ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (АЭРОЗОЛЬНЫЕ АНТРОПО..

ТЕМА 2. ИНФЕКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (АЭРОЗОЛЬНЫЕ АНТРОПОНОЗЫ)
Общая характеристика группы. Стадии механизма передачи. Капельная, ядрышковая, пылевая фазы аэрозоля. Эпидемиологические особенности инфекций.
Особенности взаимодействия возбудителя с организмом хозяина. Формирование стойкого иммунитета при большинстве аэрозольных антропонозов. Особенности проявления эпидемического процесса Основные направления профилактики. Иммунопрофилактика.
Дифтерия. Определение стандартного случая заболевания. Токсигенные и нетоксигенные коринебактерии.. Антимикробный и антитоксический иммунитет. Дифтерийный токсин - ведущий фактор патогенности коринебактерий. Источники инфекции. Механизм развития и проявления эпидемического процесса. Причины "повзросления" инфекции. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией. Иммунопрофилактика.
Коклюш и паракоклюш. Гетерогенность популяции возбудителей по антигенным свойствам. Особенности аэрозольного механизма передачи при коклюше. Заразительность источников инфекции. Проявления эпидемического процесса. Эпидемиологический надзор. Профилактика. Имунопрофилактика.
Менингококковая инфекция. Общая характеристика болезни. Антигенная гетерогенность возбудителей. Современная эпидемическая ситуация. Источники инфекции. Пути и факторы передачи. Эпидемиологический надзор. Профилактика. Иммунопрофилактика. Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге.
Грипп и другие респираторные вирусные инфекции. Общая характеристика группы инфекций. Перечень и удельная значимость нозоформ, входящих в группу ОРВИ. Гетерогенность и изменчивость популяции вируса гриппа. Механизм развития и проявления эпидемического процесса. Проблемы профилактики. Современные средства профилактики гриппа.
Корь. Современные представления о манифестности и персистенции вируса. Интерпретация подострого склерозирующего панэнцефалита и системной красной волчанки. Механизм развития и проявления эпидемического процесса. Эпидемиологический надзор. Профилактика. Иммунопрофилактика. Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге.
Эпидемический паротит. Ветряная оспа. Краснуха. Общая характеристика болезней. Механизм развития и проявлений эпидемического процесса. Врожденная краснуха. Проблемы профилактики. Иммунопрофилактика.
Туберкулез. Эколого-биологические свойства возбудителя. Эпидемиологическое значение гетерогенности и изменчивости возбудителя. Возможность реализации бытового и алиментарного путей передачи. Многообразие клинических форм болезни. Проявления эпидемического процесса. Организация туберкулинодиагностики, флюорографических осмотров. Роль иммунопрофилактики.



Дыхательные антропонозы – инфекции дыхательных путей, при которых возбудитель выделяется с секретом верхних дыхательных путей или полости рта и передается через воздух.
Инфекции дыхательных путей разделяют на:
бактериальные (дифтерия, коклюш, стрептококковая, менингококковая и гемофильная инфекции, туберкулёз и т.д.)
вирусные (грипп и другие ОРВИ, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, герпетическая инфекция, инфекционный мононуклеоз, ЦМВ-инфекция и т.д.)

Инфекции с воздушно-капельным механизмом передачи (дыхательных путей) в структуре инфекционной (паразитарной) патологии занимают первое место.

Стадии механизма передачи
При выдохе, чиханье, разговоре выделяются возбудители из верхних отделов дыхательных путей (слизистая рта, носа и носоглотки).
При кашле – из глубоких отделов дыхательного тракта.
Капельки распространяются вокруг источника на расстоянии 1-2 м.
Крупные капли быстро оседают и подсыхают, превращаясь в пыль.
Мелкие капли длительно курсируют с током воздуха, проникают в коридоры и вентиляционные ходы.

При уборке помещения, движении - вторичная пылевая фаза аэрозоля.
Источником формирования пылевой фазы инфекционного аэрозоля является мокрота (при туберкулезе).
При наличии кожных поражений – белье.




13 SHAPE \* MERGEFORMAT 1415


Эпидемиологические особенности инфекций

«Чистый» антропоноз
Заражение происходит при непосредственной встрече с источником (возможно также через пыль и предметы обихода – при стойкости возбудителя во внешней среде – натуральная оспа, дифтерия)
Болеют преимущественно дети («детские» инфекции)
Сезонность (длительное пребывание в закрытых помещениях, формирование новых коллективов)
Периодичность эпидемического процесса

В условиях естественного развития эпидемического процесса интервал между двумя, следующими друг за другом подъемами заболеваемости определяется длительностью сформировавшегося постинфекционного иммунитета, рождаемостью и миграционными процессами. Внутренним фактором саморегуляции эпидемического процесса инфекций дыхательных путей является инфекционно - иммунологический.
Большинство дыхательных антропонозов оставляют стойкий (пожизненный) иммунитет (корь, краснуха, ветряная оспа и др.)

Особенности проявления эпидемического процесса
Эти инфекции отличает легкость распространения возбудителя, что обусловливает особенности эпидемического процесса: быстроту распространения заболеваний, возрастной состав больных, сезонность, колебания уровн
я заболеваемости по годам и др.
Воздушно-капельный механизм передачи в современном обществе действует настолько быстро, что большинство людей встречаются с возбудителем в первые годы жизни, поэтому эти инфекции часто называются «детскими». Для многих из них характерно формирование устойчивого иммунитета.
Высокая контагиозность ВКИ приводит к вспышкам в организованных коллективах (детские сады, школы, воинские части). В различных социально-бытовых условиях возрастные границы заболевших могут быть разными: дети до 2 лет, дошкольники, школьники, юноши – учащиеся техникумов, живущие в общежитиях, призывники (18-19 лет), находящиеся на казарменном положении.

К социальным факторам, способствующим распространению инфекций относятся:
плотность населения
скученность размещения
рождаемость
формирование организованных коллективов
миграция
нарушение Национального календаря профилактических прививок

Сезонная неравномерность ВКИ связана с неодинаковыми возможностями общения людей в различное время года. Формирование в осеннее время новых коллективов детей и подростков, длительное пребывание их в закрытых помещениях в условиях скученности способствуют активации аспирационного механизма передачи и возрастанию заболеваемости в осенне-зимний период.
Определенная роль принадлежит фактору перемешивания, например пополнение воинских частей за счет призывников, миграционные процессы на конкретной административной территории, что приводит к дестабилизации сложившейся иммунной структуры и развитию эпидемических вспышек.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия
Противоэпидемические мероприятия при этих инфекциях направлены на три составные части эпидемического процесса.
Обязательны и первостепенны действия по выявлению и обезвреживанию источников инфекции. Однако широкая распространенность носительства, заразность больного уже в конце инкубационного периода, возможность стертого, атипичного течения болезни, позднее обращение больных за медицинской помощью приводят к недостаточной эффективности ограничительных мероприятий.
Мероприятия в отношении второго звена эпидемического процесса - трудновыполнимая и не всегда результативная работа. Использование масок медицинским персоналом, регулярное проветривание и уборка в помещениях могут несколько ограничить, но не прервать реализацию механизма передачи возбудителя.
Основной мерой борьбы с дыхательными антрпонозами является воздействие на третье звено эпидемического процесса. Проведение плановой вакцинации в рамках Национального календаря профилактических прививок и по эпидемиологическим показаниям направлено на создание коллективного иммунитета. Большинство дыхательных антропонозов – управляемые инфекции. Коллективный иммунитет формируется при иммунной «прослойке» – 95-98% населения.
К мероприятиям, действующим на 3 звено, также относят – введение карантина в ЛПУ, отмену массовых детских мероприятий во время эпидемии гриппа.

Система эпидемиологического надзора за инфекциями дыхательных путей включает в себя комплексное динамическое наблюдение за проявлениями эпидемического процесса: анализ многолетней и внутригодовой заболеваемости и летальности в различных социально-возрастных группах населения; учет клинических проявлений инфекции и факторов, способствующих распространению инфекции; слежение за массивностью циркуляции возбудителя среди населения с изучением его биологических свойств; сероэпидемиологические исследования с целью выявления групп наибольшего риска заболевания с расчетом удельного веса невосприимчивых к инфекции; оценку эффективности вакцинопрофилактики.

Дифтерия (антропоноз)
Дифтерия – острая бактериальная инфекция, характеризующаяся фибринозным воспалением в месте входных ворот – носа, ротоглотки, гортани, явлениями общей интоксикации, часто – отеком прилегающих тканей, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания
Одно или несколько клинических проявлений дифтерии в сочетании с лабораторным подтверждением – выделением токсигенных С. Diphteriae
Выделение токсигенных С. Diphteriae из типичных поражений кожи (язвочка, рана), слизистых оболочек (конъюнктива, влагалище).

Этиология
С. diphteriae – грамположительные палочки, тонкие, длиной 1-8 мкм, слегка изогнутые, в мазках располагаются под углом друг к другу, напоминая буквы V и W. На концах – булавовидные утолщения за счет зерен волютина.
По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам разделяют 3 варианта – gravis, mitis, intermedius. Внутри каждого культурального варианта циркулируют токсигенные и нетоксигенные (дифтероиды) штаммы. Только токсигенные штаммы способны вызывать заболевание.
Существует мнение, что С. diphteriae могут приобретать токсигенность при заражении tox+ - фaгами стрептококков и стафилококков.
Для С. diphteriae характерно образование белков и ферментов – дифтерийного экзотоксина, гидролазы, каталазы, нейраминидазы, гиалуронидазы, гемолизина.
Дифтерийный экзотоксин (основной фактор патогенности) – относится к сильнодействующим бактериальным токсинам. Распадается на 2 фракции – А и В.
Токсин А (термолабильная фракция) вызывает некроз клеток.
Токсин В (термостабильная фракция) является рецепторным белком, способствующим проникновению токсина А в клетку.
С. diphteriae устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, капельках слюны сохраняются до 15 дней, в воде и молоке – до 20 дней, на предметах обихода – до 6 месяцев. Погибают при кипячении в течение 1 мин., в 10% р-ре перекиси водорода, чувствительны к дезинфектантам (хлорамин, фенол, сулема).

Патогенез: В слизистых дыхательных путей С. diphteriae продуцирует экзотоксин. Возбудитель в кровоток не попадает. Местный воспалительный процесс и интоксикация связаны с действием токсина.
Повышается проницаемость клеточных мембран;
Коагуляционный некроз эпителия;
Паралитическое расширение сосудов с резким увеличением проницаемости их стенок и пропотеванием экссудата, богатого фибриногеном.
Фибриноген под действием тромбокиназы, высвобождающейся из некротизирован-ной ткани, превращается в фибрин.
Лимфогенное распространение токсина приводит к отеку окружающих тканей.
Токсинемия, действие на надпочечники (ИТШ), на ССС (миокардит, паралич проводящей системы сердца), нервную системы (дифтеритические полиневриты), почки (токсический нефрит).
В ротоглотке (многослойный плоский цилиндрический эпителий) пленка плохо отторгается. Тип воспаления дифтеритический дифтерия ротоглотки.
В дыхательных путях (однослойный плоский цилиндрический) пленка легко отторгается. Тип воспаления крупозный истинный круп.

Источник инфекции – больной, реконвалесцент, здоровый носитель.
Больной без лечения выделяет С. Diphteriae в течение 2-3 недель, на фоне антибиотикотерапиии – несколько дней. При наличии воспалительных изменений в ротоглотке период бактериовыделения удлиняется.
Большую опасность представляют больные легкими, абортивными формами болезни и бактерионосители. Варианты бактерионосительства: транзиторное, кратковременное (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжное (1-6 месяц), хроническое (более 6 месяцев).
Пути передачи: воздушно-капельный. Контактно-бытовой, пищевой эпидемиологического значения не имеют.
Восприимчивость: высокая (80%) и определяется антитоксическим иммунитетом. Клинически манифестные формы – 20%, остальные – субклинические. При увеличении расстояния между источником инфекции и реципиентом растет вероятность клинически бессимптомных форм.
Трансплацентарный иммунитет сохраняется после рождения до 2-3 месяцев. Иммунитет, приобретенный в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия, взрослые становятся вновь восприимчивыми к дифтерии.
Группы риска: в 90-е годы XX века – чаще взрослые
Время риска: осень-зима
Территории риска: в городах заболеваемость выше
Факторы риска. Теснота и длительность общения, скученность, миграционные процессы, отсутствие вакцинации.
Механизм развития и проявления эпидемического процесса
С начала прошлого столетия подъемы заболеваемости чередовались с интервалом 8, 10, 12 и даже 20 лет. Болели дети до 14 лет, особенно в возрасте 3-7 лет. С введением специфической профилактики (50-е годы XX века) заболеваемость резко снизилась и в некоторых регионах упала почти до 0.
В 80-е годы во всех странах мира наблюдался подъем заболеваемости дифтерией, обусловленный преимущественным заболеванием взрослых (80-90%). Число неиммунных лиц среди взрослого населения достигло 70-75%.
Причины повзросления инфекции:
Утрата прививочного иммунитета (низкий уровень привитости взрослых).
Снижение бытового иммунитета. Во время низкого периода заболеваемости дифтерией (60-70 годы) носительство токсигенных палочек резко сократилось, прекратилась естественная иммунизация.
В связи с нарушениями национального календаря прививок в 90-х годах XX века в СССР, произошел подъем заболеваемости. Причины: частые медотводы и низкий охват прививками детей раннего возраста, поздние сроки начала вакцинации, нестойкий иммунитет за счет широкого применения АДС-М, низкий уровень привитости взрослых.



1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000

Во время эпидемии в 1994 - 1996 гг. заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах.

Клинические проявления
Дифтерия ротоглотки (90-95%).

Классификация
Степень тяжести
Клинические формы

Легкая
Дифтерия ротоглотки (зева) локализованная

Среднетяжелая
Дифтерия ротоглотки (зева) распространенная.
Дифтерия ротоглотки субтоксическая (без отека шеи)

Тяжелая
Дифтерия ротоглотки (зева) токсическая 1 ст; 2 ст; 3 ст.
Гипертоксическая: молниеносная или геморрагическая.


Инкубационный период: 2-10 дней
Локализованная дифтерия ротоглотки
температура 37-38,5
·С, продолжительность 3-4 дня
боль при глотании
умеренные симптомы интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, нарушение сна, иногда тошнота и рвота)
миндалины отечные, цианотичные
плотный, серовато-белый налет в виде островков или пленок, плохо отделяется, оставляет кровоточащую поверхность
умеренное увеличение тонзиллярных л/у.

Распространенная дифтерия ротоглотки характеризуется теми же клиническими симптомами, однако явления интоксикации выражены больше. Фибринозно-пленчатые налеты выходят за пределы миндалин и распространяются на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Миндалины отечны, но отека подкожной клетчатки шеи нет.

Токсическая дифтерия ротоглотки
бурное начало, температура 39-40
· С
рвота, адинамия, резкая бледность, слабость, снижение аппетита
рот полуоткрыт, губы сухие, голос сдавленный
отек тканей ротоглотки
распрстраненные налеты, сначала в виде паутинки, затем плотные перламутровые
Шея утолщена, отек п/к клетчатки:
I степень – до середины шеи
II степень – до ключиц
III степень – ниже ключиц
тонзиллярные л/у до 3-5 см в d

Гипертоксическая форма: развитие ИТШ
Осложнения дифтерии ротоглотки: миокардиты, моно- и полиневриты, поражения надпочечников, токсический нефроз.

Дифтерийный круп
Выделяют локализованную форму (дифтерия гортани) и распространённую (с поражением гортани, трахеи и даже бронхов). В клинике крупа выделяют 3 стадии
I. Дисфоническая – грубый лающий кашель, нарастающая осиплость голоса. У детей – 1-3 дня, у взрослых – 7 дней.
II. Стенотическая – голос афоничный, кашель беззвучный. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, выдох удлинен, втяжение уступчивых участков грудной клетки. Нарастает цианоз, тахикардия.
III. Асфиктическая. Дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, падение артериального давления. В дальнейшем – нарушение сознания, судороги, смерть от асфиксии.

Противоэпидемические мероприятия:
Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика: клиническая, эпидемиологическая, лабораторная. Все больные с ангинами и другими воспалительными заболеваниями ротоглотки (тонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, инфекционный мононуклеоз) подлежат однократному бактериологическому обследованию на дифтерию в первые 12 часов. Материал для исследования берут до начала антибиотикотерапии со слизистой ротоглотки и носа – отдельными стерильными тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до лечебных и туалетных процедур. Доставляют в лабораторию не позже, чем через 2 часа с момента взятия. С. Diphteriae растут на кровяном агаре, теллуритовом агаре (среда Клауберга).
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии (ЦГЭ) – журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у).
Экстренное извещение: о случае заболевания или носительства оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в ЦГЭ (в течение 12 часов после выявления заболевания в городе, 24 часов – в селе). Эпидемиолог представляет внеочередное и заключительное донесение о каждом случае заболевания в вышестоящие учреждения в установленном порядке.
Изоляция: больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители С. Diphteriae подлежат немедленной госпитализации в боксы или специализированные отделения инфекционных стационаров. Носители нетоксигенных С. Diphteriae изоляции не подлежат, наблюдаются ЛОР-врачом с целью санации очагов хронической инфекции в носоглотке.
Лабораторное обследование: в день поступления в стационар проводят трехкратное бактериологическое обследование через 2 часа. До введения противодифтерийной сыворотки берут кровь для серологического исследования и определения титра противодифтерийных и противостолбнячных антител.
Лечение: Противодифтерийная сыворотка, антибиотики (препараты пенициллина, эритромицин), патогенетическая терапия.
Критерии выписки: выписку переболевших и носителей С. Diphteriae проводят после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования, проведенного с интервалом в 1-2 дня и не ранее, чем через 3 дня после отмены антибиотиков.
Вакцинация лиц, переболевших дифтерией: если со времени ревакцинации прошло 5 лет вводят 0,5 мл АДС-М или АД-М – анатоксина. Не привитым в зависимости от возраста вводят 0,5 АДС, АДС-М или АД-М, вторая доза препарата вводится через 1 месяц; первая ревакцинация – чрез 9-12 месяцев, затем по календарю. Бактерионосители после выписки из стационара иммунизируются в поликлинике в соответствии с календарем прививок.
Допуск в коллектив: переболевшие дифтерией допускаются в коллектив без дополнительного бактериологического обследования. При положительных результатах в стационаре курс лечения повторяют. Если выделение токсигенных С. Diphteriae продолжается после двух курсов антибиотикотерапии, носителя допускают в коллектив, все члены котрого должны быть привиты против дифтерии, согласно календарю прививок.

Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция проводится до госпитализации больного в квартирном очаге или в коллективе, а также в течение 7 дней после изоляции последнего больного. Помещения проветривают, проводится влажная уборка, обработка посуды, белья, игрушек, предметов личной гигиены больного, мытье полов 2%-ным горячим мыльно-содовым раствором или 0,5%-ным раствором хлорамина. В организованном коллективе выполняются мероприятия по максимальному рассредоточению детей (раздвигаются кровати, столы и т.д.), проводится ультрафиолетовое облучение.
Заключительная дезинфекция: проводится после госпитализации больного. В учебно-воспитательных учреждениях – силами дезинфекционного отдела Центра гигиены и эпидемиологии, в ЛПУ – медицинскими работниками, в квартирных очагах – родственниками больного. Обеззараживанию подлежат посуда, остатки пищи, белье, комната больного, места общего пользования. Используются химические средства дезинфекции.
Мероприятия, направленные на контактных лиц:
За контактными лицами устанавливают наблюдение на 7 дней (ежедневно опрос, осмотр зева, термометрия). В детских учреждениях наблюдение осуществляет врач, однократно осматривает врач-отоларинголог.
Контактные лица подвергаются однократному бактериологическому обследованию в течение 48 часов. В случае обнаружения бактерионосителей обследование продолжаются до тех пор, пока не прекратится выявление носителей. Одновременно проводят серологическое обследование для определения титра противодифтерийных и противостолбнячных антител.
В организованных коллективах на 7 дней накладывают карантин. Новые или временно отсутствующие дети в группу (класс) не принимаются. Отменяется кабинетная система обучения, ограничивается общение с другими детьми. Карантинная группа должна получать пищу на пищеблоке в последнюю очередь.
Экстренная специфическая профилактика выполняется в зависимости от вакцинального статуса контактных лиц. Вакцинированные лица, получившие последнюю прививку менее 5 лет назад, ревакцинации не подлежат. Лицам, вакцинированным более 5 лет назад, вводится 0,5 мл АДС-М или АД-М-анатоксина. Непривитым, а также взрослым лицам с неизвестным прививочным анамнезом, вакцинацию анатоксином проводят двукратно с интервалом в 1 месяц. Серологическим критерием для вакцинации является уровень антител менее 1:20 в РПГА.
Экстренная неспецифическая профилактика проводится лицам, имевшим тесные и продолжительные контакты с больным. Назначают эритромицин детям в дозе 40 мг/кг/сут, взрослым – 1 г. в сутки в 4 приема 7-10 дней. Бициллин-5?

Иммунопрофилактика
Сроки вакцинации:
3 мес. – первая вакцинация (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)
4,5 мес. – вторая вакцинация (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)
6 мес. – третья вакцинация (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)
18 мес. – первая ревакцинация (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит)
7 лет – вторая ревакцинация (дифтерия, столбняк)
14 лет – третья ревакцинация (дифтерия, столбняк, полиомиелит)
Взрослые – ревакцинация дифтерия и столбняк каждые 10 лет.
Вакцины против дифтерии:
АКДС – коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная (НПО «Биомед»), Россия. В 1 дозе (0,5мл) очищенный дифтерийный анатоксин – 30 МЕ, очищенный столбнячный анатоксин – 60 МЕ, В. pertussis – 4 МЕ.
АДС – дифтерийно-столбнячный анатоксин, Микроген, Россия. В 1 мл – 60 Lf дифтерийного и 20 ЕС столбнячного анатоксина. Используют для вакцинации детей, которым противопоказана АКДС (коклюшный компонент).
АДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин, Микроген, Россия. В 1 мл – 10 Lf дифтерийного и 10 ЕС столбнячного анатоксина. Используется для ревакцинации детей 7 и 14 лет.
АД-М – дифтерийный анатоксин, Микроген, Россия. В 1 мл – 10 Lf дифтерийного анатоксина. Используется для ревакцинаций в 7 и 14 лет детям, получившим анатоксин столбнячный в связи с экстренной профилактикой столбняка.
Тетракок – адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита, Пастер Мерье, Франция. В 1 дозе (0,5 мл) – дифтерийный анатоксин – 30 МЕ, очищенный столбнячный анатоксин – 60 МЕ, В. pertussis – 4 МЕ.
Инфанрикс – бесклеточная вакцина, ГлаксоСмитКляйн, Бельгия. В 1 дозе (0,5 мл) – 30 МЕ дифтерийного, 40 МЕ столбнячного, 25 мкг коклюшного анатоксина, 25 мкг филаментозного гемагглютинина, 8 мкг пертактина.
Пентаксим – дифтерийно-столбнячная- бесклеточная коклюшно-полиомиелитная и ХИБ-вакцина, Санофи Пастер, Франция. В 1 дозе (0,5 мл) – 30 МЕ дифтерийного, 40 МЕ столбнячного, 25 мкг коклюшного анатоксина, 25 мкг филаментозного гемагглютинина, 10 мкг полисахарида ХИБ, Д-антиген вируса полиомиелита.

Эпидемиологический надзор за дифтерией включает:
- мониторинг заболеваемости;
- наблюдение за уровнем иммунизации;
- серологический контроль за состоянием антитоксического иммунитета;
- слежение за циркуляцией возбудителя дифтерии;
- оценка эпидемиологической ситуации, эффективности проводимых мероприятий и прогнозирование.
Эпидемиологическое благополучие территории в отношении дифтерии характеризуют следующие критерии:
-охват профилактическими прививками против дифтерии детей и взрослых в декретированных возрастах не менее 95%;
-регистрация единичных случаев дифтерии;
-отсутствие гипертоксических форм дифтерии;
-отсутствие летальных исходов дифтерии в течение последних 5 лет;
-отсутствие эпидемических очагов дифтерии с вторичными случаями заболевания.

Коклюш – острая антропонозная инфекция, вызываемая коклюшной палочкой (Bordetella pertussis), характеризующаяся приступообразным спазматическим кашлем без выраженных явлений интоксикации и катара верхних дыхательных путей.

Стандартное определение случая заболевания включает:
Клиническое определение случая:
Кашлевое заболевание, длительностью 2 недели и более, сопровождающееся одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля
Лабораторные критерии:
Выделение Bordetella pertussis из клинических проб
Этиология
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis, Нaemophylus pertussis или палочка Борде-Жангу – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Чувствительна к солнечному свету, нагреванию, дезинфектантам. В мокроте сохраняется не более 2 часов. Растет на картофельно-казеиновом или казеиново-угольном агаре с добавлением сыворотки. Образует мелкие, до 0,5 мм, блестящие колонии, напоминающие капельки ртути. Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие – 1,2,3. В зависимости от их сочетания выделяют 4 серотипа коклюшной палочки (1,2,0; 1,0,3; 1,2,3; 1,0,0). Наибольшей вирулентностью обладает серотип 1.2.3.
Основным фактором патогенности является коклюшный экзотоксин. Кроме него Bordetella pertussis продуцирует: филаментозный гемагглютинин (способствует бактериальной адгезии), аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дерматонекротоксин (вызывает местное повреждение), липополисахарид (имеет свойства эндотоксина), пертактин.
Возбудитель паракоклюша В. parapertussis вызывает заболевание, сходное с коклюшем, однако в последние годы заболеваемость паракоклюшем значительно снизилась.

Патогенез: Bordetella pertussis размножается на слизистых дыхательных путей, в кровоток не попадает. Продуцирует токсины местного действия.

Токсины коклюшной палочки раздражают слизистые ДП, вызывают воспаление, аллергизацию. Разрушенные клетки и слизистые пробки могут закупоривать мелкие бронхиолы с развитием эмфиземы и очаговых ателектазов.
Коклюшный экзотоксин действует на рецепторы блуждающего нерва, по афферентным волокнам импульсы достигают дыхательного центра (редкие по ритму, средние по силе и продолжительности). Формируется стойкий очаг возбуждения – доминанта Ухтомского.
Раздражение передается на соседние подкорковые центры (рвотный, сосудодвигательный, тонической иннервации скелетной мускулатуры).
Нарушение легочной вентиляции и центральной регуляции дыхания способствует развитию гипоксии, сердечно-сосудистым нарушениям, энцефалопатии.

Источник инфекции: больные с клинически манифестными, стертыми формами заболевания, бактерионосители. Больной заразен 4 недели, наиболее опасен в катаральном периоде. В первую неделю спазматического кашля выделяют коклюшную палочку 90-100% детей, на 2 неделе - 60-70%, на 3 неделе - 30-35%, на 4 неделе – 10%.
Путь передачи – воздушно-капельный. Благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном контакте (на 2-2,5 метров).
Восприимчивость: индекс контагиозности – 70-100%. К коклюшу восприимчивы дети с первых дней жизни. В крови новорожденных материнские антитела отсутствуют вне зависимости от наличия их в крови матери. Наибольшая заболеваемость - от 1 года до 5-7 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Поствакцинальный иммунитет не очень стойкий, начинает слабеть через 2 года и к семилетнему возрасту сохраняется лишь у половины вакцинированных детей. Среди длительно кашляющих школьников – коклюш выявляется в 24-25% случаев.
Группы риска: максимальные уровни заболеваемости от 1 года до 5-7 лет. В последние годы растет заболеваемость школьников и взрослых, у которых коклюш протекает в бессимптомной форме.
Время риска: осенне-зимняя, периодические подъемы - через 3-4 года.
Факторы риска. Теснота и длительность общения, скученность, непроведение прививок против коклюша.
Механизм развития и проявления эпидемического процесса
По данным ВОЗ ежегодно в мире заболевает 50 млн. человек, погибает 0,5-1 млн. человек. В России в допрививочный период заболеваемость составляла 400- 800 на 100 тыс. населения и занимала 2-е место после кори. Периодические подъемы отмечались через 3-4 года. Коклюш был ведущим фактором смертности у детей до 1 года. Специфическая профилактика коклюша началась в нашей стране с 60-х годов ХХ в. Через 10 лет заболеваемость по сравнению с довакцинальной снизилась до 10-20 человек 100 тыс. населения. Наиболее низкие показатели в стране зарегистрированы с 1973 по 1983 гг. Летальность от коклюша уменьшилась в 1000 раз.
В 1994 г. – заболеваемость несколько возросла и в некоторых регионах составила 100-140 человек на 100 тыс. Активизация эпидемического процесса определялась заболеваемостью непривитых детей 3-6 лет и младшего школьного возраста. В 2001-2003 г. вследствие энергичных мероприятий по иммунизации детей заболеваемость коклюшем в стране вновь снизилась до 3,8-8,7 на 100 тыс. населения.
Клинические проявления:
Коклюш имеет циклическое течение. Выделяют инкубационный период – 3-15 дней, катаральный период – 3-14 дней, спазматический период – от 1,5 до 8 недель, период реконвалесценции – 2-6 месяцев.
Катаральный период. На фоне нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, незначительные катаральные явления.
Спазматический период. Характерен приступообразный кашель в виде серии кашлевых толчков (10-12), быстро следующих друг за другом, без возможности вдоха. Затем следует интенсивный судорожный вдох с характерным свистящим звуком (реприз). Воздух со свистом устремляется через судорожно сжатую голосовую щель. Серии кашлевых толчков и репризы повторяются. Число таких циклов за один приступ может колебаться от 2 до 15. Заканчивается приступ отделением вязкой, густой слизи, мокроты или рвотой. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, у маленьких детей может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены
Наступлению приступа предшествует аура (у старших детей в виде першения в горле, чихания, дискомфорта в грудной клетки, младшие дети испытывают страх, беспокойство, капризничают).
Критерии тяжести:
Легкая форма (частота приступов – 10-15 в сутки, репризов – 3-5, общее состояние не страдает).
Среднетяжелая форма (количество приступов – 15-25, репризов - до 10).
Тяжелая форма (количество приступов свыше 25, репризов свыше 10; апноэ, судороги, сердечно-сосудистые нарушения, резко нарушено самочувствие).
Осложнения: специфические (эмфизема, ателектаз, коклюшная пневмония, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияния, грыжи, выпадение слизистой прямой кишки); неспецифические (пневмония, отит, синусит и т.д.).
Резидуальные последствия: ХНЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, задержка психомоторного развития, неврозы, эписиндром, энурез, редко – слепота, глухота, парезы, параличи.
Противоэпидемические мероприятия:
Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика проводится по клиническим (наличие кашля), эпидемиологическим (контакт с кашляющими лицами до появления заболевания (3-14 дней)) и лабораторным данным. Двукратному бактериологическому обследованию подлежат дети и взрослые, работающие в детских учреждениях с подозрением на коклюш.
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии – журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у).
Экстренное извещение: Врач, выявивший больного, направляет в региональный ЦГЭ «Экстренное извещение » (форма № 058-у).
Изоляция: больной коклюшем подлежит изоляции на 25 дней от начала заболевания или на 21 день от начала спазматического кашля. Изоляция может осуществляться на дому или в инфекционном стационаре. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемическим показаниям. Клинические показания: среднетяжелые или тяжелые формы инфекции, наличие осложнений или сопутствующих хронических заболеваний. Эпидемические показания: дети из закрытых детских учреждений, при невозможности соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства.
Лечение: этиотропная терапия – макролиды (эритромицин, азитромицин, амиоксициллин); патогенетическая терапия – настойка валерианы, реланиум, седуксен; противокашлевые – синекод, при тяжелый формах – ГКС, при необходимости – бронхолитики, муколитики.
Критерии выписки: клиническое выздоровление (через 25 дней от начала заболевания).
Допуск в коллектив: Переболевшие допускаются в коллектив после клинического выздоровления, но не ранее чем через 25 дней от начала заболевания.

Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция: проводится до госпитализации больного, или в течение всего времени его лечения на дому, а также в группе ДДУ, где он был выявлен, в течение 14 дней с момента его изоляции. Усиливается соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Помещения, где находился (находится) больной хорошо проветриваются, проводится их влажная уборка не реже 2-х раз в день.
Заключительная дезинфекция: в очагах коклюша и паракоклюша не проводится.

Мероприятия, направленные на контактных лиц:
В организованном коллективе и в семье за контактными лицами (дети до 7 лет и взрослые, работающие с детьми) устанавливают наблюдение на 14 дней (ежедневно опрос, оценка общего состояния, термометрия).
Если больной изолирован на дому, наблюдение устанавливается на 25 дней со дня появления клиники у заболевшего.
Контактные лица (дети и взрослые, работающие с детьми до 7 лет) подвергаются двукратному бактериологическому обследованию. Слизь с задней стенки глотки забирают с помощью заднеглоточного тампона.
При положительном результате бактериологическое обследование повторяется с интервалом 7-14 дней до получения отрицательных результатов.
Карантин накладывают на 14 дней со дня изоляции последнего больного.
Непривитые против коклюша дети до 7 лет, контактировавшие с больным коклюшем в семье, подлежат разобщению от коллектива на 14 дней со дня последнего контакта с больным.
Экстренная специфическая профилактика. Непривитым и не полностью привитым детям до 7 лет после контакта вводится нормальный человеческий иммуноглобулин 2-кратно с интервалом в 24 часа в разовой дозе 3,0 мл.
Экстренная неспецифическая профилактика
Альтернативным методом является химиопрофилактика эритромицином в дозе 40-50 мг/кг в день в течение 14 дней.

Иммунопрофилактика.
Сроки вакцинации: 3 мес., 4,5 мес, 6 мес., ревакцинация – 18 мес.
У 70% - вакцинация предотвращает заболевание, у остальных – коклюш протекает в легкой форме.
Вакцины против коклюша:
Цельноклеточные (АКДС, тетракок), бесклеточные (инфанрикс, пентаксим).

Эпидемиологический надзор предусматривает:
-слежение за заболеваемостью коклюшем с выделением групп, территорий, времени риска;
-оценку уровня иммунизации, контроль за охватом прививками, изучение обоснованности медотводов;
-серологический мониторинг за состоянием противококлюшного иммунитета, разработку диагностический тестсистем;
-слежение за циркуляцией возбудителя коклюша методом бактериологического исследования с выделением чистой культуры возбудителя;
-слежение за профилем протективных антигенов в вакцине.

Менингококковая инфекция – острая бактериальная инфекция, вызываемая менингококком, характеризующаяся выраженным полиморфизмом клинических форм, частым развитием тяжелых осложнений, нередко приводящих к гибели больного.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания
Клиническая картина:
Обычно проявляется в виде менингита или менингококцемии, которые могут стремительно прогрессировать в молниеносную пурпуру, шок или смерть.
Лабораторные критерии:
Выделение Neisseria meningitides

Этиология:
1.Neisseria meningitides – грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует.
2.Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок (кровь, сыворотка, молоко, желток, гидролизат мяса). Оптимальная t роста 37
· С .
3.Различают 13 серотипов: А, B, C, D, H, I, K, L, Х, Y, Z, W-135, 29Е. Крупные эпидемические подъемы вызывают менингококки серогрупп А и С, однако в последние 30 лет ряд эпидемий был связан с активизацией серогруппы В. Антигены 2,15,10 считаются маркерами вирулентности.

Источники инфекции:
Различают 3 группы источников инфекции: больные генерализованными формами, острым менингококковым назофарингитом; «здоровые» носители. Риск заражения от больного генерализованной формой в 6 раз выше, чем от носителя и в 2 раза выше, чем от больного назофарингитом. Однако таких больных быстро изолируют. Существенное эпидемическое значение принадлежит больным менингококковым назофарингитом, у которых длительность заразного периода составляет около двух недель. Наибольшую опасность представляют «здоровые» носители. На одного больного клинически манифестной формой приходится до 2000 носителей. В эпидемиологически благополучные годы уровень носительства среди населения 1-4%, в годы подъема заболеваемости до 20% и выше. Длительность носительства менингококков обычно составляет 2–3 недели, реже (при хронических инфекциях носоглотки) – может продолжаться в течение 3-6 месяцев, у 5% – более 6 месяцев.
Механизм передачи – воздушно-капельный.
Пути и факторы передачи. Менингококки выделяются с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Распространение возбудителя в коллективе происходит медленнее, чем при других аэрозольных инфекциях, что связано с крайней нестойкостью возбудителя во внешней среде. Катаральные явления при менингококковой инфекции слабо выражены, а менингококки выделяются только с капельками слизи диаметром более 10 мкм, которые быстро оседают. Заражение возможно лишь в момент выделения возбудителя при тесном и длительном общении с источником инфекции.
Восприимчивость – всеобщая, зависит от генотипических особенностей. Индекс контагиозности – 10-15%. Трансплацентарный иммунитет сохраняется 2-6 месяцев после рождения ребенка.
Большинство детей первых двух лет жизни не имеют иммунитета к менингококкам. В последующие годы он формируется за счет естественной иммунизации. Перенесенная менингококковая инфекция приводит к выработке напряженного типоспецифического иммунитета, что обусловливает редкость повторных случаев заболевания.
Группы риска: доля детей до 14 лет – 70-85%, из них на детей от 1 до 5 лет приходится 50%. Среди взрослых – чаще в возрасте 19-30 лет.
Время риска: зимне-весенний период (февраль-март).
Факторы риска. Скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения температурного режима и влажности, переформирование организованных коллективов.

Механизм развития и проявления эпидемического процесса
Менингококковая инфекция регистрируется повсеместно.
Самую высокую заболеваемость отмечают в странах Африки (Мали, Гана, Нигерия, Сомали, Эфиопия и др.), которые вошли в так называемый «менингитный пояс». Распространенность – 200-700 случаев на 100 тыс. населения.
Заболеваемость в странах Европы 5-6,6 случаев на 100 тыс. населения, в России – 6-7 случаев на 100 тыс.
Летальность при генерализованных формах достигает 6-12%, а у детей раннего возраста – до 50%. Учитывая тяжесть генерализованных форм, высокую смертность и инвалидизацию (глухота, умственная неполноценность и т.д.), менингококковая инфекция при невысокой распространенности представляет важную медицинскую и социальную проблему.
Цикличность заболевания: подъемы каждые 8-30 лет.

Патогенез. Факторы патогенности – возбудитель, эндотоксин, аллергизирующая субстанция. Входные ворота - слизистые носоглотки и ротоглотки. В 80-85% - «здоровое носительство», В 10-15% – менингококковый назофарингит. В 1-2% размножение в крови – менингококкемия (менингококковый сепсис), проникновение через гематоэнцефалический барьер – гнойный менингит, менингоэнцефалит

Бактериемия, распад менингококков, высвобождение эндотокисна
Синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО
·), БАВ (гистамин, серотонин, катехоламины), действие на прекапилляры, нарушение микроциркуляции.
Активация фактора Хагемана, калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической системы, развитие ДВС.
Гиперкоагуляция - бактериальные тромбы в сосудах (тромбогеморрагический синдром).
Гипокоагуляция - кровоизлияния в кожу, внутренние органы - надпочечники, головной мозг, миокард, кишечник и др.
Если прорыв гематоэнцефалического барьера развитие гнойного менингита или менингоэнцефалита.
В исходе: острая надпочечниковая, почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность, отек-набухание головного мозга. Массивное кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена (ИТШ).

Классификация менингококковой инфекции:
1.Локализованные формы (менингококковый назофарингит, носительство менингококка)
2.Генерализованные формы (менингококцемия, гнойный менингит, гнойный менингоэнцефалит, сочетанная форма – менингит+менингококцемия)
3.Редкие формы (артрит, миокардит, остеомиелит, иридоциклит).

Клинические проявления.
Менингококковый назофарингит (80%) – повышение температуры, заложенность носа, першение в горле, боль при глотании. При тяжелых формах – головная боль, головокружение, боли в мышцах, бледность кожи лица. В ротоглотке – гиперемия миндалин, мягкого неба, небных дужек, гиперплазия лимфоидных фолликулов. Клиническое выздоровление на 5-7 день. В 30-40% случаев назофарингит предшествует развитию генерализованных форм.

Менингококцемия
острейшее начало, температура 39,5-40
·С;
головная боль, озноб, возможна рвота;
звездчатая геморрагическая сыпь, с некрозом в центре на 1-2 день болезни; излюбленная локализация – ягодицы, бедра, голени;
распространение сыпи на туловище, руки, лицо – тяжелые формы заболевания;
в местах обширных поражений некрозы отторгаются с образованием дефектов мягких тканей (возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, кистей, стоп с ампутацией последних).

Менингит
острейшее начало, температура 39,0-40,0
·С;
резкая головная боль;
повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчение;
гиперестезия звуковая, слуховая;
положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского; у детей первых месяцев жизни – напряжение и пульсация большого родничка, симптом “подвешивания” (Лессажа), симптом Мейтуса («посадки»), «мозговой» крик, тактильная гиперестезия).
Ликвор мутный, белесоватый, «разведенное молоко», вытекает под давлением, белок повышен умеренно, до 1 г/л, цитоз нейтрофильный до 1000-5000 клеток 106/л, (в 1 мкл).

Менингоэнцефалит
нарушение сознания, судороги
очаговая симптоматика: поражение III, VI, V, VIII, реже – других пар ЧМН.
гемипарезы, мозжечковая атаксия, нейросенсорная тугоухость

Осложнения:
Ранние специфические
инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность, эпендиматит, вентрикулит
Поздние специфические
нарушения интеллекта, ВЧГ, гидроцефалия, эпилептический синдром, параличи и парезы, некрозы кожи и подкожной клетчатки, эндокринные нарушения (несахарный диабет, диэнцефальное ожирение), нарушения слуха
Неспецифические
пневмония, пиодермия, отит, инфекция мочевыводящих путей

Противоэпидемические мероприятия:
Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика по клиническим, эпидемиологическим и лабораторным данным. Выделение возбудителя осуществляют из ликвора, крови и носоглоточной слизи. Культивируется на средах содержащих белок. Микроскопия толстой капли позволяет обнаружить диплококки. В ликворе, крови антигены N. Meningitides выявляют методом РЛА. Специфические антитела определяют в ИФА и по динамике нарастания их титров в РПГА.
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Каждый случай бактериологически подтвержденного менингококкового назофарингита и все генерализованные формы МИ подлежат обязательной регистрации в «Журнале учета инфекционных заболеваний» (ф 060/у) в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии.
Экстренное извещение: о случае заболевания оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в СЭС в течение 12 часов после выявления. При наличии групповых заболеваний (15 и более случаев среди населения, 2 и более в ЛПУ и 3 случаев и более в ДДУ) главврачом СЭС предоставляется внеочередное, а затем и заключительное донесение в вышестоящие органы здравоохранения в установленном порядке.
Изоляция: все больные генерализованными формами МИ подлежат обязательной госпитализации в специализированные отделения инфекционных больниц. Больные с бактериологически подтвержденным менингококковым назофарингитом в зависимости от тяжести помещаются в инфекционные стационары или могут быть изолированы на дому, если в семье нет детей дошкольного возраста и лиц, работающих в ДДУ.
Лечение: При своевременном поступлении (до 3 дня болезни) - 300 тыс. ЕД/кг/сут парентерально в 6 приемов через 4 часов, при позднем поступлении (после 3 дня болезни) - 500 тыс.-1 млн. ЕД/кг в 6 приемов. Детям первых 3 мес. жизни – 400-500 тыс. ЕД/кг/сут в 8 приемов с интервалом 3 часа. Если менингококковая инфекция осложняется ИТШ - левомицетин 80-100 мг/кг/сут в 4 приема.

Критерии выписки: клиническое выздоровление без проведения бактериологического исследования. Или 1 отр. бак. Исследование, через 72 ч. после антибиотиков?
Допуск в коллектив: реконвалесценты допускаются в коллектив после однократного отрицательного бактериологического исследования, выполненного через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому.
Диспансеризация: при генерализованных формах проводится в течение 2 лет (на первом году через 1, 3, 6, и 12 месяцев, на втором году – 2 раза).
Реконвалесцентам показано ограничение физической и психической нагрузки (занятия физкультурой через 6 мес., спортом через год), ограничение пребывания под прямыми солнечными лучами, медицинский отвод от профилактических прививок на 6-12 мес., реабилитация.

Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция: проводят проветривание помещение (30-45
· ), влажную уборку с применением моющих средств; при наличии – облучение бактерицидной и УФ- лампами.
Заключительная дезинфекция: не проводится, не подлежит дезинфекции транспорт по перевозке больного.
Мероприятия, направленные на контактных лиц:
За контактными лицами устанавливают наблюдение на 10 дней (ежедневно опрос, осмотр зева, кожных покровов, термометрия). В детских учреждениях наблюдение осуществляет врач, с участием врача-отоларинголога.
У всех контактных лиц однократно исследуют носоглоточную слизь на наличие менингококка. Бактериологическое обследование в ДДУ (дети и взрослые) проводят не менее 2 раз с интервалом в 3-7 дней. Слизь с задней стенки глотки берут стерильным ватным тампоном натощак или через 3-4 часа после еды.
В организованных коллективах на 10 дней накладывают карантин с момента изоляции последнего больного. В иммунизированных коллективах карантин не накладывается, бактериологическое исследование не проводится.
Детей с заболеваниями носоглотки из коллектива изолируют, лица с подозрительными высыпаниями на коже госпитализируются в инфекционную больницу.
Носители менингококков (дети и взрослые), выявленные в семейных очагах, в детские коллективы (учреждения) не допускаются. Носители менингококков, выявленные в ДДУ, выводятся из коллектива на срок проведения санации. Носители, выявленные в соматических стационарах, изолируются в бокс или полубокс. При этом весь персонал отделения подвергается однократному бактериологическому обследованию, выявленные носители отстраняются от работы на время проведения санации.
Санация носителей – выявленных носителей лечат антибиотиками.
Допуск носителей и контактных в коллективы. Дети, посещающие ДДУ, и взрослые, работающие в ДДУ, контактировавшие в семье, допускаются в коллектив после отрицательного однократного бактериологического обследования.

Экстренная специфическая профилактика. Контактным детям до 5-х лет вводят иммуноглобулин в дозе 1,5 мл, от 5 до 7 лет – 3 мл. Введение иммуноглобулина показано до 7 дней после контакта. В первые 5 дней после контакта детям старше 1 года и взрослым может вводиться менингококковая вакцина А+С.
Экстренная неспецифическая профилактика
Постэкспозиционная профилактика проводится антибактериальными препаратами – рифампицин 10 мг/кг, цефтриаксон 1-2 дня не позднее 7-го дня от момента контакта.

Иммунопрофилактика.
Иммунизация осуществляется по эпидемиологическим показаниям – 20 случаев на 100 тыс. населения, увеличение заболеваемости по сравнению с предыдущим годом в 2 раза. Показания: дети из ДДУ, подростки из организованных коллективов и т.д.
Вакцины против менингококковой инфекции:
Вакцина менингококковая А, Россия. Состав: полисахариды группы А. В возрасте 1г.-8 лет – 0,25 мл, старше 9 лет – 0,5 мл.
Менинго А+С, Санофи Пастер. Состав: полисахариды А и С. У детей с 18 мес. (по особым показаниям с 3-х месс.) 0,5 мл.
Менцевакс АСWY, ГлаксоСмитКляйн, Бельгия. У детей с 2х лет по 0,5 мл.

Эпидемиологический надзор
Целью эпидемиологического надзора является предупреждение летальных исходов от МИ и снижение заболеваемости в группах риска.
Мероприятия:
1.Ежегодное определение темпов роста МИ, особенно у детей до 1-2 лет.
2.Изучение носительства Neisseria meningitides в индикаторных группах населения. Материал забирают дважды – в сентябре и ноябре-декабре. Увеличение уровня носительства (особенно актуального штамма) позволяет прогнозировать ситуацию в будущем году. Можно использовать серологические показатели у доноров, сдающих кровь в августе и декабре.
3.На основании результатов принимают управленческие решения о проведении противоэпидемических мероприятий.

КОРЬ – вирусная инфекция передающееся воздушно-капельным путем, характеризующаяся симптомами интоксикации, катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи.
Стандартное определение случая заболевания (СанПИН МЗ РФ, 2002)
Подозрительный: случай острого заболевания с одним или несколькими типичными признаками кори.
Вероятный: имеются клинические признаки и эпидемиологическая взаимосвязь с подозрительным или подтвержденным случаем.
Подтвержденным считается подозрительный или вероятный случай кори после лабораторного подтверждения.
Этиология
Вирус кори – РНК-овый вирус, относится к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Кроме коревого вируса, в этот род входят вирус подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ), вирус чумки собак, вирус чумы рогатого скота. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 120-500 нм., содержит липидную оболочку, РНК зависимая полимеразу (L, P) и структурные белки Н, F и М-протеин, ответственные за адгезию вируса к клеткам и их слияние.
Характерные свойства - летучесть и быстрота распространения. Нестоек. Теряет патогенные свойства под действием солнечного света и УФО. Переносит низкую температуру, при – 20
· сохраняется в течение года. При 37
· инактивируется за 2-3 ч., при 56
· – за 30 мин., при 60
· – мгновенно. Чувствителен к кислой среде (pH ниже 4,5), к формалину (1:4000), дезинфектантам.
С перенесенной корью связывают тяжелое заболевание – подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Процесс развивается через 7-8 лет после инфицирования и в 100% заканчивается гибелью больного на фоне прогрессирующего ступора, деменции и двигательных расстройств. Штаммы вируса, выделенного от больного ПСПЭ сходны с коревым вирусом, но имеют и отличия.

Источник инфекции – больной человек с манифестными и стертыми формами кори. Период заразности - последние 2 дня инкубационного периода, весь катаральный период и 5 дней периода высыпания. При развитии коревой пневмонии период заразительности удлиняется до 10 дней с момента появления сыпи.
Механизм передачи – аэрозольный.
Пути и факторы передачи. Капельки слизи и экссудата, выделяющиеся при кашле, чихании, крике, плаче, разговоре от больного по воздуху попадают на слизистые оболочки восприимчивых людей.
Заражение возможно как при тесном общении с больным, так и при нахождении в соседних помещениях. Вирус выделяется в составе мелкодисперсного аэрозоля и с потоками воздуха может переноситься в другие помещения и на другие этажи.
Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде заражения через загрязненные предметы практически не бывает.
Восприимчивость. Индекс контагиозности у непривитых и неболевших – 95-96%. Дети, рожденные от иммунных матерей до 10-12 месяцев невосприимчивы к кори.
Поствакцинальный иммунитет зависит от генетических особенностей пациента и с возрастом может ослабевать.
После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.
Группы риска: в допрививочный период – дети 1-8 лет. В условиях плановой иммунизации 70% составляют лица от 14 до 45 лет.
Время риска: зимне-весенний период
Факторы риска – общение с больным корью непривитых и неболевших, отсутствие прививок против кори, иммунодефициты

Механизм развития и проявления эпидемического процесса
Корь характеризуется глобальным распространением. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется 30-45 млн. случаев заболевания, умирает около   500 000 детей от осложнений кори.
В допрививочный период эпидемический процесс характеризовался интенсивностью, цикличностью (период 2-4 года), преимущественным поражением детей. Заболеваемость составляла сотни случаев на 100 тыс. населения, после введения плановой вакцинации (1967 г. в СССР) – резко снизилась.
На современном этапе заболеваемость корью низкая (2,0-5,4 на 100 тыс. населения), вспышки возникают 1 раз в 8-10 лет, в структуре заболевших значительно возрос удельный вес школьников и взрослых.
Последняя вспышка в мире зарегистрирована в 2011-2012 гг. В январе 2012 г. заболеваемость корью в России возраста в 5 раз. Особенно много заболевших зарегистрировано в Волгоградской, Белгородской, Новосибирской области, Чечне, Ставропольском крае.
В конце XX века ВОЗ сформулировала задачу ликвидации кори на отдельных географических территориях (Американский регион к 2000 г., Европейский – к 2007 г., Восточно-Средиземноморский – к 2010-2020 гг.). Глобальную эрадикацию кори планируется осуществить к 2010-2020 гг.
Россия включилась в программу Европейского регионального бюро ВОЗ по глобальной элиминации этой инфекции. В НИИ им. Габричевского создан научно-методический центр по надзору за корью.

Патогенез
Место первичной репликации - эпителиальные клетки щек и верхних дыхательных путей. В дальнейшем - регионарные лимфоузлы.
Кратковременная вирусемия с 3 дня инкубационного периода.
Фиксация в клетках РЭС кожи, слизистых, печени, селезенки, почек, ЖКТ и др.
Вторичная вирусемия, приток большого кол-ва вирусов в эпителий слизистых и кожи, катар дыхательных путей.
Симптом Бельского-Филатова-Коплика - поверхностный некроз эпителия.
Коревая сыпь - гнездный инфекционный дерматит (реакция между инфицированными клетками кожи сенсибилизированными лимфоцитами.
Тропность к клеткам нервной системы – осложнения: энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты.
Коревая анергия - повышенная восприимчивость к вторичным инфекциям.

Клиническая классификация
Клинические проявления

Инкубационный период – 8-17 дней (до 21 дня, если получали иммуноглобулин)
Катаральный период – 3-4 дня. Симптомы интоксикации (повышение t до 38,5-39
·С, снижение аппетита, вялость). Катаральные проявления (конъюнктивит, ринит, тонзиллофарингит, трахеобронхит).
Пятна Бельского-Филатова-Коплика (появляются за 1-3 дня до высыпаний) – серовато-белые очажки некроза с венчиком гиперемии, плотно держащиеся на слизистой оболочке. Располагаются на слизистой оболочке щек, напротив коренных зубов.
Период высыпаний. Симптомы интоксикапции, гипертермия до 39,5-40
·С. Сыпь появляется на 4-5 день болезни, имеет пятнисто-папулезный характер, характеризуется этапностью высыпаний. В первые сутки сыпь покрывает лицо, шею, на 2-е сутки – распространяется на туловище, проксимальные отделы конечностей, на 3-и – дистальные отделы конечностей.
Период пигментации – красные пятна превращаются в бледно-желтые, не исчезающие при надавливании.
Шелушение носит мелкоотрубевидный характер.

Осложнения:
Ранние (специфические) – пневмония, энцефалическая реакция, ранний круп.
Поздние (специфические) – энцефалит, энцефаломиелит
Поздние (неспецифические) – гнойные отиты, синуситы, ларинготрахеиты, пневмонии, стоматиты, стафило- и стрептодермии, колиты, энтероколиты, циститы, пиелонефриты.

Противоэпидемические мероприятия
Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика по клиническим, эпидемиологическим и лабораторным данным. Выделение возбудителя осуществляют
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета ведется журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у). в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии.
Экстренное извещение: о случае заболевания оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в СЭС в течение 12 часов после выявления в городе, 24 часов – в селе. О каждом случае заболевания информация передается в Рос. Рос надзор. , которое отправляет отчет в Европейское региональное бюро ВОЗ.
Эпидемиолог представляет внеочередное и заключительное донесение о вспышке кори в вышестоящие по подчиненности учреждения в установленном порядке.
Изоляция: больные с легкими формами заболевания изолируются по месту жительства. Клиническими показаниями для госпитализации являются ранний возраст, тяжелые и среднетяжелые формы инфекции, эпидемическими – невозможность обеспечения изоляции на дому. Обязательно изолируются больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей, а также проживающие в общежитиях.
Допуск в ДДУ без дополнительного лабораторного обследования. В период пигментации – витамины групп А, С.
Лечение: этиотропное – виферон, симптоматическое – жаропонижающие средства, муколитики, при необходимости – сосудосуживающие капли; лечение конъюнктивита.
Критерии выписки: после клинического выздоровления. Изоляцию прекращают через 5 дней после появления сыпи, при наличии осложнений – через 10 дней.
Допуск в коллектив: реконвалесценты допускаются в коллектив после клинического выздоровления и прекращения изоляции.

Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция: проводят проветривание помещение (30-45
· ), влажную уборку с применением моющих средств; облучение бактерицидной и УФ- лампами.
Заключительная дезинфекция: не проводится

Мероприятия, направленные на контактных лиц:
Врач, установивший диагноз, выявляет контактных лиц в возрасте от 3 мес. до 35 лет, не болевших корью и не привитых.
За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день. Наблюдение за контактными в ДДУ осуществляет медицинских работник данного учреждения, за контактными по месту жительства – участковый врач.
Ежедневно проводится опрос, осмотр кожи и слизистых, термометрия (в ДДУ 2 раза в день).
Карантин накладывают на 21 день после изоляции больного. Школьники старше 2 класса карантину не подлежат??
Дети, посещающие ДДУ, не привитые и не болевшие корью, после контакта с корью в семье, в организованные коллективы не допускаются в течение 17 дней после общения с больным.

Экстренная специфическая профилактика. Контактные лица в возрасте от 9 мес. до 35 лет, не болевшие корью и не привитые (без документов о прививках), подлежат немедленной вакцинации не позднее 3-х суток после контакта.
Дети, экстренно привитые в возрасте 9-11 месяцев, подлежат повторной прививке через 6 месяцев и ревакцинации в 6 лет.
Однократно привитые и не болевшие корью дети старше 5-ти лет подлежат ревакцинации.
Лицам с противопоказанием к вацинации, детям от 3 до 9 мес., а также если с момента контакта прошло более 3-х дней рекомендуется ввести иммуноглобулин (1,5 мл детям раннего возраста, 3 мл – детям старшего возраста).
Иммунопрофилактика.
Сроки вакцинации: 12 месяцев и 6 лет.
Вакцины против кори:
Применяются живые лиофилизированные атенуированные вакцины. Отечественные вакцины культивируют на фибробластах японских перепелов, зарубежные – на куриных эмбрионах. Все вакцины вводят подкожно в дозе 0,5 мл в наружную область плеча.
ЖКВ – вакцина коревая культуральная, живая, Микроген, Россия. Состав: 1 доза лиофилизированного порошка содержит вируса кори 1000 ТЦД50, гентамицина сульфат до 10 ЕД.
ЖПКВ – дивакцина паротино-коревая культуральная, живая, Микроген, Россия. Состав: 1 доза лиофилизированного порошка содержит вируса кори 1000 ТЦД50, вируса паротита – 20000 ТЦД50, гентамицина сульфат не более 25 мкг.
Коревая, паротитная, краснушная вакцина, Серум Инститьют, Индия. Состав: 1 доза лиофилизированного порошка содержит вируса краснухи 1000 ТЦД50, вируса кори 1000 ТЦД50, вируса паротита – 5000 ТЦД50.
MMRII – коревая, паротитная, краснушная вакцина, Мерк Шарп и Доум, США. Соде6ржит в 1 дозе вируса кори и краснухи не менее 1000 ТЦД50, вируса паротита – 10000 ТЦД50.
Приорикс – комбинированная вакцина для профилактики кори, краснухи, эпидпаротита, ГлаксоСмитКляйн, Бельгия. Прививочная доза вакцины содержит не менее 3,5 lg ТЦД50 аттенуированного вируса кори штамма Шварц, не менее 4,3 lg ТЦД50 вируса паротита штамма RIT 4385, производный Jeryl Lynn, не менее 3,5 lg ТЦД50 аттенуированного вируса краснухи штамма Wistar RA 27/3.

Эпидемиологический надзор
-мониторинг заболеваемости; чрезвычайно важно выявление всех случаев заболевания и их лабораторное подтверждение.
-наблюдение за уровнем иммунизации;
-серологический контроль за состоянием иммунитета, что позволяет своевременно выявить территории и группы риска. В России серологический мониторинг осуществляют в 4-х возрастных категориях: 3-4 года (оценка качества вакцинации), 9-10 лет (оценка иммунитета после 2-х прививок), 15-17 лет (защищенность лиц в средних и высших учебных заведениях), 23-25 лет (защищенность лиц детородного возраста);
-изучение биологической и молекулярно-генетической характеристики циркулирующих коревых штаммов;
- оценка эпидемиологической ситуации, эффективности проводимых мероприятий и прогнозирование.
Критерии эффективности слежения за эпидемическим процессом
-снижение уровня заболеваемости до спорадического уровня;
-изменение возрастной структуры заболеваемости;
-удлинение межэпидемического периода;
-снижение показателей очаговости;
-охват вакцинацией в возрасте 12 мес. и 6 лет не менее 95%;
-число серонегативных при обследовании индикаторных групп не больше 7%.

КРАСНУХА – вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.
Приобретенная краснуха – острая антропонозная инфекция, характеризующаяся умеренной интоксикацией, мелкопятнистой экзантемой, лимфаденопатией с преимущественным увеличением заднешейных и затылочных лимфоузлов.
Врожденная краснуха – хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.
Стандартное определение случая заболевания (СанПИН МЗ РФ, 2002)
Краснуха – острое заболевание, характеризующееся типичными клиническими проявлениями:
– непродолжительная мелкая пятнисто-папулезная сыпь, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах;
– незначительный подъем температуры;
– отсутствие интоксикации;
– лимфаденопатия, увеличение заднешейных и заушных лимфатических узлов;
– редко артралгия.
Подозрительный: случай острого заболевания с одним или несколькими типичными признаками краснухи.
Вероятный: имеются клинические признаки, отвечающие стандартному определению и эпидемиологическая взаимосвязь с подозрительным или подтвержденным случаем болезни.
Подтвержденным считается подозрительный или вероятный случай краснухи после лабораторного подтверждения.

Этиология. Возбудитель краснухи – РНК-овый вирус, относится к роду Togaviridae, рода Rubivirus. Вирион имеет сферическую форму, диаметр 60-70 нм., содержит нуклеокапсид, покрытый двойной мембраной, поверхностиные гликопротеины Е1 и Е2.
Характерные свойства. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при нагревании, высушивании, действии ультрафиолетовых лучей, дезинфектантов (эфир, хлороформ, формальдегид). Хорошо переносит низкие температуры.
Источник инфекции – больной человек с манифестными и бессимптомными формами краснухи. Соотношение манифестных и бессимптомных форм среди детей и подростков составляет 1:1 – 1:2, среди взрослых – от 1:3 до 1:7.
Больной заразен за 7 дней до появления клинических признаков и в течение 5 дней после начала высыпаний. В ряде случаев выделение вируса продолжается 21 день.
У детей с врожденной краснухой вирус выделяется длительно – 1,5-2 года после рождения.
Механизм передачи – аэрозольный и вертикальный (трансплацентарный).
Пути и факторы передачи. Вирус распространяется от человека к человеку посредством капелек секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Заражение происходит при длительном общения с источником инфекции, что обусловлено слабой выраженностью таких симптомов, как кашель и насморк.
Вертикальный механизм передачи (от матери плоду) приводит к внутриутробному заражению плода. Процент серонегативных по краснухе женщин в разных странах варьирует от 1 до 30%.
90% беременных женщин переносит краснуху в бессимптомной форме. Наиболее опасен для плода I триместр беременности, риск заражения 70-90%. Во II триместре опасность заражения 54% плодов, в III – 20-35%.

Восприимчивость. Восприимчивость к краснухе высокая. Дети первых 6 месяцев жизни не восприимчивы к краснухе благодаря трансплацентарному иммунитету. К 6-10 годам более половины детей имеют антитела к краснухе, к 20 годам они обнаруживаются в 80-95% случаев. После перенесенного заболевания формируется напряженный и продолжительный иммунитет.
Группы риска: дети в возрасте 3-9 лет. Дети, посещающие дошкольные учреждения болеют в 1,5-5 раз чаще.
Время риска: периодические подъемы и спады чередуются с интервалами от 3-5 до 10-12 лет. Подъем заболеваемости с декабря-января, максимальная заболеваемость в марте-апрале.
Факторы риска – теснота общения, скученность, несвоевременность проведения прививок против краснухи.

Механизм развития и проявления эпидемического процесса
Краснуха имеет глобальное распространение. Эпидемический процесс проявляется крупными и ограниченными вспышками, а также спорадическими случаями. В довакцинальный период в России заболеваемость краснухой занимала 2-е место после ветряной оспы. В межэпидемический период показатели составляли 250-300 случаев на 100 тыс., в эпидемический период – 1500 и более на 100 тыс. населения. Для краснухи характерна цикличность с умеренными (через 3-5 лет) и интенсивными подъемами (через 10-12 лет). Отмечены крупные эпидемии в США и в Японии (1964-1965 гг). В США переболело 50 тыс. беременных, от которых родились 20 тыс. детей с врожденными пороками. В условиях вакцинопрофилактики
Для краснухи характерна зимнее-весенняя сезонность, высокая заболеваемость среди организованных детей, пребывающих в условиях длительного и тесного контакта.

Патогенез приобретенной краснухи
Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Дальнейшее размножение вируса происходит в регионарных лимфоузлах.
Вирусемия с конца инкубационного периода, размножение в органах и тканях.
Фиксация в клетках кожи обуславливает экзантему, пребывание в слизистых оболочках – умеренные катаральные явления.

Патогенез врожденной краснухи
Вирус попадает в эмбрион трансплацентарно во время виремии у матери, поражает органы и ткани, находящиеся в процессе формирования.
Вызывает нарушение митотической активности клеток, хромосомные изменения, приводящие к гибели плода или формированию пороков развития. Критическими для головного мозга является 3-11 неделя, органа слуха – 7-13, органа зрения и сердца – 4-7, кишечника – 12-16.
Цитодеструктивное действие резко выражено в хрусталике глаза, улитковом лабиринте внутреннего уха, клетках миокарда, в исходе – катаракта, глухота, пороки сердца.
При хронической персистенции в ЦНС – развитие подострого склерозирующего панэнцефалита с летальным исходом.

Клиническая классификация

Клинические проявления приобретенной краснухи
Инкубационный период – 11-21 день.
Продромальный период – несколько часов – 1-2 дня. Симптомы интоксикации (повышение t до 38,0, снижение аппетита, вялость). Умеренные катаральные проявления (ринит, першение в горле, сухой кашель).
Период высыпаний. Гипертермия непостоянная, t чаще субфебрильная, реже – до 39,0
·С. Сыпь мелко-пятнистая, появляется в 1-2 день болезни, локализуется на лице, конечностях, спине, пояснице, ягодицах, без этапности, пигментации и шелушения. Умеренные катаральные явления, гиперемия в зеве, энантема на мягком небе.
Полиаденит – постоянный признак. Характерно увеличение заднешейных, затылочных л/у, реже – других групп.
Осложнения: артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, менингоэнцефалит

Клинические проявления врожденной краснухи
Классический синдром врожденной краснухи (триада Грегга) – поражение органа зрения (50-55%), органа слуха (60%), пороки сердца (52-80%).
Расширенный синдром врожденной краснухи – поражение органа зрения, органа слуха, пороки сердца, поражение головного мозга, пороки развития скелета, аномалии мочеполовых органов, пороки ЖКТ.
Синдром краснухи с висцеральными симптомами (генерализованная инфекция) – низкая масса тела, гепатоспленомегалия, желтуха, экзантема, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, миокардит, пневмония, энцефалит, остеопатия.
Поздние проявления врожденной краснухи – инсулинозависимый сахарный диабет, эндокринные нарушения (гипотиреоз, ожирение), судороги, прогрессирующий краснушный панэнцефалит.

Противоэпидемические мероприятия

Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика по клиническим, эпидемиологическим и лабораторным данным. При первом обращении заболевшего определяют антитела к краснухе (IgM) методом ИФА.
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета ведется журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у). в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии.
Экстренное извещение: о случае заболевания оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в СЭС в течение 12 часов после выявления в городе, 24 часов – в селе.
Изоляция: больные с легкими формами заболевания изолируются по месту жительства. Клиническими показаниями для госпитализации являются тяжелые и среднетяжелые формы инфекции, осложнения в виде артрита, энцефалита. эпидемическими – наличие по месту жительства непривитых против краснухи детей или беременных женщин.
Критерии выписки: после клинического выздоровления. Изоляцию прекращают не ранее, чем через 5 дней после появления сыпи. Первого заболевшего в ДДУ рекомендуют изолировать на 10 дней от начала высыпаний.
Допуск в коллектив: после клинического выздоровления и прекращения изоляции без дополнительного обследования.
Лечение: этиотропное – виферон, симптоматическое – жаропонижающие средства, антигистаминные препараты, витамины.
Диспансерное наблюдение детей, перенесших краснушный энцефалит в течение 2 лет невропатологом и педиатром-инфекционистом.
Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция: проводят проветривание помещение (30-45
· ), влажную уборку с применением моющих средств; облучение бактерицидной и УФ- лампами.
Заключительная дезинфекция: не проводится
Мероприятия, направленные на контактных лиц
За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день. Если известна точная дата контакта, с 11 по 21 день. Наблюдение за контактными в ДДУ и школе осуществляет медицинских работник данного учреждения, за контактными по месту жительства – участковый врач. Ежедневно проводится опрос, осмотр кожи и слизистых, лимфатических узлов, термометрия.
Карантин накладывают на 21 день после изоляции больного.
Дети, посещающие ДДУ, не привитые и не болевшие краснухой, после контакта с краснухой в семье, в организованные коллективы не допускаются в течение 21 дня после общения с больным. Дети, болевшие краснухой и привитые, разобщению не подлежат.
Беременные, контактировавшие с больным краснухой в сроки 1-12 недель подлежат серологическому обследованию на наличие противокраснушных IgM антител или на наличие противокраснушных IgG антител дважды: после контакта и через 10-14 дней.
Экстренная специфическая профилактика
Детям в возрасте до 12 месяцев рекомендовано ввести иммуноглобулин в дозе 0,3 мл/кг в/м.
Контактные лица в возрасте от 1 года до 35 лет, не болевшие краснухой, не привитые (без документов о прививках) или привитые однократно могут подлежать иммунизации не позднее 3-х суток после выявления первого больного в очаге.

Иммунопрофилактика
Сроки вакцинации: 12 месяцев и 6 лет. В случае отсутствия прививки или при однократной иммунизации прививаются дети от 1 до 18 лет и девушки от 18 до 25 лет

Вакцины против краснухи:
Применяются живые лиофилизированные атенуированные вакцины.
Краснушная вакцина, Серум Инститьют, Индия. Содержит вируса краснухи не менее 1000 ТЦД50.
Рудивакс – краснушная вакцина, Санофи Пастер, Франция. Содержит вируса краснухи не менее 1000 ТЦД50, следовое количество неомицина.
Коревая, паротитная, краснушная вакцина, Серум Инститьют, Индия.
MMR II – коревая, паротитная, краснушная вакцина, Мерк Шарп и Доум, США.
Приорикс – комбинированная вакцина для профилактики кори, краснухи, эпидпаротита, ГлаксоСмитКляйн, Бельгия

Эпидемиологический надзор
-мониторинг заболеваемости (полнота регистрации и учета)
-наблюдение за уровнем иммунизации;
-серологический контроль за состоянием иммунитета среди населения;
-изучение циркулирующих вирусов краснухи;
-беременные, находившиеся в очаге краснушной инфекции, подлежат медицинскому наблюдению и серологическому обследованию. Забор крови у беременных проводят одновременно с забором крови у первого больного в очаге. Если IgM к Rub отсутствуют и определяются IgG – 25 МЕ/мл и выше, дальнейшее наблюдение за женщиной не проводится. При наличии клинических проявлений и серологического подтверждения диагноза вопрос о прерывании беременности решается индивидуально.

Критерии эффективности слежения за эпидемическим процессом

Ветряная оспа (Varicella-Zoster) – острая вирусная инфекция, характеризующаяся: лихорадкой, интоксикацией, везикулезной сыпью с прозрачным содержимым, а также длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой заболевание протекает в виде опоясывающего лишая.
Этиология. Вирус Varicella-Zoster, семейство Herpesviridae, подсемейство
·-вирусов 3-го типа. Диаметр вируса 150-200 нм. Диаметр вируса 150-200 нм. Поражает клетки шиповидного слоя кожи и эпителий слизистых оболочек. В эпителиальных клетках образует внутриядерные включения. Способен пожизненно персистировать в нейронах спинальных ганглиев. Летуч, распространяется на расстояния до 20 м. Малоустойчив во внешней среде, погибает при низкой и высокой температуре, под действием УФО.
Источник инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Больной заразен последние 2 дня инкубационного периода и в течение 5 суток с момента появления последних высыпаний. Период заразности у больного с опоясывающим лишаем точно не известен, однако он короче, чеи при ветряной оспе.
Механизм передачи – аэрозольный.
Пути и факторы передачи. При разрушении везикул на слизистых оболочках дыхательных путей вирус выделяется в окружающую среду в составе мелкодисперсного аэрозоля при разговоре, кашле, чиханье. Это обеспечивает его высокую летучесть и распространение в соседние комнаты, квартиры, с одного этажа на другой.
Рассеивание возбудителя из ветряночных пузырьков кожи происходит менее интенсивно в связи с тем, что эпидермис препятствует диссеминации вируса во внешнюю среду.
Из-за малой устойчивости вируса передача через различные предметы и вещи не имеет эпидемического значения. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой плода, если мать перенесла эту инфекцию в период беременности.

Восприимчивость и иммунитет. У детей до 6 месяцев имеются антитела, полученные от матери. В дальнейшем восприимчивость высокая, индекс контагиозности – 100%. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста. После 15 лет восприимчивых людей очень мало.
При заболевании беременной в сроки до 20 недель, риск инфицирования плода составляет 2-5%. В исходе заражения – выкидыши, мертворождения или фетальный ветряночный синдром (гипоплазия конечностей, шрамы, отсутствие кожи, пороки ЦНС, органа зрения, ЖКТ, судороги). Заражение во второй половине беременности практически не опасно. При заболевании у беременной за 2-3 недели до родов – риск заражения плода 25%, у новорожденного развивается неонатальная ветряная оспа с легким течением. При заболевании у женщины за 5 дней до родов и в первые 2 дня после них – у новорожденного тяжелая неонатальная ветряная оспа или генерализованная фулминантная инфекция (пневмония, гепатит, нефрит, миокардит) с летальностью до 30%.
Группы риска: 80% детей переносят ветряную оспу до 10 лет. Максимальная заболеваемость в 3-4 года. Заболеваемость организованных детей в 3-4 раза выше. Взрослые болеют редко, но болезнь может протекать тяжело с развитием энцефалита, генерализованного поражения внутренних органов.
Время риска: осеннее-зимний период
Факторы риска – теснота общения, скученность, нарушение фильтров при приеме детей в ДДУ, иммуносупрессивная терапия, лейкозы, пересадка органов.
Опоясывающий лишай чаще развивается у иммунокомпрометированных (больные лейкозами, лимфогранулематозом, новообразованиями, получающие химиотерапию, кортикостероиды, иммунодепрессанты), а также у лиц старческого возраста в связи с возрастным снижением иммунитета.

Механизм развития и проявления эпидемического процесса
Заболевание имеет глобальное распространение. Является самой распространенной «детской» инфекцией в мире. Распространенность в России составляет 800-900 на 100 тыс. населения. Характеризуется отчетливой зимне-весенней сезонностью. Периодичность колебаний варьирует от 2 до 7 лет, отмечаются также большие циклы – 20-22 года. Заболеваемость в сельской местности в 3-4 раза ниже, чем в городах. В странах с теплым климатом наблюдается смещение заболеваемости на старшие возрастные группы.
Заболеваемость опоясывающим лишаем варьирует от 5 до 10 на 1000 человек 60-80 лет. Опоясывающий лишай не имеет характерной динамики.

Патогенез ветряной оспы
Вирус проникает в слизистую верхних дыхательных путей, где размножается.
При первичной вирусемии с кровью попадает в кожу, слизистые оболочки, нервную систему.
В шиповидном слое кожи возникают дистрофические изменения, образуются везикулы (пузырьки) – полости, заполненные серозным содержимым.
Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата. Крышка пузырька западает, образуется корочка.
Varicella-Zoster обладает тропизмом к нервной ткани, может поражать подкорковую область, кору головного мозга, мозжечка, ЧМН, гассеров узел, коленчатый узел.
Вирус пожизненно персистирует в паравертебральных ганглиях (грудные, межреберные, пояснично-крестцовые). Реактивация проявляется в виде опоясывющего лишая.

Клиническая классификация
По типу: типичная и атипичная (рудиментарная, пустулезная, буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная - висцеральная).
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: гладкое и негладкое (с осложнениями, развитием вторичной инфекции).

Клинические проявления
Инкубационный период – 11-21 день.
Продромальный период у 10% больных. От несколько часов до 1 дня. Симптомы интоксикации (недомогание, субфебрилитет). Возможна «раш»-сыпь.
Период высыпаний – 2-5 дней. Высыпания носят толчкообразный характер, каждая волна высыпаний сопровождается подъемом температуры. Характерен ложный полиморфизм (пятно, папула, везикула, корочка).
Сыпь локализуется на коже лица, туловища, конечностей, волосистой части головы, на подошвах и ладонях обычно не бывает. Локализация на слизистых – конънктива, ротовая полость, половые органы.
Элементы быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), заживление происходит через 3-5 дней.

Осложнения: специфические (энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, нефрит, миокардит, кератит, синдром Рея, артрит, ларингит) и неспецифические бактериальные (флегмона, абсцесс, рожа, лимфаденит, буллезная стрептодермия, импетиго).

Противоэпидемические мероприятия
Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика по клиническим, эпидемиологическим и лабораторным данным. Из содержимого везикул, отделяемого носоглотки выявляют антигены вируса экспресс- методом РИФ. В период реконвалесценции применяют РСК (парные сыворотки).
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета ведется журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у). в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии.
Экстренное извещение: о случае заболевания оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в СЭС.
Изоляция: больные подлежат изоляции с момента появления сыпи, чаще на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами инфекции, при развитие осложнений.
Критерии выписки: после клинического выздоровления. Изоляцию прекращают не ранее, чем через 5 дней после появления последней везикулы. Первого заболевшего в ДДУ рекомендуют изолировать на 2 недели от начала заболевания.
Допуск в коллектив: после клинического выздоровления и прекращения изоляции без дополнительного обследования.
Лечение: этиотропное – при тяжелых формах ацикловир, при развитии гнойных осложнений – антибиотики. Ветряночные элементы тушируют анилиновыми красителями, при повышении t используют жаропонижающие средства.
.
Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция: выполняется до госпитализации больного, во время его лечения на дому, в группе ДДУ в течение 21 дня после выявления. Проводят проветривание помещение (30-45
· ), влажную уборку с применением моющих средств; облучение бактерицидной и УФ- лампами. В организованном коллективе выполняются мероприятия по максимальному рассредоточению детей (раздвигаются кровати, столы и т.д.).
Заключительная дезинфекция: не проводится

Мероприятия, направленные на контактных лиц
За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день. Наблюдение за контактными в ДДУ и школе осуществляет медицинских работник данного учреждения, за контактными по месту жительства – участковый врач. Ежедневно проводится опрос, осмотр кожи и слизистых, лимфатических узлов, термометрия. Переболевшие ветряной оспой ранее наблюдению не подлежат.
Карантин накладывают на 21 день после изоляции больного.
Дети, посещающие ДДУ, не болевшие ветряной оспой, после контакта с ветряной оспой в семье, в организованные коллективы не допускаются в течение 21 дня после общения с больным. Если известна точная дата контакта, разобщение возможно с 11 по 21 день. Дети старше 7 лет и лица, переболевшие ветряной оспой, разобщению не подлежат.
Лабораторное обследование контактных не проводится.
Экстренная специфическая профилактика
Проводится однократно 1 дозой вакцины в течение первых 96 часов после контакта (предпочтительнее в первые 72 ч.).
Экстренная неспецифическая профилактика
При заносе ветряной оспы в детское лечебное учреждение детям, находившимся в одной палате источником инфекции или в палатах, выходящих в один коридор, может быть введен гаммаглобулин в дозе 1,5-3,0 мл в/м.
Беременным женщинам, заболевшим за 5 дней до родов или в течение 2-х дней после них – рекомендовано вводить иммуноглобулин.
Иммунопрофилактика
Сроки вакцинации: с 12 месяцев. Оптимальный возраст 12-24 месяца.
Вакцинация входит в национальный календарь прививок большинства Европейских стран и в США. Осуществляют вакцинацию в некоторых регионах России.
Особенно показана пациентам высокого риска (лимфопролиферативные процессы, терапия ммунодепрессантами, тяжелые хронические заболевания), а также для экстренной профилактики контактных. Пациенты с иммуносупрессией вакцинируются в состоянии гематологической ремиссии при уровне лимфоцитов 1200/мм3. Противопоказания: врожденные иммунодефициты по клеточному звену иммунитета, беременность, кормление грудью. Поствакцинальный иммунитет сохраняется 10-20 лет.

Вакцины против ветряной оспы:
Применяются живые лиофилизированные атенуированные вакцины.
Варилрикс, ГлаксоСмитКляйн, Бельгия. Содержит вирус Varicella-Zoster, специфическая активность не менее 3,3 lg БОЕ/0,5 мл. В качестве вспомогательных веществ – сывороточный альбумин, неомицин, лактозу, сорбитол, маннитол.
У детей до 13 лет по 0,5 мл однократно подкожно. Для лиц старше 13 лет (включая контактных) по 1 дозе – двукратно с интервалом 6-10 недель.
Эпидемиологический надзор
-мониторинг заболеваемости
-изучение циркулирующих вирусов ветряной оспы;
-оценка факторов риска эпидемического процесса.

Эпидпаротит – острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, поражением слюнных околоушных и других желез, нервной системы, проявляющаяся лихорадкой и увеличением одной или нескольких слюнных желез.
Стандартное определение случая заболевания (СанПИН МЗ РФ, 2002)
Эпидемический паротит характеризуется общей интоксикацией (слабость, недомогание, лихорадка), одним или несколькими из следующих синдромов:
-болезненное увеличение одной или нескольких слюнных желез (одностроннее или двухстороннее), резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, напряженные мышцы живота, симптомы раздражения брюшины (панкреатит);
-у мужчин – сильные боли в области мошонки, иррадиирующие в нижние отделы живота, увеличение размеров яичка (орхит);
-у женщин – болезненность в подвздошной области (чаще с одной стороны) – оофорит;
-лихорадка до 39
·С и выше, озноб, головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и /или симптом Брудзинского – серозный менингит.
Подозрительный – случай заболевания, при котором имеется один или несколько типичных признаков эпидпаротита.
Вероятный – имеются клинические признаки, отвечающие стандартному определению и эпидемиологическая взаимосвязь с подозрительным или подтвержденным случаем болезни.

Этиология. Возбудитель относится к роду Paramyxovirus семейству Paramyxoviridae. Имеет сферическую форму, диаметр 100–300 нм, содержит РНК нуклеокапсид, снаружи покрыт липопротеидной оболочкой с шиповидными выростами. Вирус имеет S- и V-антигены, известен один антигенный вариант возбудителя. Чувствителен к повышению температуры, действию ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.
Источник инфекции – больной манифестной, стертой или бессимптомной формами заболевания.
Период заразности – последние 2 дня инкубационного периода и 9 дней от начала клинических проявлений. Особое эпидемическое значение имеют больные стертыми или бессимптомными формами болезни.
Механизм передачи – аэрозольный.
Пути и факторы передачи. Возбудитель выделяется при кашле, чихании, разговоре при любой форме заболевания, в том числе и бессимптомной. При эпидемическом паротите отсутствуют выраженные катаральные явления, которые способствуют разбрызгиванию слюны и формированию мелкодисперсной фазы аэрозоля. Крупные капельки, образующиеся при разговоре, не распространяются на значительные расстояния и быстро оседают. В связи с этим передача возбудителя происходит при тесном общении с источником инфекции в течение определенного времени. В ряде случаев заражение может происходить через предметы обихода, загрязненные слюной больного, наиболее часто – через игрушки.
Восприимчивость и иммунитет. У детей до 6-12 месяцев имеются антитела, полученные от матери. В дальнейшем восприимчивость высокая, индекс контагиозности – 50-85%. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, стойкий, в том числе у лиц, переболевших легкими и стертыми формами. Повторные заболевания отмечаются в 0,4–2,2% случаев.
Группы риска: подавляющее большинство заболевших составляют дети в возрасте 7-14 лет. Мальчики болеют несколько чаще.

Время риска: зимне-весенний период.
Факторы риска – теснота и длительность общения, скученность, отсутствие прививок против эпидемического паротита.

Проявления эпидемического процесса
Эпидемический паротит распространен повсеместно. В довакцинальный период (до 1984 г. – I период) заболеваемость в России была высокой и составляла 412,8 на 100 тыс. населения.
С 1984 г. по 1996 г. (II период) заболеваемость начала резко снижаться до 88,5 случаев на 100 тыс. населения.
В последующие годы (III период) распространенность несколько возросла и в некоторых регионах составила 200 на 100 тыс., что было связано с увеличением медотводов и неудовлетворительной системой ревакцинации. С 2000-2003 г. ее уровень вновь снизился (6,45 на 100 тыс. населения).
Заболевание имеет цикличность с периодичностью 3-5 лет, что обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.
В условиях плановой вакцинации увеличилась доля пациентов 15-19 лет и старше 20 лет. «Повзросление» эпидпаротита связано с недостаточной продолжительностью искусственного иммунитета и нарушениями ревакцинации. Следует учитывать, что у подростков и взрослых заболевание протекает тяжелее. У 20-30% заболевших юношей и у 5% девушек наблюдается поражение половых желез (орхиты, оофориты), являющиеся причиной нарушения детородной функции и даже бесплодия. Возможно развитие и других резидуальных проявлений – хронического панкреатита (1 из 30 заболевших), сахарного диабета, хронического сиалоаденита, глухоты. При заражении беременных женщин в I триместре существенно возрастает смертность плода.
Среди задач, поставленных ВОЗ, снижение заболеваемости эпидпаротитом к 2010 г. до 1 на 100 тыс. населения.

Патогенез эпидпаротита
Вирус попадает на слизистые оболочка полости рта, носа и глотки.
Проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, по выводным протокам, размножается с развитием виремии.
Поражаются железы экзоэпителиального происхождения – слюнные (околоушные, подъязычные, подчелюстные), поджелудочная, мужские половые (яички, предстательная железа), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидная, слезные.
Циркуляция в крови способствует инфицированию ЦНС (серозный менингит).

Клиническая классификация
По типу: типичные (изолированная – паротит, комбинированная – паротит+субмандибулит, пароти+серозный менингит, паротит+панкреатит);
Атипичные без вовлечения околушной железы (изолированная – панкреатит, субмандилит, комбинированная – панкреатит+энцефалит, бессимптомная).
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: гладкое и негладкое (с осложнениями, развитием вторичной инфекции).

Клинические проявления
Инкубационный период – 11-21 день.
Повышение температуры тела, явления интоксикации.
Боль при открывании рта, жевании, увеличение и болезненность околоушной железы с одной стороны (на 3-4 день болезни), а через 1-2 дня, как правило, и с другой стороны. Степень увеличения – от незаметной при осмотре до значительной с изменением конфигурации лица и шеи.
Отечность и гиперемия вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы – симптом Мурсона.
Возможно поражение подчелюстных желез (субмандибулит), подъязычных желез (сублингвит)
Поражение поджелудочной железы (панкреатит) развивается на 4-7 день у половины больных, появляются схваткообразные боли в левом подреберье, тошнота, повторная рвота, гипертермия, диспептические явления.
Поражение мужских половых желез (орхит, простатит) отмечается на 5-7 день. Характерно повышение t до 39-41
·С, боли в тестикулах, усиливающиеся при движении, местные признаки орхита – увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение и отек кожи мошонки.
Поражение женских половых желез (оофорит) сопровождается гипертермией, резкой болезненностью в подвздошной области.
Серозный менингит характеризуется острым началом, головной болью, повторной рвотой, возможны судороги, бред, потеря сознания. Выявляются менингеальные симптомы. Ликвор прозрачный или опалесцирующий, плеоцитоз 500-1000 кл/мкл, лимфоцитарного характера (96-98%), белок до 0,6 г/л. Менингоэнцефалит развивается редко.
Исходы орхита – атрофия яичек, опухоли тестикул, хронический орхит, гопогогадизм; оофорита (редко) – бесплодие, ранняя менопауза, атрофия яичников, нарушение менструального цикла; панкреатита (редко) – сахарный диабет, ожирение; у 70% реконвалесцентов – церебрастенический синдром.

Осложнения: неспецифические бактериальные (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).

Мероприятия, направленные на источник инфекции:
Выявление: больные выявляются при обращении за медицинской помощью, утренних приемах детей в ДДУ, на участке.
Диагностика по клиническим, эпидемиологическим и лабораторным данным. Диагноз подтверждается методом ИФА при наличии специфических IgM, четырехкратном нарастании антител в парных сыворотках, выделении вируса из слюны, крови, спинномозговой жидкости или мочи больного.
Учет и регистрации: а) карта амбулаторного больного; б) история развития ребенка. Для персонального учета ведется журнал учета инфекционных болезней (ф. 060/у). в ЛПУ и Центре гигиены и эпидемиологии.
Экстренное извещение: о случае заболевания оформляется экстренное извещение (ф.058/у) в СЭС в течение 12 часов после выявления в городе, 24 часов – в селе.
Эпидемиолог представляет внеочередное и заключительное донесение о вспышке эпидемического паротита в вышестоящие по подчиненности учреждения в установленном порядке.
Изоляция: показаниями для госпитализации являются тяжелые формы заболевания, развитие серозного менингита, менингоэнцефалита, орхита, панкреатита, невозможность изоляции на дому и организации соответствующего режима, при наличии по месту жительства не болевших и не привитых детей. Обязательно изолируются больные из детских учреждений с постоянным пребыванием детей, а также проживающие в общежитиях.
Критерии выписки: после клинического выздоровления, изоляцию больного прекращают не ранее, чем через 9 дней с момента появления признаков заболевания.
Допуск в коллектив: после клинического выздоровления и прекращения изоляции без дополнительного обследования.
Лечение: постельный режим, препараты интерферонов (реаферон, виферон), дезинтоксикационная терапия, жаропонижающие средства, при развитии орхита – ГКС, местное лечение, менингита – дегидратация, нейролептики, панкреатита – спазмолитики, ГКС, ферменты, ингибиторы протеолиза.
Диспансеризация: клинический осмотр в поликлинике по месту жительства проводится на 30 день от начала заболевания для раннего выявления осложнений.
Мероприятия, направленные на механизм передачи
Текущая дезинфекция: проводят проветривание помещение (30-45
· ), влажную уборку с применением моющих средств; облучение бактерицидной и УФ- лампами. Столовая посуда подлежит обеззараживанию в 1% растворе хлорамина в течение 30 мин. или кипячением.
Заключительная дезинфекция: не проводится

Мероприятия, направленные на контактных лиц
Наблюдению подлежат лица в возрасте от 3-х месяцев до 35 лет не болевшие и не привитые, либо привитые однократно.
За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, при известной дате контакта – с 10 по 21 день. Наблюдение за контактными в ДДУ и школе осуществляет медицинских работник данного учреждения, за контактными по месту жительства – участковый врач.
Ежедневно проводят оценку общего состояния, пальпацию околоушных желез, термометрию (в ДДУ 2 раза в день).
Карантин накладывают на 21 день после изоляции больного.
Дети, посещающие ДДУ, не привитые и не болевшие эпидпаротитом, после контакта в семье, в организованные коллективы не допускаются в течение 21 дня с момента общения с больным. Если известна точная дата контакта, разобщение возможно с 11 по 21 день
Лабораторное обследование контактных не проводится.
Экстренная специфическая профилактика
Контактные лица в возрасте от 12 месяцев до 35 лет, не болевшим эпидпаротитом и не привитым (нет документальных сведений о прививках), подлежат немедленной вакцинации комплексной вакциной (корь, эпидемический паротит, краснуха) или паротитной моновакциной. Препарат желательно ввести не позднее 3-х суток с момента контакта.
Однократно привитые и не болевшие эпидпаротитом дети старше 5-ти лет подлежат ревакцинации при условии, что с момента вакцинации прошло более 6 месяцев.
Экстренная неспецифическая профилактика
Детям от 3 до11 мес., а также лицами с противопоказаниями к вакцинации рекомендуется введение иммуноглобулина. Иммуноглобулин также вводят, если с момента общения с больным прошло более 3 суток.

Иммунопрофилактика
Сроки вакцинации: 12 месяцев и 6 лет.
Вакцины против эпидпаротита:
ЖПВ – живая паротитная вакцина, Микроген, Россия. 1 доза лиофилизированного порошка содержит вирус паротита не менее 20 000 ТЦД50, гентамицина сульфат (до 25 ЕД).
ЖПКВ – дивакцина паротино-коревая культуральная, живая, Микроген, Россия.
Коревая, паротитная, краснушная вакцина, Серум Инститьют, Индия.
MMRII – коревая, паротитная, краснушная вакцина, Мерк Шарп и Доум, США.
Приорикс – комбинированная вакцина для профилактики кори, краснухи, эпидпаротита, ГлаксоСмитКляйн, Бельгия.

Эпидемиологический надзор
-мониторинг заболеваемости, особенностей возрастной заболеваемости
-наблюдение за уровнем привитости;
-серологический контроль за состоянием иммунитета, что позволяет своевременно выявить территории и группы риска.
-изучение циркуляции возбудителя;
- оценка эпидемиологической ситуации, эффективности проводимых мероприятий и прогнозирование.

Критерии эффективности слежения за эпидемическим процессом

-охват вакцинацией в возрасте 12 мес. и 6 лет не менее 95%; ???
-число серонегативных при обследовании индикаторных групп не больше 10% (титр АТ меньше 1:10).

Заголовок 1 Заголовок 215

Приложенные файлы

  • doc 14663746
    Размер файла: 427 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий