompromised patients.
Key words
parvovirus B
; erythema infectiosum; hydrops
fetalis; aplastic crisis.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
– й.л.м., гнхдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Lushnova Irina Vitalevna
– MD, PhD, senior lecturer.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Токсокароз является широко распространенным паразитарным
заболеванием. Однако большинство практических врачей в нашей
стране с ним мало знакомы.
Возбудителем токсокароза являются нематоды рода
Тоxocara
паразитирующие в половозрелом состоянии у плотоядных млеко
питающих в основном семейств псовых —
T. canis
и кошачьих —
T.
. По некоторым данным, соотношение случаев токсокароза
у людей, вызванное этими видами гельминтов, составляет 67 и 33
%
соответственно. Для человека основным источником являются соба
ки (преимущественно щенки, инфицирующиеся трансплацентарно),
у которых взрослые гельминты паразитируют в желудке и тонком ки
шечнике. Самки токсокар откладывают более 200 тыс. яиц в сутки,
после чего они выделяются с фекалиями собак в окружающую среду,
а также загрязняют шерсть животного. Внутри незрелого яйца рас
полагается темный бластомер, заполняющий почти все яйцо. В по
чве через 2Ф3 недели в яйцах созревают личинки, которые сохраняют
жизнеспособность в течение длительного времени (рис.
1).
В США 20
% взрослых собак и 95
% щенков заражено этими гель
минтами, а яйца токсокар обнаруживаются в 10Ф30
% проб почв из
дворов. Гельминтоовоскопическое исследование, проведенное в ла
боратории Краснодарской специализированной клиники ветеринар
ной медицины, показало, что наибольшая экстенсивность инвазии
гельминтами рода Toxocara наблюдалось у животных до 4-месячного
возраста (до 25
% всех обследованных щенков) [8].
Человек инфицируется при заглатывании яиц гельминтов с землей, во
дой, немытыми овощами и фруктами, через грязные руки и т. п., загряз
ненные личинками токсокар. Чаще заражаются дети, так как они более
тесно контактируют с домашними животными, землей, песком и облада
ют слабыми гигиеническими навыками. Среди взрослых в группу риска
входят ветеринары, работники питомников и приютов для собак, рабочие
коммунального хозяйства, огородники, продавцы овощной продукции.
Существует мнение, что при непосредственном контакте с животными
заразиться невозможно, поскольку для созревания яиц требуется как ми
нимум 2 недели [11]. Установлено, что важную роль в распространении
токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц
гельминтов и до 25
% из них выделяют в жизнеспособном состоянии.
Высокий процент лиц с антитоксокарозными антителами в крови
свидетельствует о большой интенсивности эпидемического процесса.
По оценочным расчетам, проведенным сотрудниками кафедры тропи
ческих болезней РМАПО, число больных токсокарозом в России со
ставляет 380 человек на 100 тысяч населения, что значительно пре
вышает аналогичный показатель для наиболее известной глистной
инвазии — аскаридоза.
В США ежегодно регистрируется 700Ф1000 случаев токсокароза,
при этом число серопозитивных детей составляет 2Ф10
% [13]. В Рос
сии в последние годы отмечается рост заболеваемости токсокарозом
на территориях, где внедрены современные методы диагностики ток
сокар: Владимирская, Тульская, Свердловская области, Хабаровский,
Красноярский край, Республика Татарстан. По данным различных
авторов, частота встречаемости токсокароза у населения в различных
© Т. М. Чернова,
. В. Булина
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю
Резюме.
СнйрнйЯпнж – жЯанкдбЯмзд
цдкнбдйЯ, бнжмзйЯюшдд опз
жЯвкЯсъбЯмзз юзх рнаЯцыди
ЯрйЯпзгъ. ЛзвпЯхзю кзцзмнй
снйрнйЯп б нпвЯмзжлд лнедс
бъжъбЯсы пЯжкзцмъд йкзмзцдрйзд
снйрнйЯпнж, мдипнснйрнйЯпнж,
онпЯедмзд вкЯж зкз йнез, Я сЯйед
опнсдйЯсы адррзлоснлмн. Нрмнбмъл
лдснгнл гзЯвмнрсзйз юбкюдсрю
бъюбкдмзд ЯмсзснйрнйЯпнжмъф
Ямсзсдк. Лдпъ опнузкЯйсзйз
бйкюцЯюс опдгнсбпЯшдмзд
жЯвпюжмдмзю нйптеЯюшди рпдгъ
юихЯлз вдкылзмсЯ.
Ключевые слова:
снйрнйЯпнж;
лзвпЯхзю кзцзмнй;
ьнжзмнузкзю;ЯмсзснйрнйЯпнжмъд
ЯмсзсдкЯ.
ТОКСОКАРОЗ В ПРАКТИКЕ ДЕТСКОГО ВРАЧА
ТГй: 616.995.132-053.2
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
регионах России составляет от 3,3 до 9,2
%, при
этом количество инфицированных детей достигает
В Санкт-Петербурге яйца
T. canis
в фекалиях со
бак, собранных на территориях различных районов
города, выявлены в 9,6
% проб. Загрязненность проб
почвы и песка в центральных районах города оказа
лась значительно выше, чем на окраинах (5,2 и 0,6
соответственно) [12]. По данным ТУ ФСН в сфере
защиты прав потребителей и благополучия челове
ка в Санкт-Петербурге показатель заболеваемости
токсокарозом в последние годы возрастает и состав
ляет 0,17Ф0,59 на 100
000 населения (рис.
2). Наи
большая инвазия отмечается среди детей до 14 лет,
заболеваемость которых в несколько раз выше, чем
взрослых (рис.
3). Серологическое обследование
детей Санкт-Петербурга выявило наличие антител
к токсокаре у 4,5
% обследуемых. Серологические
признаки инвазированности во много раз превыша
ли уровень регистрируемой заболеваемости [12].
Больной человек не опасен для других людей,
поскольку является биологическим тупиком — в
нашем организме не образуются половозрелые
формы и не выделяются яйца гельминта. В тонкой
кишке инфицированного человека из яиц токсокар
высвобождаются личинки, проникают через сли
зистую оболочку кишки в кровоток и разносятся
в различные органы, прежде всего в печень (где
задерживается большая их часть) и в легкие (где
проходят определенные стадии развития). Также
личинки могут внедряться в глаза, скелетные мыш
цы, головной мозг, поджелудочную железу, мио
кард, лимфатические узлы. Мигрируя в организме
человека, личинка повреждает ткани, оставляя по
ходу движения кровоизлияния, воспалительные
изменения и некрозы.
В тканях образуются многочисленные эозино
фильные инфильтраты и гранулемы, в которых ли
чинки в МдремлющемН состоянии сохраняются до
10 лет. При определенных условиях миграция личи
Рис. 1
. Езжмдммъи хзйк
T. canis
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
нок может возобновиться, поэтому токсокароз часто
принимает длительное рецидивирующее течение.
центре гранулемы в дальнейшем появляется зона
некроза, что со временем приводит к разрушению
Кроме того, при токсокарозе происходит аллер
гизация организма инфицированного человека про
дуктами жизнедеятельности и распада токсокар, что
запускает каскад иммунопатологических реакций.
При тяжелом течении развиваются системные ва
скулиты (повреждение и разрушение стенок крове
носных сосудов из-за отложения в них образующих
ся в избытке иммунных комплексов) [12].
Симптомы токсокароза очень разнообразны и за
висят главным образом от локализации паразитов
в организме человека, интенсивности заражения и
степени иммунного ответа хозяина. Поэтому боль
ные могут обратиться к врачам самых различных
специальностей: педиатру, гастроэнтерологу, аллер
гологу, дерматологу, окулисту, неврологу и др.
В большинстве случаев инфицированность ток
сокарами длительное время протекает бессимптом
но и выявляется случайно при лабораторном обсле
довании (повышение эозинофилов в клиническом
анализе крови и наличие специфических антител).
При наличии клинических проявлений в зави
симости от преобладающих симптомов выделяют
кожную, висцеральную, глазную и неврологиче
скую формы.
Кожная форма токсокароза проявляется зудящи
ми высыпаниями на коже в виде покраснения и ло
кального отека (вплоть до экземы), особенно по ходу
Рис. 2
. ОнйЯжЯсдкз жЯанкдбЯдлнрсз снйрнйЯпнжнл б РЯмйс-Одсдпатпвд
Рис. 3
. ОнйЯжЯсдкз жЯанкдбЯдлнрсз снйрнйЯпнжнл б РЯмйс-Одсдпатпвд гдсди гн 14 кдс
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
миграции личинок. Процесс может быть отграни
ченным или распространенным и иметь различную
выраженность. Такие дети зачастую наблюдаются с
диагнозами: пруриго (почесуха), атопический дер
митит, рецидивирующая крапивница, себорейный
дерматит, эритрокератодермия, розовый лишай и
др. По разным данным при специфическом обсле
довании у 10Ф25
% больных диагностируется токсо
кароз [6, 10].
Висцеральный токсокароз наиболее частая
форма заболевания (до 95,5
%), возникающая при
массивном заражении, часто у детей с геофагией
(привычка есть землю). Заболевание характеризу
ется длительной рецидивирующей субфебрильной
лихорадкой, реже — фебрильной. Температура по
вышается обычно в полдень или вечером, сопро
вождаясь познабливанием. В 62
% случаев темпе
ратурная реакция наблюдается в период легочных
проявлений. У ребенка наблюдаются недомогание,
потеря аппетита, боли и вздутие живота, тошнота,
иногда рвота, диарея (частый, жидкий стул), сни
жение массы тела. Кроме того, отмечаются лим
фаденопатия (до 67
%), в 70Ф80
% случаев — ге
патомегалия, реже
— спленомегалия (около 20
%).
трети пациентов заболевание сопровождается
рецидивирующими высыпаниями на коже. По
ражения бронхолегочной системы встречаются у
50Ф65
% больных висцеральным токсокарозом и
проявляются в виде бронхита (длительный сухой
кашель, чаще в ночное время), приступов удушья с
развитием дыхательной недостаточности, тяжелых
пневмоний (могут протекать с осложнениями и за
канчиваться смертельным исходом). Частота всех
симптомов уменьшается с увеличением возраста,
за исключением симптомов поражения дыхатель
ной системы [3, 7]. В ряде случаев заболевание
маскируется под туберкулез, лейкоз, у 20Ф25
% де
тей больных бронхиальной астмой и 33
% детей с
рецидивирующим бронхитом при углубленном об
следовании выявляют токсокароз [4, 9].
В отдельных случаях токсокароз протекает с раз
витием миокардита, панкреатита, поражением по
чек, слизистой прямой кишки.
Глазной токсокароз развивается при заражении
небольшим количеством личинок. Наблюдается у
детей школьного возраста (старше 8
лет). Острая
стадия заболевания, как правило, отсутствует.
Обычно поражается один глаз (90,9
%). Заболевание
может проявляться в виде косоглазия, односторон
него снижения остроты зрения, выпадения части
поля зрения, появления белого зрачка (лейкокории),
помутнения роговицы (кератита). При осмотре мо
гут выявляться эозинофильные гранулемы в заднем
отделе глаза (в стекловидном теле, сетчатке), увеит
(воспаление сосудистой оболочки глаза), папиллит,
хориоретинит. Паразитарные гранулемы в тканях
глаза нередко принимают за ретинобластомы. При
длительном процессе развиваются признаки хро
нического эндофтальмита (воспаления внутренних
оболочек глаза). Течение болезни — от нескольких
месяцев до нескольких лет. Поражение зрительного
нерва личинкой токсокары может привести к одно
сторонней слепоте [14, 15].
При поражении головного мозга личинками ток
сокар у детей очень часто изменяется поведение:
ребенок становится гиперактивным, начинает хуже
читать, нарушается внимание. Инвазированные
токсокарами дети имеют существенные отличия от
здоровых детей по результатам многих нейропсихо
логических тестов, по моторной и познавательной
функциям.
Кроме того, при неврологической форме токсока
роза могут наблюдаются судороги, эпилептиформ
ные припадки . В тяжелых случаях возможно раз
витие менингита (воспаления мозговых оболочек),
энцефалита (воспаления вещества головного мозга)
с остаточными явлениями в виде парезов, парали
Диагностика токсокароза достаточно сложна. За
подозрить глистную инвазию позволяет обычный
клинический анализ крови, в котором отмечается
лейкоцитоз с эозинофилией (до 60Ф80
%). Но в ор
ганизме человека токсокары, в отличие от других
гельминтов, не достигают половозрелого состоя
ния, поэтому выявить взрослых особей или их яйца
в кале в данном случае нельзя. Наличие в семье
собаки или тесный контакт с собаками, контакт с
землей, геофагия свидетельствует об относительно
высоком риске заражения токсокарами.
Основным методом диагностики токсокаро
за является обнаружение в крови антител против
экскреторно-секреторных антигенов личинок (IgG,
IgЕ), титр которых зависит от интенсивности инва
зии, локализации возбудителя и иммунного статуса
инфицированного. В настоящее время используют
иммуноферментный анализ (ИФА), обладающий
достаточно высокой чувствительностью и специ
фичностью при висцеральной локализации гель
минта (93,7 и 89,3
% соответственно). Титры 1:800
и выше свидетельствуют о заболевании, а титры
— о носительстве [1, 5]. Кроме того,
мигрирующие личинки можно выявить при гисто
логическом исследовании биоптатов пораженных
тканей.
При глазном токсокарозе уровень эозинофилов
обычно в пределах нормы или незначительно по
вышен (до 6Ф9
%). Серологические реакции обычно
отрицательны или антитела выявляются в низком
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
титре. В этих случаях помогает обнаружение ли
чинки при офтальмологическом исследовании.
Дифференциальный диагноз токсокароза про
водят с ранней стадией других гельминтозов (опи
сторхоза, аскаридоза), стронгилоидозом, а также
эозинофильной гранулемой, бронхиальной астмой,
лимфогранулематозом, эозинофильным васкули
том, метастазирующей аденомой поджелудочной
железы, гипернефромой и другими заболеваниями,
протекающими с повышенным содержанием эози
нофилов в периферической крови.
Лечение токсокароза проводится в условиях
стационара (дневного стационара) под наблюде
нием специалиста-паразитолога. Применяют анти
гельминтные средства: мебендазол в суточной дозе
мг/кг в течение 10 дней, альбендазол 10 мг/кг/
сут в два приема в течение 7Ф14 дней, тиабендазол
25Ф50
мг/кг/сут в три приема в течение 5Ф7 дней
[7]. К сожалению, в большинстве случаев эти пре
параты эффективны в отношении мигрирующих
личинок и недостаточно эффективны в отношении
личинок, находящихся в гранулемах внутренних
органов. Кроме того, эти лекарственные препара
ты имеют тяжелые побочные эффекты (тошнота,
рвота, диарея, боли в животе, аллергические реак
ции, нарушение состава крови, неврологические
расстройства).
Параллельно с антигельминтными препаратами
назначаются антигистаминные средства, по показа
ниям — инфузионная терапия, дезагреганты, энте
росорбенты, ферменты, витамины, гепатотропные
средства. Критерии эффективности лечения: улуч
шение общего состояния, постепенное уменьшение
клинических проявлений, снижение уровня эозино
филии и титров специфических антител (до 1:400
и ниже) [7]. При медленном улучшении клинико-
лабораторных показателей проводят повторные
курсы специфической терапии через 3Ф4 мес. Ино
гда требуется 4Ф5 курсов лечения.
Терапию глазного токсокароза проводят суб
конъюнктивальными инъекциями депомедрола, с
использованием фото- и лазерокоагуляции для раз
рушения токсокарных гранулем. В некоторых слу
чаях лечение токсокароза глаз осуществляется хи
рургическими методами.
Прогноз при своевременном выявлении и лече
нии токсокароза, как правило, благоприятный. Од
нако массивное поражение жизненно важных орга
нов (миокард, центральная нервная система) может
привести к смертельному исходу.
К мерам профилактики токсокароза прежде все
го относится соблюдение правил личной гигиены:
ногти на руках ребенка должны быть коротко по
стрижены (под ногтями могут скапливаться яйца
глистов), тщательное мытье рук (после контакта с
землей, песком, домашними животными), зелени,
овощей и других пищевых продуктов, которые мо
гут содержать частицы загрязненной почвы. Яйца
возбудителей токсокароза покрыты липучим веще
ством, препятствующим их отрыву от поверхно
стей, на которых они оказались. Поэтому удалить их
с рук, продуктов, предметов обихода и обуви можно
лишь при помощи специальных моющих средств.
Домашним собакам периодически должны про
водиться курсы дегельминтизации (профилакти
ческого лечения противоглистными препаратами).
Наиболее эффективно лечение щенков в возрасте
4Ф5 недель, а также беременных сук. И, конечно
же, необходима защита детских игровых площадок,
территорий детских садов, парков, скверов от вы
гула животных.
ИТЕРАТУРА
Бекиш О.-Я. Л., Бекиш Л. Э.
СнйрнйЯпнж: ьозгдлзнкнвз
цдрйзд, гзЯвмнрсзцдрйзд, йкзмзцдрйзд з сдпЯодбсз
цдрйзд Яродйсъ // Лдгзхзмрйзд мнбнрсз.

Е 3.
– URL: http://www.mednovosti.by/journal.
aspx?article 2294 (гЯсЯ напЯшдмзю: 15.05.2010).
2.
Лебедева О. В.
ьозгдлзнкнвзю снйрнйЯпнжЯ б РЯмйс-
Одсдпатпвд: Абснпду. гзр. ... йЯмг. лдг. мЯтй. – РОа.,
2006. – 23 р.
3.
Лысенко А. Я., Константинова Т. Н., Авдюхина Т. И.
Снйрн
йЯпнж (Тцдамнд онрназд).
– Л: ПЛАОН, 1999.
– 39 р.
Мерзлова Н. Б., Шепелева А. А., Батурин В. И., Самойло
ва Н. И.
СнйрнйЯпнж б рнцдсЯмзз р гптвзлз оЯпЯжзсн
жЯлз т гдсди р рнлЯсзцдрйни оЯснкнвзди // Гдсрйзд
– 2007. – С. 6. – C.
Лдснгзцдрйзд тйЯжЯмзю ЛТ 3.2.1043-01 «Опнуз
кЯйсзйЯ снйрнйЯпнжЯ» (тсб. ВкЯбмъл внртгЯпрсбдм
мъл рЯмзсЯпмъл бпЯцнл ПУ 28 лЯю 2001 в.) (он
рнрснюмзю мЯ 25 рдмсюапю 2006 внгЯ). URL: http://
jurbase.ru/texts/sector081/tes81860.htm (гЯсЯ на
Плотникова И. А., Медведева С.Ю.
йкзмзйн-
лнпункнвзцдрйзд нрнадммнрсз сдцдмзю Яснозцд
рйнвн гдплЯсзсЯ з мдйнснпъф гптвзф унпл гдп
лЯснжнб т гдсди, рспЯгЯюшзф снйрнйЯпнжнл //
Аккдпвнкнвзю, 1998.-4. URL: http://www.mmm.spb.
ru/Allergology/1998/4/Art5.php (гЯсЯ напЯшдмзю:
15.05.2010).
Холодняк Г. Е.
йкзмзйн-ьозгдлзнкнвзцдрйзд нрнадм
мнрсз, гзЯвмнрсзйЯ з мнбъд онгфнгъ й сдпЯозз снй
рнйЯпнжЯ т гдсди //Абснпду. гзр. … йЯмг. лдг. мЯтй.

Л. – 2009. – 25 р.
Хубирьянц В. В., Сергиенко А. А., Татарчук О. П.
СдпЯ
одбсзцдрйзд Яродйсъ снйрнйЯпнжЯ цдкнбдйЯ з ез
бнсмъф. URL: http://vetfac.nsau.edu.ru/new/text/
confer/t03/33.htm (гЯсЯ напЯшдмзю: 15.05.2010).
НЛНШы
ПА
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Bede O., SzОnЖsi, Zs., Gyurkovits K., Nagy D.
Toxocarosis in
the background of chronic cough in childhood: a lon
gitudinal study in Hungary //Abstracts of the XX World
Allergy Congress(TM), December 2–6, 2007, Bangkok,
Thailand: POSTERS-GROUP 1-MONDAY: PEDIATRIC
ALLERGY & ASTHMA: 387.
Humberta Ph., Niezboralab M., Salembierb R. at al.
Manifestations Associated with Toxocariasis: A Case-
Control Study // Dermatology, – 2000. – Vol. 201,
N 3. – P.
Overgaauw
P. A.
Aspects of Toxocara Epidemiology: Hu
man Toxocarosis // Critical Reviews in Microbiology.

1997. – Vol. 23,. N 3. – P.
Pawłowska-Kamieniak A., Mroczkowska-Juchkiewicz A.,
Papierkowski A.
Henoch-Schoenlein purpura and
toxocarosis // Pol. Merkur. Lekarski.
– 1998. – Vol. 4,
– P.
217–218.
Pitetti R. D.
Visceral Larva Migrans (Updated: May 22,
2009). URL: http://emedicine.medscape.com/article/
1000527-overview (гЯсЯ напЯшдмзю: 15.05.2010).
Sabrosa N. A, de Souza E. C.
Nematode infections of the
eye: toxocariasis and diffuse unilateral subacute neu
roretinitis // Current Opinion in Ophthalmology.
– ,
– Vol. 12, N 6. – P.
450–454.
Stewart J. M., Cubillan L. D., Cunningham E. T.
Prevalence,
clinical features, and causes of vision loss among
patients with ocular toxocariasis // Retina, 2005. –
Vol.
25, N 8. – P.
1005–1013.
TO
OCAROSIS IN PRACTICE PEDIATRICIAN
T. M. Chernova, O. V. Bulina
Resume:
Toxocarosis is the disease in man caused by oral
ingestion of ascarid of dogs eggs with contaminated soil,
water, food, the lack of hygiene. Toxocara larval migration
in the body can cause various clinical syndromes: visceral
toxocarosis, neurotoxocarosis, lesion of ocular or skin and
asymptomatic. The diagnosis is based on the detection of anti-
toxocaral antibodies by indirect ELISA. Preventive measures
consist of preventing contamination of the environment with
Toxocara eggs.
Key words
toxocarosis; larval migration; eosinophilia; anti-
toxocaral antibodies.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Чернова Татьяна Маратовна
– й. л. м., гнхдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ.. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Chernova Tatyana Maratovna
– MD, PhD, senior lecturer.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Булина Оксана Владимировна
– й. л. м., гнхдмс.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
Bulina Oksana Vladimirovna
– MD, PhD, senior lecturer.
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100
E-mail: [email protected]
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
В мире насчитывается свыше 40 млн. ВИЧ-инфицированных.
России число зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции состав
ляет более 0,2
% всего населения страны. Однако, реальное поражение
ВИЧ-инфекцией взрослого населения отмечается в пределах от 0,5
до 1
%, что, несомненно, делает данное заболевание важнейшей ме
дицинской и социальной проблемой [2, 4, 5, 6]. Статистически 0,5
беременных женщин в РФ инфицированы ВИЧ. По данным на декабрь
2008 г., официально на учете состоит 4221 ребенок (от 0 до 18 лет) с
% из них были заражены перинатально [1, 7].
По данным литературы, в РФ из детей, инфицированных ВИЧ пе
ринатально, при отсутствии лечения 28
% погибают на первом году
жизни, 11
% — на втором. В итоге, из оставшихся к 6 годам умирает
каждый пятый ребенок, и только 2
% ВИЧ-инфицированных детей не
имеют клинических проявлений этого заболевания [1, 2].
Клиническая картина инфекции у детей зависит от стадии онтоге
неза, на которой происходит проникновение ВИЧ в организм (внутриу
тробно или постнатально), и от возраста ребенка в случае постнаталь
ного заражения. При инфицировании плода в позднем перинатальном
периоде или уже родившегося ребенка течение заболевания в меньшей
степени отличается от взрослых, хотя и имеет свои особенности как в
симптоматике, так и в динамике: латентный период короче и составляет
три-пять лет, а средний срок выживания от момента первых проявлений
клинических симптомов СПИДа составляет 2,5 года. В 20
% случаев ма
нифестация ВИЧ-инфекции происходит на 3Ф4 мес жизни, однако наи
более часто — в 5Ф7 лет [2, 3, 7]. Наиболее частыми признаками как
врожденной, так и приобретенной ВИЧ-инфекции у детей являются
персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гепатосплено
мегалия, энцефалопатия, диарея, цитопенический синдром, задержка
физического развития, кандидозы, увеличение околоушных желез, ги
перферментемия, гипергаммаглобулинемия [1, 2, 7]. Иммунодефицит
повышает восприимчивость детского организма к различным инфекци
ям и отражается на их течении: дети чаще переносят ОРВИ, у них весь
ма часто возникают тяжелые бактериальные инфекции с тенденцией к
затяжному, рецидивирующему течению и генерализации. Нередко от
мечаются диссеминированные CMV- и герпетическая инфекции и ток
соплазмоз. Одной из ведущих оппортунистических инфекций у детей
является пневмоцистная пневмония, которая наиболее часто, по данным
литературы, отмечается в первые 6Ф8 мес жизни. Данное заболевание у
детей старше 1 года является показателем тяжелого иммунодефицита [1,
2, 5]. Рентгенологические изменения, характерные для пневмоцистной
пневмонии, такие как снижение прозрачности легких, появление симме
тричных теней в виде Мкрыльев бабочкиН, Мватные легкиеН, отмечают
. С. Полковникова
Тимченко
, С.
Минченко
Р. А.
, Т.
А.
. Рыжая
, Т.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи
т гдсди зл.
. В.
ЯмзкдбзцЯ. РЯмйс-
ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю
одгзЯспзцдрйЯю лдгзхзмрйЯю
Г
дсрйЯю внпнгрйЯю йкзмзцдрйЯю
анкымзхЯ Е5 зл.
.
.
зкЯснбЯ,
РЯмйс-Одсдпатпв
Резюме.
МЯакюгЯкз гдбнцйт 6
кдс
р вдмдпЯкзжнбЯммни бзптрмн-
аЯйсдпзЯкымни змудйхзди
мдбъюрмдммни ьсзнкнвзз мЯ унмд
бснпзцмнвн зллтмнгдузхзсЯ
(йкзмзцдрйз). Бдгтшзл опнюбкдмздл
аъкЯ гъфЯсдкымЯю мдгнрсЯснцмнрсы,
натркнбкдммЯю опнвпдррзптюшзл
ПГР-рзмгпнлнл, пджзрсдмсмъл й
опнбнгзлни сдпЯозз. Онрлдпсмн
т пдадмйЯ гзЯвмнрсзпнбЯмЯ
БЗЦ-змудйхзю б рсЯгзз РОЗГЯ,
нркнемяммЯю омдблнхзрсмни
Ключевые слова:
БЗЦ-змудйхзю;
РОЗГ; омдблнхзрсмЯю омдблнмзю;
ПГР-рзмгпнл.
СЛУЧАй ВИЧ
ИНФЕКЦИИ В СТАДИИ СПИД
РЕБЕНКА
ЕСТИ ЛЕТ, ДИАГНОСТИРОВАННый
ПОСМЕРТНО
ТГй: 616.98-053.2
ЛУЧА
й И
ПРАКТ
ТЦ
АИ З
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ся, по данным разных авторов, менее чем у половины
больных детей [2, 7].
В качестве примера мы приводим следующее
клиническое наблюдение. Пациентка Я., 6 лет, нахо
дилась на лечении в ДГКБ №
5 им. Н. Ф. Филатова с
22.11.2009 по 27.11.09 (5 койко-дней). 22.11.2009 пе
реведена из военно-медицинской академии (ВМА)
в сопровождении матери с диагнозом: МОстаточные
явления бронхита. Острый аппендицит? Кишечная
колика?Н С поступления отмечались жалобы на
стойкую лихорадку до 40
°С в течение недели, пери
одические боли в животе, незначительно выражен
ные катаральные явления (редкий кашель).
Было установлено, что девочка заболела остро
15.11.2009 с повышения температуры тела до 38
сопровождавшейся симптомами интоксикации.
19.11.2009 появился нечастый сухой кашель.
Наблюдалась участковым педиатром с диагнозом
ОРВИ, получала симптоматическую терапию (жа
ропонижающие препараты). Всю неделю до посту
пления в стационар отмечалась упорная лихорадка
до 39,5Ф40
°С, кратковременно снижавшаяся после
приема нурофена. С 20.11.2009 получала супракс.
21.11.2009 появились боли в животе эпизодиче
ского характера, стул — оформленный, дизуриче
ских расстройств не отмечалось. 22.11.2009 по пово
ду болей в животе обратились в ВМА, девочка была
осмотрена педиатром и направлена в ДГКБ №5.
Из анамнеза жизни известно: росла и развивалась
по возрасту, профилактические прививки проведены
по календарю, на учете у специалистов не состояла,
из детских инфекций перенесла ветряную оспу, ча
сто болела простудными заболеваниями. Контакты
с инфекционными больными отрицались. Страдала
аллергией на цитрусовые, другие (неустановленные)
пищевые продукты, бисептол, аугментин.
В феврале 2009 г. перенесла компрессионный
перелом позвоночника (Th 5). В сентябре 2009 г.
с болями в животе, пояснице с подозрением на
острый аппендицит госпитализирована в ДГБ №22.
Выписана с диагнозом: Кишечная колика.
С сентября 2009 г. — частые простудные забо
левания, характеризующиеся затяжным течением,
проявлениями отитов, замедленной реакцией на
антибактериальную терапию; получила 3 курса ан
тибиотиков (сумамед, аугментин, супракс); имело
место длительно сохраняющееся ускорение СОЭ,
тенденция к лейкопении в анализах крови, что в
совокупности в последующем было расценено как
признаки вторичного иммунодефицита.
С поступления состояние ребенка было тяже
лым, обусловленным явлениями интоксикации,
упорной лихорадкой до 39,5
°С, требующей повтор
ного введения жаропонижающих препаратов, и пе
риодическими приступами тахипноэ. Девочка была
правильного телосложения, с нормальными массо-
ростовыми показателями. Отмечалась вялость,
бледность и МмраморностьН кожных покровов,
редкое подкашливание. Язык был обложен белым
налетом, суховат. Периферические лимфоузлы
подчелюстные размерами до фасоли, в других груп
— мелкие; единичные, эластичные, подвижные,
безболезненные. В легких дыхание жесткое, без
хрипов, равномерно проводящееся во все отделы;
перкуторно — ясный легочный тон с коробочным
оттенком. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС
108 уд/мин. Живот мягкий, не вздут, умеренно болез
ненный в нижних отделах (при осмотре хирургом),
в дальнейшем — безболезненный. Гепатоспленоме
галия: печень на 3,5Ф4 см, селезенка на 1,5 см вы
ступали из-под края реберной дуги, при пальпации
их края
— без особенностей. При осмотре хирур
гом
— положительный симптом поколачивания сле
ва, в дальнейшем
— отрицательный с обеих сторон.
Хирургическая патология органов брюшной поло
сти была исключена. Стул после клизмы — каловая
взвесь. Мочеиспускание
— без особенностей.
По данным обследования: воспалительные из
менения в анализах крови (относительный нейтро
филлез, лимфопения, ускорение СОЭ до 45 мм/ч),
изменения в анализе мочи в виде лейкоцитурии до
30 в п/з, протеинурии (0,33 г/л), кетонурии (2+),
биохимические признаки реактивного гепатита:
повышение трансаминаз ( АЛТ 66,7; АСТ 104,1
Ед/л), а также повышение СРБ до 5,4 мг/дл, ами
лазы до 152,5 ЕД/л, ЛДГ до 2605 Ед/л, гипоаль
буминемия до 29,3 г/л. УЗИ-признаки мезаденита
(увеличение брыжеечных лимфоузлов), рентгено
логически — усиление легочного рисунка при от
сутствии инфильтративных изменений.
По клинико-лабораторным данным с поступления
был поставлен диагноз: Генерализованная бактериаль
ная инфекция; начата антибактериальная (в/в цефо
таксим 100 мг/кг/сут), дезинтоксикационная терапия.
В 1-е сут пребывания в стационаре на фоне подъема
температуры тела до 39,5
°С отмечались vuhприступы
тахипноэ с частотой 36Ф72 уд/мин, умеренная тахикар
дия до 105 уд/мин, эпизоды артериальной гипотензии
70/40Ф76/56 мм
рт.
ст., в связи с чем 22.11.2009 девочка
была переведена в ОРИТ для проведения интенсивной
терапии, наблюдения и мониторинга показателей ге
модинамики. Общее состояние оставалось тяжелым,
сохранялись выраженные признаки эндогенной ин
токсикации, ЧДД до 30Ф36/мин. Впоследствии со слов
матери выяснено, что учащенное дыхание отмечалось
с начала заболевания.
23.11.2009 на отделении состояние девоч
ки оставалось стабильно-тяжелым, сохранялись
ТЦ
АИ З
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
симптомы интоксикации, лихорадила постоянно
до 38,2 °С, отмечалось тахипноэ до 64/мин, тахи
кардия до 112Ф116/мин, в зеве — гиперемия сли
зистой, гипертрофия миндалин до II ст, гнойное
содержимое в лакунах. На ЭхоКГ — трикуспи
дальная регургитация I ст, на ЭКГ — синусовая
тахикардия до 137/мин, синдром ранней реполя
ризации желудочков. В 12.30 23.11.2009 вновь воз
никли сильные боли в животе (преимущественно
в околопупочной области), однократная рвота съе
денной пищей, отмечалось умеренное вздутие жи
вота, болезненность его при пальпации в правой
половине, тахипное до 68Ф72/мин, ЧСС — 106 уд/
мин. Девочка повторно осмотрена хирургом, вы
полнена обзорная рентгенограмма живота; данных
за острую хирургическую патологию не получено,
констатирован мезаденит. С учетом полученных
клинико-лабораторных данных было установлено,
что девочка переносит генерализованную бактери
альную инфекцию (поражение почек, печени, ды
хательной системы, мезаденит), тяжесть состояния
обусловлена токсикозом. В терапию добавлен вто
рой антибиотик — амикацин в/в 10 мг/кг/сут, про
должена дезинтоксикационная терапия (глюкозо-
солевые растворы, в/в кап трентал, рибоксин).
Посевы крови, мочи на стерильность, кровь в
РЛА, РНГА с кишечной группой, посевы кала на иер
синиоз, псевдотуберкулез были отрицательными.
На фоне проводимой терапии состояние ребен
ка оставалось стабильно тяжелым, ведущие сим
птомы
— интоксикация и гипертермия. 24.11.2009
в связи со стойкой, не поддающейся терапии ли
хорадкой до 40Ф41
°С, выраженной эндогенной
интоксикацией, сопровождавшимися приступами
тахипноэ, девочка снова находилась в ОРИТ. Ла
бораторно отмечено нарастание в динамике гипер
ферментемии, снижение ПТИ до 68
%, анемия I ст
(Hb 92 г/л, Er 3,6), лимфопения, прокальцитонино
вый тест
0,5 (табл. 1). Произведена смена анти
бактериальной терапии на цефтриаксон в/в в ком
бинации с амикацином в/в.
Ухудшение состояния с вечера 24.11.2009 — на фоне
продолжающейся фебрильной лихорадки наросли при
знаки нарушения дыхания в виде эпизодов тахипноэ
до 80/мин (одышка смешанного характера, раздувание
крыльев носа, бледный носогубный треугольник); на
фоне введения жаропонижающих, кортикостероидов,
в/в инфузии — эффект кратковременный.
С 25.11.2009 — состояние с отрицательной ди
намикой, фебрильно лихорадит, очень вялая, стой
кое тахипное до 120/мин, брюшной тип дыхания
со сниженной экскурсией грудной клетки, кожные
покровы бледные, акроцианоз; губы сухие, циано
тичные, слизистые суховатые, зев гиперемирован,
миндалины II ст с белыми творожистыми налетами,
в легких
— дыхание жесткое, поверхностное, осла
блено по задней поверхности, перкуторно — без
отчетливого укорочения; тоны сердца ритмичные,
приглушены, ЧСС 120 уд/мин (тяжесть состояния
обусловлена ДН II ст, НК IIА, токсикозом II). Была
переведена в ОРИТ, в терапии в/в цефтриаксон
мг/кг/сут, в/в амикацин 15 мг/кг/сут, Мтамиф
люН (в сусп.), в/в кап МнеотонН, инфузионная тера
пия, инотропы. Лабораторно: нарастание в динами
ке гиперферментемии, прогрессирующее снижение
ПТИ, повышение МНО, в клиническом анализе
— нейтрофильный лейкоцитоз, постоянно
сохранялась выраженная лимфопения, ускоренное
СОЭ. На рентгенограмме органов грудной клетки
с 25.11 появилась и в течение суток быстро нарас
тала диффузная очаговая инфильтрация по всем
легочным полям, 26.11 — резкая отрицательная
динамика: затемнение обоих легких (однородная,
интенсивная инфильтрация), диафрагма не конту
рируется с обеих сторон за счет наличия жидкости
(рентгенологическая картина отека легких). По дан
ным ЭхоКГ
— сократительная функция миокарда
на нижней границе нормы. В мазках со слизистой
носовых ходов выделен методом ИФА вирус гриппа
А, другие этиологические факторы при комплекс
ном обследовании выявить не удалось.
В дальнейшем, несмотря на усиление терапии
в виде ИВЛ, инотропной поддержки, расширение
антибактериальной (меронем и ванкомицин в/в) и
противовирусной (тамифлю, виферон-II) терапии,
подключение кардиотрофиков, переливание плаз
мы с заместительной целью, введение глюкокор
тикоидов, состояние ухудшалось за счет развития
полиорганной недостаточности. Тяжесть заболе
вания определялась, в первую очередь, дыхатель
Hb, в/к
Er,
Ht, %
Tr,
L,
РНь,
7,2
Таблица 1
ОнйЯжЯсдкз йкзмзцдрйзф ЯмЯкзжнб йпнбз оЯхздмсйз Ю
ТЦ
АИ З
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
ной недостаточностью, обусловленной прогрес
сирующим респираторным дистресс-синдромом
(РДС-синдромом) с присоединением кардиогенной
недостаточности, печеночной недостаточности, с
развитием ДВС-синдрома I стадии.
Состояние быстро ухудшалось, преимуществен
но за счет прогрессирующего РДС-синдрома, индиф
ферентного к проводимой терапии. Коллегиально,
с учетом мнения консультантов принято решение о
введении сурфактанта в виде препарата куросурф
в дозе 60 мг/кг. На фоне введения достигнута крат
ковременная положительная динамика в виде улуч
шения сатурации, микроциркуляции — клинически,
по показателям КОС и рентгенологическим данным.
С 23.00 26.11.2009 переведена на высокочастотную
ИВЛ. После кратковременного улучшения в течение
30 мин вновь наросли проявления гипоксии, кардио
генной недостаточности; брадикардия; ухудшение
КОС-показателей. С 1.30 27.11.2009, несмотря на
проводимые реанимационные мероприятия, отмеча
лась прогрессирующая брадиаритмия с последующей
остановкой сердца. В
2.10 27.11.2009 констатирована
смерть. 26.11.2009 была получена информация, что
мать девочки является ВИЧ-инфицированной; у па
циентки был взят анализ крови на ВИЧ, 2.12.2009
получен положительный результат (АГ/АТ ИФА, АГ/
АТ Комбо, анти-ВИЧ- I иммуноблот) (табл. 2).
В дальнейшем из беседы с матерью ребенка
было установлено, что диагноз МВИЧ-инфекцияН
ей был поставлен 4 года назад, когда умер отец
девочки, который страдал наркоманией. Девочка
никогда не была обследована на ВИЧ. При посту
плении в стационар мать скрыла, что является ВИЧ-
инфицированной.
При патологоанатомическом исследовании было
установлено, что девочка Я. страдала ВИЧ-инфек-
цией. Основное заболевание осложнилось тяжелой
двусторонней пневмонией пневмоцистной этиоло
гии, микроскопически респираторный отдел легких
был безвоздушным, в просветах альвеол находи
лись пенистые эозинофильные массы с мелкими
шаровидными ШИК-позитивными образованиями
размерами до 1 мкм, вокруг этих масс и в них рас
полагались макрофаги, плазматические клетки, лим
фоциты, единичные нейтрофилы. В органах лимфо
идной и нервной системы найдены характерные для
ВИЧ-инфекции изменения: дольки тимуса мелкие,
плоские, контуры неровные, границы между слоя
ми отсутствуют, тимоциты в небольшом количестве,
фолликулоподобные структуры, островки жировой
ткани; в селезенке клеточность красной пульпы низ
кая, лимфатические фолликулы и периартериальные
лимфатические влагалища малочисленные, мелких
размеров, скопления крупных макрофагов; в лимфа
тических узлах фолликулярный рисунок неотчетлив,
ткань рыхлая, синусы расширены, плотно заполне
ны лимфоцитами, лимфобластами, крупными ма
крофагами со светлыми ядрами; в мозге в субэпен
димарных отделах мелкие очажки глиоза, изредка с
некротическими изменениями. Кроме этого, воспа
лительные изменения вирусной природы (респира
торный вирус) были обнаружены в легких и печени
(перипортальные лимфогистиоцитарные инфильтра
ты). Непосредственной причиной смерти ребенка по
служило тяжелое поражение легких (пневмоцистная
пневмония и респираторный дисстресс-синдром).
Окончательный патологоанатомический диагноз:
Основной: Генерализованная инфекция, вызван
ная вирусом иммунодефицита человека, в стадии
синдрома приобретенного иммунодефицита с преи
мущественным поражением лимфоидной и централь
ной нервной систем (ИФА HIV ½ Ab + от 4.12.09)
Осложнения: Двусторонняя пневмоцистная пнев
мония. Острая генерализованная вирусная инфекция
(неуточненной этиологии) с поражение легких и пе
чени. Острый лакунарный тонзиллит (S.aureus). Жи
ровая дистрофия печени. Белковая дистрофия почек.
Респираторный дисстресс-синдром взрослого типа
(гиалиновые мембраны легких). Отек мозга. Отек
легких. Острое полнокровие внутренних органов.
ыВОДы
По состоянию лимфоидной и центральной нерв
ной систем пациентки, где были обнаружены ха
рактерные для поздней стадии ВИЧ-инфекции
изменения, а также с учетом наличия оппорту
нистической инфекции — пневмоцистной пнев
монии, являющейся маркером тяжелого иммуно
дефицита, был сделан вывод о том, что девочка
страдала ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа.
Наиболее вероятно, что источником ВИЧ-
инфекции у девочки явилась ее мать, а передача
инфекции произошла вертикальным путем. На
это указывают следующие факты:
длительный срок заболевания — выявлена
последняя стадия ВИЧ-инфекции — СПИД;
GP 160
110/120
GP 41
P 55
P 40
P 24
P 18
P 68
P 52
P 34
Таблица 2
ПджткысЯсъ наркдгнбЯмзю оЯхздмсйз Ю. мЯ БЗЦ (зллтмнакнссзмв)
ТЦ
АИ З
ПА
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
отсутствие в анамнезе парентеральных вме
шательств;
отец девочки — наркоман, давно страдавший
мать ребенка ВИЧ-инфицирована.
Факт ВИЧ-инфицирования у матери был
установлен сразу же после смерти отца девочки,
когда ребенку исполнилось 2 года. Однако оче
видно, что мать инфицировалась раньше, скорее
всего до рождения дочери. Отрицательные ре
зультаты обследования женщины на форму 50
во время беременности объясняются тем, что
она находилась в серонегативном периоде ВИЧ-
инфекции, который, как известно, может продол
жаться до 6
мес с момента заражения, а в редких,
казуистичных случаях
— до 1 года. [1, 5]
3) Приведенный случай позволяет дать рекоменда
цию врачам обращать особое внимание на детей
старше раннего возраста, внезапно начинающих
болеть частыми и затяжными простудными за
болеваниями, плохо реагирующими на проводи
мую антибактериальную и противовирусную те
рапию, и обследовать таких пациентов на ВИЧ.
ИТЕРАТУРА
Воронин Е. Е., Афонина Л. Ю., Фомин Ю. А., Садовни
кова В. Н.
ГзроЯмрдпзжЯхзю гдсди, пнегдммъф БЗЦ-
змузхзпнбЯммълз лЯсдпюлз. МЯакюгдмзд з кдцд
мзд гдсди р БЗЦ-змудйхзди // ПдйнлдмгЯхзз гкю
одгзЯспнб ЯлаткЯснпмн-онкзйкзмзцдрйни рдсз, лд
гзхзмрйзф, рнхзЯкымъф з напЯжнбЯсдкымъф тцпде
гдмзи, бпЯцди нашди опЯйсзйз. – Л., 2006. – 82 р.
Голохвостова Н. О.
БпнегдммЯю БЗЦ-змудйхзю:
йкзмзйЯ, гзЯвмнрсзйЯ, кдцдмзд // КдцЯшзи бпЯц. –
– Е1.
Горшкова Н. В.
йкзмзйн-ьозгдлзнкнвзцдрйЯю фЯпЯй
сдпзрсзйЯ БЗЦ-змудйхзз т гдсди р оЯпдмсдпЯкымъл
отсдл змузхзпнбЯмзю (он гЯммъл БнквнвпЯгрйнвн
накЯрсмнвн ХдмспЯ он опнузкЯйсзйд з анпыад рн
РОЗГнл): АбснпдудпЯс. – РОаЛАОН, 1998.
Онищенко Г. Г., Наркевич М. И., Голиусов А. Т.
змудйхзю, пЯжбзсзд ьозгдлзз б Пнррзирйни Удгд
пЯхзз // ЕтпмЯк лзйпназнкнвзз, ьозгдлзнкнвзз,
зллтмназнкнвзз.
– 1997.
– Е6.
– Р. 47–50.
5.
Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г.
БЗЦ-змудйхзю: йкзмзйЯ, гзЯвмнрсзйЯ з кдцдмзд: Пт
йнбнгрсбн. – Л.: ВьНСАП ЛДГЗХЗМА, 2003. – 488 р.
Рахманова А. Г.
БЗЦ-змудйхзю (йкзмзйЯ з кдцдмзд):
ЛнмнвпЯузю. – РОа.: РРЖ, 2000. – 370 р.
Рахманова А. Г., Воронин Е. Е., Фомин Ю. А.
змудйхзю т гдсди: Птйнбнгрсбн. – РОа.: Озсдп,
– 448 р.
INFECTION CASE IN A STAGE OF AIDS
AT THE
CHILD OFSI
YEARS, DIAGNOSED
POSTHUMOUSLY
Y. S. Polkovnikova, V. N. Timchenko, S. I. Minchenko, R. A. Ivanova,
T.
A. Kaplina, S. I. Ryzhaya, T. V. Vishnevskaya
Resume:
The article represents the girl 6th years with a
generalized viral-bacterial infection (an obscure etiology),
against a secondary immunodeficiency (clinically) has arrived.
The respiratory insufficiency caused by the progressing RDS-
SYNDROME, refractory to spent therapy was leading implication.
Posthumously for the girl it is diagnosed a HIV-infection in a
stage of AIDS, complicated pneumocystis pneumonia.
Key words
HIV-infection; AIDS; pneumocystis pneumonia;
RDS-SYNDROME.
ЗмунплЯхзю на ЯбснпЯф
Полковникова Юлия Сергеевна
– бпЯц.
Polkovnikova Yuliya Sergeevna
– physician.
Тимченко Владимир Николаевич
– г. л. м., опнудррнп, жЯбдгтю
шзи йЯудгпни.
Timchenko Vladimir Nikolaevich
– professor, head of the
department.
Иванова Регина Анатольевна
– й. л. м., гнхдмс.
Ivanova Regina Anatolevna —
MD, PhD, senior lecturer.
Каплина Татьяна Анатольевна
– й. л. м., гнхдмс.
Kaplina Tat'yana Anatolevna
– MD, PhD, senior lecturer.
йЯудгпЯ змудйхзнммъф жЯанкдбЯмзи т гдсди зл. Л. В. ГЯмзкд
бзцЯ. РЯмйс-ОдсдпатпврйЯю внртгЯпрсбдммЯю одгзЯспзцдрйЯю
лдгзхзмрйЯю ЯйЯгдлзю. КзснбрйЯю тк., 2, РЯмйс-Одсдпатпв,
194100. E-mail: [email protected]
M. G. Danilevich department of infectious diseases at children.
Saint-Petersburg State Pediatric Medical Academy.
Litovskaya street, 2, Saint-Petersburg, 194100.
E-mail: [email protected]
Минченко Светлана Ивановна
– жЯлдрсзсдкы вкЯбмнвн бпЯцЯ
Minchenko Svetlana ivanovna
– the assistant to the head
Рыжая Светлана Ивановна
– жЯбдгтюшЯю 11 нсгдкдмздл
Ryzhaya Svetlana ivanovna
– managing 11 branch.
Вишневская Татьяна Владимировна
– жЯбдгтюшЯю 7 нсгдкдмздл
Vishnevskaya Tatyana Vladimirovna
– managing 7 branch.
ГдсрйЯю внпнгрйЯю йкзмзцдрйЯю анкымзхЯ Е5 зл. М. У. УзкЯсн
бЯ. 192289, РОа тк. АтфЯпдрсрйЯю, 134. E-mail: [email protected]
The children’s clinical hospital (CCCH) Е5 of N. F. Filatov. 192289,
134 Bukharestskaya st., St.-Petersburg E-mail: [email protected]
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Условия настоящего Договора (далее МДоговорН) яв
ляются публичной офертой в соответствии с п.
ст.
437
Гражданского кодекса Российской Федерации. Данный
Договор определяет взаимоотношения между редакцией
журнала МПедиатрН (далее по тексту МЖурналН), зареги
стрированного Федеральной службой по надзору в сфере
массовых коммуникаций, связи и охраны культурного на
следия, именуемой в дальнейшем МРедакцияН и являю
щейся структурным подразделением ООО МИздательство
Н-ЛН, и автором и/или авторским коллективом (или иным
правообладателем), именуемым в дальнейшем МАвторН,
принявшим публичное предложение (оферту) о заклю
чении Договора. Автор передает Редакции для издания
авторский оригинал или рукопись. Указанный авторский
оригинал должен соответствовать требованиям, указан
ным в разделах МПредставление рукописи в журналН,
МОформление рукописейН. При рассмотрении получен
ных авторских материалов Журнал руководствуется
МЕдиными требованиями к рукописям, представляемым в
биомедицинские журналыН (Intern. committee of medical
journal editors. Uniform requirements for manuscripts
submitted to biomedical journals // Ann. Intern. Med. 1997;
В Журнале печатаются ранее не опубликованные рабо
ты по профилю Журнала.
Множественные и дублирующие публикации
— это пу
бликации статьи, материалы которой во многом совпадают
с уже однажды опубликованными. Журнал не рассматрива
ет работы, результаты которых по большей части уже были
опубликованы или описаны в статьях, представленных или
принятых для публикации в другие печатные или электрон
ные средства массовой информации. Представляя статью,
автор всегда должен ставить редакцию в известность обо
всех направлениях этой статьи в печать и о предыдущих
публикациях, которые могут рассматриваться как множе
ственные или дублирующие публикации той же самой или
очень близкой работы. Автор должен уведомить редакцию
о том, содержит ли статья уже опубликованные материа
лы. В таком случае в новой статье должны быть ссылки на
предыдущую. Копии таких материалов должны прилагать
ся к представляемой статье, чтобы дать редакции возмож
ность принять решение, как поступить в данной ситуации.
Не принимаются к печати статьи, представляющие собой
отдельные этапы незавершенных исследований, а также
статьи с нарушением МПравил и норм гуманного обраще
ния с биообъектами исследованийН.
Размещение публикаций возможно только после полу
чения положительной рецензии.
Все статьи, в том числе статьи аспирантов и док
торантов, публикуются бесплатно.
Авторский оригинал принимает редакция. Подписанная
Автором рукопись должна быть отправлена в адрес редакции
заказным почтовым отправлением с уведомлением о вручении
или передана в редакцию лично. Рукопись представляется в
двух экземплярах (коллективная рукопись подписывается
всеми соавторами). Фотографии, слайды, негативы и рисун
ки, выполненные на прозрачной пленке, следует поместить
в отдельный конверт из плотной бумаги. Вместе с авторским
оригиналом на бумаге необходимо представить электронный
вариант на CD, DVD диске или другом электронном носителе.
Автор должен записать на носитель конечную версию руко
писи и дать файлу название, состоящее из фамилии первого
автора и первых 2Ф3 сокращенных слов из названия статьи.
К авторскому оригиналу необходимо приложить эксперт
ное заключение о возможности опубликования в открытой пе
чати (бланк можно получить по запросу на адрес [email protected]).
Экспертное заключение должно содержать:
название статьи, которое должно быть кратким, но ин
формативным;
фамилию, имя и отчество каждого автора с указанием
высшей из имеющихся у него ученых степеней (званий)
и членства в различных обществах;
название отдела (отделения) и учреждения, в
котором вы
полнялась данная работа;
отказы от каких-либо прав, если таковые имеются;
информацию о предшествовавших или повторных пу
бликациях или о представлении в другой журнал любой
части этой работы;
ПтЮ, прикЬзом ГüнüрЬльноЯо дирüкторЬ
ККК «ДздЬтüльстЮо Й-З≤ от ./,.3,0./.
ы
ПАЧЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е2 2010
ISSN 2079
6)
заявление об отсутствии финансовых претензий автора к
другим авторам и издательству;
заявление о том, что статья прочитана и одобрена всеми
авторами, что все требования к авторству соблюдены и
что все авторы уверены, что рукопись отражает действи
тельно проделанную работу;
имя, адрес, телефонный номер и e-mail автора, ответ
ственного за корреспонденцию и за связь с другими ав
торами по вопросам, касающимся переработки, исправ
ления и окончательного одобрения пробного оттиска;
к рукописи необходимо прилагать все разрешения на
воспроизведение уже опубликованного материала, ис
пользование иллюстраций или информацию, по которой
можно установить личность людей, представленных на
фотографиях, а также на указание фамилий лиц, внес
ших вклад в данную работу.
Рукопись считается поступившей в Редакцию, если она
представлена комплектно и оформлена в соответствии с
описанными требованиями. Предварительное рассмотрение
рукописи, не заказанной Редакцией, не является фактом за
ключения между сторонами издательского Договора.
При представлении рукописи в Журнал Авторы несут
ответственность за раскрытие своих финансовых и других
конфликтных интересов, способных оказать влияние на их
работу. В рукописи должны быть упомянуты все лица и орга
низации, оказавшие финансовую поддержку (в виде грантов,
оборудования, лекарств или всего этого вместе), а также дру
гое финансовое или личное участие.
АВТОРСКОЕ ПРАВО
Редакция отбирает, готовит к публикации и публикует
переданные Авторами материалы. Авторское право на кон
кретную статью принадлежит авторам статьи. Авторский
гонорар за публикации статей в Журнале не выплачивается.
Автор передает, а Редакция принимает авторские материалы
на следующих условиях:
1) Редакции передается право на оформление, издание,
передачу Журнала с опубликованным материалом Автора для
целей реферирования статей из него в Реферативном журнале
ВИНИТИ, РНИЦ и базах данных, распространение Журнала/
авторских материалов в печатных и электронных изданиях,
включая размещение на выбранных либо созданных Редак
цией сайтах в сети Интернет в целях доступа к публикации
в интерактивном режиме любого заинтересованного лица из
любого места и в любое время, а также на распространение
Журнала с опубликованным материалом Автора по подписке;
2) срок действия Договора
— 5 лет. По истечении указан
ного срока Редакция оставляет за собой, а Автор подтверж
дает бессрочное право Редакции на продолжение размеще
ния авторского материала в сети Интернет;
3) Редакция вправе по своему усмотрению без каких-либо
согласований с Автором заключать договоры и соглашения с
третьими лицами, направленные на дополнительные меры
по защите авторских и издательских прав;
4) Автор гарантирует, что использование Редакцией пре
доставленного им по настоящему Договору авторского мате
риала не нарушит прав третьих лиц;
5) Автор оставляет за собой право использовать предо
ставленный по настоящему Договору авторский материал са
мостоятельно, передавать права на него по договору третьим
лицам, если это не противоречит настоящему Договору;
6) Редакция предоставляет Автору возможность безвоз
мездного получения одного авторского экземпляра из вышед
шего тиража печатного издания с публикацией материалов
Автора или получения справки с электронными адресами его
официальной публикации в сети Интернет;
7) при перепечатке статьи или ее части ссылка на первую
публикацию в Журнале обязательна;
8) Редакция вправе издавать Журнал любым тиражом.
ПОРЯДОК ЗАКЛЮЧЕНИЯ ДОГОВОРА
Заключением Договора со стороны Редакции является
опубликование рукописи данного Автора в журнале МПеди
атрН и размещение его текста в сети Интернет. Заключением
Договора со стороны Автора, т. е. полным и безоговорочным
принятием Автором условий Договора, является передача
Автором рукописи и экспертного заключения.
екст статьи
готовится на любом IBM-совместимом
компьютере в программе MS Word, записывается на CD,
DVD, дискету или другой электронный носитель, рас
печатывается в двух экземплярах и предоставляется в
редакцию. Текст должен быть напечатан 14 кеглем через
полтора интервала, без переносов, поля не менее 25 мм,
содержать ссылки на все приложенные рисунки и табли
цы. Рекомендуемые разделы: введение, изложение основ
ного материала (методика, результаты исследования, об
суждение результатов), заключение (выводы), литература,
ключевые слова (рус.), title, name, summary и key words
(англ.). В конце статьи необходимо указать полные све
дения об авторах на русском и английском языках (фами
лию, имя, отчество, степень, должность, место работы,
почтовый адрес места работы и e-mail каждого автора).
аблицы
должны быть напечатаны на отдельной стра
нице каждая, иметь номер и название. Все графы должны
иметь заголовки и быть заполнены. Сокращения слов в та
блицах допускаются только в соответствии с ГОСТ-1-5-68.
Повторять одни и те же данные в тексте, на рисунках и в
таблицах не следует.
Рисунки, схемы, фотографии
должны быть представ
лены в электронных точечных форматах tif (300Ф600 dpi, не
менее 9 см шириной), bmp, или в векторных форматах Adobe
Illustrator (ai, eps), Corel Draw (cdr), Adobe Acrobat (pdf).
Если
Вы вставили рисунок в MS Word, не забудьте приложить
исходный файл.
ы
ПАЧЗ
ОДГЗАСП
СНЛ I Е
ISSN 2079
Суммарный объем.
Оригинальная статья
— до
страниц (требования к тексту: см. текст статьи), об
зор
— до 25 страниц, краткое сообщение
— до 5 страниц.
Статья должна иметь (на русском и английском языках)
Заглавие
, точно отражающее содержание статьи.
Фамилии, имена и отчества авторов.
Должность, звание, ученая степень каждого автора.
Полное название учреждений с почтовыми адресами
и e-mail всех авторов.
Резюме
(половина стандартной страницы,
на русском
и английском языках)
. Резюме не требуется при публика
ции рецензий, отчетов о конференциях, информационных
писем. Статьям в разделе МСлучай из практикиН не требует
ся резюме, просьба указывать ключевые слова.
Ключевые слова (на русском и английском языках):
от 3 до 10 ключевых слов или словосочетаний, которые
будут способствовать правильному перекрестному индек
сированию статьи. Используйте термины из списка меди
цинских предметных заголовков (Medical Subject Headings),
приведенного в Index Medicus (если в этом списке еще от
сутствуют подходящие обозначения для недавно введенных
терминов, подберите наиболее близкие из имеющихся).
Список литературы
составляется только по работам,
цитированным в тексте. Все работы, упомянутые в тексте,
должны быть включены в список.
Список должен быть выстроен в алфавитном порядке,
сначала русского, затем латинского алфавита.
Номера цитат и ссылок в тексте статьи должны быть ука
заны в квадратных скобках. Они должны соответствовать но
мерам в пристатейном списке литературы.
Сокращения названий иностранных журналов должны со
ответствовать сокращениям, принятым в Index Medicus. Если
у статьи до 4 авторов, то они указываются все. Если авторов
более четырех, то указывают первых трех, а далее следует Ми
др.Н. При указании нескольких статей одного автора их не
обходимо выстраивать в алфавитном порядке соавторов или
названий.
Ссылки на патенты, полезные модели и тому подобное.
в список литературы не включаются, их оформляют в виде
сносок в конце страницы текста.
Сокращения: для обозначения тома
— Т., для номера

№, для страниц
— С. В англоязычном варианте: том
— Vol.,
номер
— N, страницы
— Р.
Ответственность за точность сведений в списке литера
туры несет автор.
Примеры библиографических описаний:
а) книга:
Федоров С.
Имплантация искусственного
хрусталика
— М.: Медицина, 1997.
б) автореферат диссертации:
Курышева Н.
Особен
ности развития катаракты у больных первичной открыто
угольной глаукомой: Автореф. дис. О канд. мед. наук.
в) методические рекомендации:
Абдулкадырова
Ефимова
Н., Якубова
Глаукома с низким давле
нием: диагностика, клиника, лечение: Метод. рекоменда
Гельмгольца.
г) статья из сборника:
Каланходжаев Б.
Малые тон
нельные разрезы в хирургии катаракты
// Евро-Азиатская
конф. по офтальмохирургии, 2-я: Материалы.— Екате
ринбург, 2001.
д) статья из журнала:
Большунов
В., Ильина
Т.
Ермаков
В. и др.
Лазертерапия хронической буллезной
кератопатии
// Вестн. офтальмологии.
— 1987.
— №
е) статья из иностранного журнала:
A., Gammon
The correction of aphakia
in infants with hydrogel extendedwear contact lenses
Ophthalmology.
— Vol. 95, N
— P.
1102Ф1106.
ж) тезисы в зарубежных сборниках:
Egorova
V.
Surgical technology for prevention of posterior capcule
// Condress of the ESCRS, 19-th: Abstracts.
— P.
з) интернет-документы:
Медведев Б.
Н., Прокипец А.
Т.
Применение этилендиаминтетрауксусной кислоты в лече
нии лентовидной кератопатии
— 2008.
— URL: http://www.
oftalmika.com/stat_lentovid.html (дата обращения: 17.09.08).
Статьи, поступившие в редакцию, обязательно ре
цензируются. Если у рецензента возникают вопросы, то
статья с комментариями рецензента возвращается Авто
ру. Датой поступления статьи считается дата получения
Редакцией окончательного варианта статьи. Редакция
оставляет за собой право внесения редакторских изме
нений в текст, не искажающих смысла статьи (литератур
ная и технологическая правка).
Редакция обязуется выдать Автору 1 экземпляр Журна
ла с опубликованной рукописью. Авторы, проживающие
в Санкт-Петербурге, получают авторский экземпляр Жур
нала непосредственно в Редакции. Иногородним Авторам
авторский экземпляр Журнала высылается на адрес автора,
ответственного за получение пробных оттисков и авторско
го экземпляра Журнала.
Автовская ул., 17, 1-й этаж, Санкт-Петербург, 198152.
Тел.: (812) 784-97-51(50), факс: (812) 784-97-51(50);
e-mail: [email protected] Сайт журнала: www.pediatr-journal.ru

Приложенные файлы

  • pdf 14663378
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий