Пособие по общей патанатомии


Медицинский институт Тамбовского государственного университета
имени Г.Р. Державина
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ОБЩЕЙ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
ТАМБОВ 2013
Л.М. Курзин
З.С. Топчиева
Ж.А. Шишкина
А.И. Локтев
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
ПО ОБЩЕЙ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
2013
Рецензенты

Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по патологической анатомии. / Сост.: Л.М. Курзин, З.С. Топчиева. Ж.А. Шишкина, А.И. Локтев
Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по общей патологической анатомии содержит краткое описание основных вопросов изучаемых тем, подробное описание микропрепаратов, контрольные вопросы и темы рефератов по каждой теме.
Предназначается для студентов III курса медицинского института.
Печатается по решению ГОУ ВПО
ОГЛАВЛЕНИЕ
Оглавление4
Предисловие5
Тема № 1. История. Цели и задачи патологической анатомии. 7
Тема № 2. Паренхиматозные дистрофии8
Тема № 3. Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии10
Тема № 4. Смешанные дистрофии13
Тема № 5. Некроз. Апоптоз.15
Тема № 6. Нарушение крово- и лимфообращения 18
Тема № 7. Нарушение крово- и лимфообращения20
Тема № 8. Общее учение о воспаление. Экссудативное воспаление. 23
Тема № 9. Продуктивное воспаление. Гранулематозные болезни26
Тема № 10. Регенерация и репарация. Заживление ран. Организация. Метаплазия. 28
Тема № 11. Процессы адаптации. Гипертрофия. Гиперплазия. Атрофия.31
Тема № 12. Общее учение об опухолях. Опухоли из плоского и железистого эпителия. 33
Тема №13. Опухоли из мезенхимы. Органоспецифические опухоли.
Опухоли из разных тканей. 36
Библиографический список40
ПРЕДИСЛОВИЕ
Патологическая анатомия изучается студентами медицинских институтов на III курсе, когда они освоили основы нормальной анатомии человека, гистологии, биохимии, физиологии и приступают к освоению клинических дисциплин. Патологическая анатомия изучает структурные основы болезней и общепатологических процессов, формирующиеся на разных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.
Необходимость в создании данного учебно-методического пособия продиктована сложностью изучаемой дисциплины, большим объемом учебного материала и особенностями преподавания патологической анатомии, где особое внимание уделяется вопросам анализа морфологических основ патологических процессов.
Настоящее учебное пособие составлено коллективом кафедры гистологии и патологической анатомии медицинского института Тамбовского государственного университета им. Г.Р. Державина. Данное пособие призвано помочь студентам в изучении патологической анатомии путем систематизации предлагаемого учебного материала с кратким изложением теоретических основ изучаемой темы, позволяющим определить общие и конкретные цели занятия. Пособие включает в себя подробное описание микропрепаратов с указанием патоморфологических изменений в органе или ткани.
При работе с микро и макропрепаратами рекомендуется изучать их в следующей последовательности.
Алгоритмы работы на практическом занятии
План разбора патологического процесса
Определение.
Этиология, патоморфогенез.
Классификация.
Макроскопическая картина.
Микроскопическая картина.
Значение для тканей, органа, организма.
Осложнения.
Исходы.
Схема описания микропрепаратаОпределить орган (ткань), представленный в препарате.
Определить способ изготовления гистологического препарата и окраску.
Отметить изменения паренхиматозных элементов органа: размеров клеток, наличие в цитоплазме и ядре патологических включений.
Отметить изменения стромальных элементов органа: состояние соединительнотканной стромы и сосудов.
Отметить нарушения архитектоники органа.
Охарактеризовать и зарисовать патологические изменения.
Назвать патологический процесс. Сформулировать диагноз.
Указать вероятные причины возникновения обнаруженных патологических изменений.
Сопоставить микроскопические изменения с возможной макроскопической картиной.
Большинство предлагаемых к изучению микропрепаратов окрашены гематоксилин-эозином (ГЭ), при использовании иных методов окрашивания необходимо отметить это, при зарисовке микропрепарата в альбоме.
По каждой из изучаемых тем студентам предлагаются контрольные вопросы для самостоятельной подготовки контроля, а также ситуационные задачи, позволяющие студентам самостоятельно анализировать морфологическую основу патологических процессов, механизмы их возникновения, развития осложнений и исходов, как отдельных процессов, так и болезни в целом.
При создании данного пособия авторы преследуют цель формирования у студентов клинико-морфологического мышления в процессе изучения патологической анатомии, поэтому предлагаемый теоретический материал рассматривается в тесной связи с основными клиническими и теоретическими дисциплинами изучаемыми на III курсе медицинского факультета.
Учебное пособие к практическим занятиям по патологической анатомии составлено в соответствии с учебной программой, в соответствии с требованиями ФГОС ВПО.
Тема 1.
История. Цели и задачи патологической анатомии.
Цель занятия: знать основные исторические этапы развития, содержание предмета патологической анатомии как основы медицинской науки, задачи теоретической и практической патологической анатомии, объекты и методы исследования.
План занятия:
1.  Определение патологической анатомии и ее связь с другими медицинскими дисциплинами.
2.  Содержание общей и частной патологической анатомии.
3.  Задачи патологической анатомии как фундаментальной и прикладной медицинской дисциплины.
4.  Объекты исследования патологической анатомии.
5.  Современные методы исследования.
Темы рефератов:
Место патологической анатомии в медицине, связь ее с другими дисциплинами и роль в формировании врача.
Понятие о болезни. Роль социальных и биологических факторов в развитии болезни.
История патологической анатомии. Патологическая анатомия в России
Оснащение занятия: Занятие проводится на базе кафедры патологической анатомии, возможна демонстрация вскрытия. С современными методами исследования студенты знакомятся во время посещения научных и клинических лабораторий кафедры.
Патологическая анатомия - наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме
Задачи практической патологической анатомии:
Прижизненная диагностика заболеваний (исследование биопсий);
Контроль за правильностью прижизненной диагностики;
Предупреждение распространения инфекционных заболеваний;
Повышение деловой и профессиональной квалификации лечащих врачей.
Во время проведения секционных исследований врач-патологоанатом должен установить диагноз: выявить основное заболевание, его проявления, фон, на котором оно развилось, осложнения, непосредственную причину и механизм смерти больного. Обнаруженные изменения он обязан сопоставить с клиническим течением болезни, ее симптомами, выяснить механизм развития болезни, ее этиологию, правильность лечения, своевременность установления клинического диагноза и необходимых терапевтических и хирургических вмешательств.
По окончании секционных исследований врач-патологоанатом проводит синтез всех обнаруженных изменений в виде патологоанатомического эпикриза и диагноза, составляющих важнейшую часть протокола вскрытия.
Задачи теоретической патологической анатомии:
Изучение этиологии – науки о причинах и условиях возникновения заболеваний;
Изучение морфологии – структурных изменений в органах и тканях под влиянием патологического процесса;
Изучение морфогенеза – морфологических изменений в органах и тканях под влиянием патологического процесса динамике;
Изучение патоморфоза - стойких изменений клиники и морфологии под действием факторов внешней среды;
Изучение процессов умирания – танатогенеза;
Изучение исхода - структурной перестройки органов и тканей в результате патологического процесса.
Методы патологической анатомии:
Биопсия – прижизненное гистологическое исследование ткани или органа.
(операционная, пункционная, прицельная, путем соскоба, инцизионная, трепанобиопсия, путем мазка, отпечатка).
Аутопсия.
Научный эксперимент.
Клеточные и тканевые культуры.
Вопросы для контроля и повторения:
Дать определение патологической анатомии.
Определить содержание общей и частной патологической анатомии.
Перечислить задачи патологической анатомии как фундаментальной и прикладной медицинской дисциплины.
Охарактеризовать структуру патологоанатомической службы.
Перечислить объекты исследования патологической анатомии.
Перечислить и описать современные методы исследования.

Тема 2.
Паренхиматозные дистрофии.
Цель занятия: Изучить причины, патогенез, механизмы развития и морфофункциональные изменения в органах и тканях при паренхиматозных дистрофиях.
План занятия:
Определение понятия "дистрофия". Макро- и микроскопические признаки дистрофического процесса. Основные механизмы развития дистрофии.
Классификация белковых паренхиматозных дистрофий.
Причины и механизм развития паренхиматозных диспротеинозов. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.
Определение понятий "липидоз" и "липоидоз". Тезаурисмозы. Общие закономерности морфофункциональных изменений при жировых паренхиматозных дистрофиях. Причины, механизмы развития, исходы, значение для организма.
Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия отдельных паренхиматозных органов.
Темы рефератов:
Роль паренхиматозных дистрофий при изучении клинических дисциплин.
Причины и морфологические признаки жировой дистрофии. Роль хронического алкоголизма в развитии жировой дистрофии.
Дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, что ведет к структурным изменениям клеток, органов и тканей. Дистрофия является одним из видов повреждения (альтерация).
При классификации дистрофий учитывают: 1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах (паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные дистрофии); 2) преобладание нарушений того или иного вида обмена (белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии); 3) влияние приобретенных или наследственных факторов (приобретенные и наследственные дистрофии); 4) распространенность процесса (общие и местные дистрофии).
При паренхиматозных дистрофиях нарушение обмена веществ происходит в клетках паренхимы органов, выполняющих, специализированную функцию (печень, почки, сердце). Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию морфологических изменений при дистрофиях, различают: 1) инфильтрацию, 2) извращенный синтез; 3) трансформацию; 4) декомпозицию (фанероз).
К паренхиматозным дистрофиям относят белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
Микропрепараты:
1. Зернистая дистрофия почек (окраска гематоксилин-эозином (г-э)) - в цитоплазме эпителия извитых канальцев определяется мелкая эозинофильная зернистость. Зернистая масса видна и в просвете канальцев, просветы канальцев сужены за счет увеличения объема эпителия извитых канальцев. Контуры ядер нечеткие.
2. Гидропическая дистрофия почки (гидропический нефроз) (окраска г-э) - в эпителии извитых и прямых канальцев видны вакуоли различных размеров, заполненные цитоплазматической жидкостью. Ядра клеток оттеснены к базальной мембране.
3. Жировая дистрофия печени (окраска г-э) - липиды располагаются в гепатоцитах в виде вакуолей различной величины (оптически пустых образований), оттесняющих ядро на периферию. Процесс наиболее выражен в гепатоцитах периферии печеночных долек.
4. Жировая дистрофия печени (окраска суданом) - печеночные клетки содержат крупные капли жира, окрашенные в ярко оранжевый цвет. В центральной части печеночных долек капли жира встречаются в меньшем количестве и имеют вид мелких капель.
Вопросы для контроля и повторения:
1. Дайте определение понятия "дистрофия".
2. Укажите совокупность каких клеточных и внеклеточных механизмов нарушения трофики тканей способствуют развитию дистрофии.
3. Укажите, к каким внутриклеточным изменениям ведет расстройство ауторегуляции клетки.
4. Укажите основные морфогенетические механизмы, принимающие участие в развитии дистрофического процесса.
5. Укажите принципы, на основе которых классифицируют дистрофии.
6. Укажите виды дистрофий по преобладанию нарушений того или иного обмена веществ.
7. Укажите виды дистрофий в зависимости от распространенности процесса.
8. Укажите, на какие виды делят паренхиматозные дистрофии.
9. Укажите, какие процессы развиваются в исходе паренхиматозных диспротеинозов.
10. Укажите виды паренхиматозных диспротеинозов.
11. Дайте определение понятия «лейкоплакия».
12. Укажите возможные причины развития роговой дистрофии.
13. Укажите, в каких органах наиболее часто встречается паренхиматозная жировая дистрофия.
14. Укажите виды паренхиматозной жировой дистрофии в миокарде и как называется сердце при развитии такого процесса.
15. Укажите виды жировой паренхиматозной дистрофии гепатоцитов.
16. Укажите основные причины развития паренхиматозных жировых дистрофий.
17. Укажите с нарушением обмена каких соединений связано развития паренхиматозных углеводных дистрофий.
18. Дайте определение понятия «гликогеноз».
19. Укажите накопление каких соединений в клетках или межклеточном веществе происходит при нарушении обмена гликопротеидов.
20. Укажите заболевания и патологические процессы, часто сопровождающиеся развитием жировой дистрофии печени.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
Пожилая женщина умерла от сердечной недостаточности. На вскрытии: сердце, печень, почки увеличены, дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета.
Вопросы:
1. Какой общий патологический процесс в паренхиматозных органах? Какая его разновидность?
2. Дайте название процесса, исходя из его гистологической картины. Чем он объясняется?
3. Изменения каких органоидов лежат в основе этого общепатологического процесса?
4. Можно ли отнести данный процесс к редким явлениям?
5. Только ли расстройство кровообращения может привести к этому процессу?
6. Является ли данный процесс обратимым? Назовите другие
Задача 2.
Женщина 44 лет умерла от хронического заболевания легких. На вскрытии: сердце увеличено, полости его расширены, миокард дряблый, на разрезе тусклый, гнилостно-желтый. Под эндокардом видно чередование желтых и темно-красных полосок, особенно в сосочковых мышцах.
Вопросы:
1. Как называется такое сердце?
2. Каким видом дистрофии обусловлено изменение миокарда?
3. Как это можно подтвердить?
4. Какой краситель можно использовать?
5. В каких структурах миокарда и в виде каких образований обнаруживаются продукты обмена?
6. Какой цвет они приобретают?
7. Чем обусловлен этот вид дистрофии?
Тема 3.
Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии.
Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.
План занятия:
Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий "Мукоидное набухание" и "Фибриноидное набухание". Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.
Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.
Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.
Мезенхимальные липидозы.
Темы рефератов:
Роль мезенхимальных дистрофий при изучении клинических дисциплин.
Причины, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы мезенхимальных дистрофий.
Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии характеризуются нарушением обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Морфологические изменения развиваются в структурно-функциональной единице соединительной ткани – гистионе (отрезок микроциркуляторного русла с окружающей его соединительной тканью и нервными волокнами). В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (мезенхимальные диспротеинозы), жировые (мезенхимальные липидозы) и углеводные. Дистрофии могут иметь наследственный и приобретенный характер.
Стромально-сосудистые белковые дистрофии представлены мукоидным и фибриноидным набуханием, гиалинозом и амилоидозом. При ряде заболеваний мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями развития процесса дезорганизации соединительной ткани. В основе мезенхимальных липидозов лежит нарушение обмена нейтрального жира (уменьшение или увеличение его содержания в организме, имеющее распространенный или местный характер) к смешанным вариантам нарушения липидно-белкового обмена относится отложение в межуточном веществе интимы артерий холестерина и его эфиров, что составляет сущность атеросклероза. Углеводные мезенхимальные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликопротеидов или гликозаминогликанов.
Микропрепараты:
Плазматическое пропитывание (гиалиноз) артериол селезенки (окраска г-э) - просветы центральных артериол лимфатических фолликулов селезенки сужены, стенки их утолщены, гомогенны за счет масс гиалина, интенсивно окрашенного эозином.
Гиалиноз сосудов почки (окраска по Ван-Гизон) - просвет приносящих артериол сосудистых клубочков сужен, а стенки их утолщены, гомогенны, красноватого цвета. Часть сосудистых клубочков склерозированы, окрашены в красноватый цвет, часть, напротив, увеличены в объеме (гипертрофированы), цвет их
зеленоватый.
Гиалиноз капсулы селезенки (окраска г-э) - в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином.
Амилоидоз почек (амилоидный нефроз) (окраска г-э) - гомогенные массы амилоида окрашиваются в красный цвет и располагается в сосудистых клубочках, в стенке мелких сосудов, в строме почки и по ходу базальной мембраны эпителия извитых канальцев.
Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца (окраска г-э) - кардиомиоциты в зоне жировой инфильтрации истончены, атрофированы. Строма миокарда почти полностью замещена жировой тканью.
Атеросклероз аорты (окраска г-э) – отложение холестерина в стенке аорты в виде кристаллов.
Вопросы для контроля и повторения:
1. Какие Вы знаете мезенхимальные дистрофии в зависимости от вида нарушенного обмена.
2. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные диспротеинозы.
3. Дайте определение понятия «метахромазия».
4. Дайте определение понятия «фибриноидное набухание».
5. Укажите, какие компоненты входят в состав фибриноида.
6. Укажите исходы фибриноидных изменений.
7. Укажите, какие компоненты входят в состав гиалина.
8. Укажите, какие процессы являются ведущими в развитии гиалиноза.
9. Укажите в исходе каких процессов развивается гиалиноз.
10. Укажите, какие сосуды преимущественно поражаются при гиалинозе.
11. Дайте определение понятия «амилоидоз».
12. Укажите составные части амилоида, виды фибриллярных белков амилоида.
13. Укажите, по каким признакам классифицируеся амилоидоз.
14. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развивается вторичный амилоидоз.
15. Укажите повреждение каких органов наиболее типичны при старческом и наследственном амилоидозе.
16. Укажите виды амилоидоза в зависимости от его распространенности.
17. Укажите, какие клетки могут выполнять функцию амилоидобластов при генерализованных формах амилоидоза.
18. Укажите виды амилоидоза в зависимости от особенностей образования амилоида по отношению к соединительнотканным волокнам.
19. Укажите, где происходит отложение амилоида при развитии «саговой» и «сальной» селезенки.
20. Укажите, по каким принципам классифицируются типы ожирения.
21. Укажите формы ожирения по причинам их развития.
22. Укажите, какой тип ожирения развивается при гиподинамии, синдроме Иценко–Кушинга; болезни Гирке, опухолях мозга.
23. Укажите типы ожирения по внешним его проявлениям.
24. Укажите виды ожирения в зависимости от превышения массы тела.
25. Дайте определение понятия «липоматоз».
26. Дайте определение понятия «ожирение».
Ситуационные задачи:
Задача 1.
Больная 36 лет длительное время страдала ревматизмом, умерла от декомпенсированного порока сердца. На вскрытии: створки митрального клапана утолщены, спаяны между собой, белесоватого цвета, склерозированы.
Вопросы:
1. Какой из известных Вам общепатологических процессов предшествовал склерозу клапанов? Какие его стадии?
2. Какая из стадий этого процесса является обратимой?
3. Как при этом меняется внешний вид ткани?
4. Каким феноменом по отношению к красителям отличаются ткани в этой стадии?
5. Как этот феномен проявляется? Приведите пример.
6. Что лежит в его основе?
Задача 2.
У мужчины 40 лет с хроническим абсцессом легкого на вскрытии выявлена увеличенная в размерах селезенка, плотной консистенции. На разрезе коричневато-красного цвета, гладкая, с сальным блеском.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в селезенке?
2. Назовите его разновидность и форму.
3. Как называется такая селезенка?
4. Назовите ее стадии.
5. Опишите макроскопическую картину селезенки в первую стадию.
6. Какие еще органы обычно вовлекаются в этот процесс?
7. Какое вещество образуется в этих органах?
8. Каким свойством по отношению к красителям оно обладает?
9. С какими красителями это свойство проявляется?
10. Какие вещества применяются для микроскопической диагностики этого патологического процесса?
Тема 4.
Смешанные дистрофии.
Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при смешанных дистрофиях.
План занятия:
1.Смешанные дистрофии, их определение и классификация.
2.Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, их причины, морфологическая характеристика, исходы.
3. Виды, механизмы нарушения обмена и морфология протеиногенных пигментов.
4. Морфологическая характеристика нарушения обмена липидогенных пигментов.
5.Кальцинозы. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы известковых дистрофий.
6.Механизмы камнеобразования, вид камней. Значение камнеобразования для организма.
Темы рефератов:
Роль смешанных дистрофий при изучении клинических дисциплин.
Причины, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы смешанных дистрофий.
Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена в паренхиме и строме органов. При этом нарушения обмена касаются сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственными, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин), протеиногенные (меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток) и липидогенные (липофусцин, липохром, цероид) пигменты.
Наиболее яркими проявлениями нарушения обмена нуклеопротеидов являются подагра и мочекислый инфаркт.
При минеральных дистрофиях наибольшее значение имеют нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. В первом случае возникает кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). Кальциноз может быть: метастатический, дистрофический (петрификация) и метаболический.
Микропрепараты:
Гемосидероз печени (окраска гематоксилин-эозином, окраска по Перлсу) – в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских), в меньшем количестве – в цитоплазме гепатоцитов - видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо) зерна гемосидерина сине-зеленого цвета.
Пигментный невус (окраска г-э) – под истонченным эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом – меланином.
Известковые метастазы в почку (окраска г-э) – в почечной ткани имеются известковые отложения темно-синего цвета.
Вопросы для контроля и повторения:
1. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения.
2. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина.
3. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина.
4. Укажите виды гемосидероза. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном и экстраваскулярном гемолизе.
5. Укажите виды гемохроматоза. Дайте определение понятия «первичный гемохроматоз» и «вторичный гемохроматоз».
6. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний.
7. Укажите виды желтух. Укажите основные причины развития гемолитических и механических желтух.
8. Дайте определение понятия «гематины».
9. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии.
10. Укажите, какие различают виды порфирий, укажите причины развития приобретенных и врожденных порфирий.
11. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения.
12. Укажите виды гипер - и гипомеланоза в зависимости от распространенности процесса.
13. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни и с увеличением продукции какого гормона связано развитие при данном заболевании меланодермии.
14. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты.
15. Укажите виды липофусциноза. Укажите в развитии каких синдромов проявляется первичный и вторичный липофусциноз.
16. Укажите, какие различают формы кальциноза.
17. Укажите основную причину возникновения метастатического кальциноза . Укажите органы и ткани, где наиболее часто происходит выпадение кальция при метастатическом кальцинозе.
18. Укажите, какой характер распространения процесса имеет место при метастатическом, дистрофическом, метаболическом кальцинозе.
19. Укажите, какие различают виды камней в зависимости от их строения.
20. Укажите общие и местные факторы камнеобразования.
21. Укажите основные гипокальциемический и гиперкальциемический гуморальные регуляторные факторы.
22. Укажите основные причины развития гипофосфатемии и гиперфосфатемии.
23. Укажите, какие клетки принимают участие в резорбции (а) и синтезе (б) костной ткани. Укажите факторы, активирующие функцию остеокластов и влияющие на активность остеобластов.
24. Укажите виды рахита.
25. Укажите виды классической формы рахита у детей.
26. Укажите, какие факторы обуславливают недостаточность витамина Д.
27. Дайте определение понятия «остеомиелит». Укажите виды остеомиелита в зависимости от характера течения процесса. Укажите основные осложнения остеомиелита.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У больного, умершего от повторного инфаркта миокарда, в области передне-боковой стенки левого желудочка обнаружена хроническая аневризма (выпячивание). Стенка аневризмы плотная, режется с хрустом вследствие отложения извести.
Вопросы:
1. Какой вид обызвествления?
2. Что предшествовало обызвествлению?
3. С помощью какой реакции можно выявить соли кальция?
4. Какой цвет приобретает известь при окраске гематоксилин-эозином?
5. Какой исход процесса обызвествления?
Задача 2.
У тучной женщины на фоне выраженного болевого приступа в правом подреберье развилась и нарастала желтуха. На операции из желчевыводящих путей удален камень в виде желудя желтовато-белого цвета, легкий, плавает в воде, на изломе имеет радиарное строение.
Вопросы:
1. Какой вид желтухи?
2. Каков состав камня?
3. Где располагается камень?
4. Где он образовался?
5. Каким видом нарушения обмена страдает больная?
Тема 5.
Некроз. Апоптоз.
Цель занятия:
Изучить причины и механизм развития клеточного повреждения, основные изменения в клетке при обратимых и необратимых стадиях повреждения, морфофункциональные изменения ткани при повреждении, исходы и значение, отличия некроза от апоптоза.
План занятия:
Определение некроза.
Принципы классификации некроза (этиологический, морфологический, клинико-анатомический).
Морфологические признаки и проявления некроза (внешний вид, микроскопические признаки: изменения ядра, цитоплазмы, волокнистых структур).
Определение разновидностей некроза и их характеристики (инфаркт, гангрена, пролежень).
Исходы некроза. Факторы, определяющие значение некроза для организма.
Темы рефератов:
Некроз как крайнее проявление повреждения тканей и их омертвения.
Сущность апоптоза, механизм его развития, отличия от некроза. Роль в физиологических условиях и при патологии.
Некроз — это гибель клеток, органов и тканей в живом организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз (сходные с некротическими, но обратимые изменения); 2) некробиоз (совокупность необратимых дистрофических изменений, ведущих к некрозу); 3) смерть клетки; 4) аутолиз (разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов). В зависимости от причины различают травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз, по механизму действия патогенного фактора — прямой и непрямой. Выделяют следующие клинико-морфологические формы некроза: 1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрена; 4) секвестр; 5) инфаркт.
При некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества: в клетке изменяются ядро и цитоплазма, ядро сморщивается (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). Эти изменения ядра являются стадиями его гибели. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция, распад ее на глыбки (плазморексис) и расплавление (плазмолиз, цитолиз).
При некрозе изменяются основное вещество, волокна соединительной ткани, а также нервные волокна. Основное вещество и волокна соединительной ткани подвергаются нарушениям, характерным для фибриноидного некроза, ослизнения ткани или колликвационного некроза, а нервные волокна — глыбчатому распаду.
При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный, восковидный (ценкеровский). Для колликвационного некроза характерно расплавление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и расплавления, например, в головном или спинном мозге.
Гангреной называют некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Гангрена может быть сухой или влажной. Если участок мертвой ткани не подвергается аутолизу, а свободно располагается среди живых тканей, это свидетельствует о секвестре.
Инфарктом называют ишемический (сосудистый) некроз.
Микропрепараты:
Некротический нефроз (окраска г-э) - канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишенные ядер и клеточных границ, просветы канальцев резко сужены или не определяются, клубочки сохраняют свою структуру
Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации (окраска г-э) - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающая в зону некроза.
Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань.
Вопросы для контроля и повторения:
1. Дайте определение понятия "повреждение".
2. Дайте определение понятия "некроз".
3. Дайте определение понятия "апоптоз".
4. Укажите основные морфологические изменения ядра клетки при некрозе.
5. Укажите основные изменения цитоплазмы клеток при некрозе.
6. Укажите виды некрозов в зависимости от особенностей их механизма развития.
8. Укажите виды некроза в зависимости от причины развития процесса.
9. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к прямым и непрямым некрозам.
10. Укажите клинико-морфологические формы некроза.
11. Укажите варианты коагуляционного некроза.
12. Дайте определение понятия "гангрена". Укажите, какие Вы знаете виды гангрены. Укажите под действием, каких гнилостных микроорганизмов некроз развивается по типу влажной гангрены.
13. Дайте определение понятия "секвестр".
14. Укажите виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны повреждения. Какой вид инфаркта в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны некроза развивается в легких, миокарде, селезенке.
15. Укажите, какие различают виды инфаркта в зависимости от глубины поражения миокарда.
16. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза.
17. Укажите причины развития инфаркта.
18. Укажите, в каких органах особенно часто развивается белый (ишемический) инфаркт.
19. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коликвационного некроза.
20. Укажите, в каких органах развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.
21. Укажите исходы инфаркта.
22. Укажите исходы некроза.
23. Укажите основные стадии морфогенеза апоптоза.
Ситуационные задачи:
Задача 1
Больная 70 лет поступила с приступами сильных болей по всему животу. На операции: стенка тонкого кишечника темно-красного, а местами черного цвета, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. В устье верхней брыжеечной артерии – закупоривающий тромб.
Вопросы:
1. Какой процесс в кишечнике?
2. Что послужило причиной этого процесса?
3. Какая его клинико-анатомическая форма?
4. К какому виду по этиологии он относится?
5. Чем обусловлен черный цвет кишечника?
Задача 2.
Хронический алкоголик выпил стакан суррогата, содержащего этиленгликоль. Вскоре у него появились боли в поясничной области, анурия. Доставлен в агональном состоянии. На вскрытии: почки увеличены, отечны, кора утолщена, бледно-серая, резко отграничена от темно-красных пирамид. Сердечная мышца бурого цвета, печень дряблая, глинисто-желтая. При гистологическом исследовании: ядра в эпителии проксимальных канальцев отсутствуют.
Вопросы:
1. Какой процесс обнаружен в почках? Механизм его развития, причина?
2. Назовите наиболее важный его гистологический признак?
3. Чем объясняется бурый цвет сердечной мышцы?
4. Какой процесс в печени? Какова его локализация в ткани, вид нарушения обмена,
его функциональное значение?
5. Какие методики окраски гистологических препаратов можно применить для
обнаружения его в тканях?
Тема 6.
Нарушение крово – и лимфообращения (полнокровие, кровотечение и кровоизлияние).
Цель занятия:
Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения, исходы и значение для организма артериальной и венозной гиперемии, кровотечений и кровоизлияний, нарушения содержания тканевой жидкости.
План занятия:
Принципы классификации расстройств кровообращения.
Определение каждого из изучаемых процессов (гиперемия, кровотечение и кровоизлияние).
Морфологические признаки и проявления каждого процесса, его разновидностей, их отличия друг от друга.
Исходы и их клиническое значение.
Заболевания, для которых изучаемые процессы характерны. Особенности терминологии.
Темы рефератов:
Роль расстройств кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезней крови, болезней почек, а также при инфекционной патологии.
Сущность нарушений кровообращения, их причины, механизмы развития, морфологические особенности, последствия
Среди нарушений кровообращения выделяют полнокровие, кровотечение (кровоизлияние), плазморрагию.
Артериальная гиперемия (полнокровие) - повышение кровенаполнения органа вследствие увеличенного притока артериальной крови. Виды местных гиперемий: 1. ангионевротическая; 2. вакатная; 3. на почве артерио-венозного свища; 4. коллатеральная; 5. воспалительная; 6. гиперемия после анемии.
Наибольшее клиническое значение в патологической анатомии имеет венозное полнокровие (венозная гиперемия) — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови. Оно может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие возникает при ослаблении деятельности сердца (декомпенсация) и является морфологическим отражением сердечно-сосудистой недостаточности.
При остром венозном полнокровии происходит гипоксическое повреждение микроциркуляторного русла, развиваются плазматическое пропитывание и отек тканей, появляются стазы в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. Хроническое общее венозное полнокровие ведет к атрофии, гемосидерозу и склерозу органов и тканей. Местное венозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен; оно может возникать в одном органе (например, в печени), части тела (конечности). При этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии. При хроническом венозном полнокровии органы и ткани несколько увеличиваются в размерах, приобретают синюшную окраску (цианоз), становятся плотными — возникает их застойное уплотнение (индурация). Печень на разрезе приобретает вид мускатного ореха (мускатная печень), что связано с резким полнокровием вен, диапедезным кровоизлияниями в центре печеночных долек и относительной сохранностью гепатоцитов в их периферических отделах. Легкие в связи с гемосидерозом, обусловленным множественными диапедезнми кровоизлияниями и гипоксическим склерозом, становятся плотными и приобретают бурую окраску (бурая индурация легких); в почках и селезенке, в свою очередь, развивается цианотическая индурация.
Плазморрагия — выход плазмы из кровеносного русла, что. ведет к пропитыванию стенки сосуда и окружающей его ткани. Следствием плазматического пропитывания могут быть фибриноидный некроз или гиалиноз.
Нарушения лимфообращения чаще проявляются застоем лимфы и расширением лимфатических сосудов, а также лимфогенным отеком, или лимфедемой.
Застой лимфы является первым проявлением нарушения лимфотока, что приводит к развитию коллатерального лимфообращения.
Лимфедема, или лимфогенный отек, - это следствие декомпенсации лимфообращения, Обычно она имеет хронический характер и может быть общей (хроническая общая лимфедема) или местной (хроническая местная лимфедема). Хроническая лимфедема сопровождается склерозом тканей. Ее разновидность - слоновость.
Микропрепараты:
Венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окраска г-э) – центральные отделы долек переполнены кровью, печёночные клетки в состоянии некроза или атрофии. На периферии дольки в сохранившихся гепатоцитах жировая дистрофия.
Острый отек легких (острое венозное полнокровие) (окраска г-э) - просветы альвеол заполнены жидкостью, слегка окрашивающейся эозином в слабо розовый цвет. В некоторых из них видны единичные слущенные клетки альвеолярного эпителия. Межальвеолярные перегородки с расширенными, заполненными кровью капиллярами.
Бурая индурация легких (окраска г-э) - ткань полнокровна. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации местных клеток. Отмечается разрастание межуточной соединительной ткани, которая как бы нафарширована гнездными скоплениями зерен буровато-коричневого цвета (гемосидерин). В просвете альвеол и бронхов «клетки сердечного порока» (макрофаги, нагруженные зернами гемосидерина - сидерофаги).
Кровоизлияние в ткань головного мозга (окраска г-э) – вещество мозга пропитано эритроцитами, местами эритроциты в состоянии гемолиза.
Вопросы для контроля и повторения:
1. Укажите, на какие группы можно разделить расстройства кровообращения.
2. Укажите виды нарушения местного кровообращения.
3. Дайте определение понятия «артериальная гиперемия».
4. Укажите виды артериальной гиперемии.
5. Укажите основные внешние признаки артериальной гиперемии.
6. Укажите, какие Вы знаете виды кровоизлияний.
7. Укажите причины развития кровотечений.
8. Дайте определение понятия «кровотечение». Укажите, как называется кровотечение в полость перикарда, плевры, брюшную полость .
9. Укажите, как называется кровоизлияние, которое сопровождается нарушением целостности ткани и образованием полости, выполненной свернувшейся кровью.
10. Укажите возможные исходы кровоизлияния.
11. Укажите, как называются следующие виды наружного кровотечения: кровохарканье, носовое кровотечение, рвота кровью, выделение крови с калом, кровотечение из матки, выделение крови с мочой.
12. Дайте определение понятия «венозная гиперемия».
13. Укажите виды венозного полнокровия.
14. Укажите виды общего венозного полнокровия.
15. Укажите, какие процессы развиваются в исходе плазматического пропитывания.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У хронического алкоголика с циррозом печени неожиданно возникло массивное кровотечение в виде кровавой рвоты.
Вопросы:
1. Каков наиболее вероятный источник кровотечения (орган, вид сосудов)?
2. Какой процесс в этих сосудах предшествовал кровотечению?
3. С чем связано возникновение этого процесса?
4. Каков патогенез, механизм кровотечения?
Задача 2.
У мужчины, продолжительное время страдавшего ревматическим пороком сердца, на вскрытии обнаружено: легкие, печень, селезенка, почки увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе ткань легких бурого цвета, печень пестрая вследствие чередования участков серо-желтого цвета с мелкими темно-красными, селезенка и почки цианотичны.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения во внутренних органах?
2. Чем объясняется уплотнение органов?
3. Как называется этот патологический процесс в селезенке и почках?
4. Как называется этот патологический процесс в легких?
5. С образованием какого пигмента связано изменение окраски легочной ткани?
6. Как называется печень в данном случае?
7. Какие дистрофические процессы при этом возникают в гепатоцитах?
8. Что может быть исходом этого нарушения кровообращения в печени?
Тема 7.
Нарушение крово – и лимфообращения
(Стаз. Тромбоз. Эмболия. ДВС - синдром. Ишемия. Инфаркт.).
Цель занятия:
Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения, исходы и значение для организма стаза, тромбоза, эмболия, ДВС – синдрома, ишемии, инфаркта.
План занятия:
Принципы классификации расстройств кровообращения.
Определение каждого из изучаемых процессов (стаза, тромбоза, эмболия, ДВС – синдрома, ишемии, инфаркта).
Морфологические признаки и проявления каждого процесса, его разновидностей, их отличия друг от друга.
Исходы и их клиническое значение.
Заболевания, для которых изучаемые процессы характерны. Особенности терминологии.
Темы рефератов:
Роль расстройств кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, болезней крови, болезней почек, а также при инфекционной патологии.
Сущность нарушений кровообращения, их причины, механизмы развития, морфологические особенности, последствия
Среди нарушений кровообращения различают малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз, эмболию.
Стаз — это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капилляры, венулы). Основой механизма развития стаза является агрегация эритроцитов (сладж-феномен). Необратимый стаз ведет к некрозу тканей. Кровотечением называют выход крови из полостей сердца или просвета сосуда во внешнюю среду (наружное кровотечение) или полости тела (внутреннее). Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, это кровоизлияние.
Малокровием (ишемией) называют уменьшенное кровенаполнение или полное обескровливание ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В очаге ишемии развивается кислородное голодание тканей — гипоксия.
Инфаркт — сосудистый или ишемический некроз. Чаще инфаркт имеет клиновидную или неправильную форму. По цвету он может быть белым (ишемический), белым с геморрагическим венчиком и красным (геморрагический).
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется т р о м б о м. Условия, способствующие тромбообразованию: 1) общие – изменение состава и реологических свойств крови; 2) местные – изменение скорости и правильности кровотока, повреждение сосудистой стенки.
Механизмы образования тромба: а) агглютинация тромбоцитов; б) коагуляция фибриногена; в) агглютинация эритроцитов; г) преципитация белков плазмы.
Виды тромбов по составу: а) белый (фибрин, тромбоциты, лейкоциты); б) красный (преобладание эритроцитов); в) гиалиновый (белки плазмы). Виды тромбов по отношению к просвету сосуда: а) обтурирующий; б) пристеночный; в) свободный. Последствия: а) обтурирующего – венозное полнокровие, ишемия, некроз тканей, инфаркт; б) пристеночного – ишемия. Исходы: а) асептический аутолиз; б) организация; в) канализация; г) петрификация; д) септический аутолиз; е) отрыв, превращение в эмбол.
Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях. В зависимости от вида эмбола различают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными тканями. Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия) или из большого круга кровообращения в малый, через дефекты в перегородках сердца (парадоксальная эмболия).
Микропрепараты:
Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань.
Красный тромб в вене (окраска г-э) - к стенке вены плотно прилегают нити фибрина и форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты в состоянии гемолиза, единичные лейкоциты с преобладанием эритроцитов.
Смешанный тромб в артерии (окраска г-э) - к стенке артерии плотно прилегают нити фибрина и форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты в состоянии гемолиза, единичные лейкоциты. Соотношение фибрина, лейкоцитов и эритроцитов почти равное.
Вопросы для контроля и повторения:
1. Дайте определение понятия «ишемия».
2. Укажите виды ишемий.
3. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.
4. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.
5. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах, укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.
Что такое тромбоз?
Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда.
8. Укажите, какие выделяют виды тромбов в зависимости от их строения и внешнего вида.
9. Укажите, какой вид тромба чаще всего образуется при быстром и медленном токе крови.
10. Укажите, как называется вид тромба, образующийся в аневризмах сосудов и венах голени с быстрым его ростом.
11. Укажите местные и общие факторы, способствующие образованию тромбов.
12. Укажите, какие составные части выделяют в строении смешанного тромба.
13. Укажите внешние признаки посмертного сгустка крови.
14. Укажите внешние признаки тромба.
15. Укажите исходы тромбоза.
16. Дайте определение понятия «эмболия».
17. Укажите источники тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.
18. Укажите исходы при развитии тромбоэмболии крупных и мелких ветвей легочной артерии.
19. Укажите виды эмболии в зависимости от природы эмбола.
20. Укажите виды эмболии в зависимости от направления движения эмбола.
Ситуационные задачи:
Задача 1
Больная доставлена с сильными болями в животе. На операции: стенка тонкого кишечника отечная, рыхлая, темно-красного цвета с наложение фибрина. Через 30 минут после ревизии брюшной полости больная умерла. На вскрытии в интиме аорты и брыжеечной артерии – множественные атеросклеротические бляшки с изъязвлением. В просвете верхней брыжеечной артерии – сухие массы красного цвета, закупоривающие просвет.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения в брыжеечной артерии?
2. Как называется образование в ее просвете?
3. Каково оно по составу?
4. По отношению к просвету сосуда?
5. Какое осложнение оно вызвало в кишечнике?
6. Какова его природа по причине развития?
7. Какие местные условия способствовали закупорке просвета брыжеечной артерии?
Задача 2.
У женщины 40 лет появилось кровохарканье, боли в области сердца. Затем состояние ухудшилось. Внезапно у больной развился акроцианоз, она потеряла сознание. Через несколько минут наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружен рак яичников с прорастанием в стенку вены. В просвете вены – суховатые плотные массы, припаянные к опухоли. В легком – клиновидные темно-красные очаги уплотнения, а в просвете ствола легочной артерии – суховатые массы в виде скомканного жгута.
Вопросы:
1. Какие образования были обнаружены в просвете: а) вены таза, б) легочной артерии?
2. Какие условия способствовали их формированию в вене таза?
3. Какой патологический процесс в легких? Какая его разновидность?
4. Назовите возможные исходы очаговых изменений легких, если бы больная выжила?
5. Каким патологическим процессом объясняются боли в области сердца?
6. Чем обусловлено кровохарканье у больной?
Тема 8.
Общее учение о воспаление. Экссудативное воспаление.
Цель занятия:
Изучить причины, патогенез, морфогенез, типы тканевых реакций при воспалении, а также научиться отличать на основании морфологической характеристики экссудативное воспаление от других патологических процессов.
План занятия:
Определение воспаления по И.В. Давыдовскому.
Этиология и патогенез воспаления.
Фазы воспалительных реакций. Характеристика компонентов фазы альтерации и экссудации.
Принципы классификации воспаления. Терминология.
Морфологические признаки и проявления воспаления (особенности экссудативного серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического и катарального воспаления). Основные клинические проявления Обратить внимание на фибринозное воспаление (понятия: крупозное и дифтеритическое), на гнойное воспаление (понятия: гной, флегмона, абсцесс, фурункул, карбункул, панариций, паронихия, свищи).
Исходы и значения воспаления.
Темы рефератов:
Взгляды на воспаление: от Гиппократа до наших дней.
Сущность экссудативного воспаления, причины, механизмы развития, морфологические особенности, исходы и значение.
Воспаление — комплексный, местный и общий патологический процесс, сложная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение, направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани.
Воспаление, имеет защитно-приспособительный характер и содержит не только патологические, но и физиологические элементы.
Классификация воспаления учитывает: 1) этиологические факторы воспаления: а) биологические; б) химические; в) физические; 2) характер течения (острое, подострое и хроническое воспаление); 3) преобладание фазы воспалительной реакции (экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление); 4) характер иммунного ответа: неиммунное (нормергическое) и воспаление в сенсибилизированном организме (анергическое, гипо-, гиперергическое)
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона и состоит из следующих фаз: 1) альтерации, или повреждения (инициальная фаза воспаления), ведущей к выбросу медиаторов; 2) экссудации, включающей реакцию микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышение сосудистой проницаемости, экссудацию жидкости и миграцию клеток крови, пино- и фагоцитоз, образование экссудата и инфильтрата; 3) пролиферации, т. е. размножения клеток на поле воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани.
Экссудативное воспаление отличается преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
Разновидности фибринозного воспаления: а) крупозное; б) дифтеритическое.
Разновидности гнойного воспаления: а) абсцесс; б) флегмона; в) эмпиема.
Разновидности катарального воспаления: а) серозный катар; б) слизистый; в) гнойный катар.
Микропрепараты:
Гнойный сальпингит (окраска г-э) - стенка маточной трубы отечна, на всю свою толщину неравномерно инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами, снаружи отмечаются фибринозные наложения, местами явления некроза. Неравномерное, местами выраженное полнокровие, местами со значительными кровоизлияниями. Отмечается небольшая гиперплазия эпителия слизистой, частично в отдельных участках он слущивается. В просвете эритроциты с зернами гемосидерина. Слизистая также инфильтрирована сегментоядерными нейтрофилами.
Фибринозно-гнойный плеврит (окраска г-э) - обильное наложение фибринозно-гнойного экссудата на плевру; полнокровие и отечность подлежащей ткани; скопление фибринозно-гнойного экссудата в просвете альвеол.
Гнойный лептоменингит (окраска г-э) - мягкая мозговая оболочка, утолщена и диффузно инфильтрирована лейкоцитами; периваскулярный и перицеллюлярный отек ткани головного мозга.
Гнойный нефрит (окраска г-э) - ткань почки в очаге воспаления в состоянии гнойного расплавления; в их центре - мелкие сосуды, просвет которых обтурирован микробными эмболами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Вокруг микробных эмболов лейкоцитарная инфильтрация.
Фибринозный перикардит (окраска г-э) - миокард резко полнокровен, отечен, инфильтрирован лейкоцитами. Поверхностные слои эпикарда пронизаны нитями фибрина, выходящего на поверхность. Местами из эпикарда в фибринозную пленку врастают тяжи фибробластов (начало организации).
Вопросы для контроля и повторения:
Дайте определение понятия «воспаление».
Укажите основные причинные факторы воспаления.
Укажите фазы развития воспаления.
Укажите виды воспаления в зависимости от характера его течения.
Укажите основные клинические признаки воспаления.
Укажите, какие Вы знаете теории воспаления.
Укажите, какими основными морфологическими изменениями проявляется фаза альтерации при воспалении.
Укажите виды воспаления в зависимости от преобладания какой-либо фазы воспалительной реакции.
Дайте определение понятия «экссудация».
Дайте определение понятия «демаркационное воспаление».
Укажите основные причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления.
Укажите, как называются виды воспаления в зависимости от состояния реактивности организма.
Укажите факторы, способствующие развитию отека в очаге воспаления.
Основные понятия и виды экссудативного воспаления. Морфофункциональная характеристика экссудатов при различных видах воспаления. Отличие экссудата от транссудата.
Серозное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.
Фибринозное воспаление. Причина, локализация. Понятие о крупозном и дифтеритическом его видах. Исходы. Значение для организма.
Гнойное воспаление. Причины, виды. Исходы. Значение для организма.
Катаральное воспаление. Причины, локализация. Исходы. Значение для организма.
Геморрагическое воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.
Гнилостное воспаление. Условие развития. Исходы. Значение для организма.
Морфология острого и хронического гнойного воспаления. Пиогенная мембрана. Морфология стенки острого и хронического абсцесса.
Исходы гнойного воспаления. Значение для организма острого и хронического воспалительного процесса.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У молодого мужчины после переохлаждения появились одышка, кашель, повысилась температура. Через 3 суток наступила смерть. На вскрытии: верхняя и средняя доли правого легкого плотной консистенции, сероватого цвета с зернистой поверхностью на разрезе. Висцеральная плевра этих долей покрыта пленкой сероватого цвета. Гистологически: в альвеолах – сетчатые белковые массы с примесью сегментоядерных лейкоцитов.
Вопросы:
1. Какой процесс в легком?
2. Какая разновидность его?
3. Назовите благоприятный исход этого процесса в легком.
4. Назовите неблагоприятный исход такого процесса.
5. Какой процесс и его разновидность в плевре?
6. Каковы возможные исходы его?
Задача 2.
Зимой, во время эпидемии гриппа, у молодого мужчины отмечался подъем температуры до субфебрильных цифр, влажный кашель, насморк с большим количеством слизистого отделяемого.
Вопросы:
1. Какой процесс формируется в слизистых оболочках дыхательных путей у больного?
2. Какой его вид?
3. Форма течения воспалительного процесса?
4. Какой вид дистрофии развился у больного в слизистых оболочках?
5. Каков исход данного вида воспаления?
Тема 9.
Продуктивное воспаление. Гранулематозы.
Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфогенез, типы тканевых реакций при воспалении, его исходы и значение для организма, а также научиться отличать на основании морфологической характеристики продуктивное воспаление от других патологических процессов.
План занятия:
Определение продуктивного воспаления.
Морфологические признаки и проявления продуктивного воспаления. Клетки, принимающие участие в пролиферации в очаге воспаления.
Принципы классификации продуктивного воспаления.
Гранулематозное воспаление. Определение понятия. Этиология. Патогенез. Морфогенез гранулемы (стадии). Классификация гранулематозного воспаления.
Макро- и микроскопическая характеристика гранулематозного воспаления при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.
Гранулематозные болезни. Определение понятия. Признаки.
Исходы продуктивного воспаления.
Темы рефератов:
Отличия банального воспаления от специфического и значение темы в практической работе врача.
Сущность продуктивного воспаления, причины, механизмы развития, морфологические особенности, исходы и значение.
Продуктивное воспаление характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистио- и гематогенного происхождения. Главными признаками продуктивного воспаления являются: инфильтрация мононуклеарами, особенно макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация фибробластов, во многих случаях — нарастающий фиброз и выраженная в той или иной степени деструкция ткани. При этом процессы экссудации также имеют место, но они отходят на второй план.
Выделяют следующие виды продуктивного воспаления: 1) интерстициальное (межуточное воспаление); 2) гранулематозное воспаление; 3) продуктивное воспаление с образование полипов и кондилом; 4) продуктивное воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов.
Интерстициальное (межуточное) воспаление характеризуется формированием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме таких паренхиматозных органов как, сердце, печень, почки и легкие. Инфильтрат представлен лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофилами, единичными тучными клетками, редкими нейтрофилами и разрушающимися элементами местной паренхимы. Исходом межуточного воспаления является интерстициальный фиброз.
Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется хроническим течением и локализуется на слизистых оболочках. На слизистых органов формируются участки гиперплазии и разрастания эпителия в виде полипов. При локализации воспаления на стыке многослойного плоского и однослойного цилиндрического эпителиев формируются кондиломы.
Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных скоплений – гранулем. Выделяют 4 группы гранулематозных болезней:
1) инфекционной этиологии (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап, ревматизм, брюшной и сыпной тиф и др.);
неинфекционной этиологии (подагра, силикоз, антракоз, асбестоз и др.);
ятрогенные (олеогранулемы);
неустановленной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона). Наиболее ярко гранулематозное воспаление проявляется при т.н. специфическом воспалении: туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап.
Воспаление при туберкулезе может вызывать три вида тканевой реакции: альтеративную (казеозный некроз), экссудативную и пролиферативную, которая представлена туберкулезной гранулемой (туберкулезный бугорок). Для туберкулезной гранулемы характерны эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова — Лангханса.
Воспаление при сифилисе в различные периоды отражает разную тканевую реакцию на бледную трепонему: при первичном сифилисе — продуктивно-инфильтративную реакцию на месте внедрения трепонемы, вторичном — экссудативную, свидетельствующую о генерализации возбудителя, третичном — продуктивно-некротическую реакцию, представленную сифилитической гранулемой, или гуммозными инфильтратами, содержащими характерные лимфоидные и плазматические клетки.
Воспаление при лепре — ее наиболее типичной лепроматозной форме — представлено лепрозными гранулемами (лепромами) или лепроматозными инфильтратами. Из макрофагов для лепромы характерны лепрозные клетки (шары) Вирхова. Гранулемы не всегда подвергаются некрозу.
Воспаление при склероме характеризуется образованием склеромных гранулем с клетками Микулича; для него типичны также склероз и гиалиноз грануляций.
Воспаление при сапе отличается образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, напоминающих туберкулезные за счет многоядерных клеток. При остром течении болезни сапные гранулемы подвергаются некрозу и гнойному расплавлению.
Микропрепараты:
Милиарный туберкулез легкого (окраска г-э) - в легочной ткани встречаются ограниченные очаги продуктивного воспаления (бугорки) округлой формы с казеозным (творожистым) некрозом в центральной части гранулем. На границе с фокусами некроза расположены эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса, на периферии гранулем - скопления лимфоидных клеток.
Туберкулезные бугорки в печени, селезенке (окраска г-э) - в препарате располагаются множественные очаги некроза, окруженные эпителиоидными клетками, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.
Грануляционная ткань (окраска г-э) - в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки гистиогенного и гематогенного происхождения: много клеток округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковидным, слегка вытянутым ядром (эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки,
эритроциты. Среди множества новообразованных капилляров видна нежная сеть фибрина.
Продуктивный миокардит (окраска г-э) - в миокарде на фоне отека и полнокровия формируются инфильтраты из различных клеточных элементов: лимфоцитов, плазмоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов.
Вопросы для контроля и повторения:
Укажите виды продуктивного воспаления.
Укажите, какие выделяют виды гранулем в зависимости от степени выраженности морфологических изменений и соответствия их этиологическому фактору.
Укажите виды гранулем в зависимости от их морфологического строения.
Укажите стадии морфогенеза гранулемы.
Укажите, при каких заболеваниях развиваются инфекционные гранулемы.
Укажите, какие клетки входят в состав туберкулезной гранулемы.
Укажите виды гранулем по их этиологической природе.
Укажите, для каких заболеваний характерно развитие специфических гранулем.
Укажите, при каких заболеваниях и воздействиях развиваются неинфекционные гранулемы.
Укажите исходы развития гранулемы.
Укажите, в каких тканях развивается межуточное воспаление.
Укажите виды клеточных инфильтратов при продуктивном воспалении.
Укажите, из клеток какого эпителия развиваются воспалительные полипы и остроконечные кондиломы.
Укажите, какие клетки преобладают в клеточном инфильтрате при хроническом воспалении.
Укажите виды хронического катарального воспаления.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У пожилого мужчины спустя 2 недели после ангины появились боли в сердце, тахикардия, одышка и, при явлениях сердечной недостаточности, наступила смерть. На вскрытии: сердце увеличено, дряблое, миокард сероватого цвета. Гистологически: саркоплазма миокардиоцитов зернистая, строма отечна, диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами и единичными нейтрофилами.
Вопросы:
1. Какой процесс в миокарде?
2. Какая его разновидность?
3. Назовите возможные исходы этого процесса.
4. Какие виды нарушения кровообращения и в каких органах еще можно выявить у умершего?
5. Какой процесс в миокардиоцитах?
6. Каковы его причины?
Задача 2.
У мужчины, умершего от инфаркта миокарда в третичный период сифилиса, на вскрытии в печени обнаружены единичные очаги до 1 см в диаметре, плотные, сероватого цвета, окруженные фиброзной капсулой. Предварительный диагноз – сифилитические гранулемы.
Вопросы:
1. Как называются гранулемы при сифилисе?
2. Каков клеточный состав сифилитических гранулем?
3. Какие виды некроза бывают в сифилитической гранулеме?
4. Каковы исходы сифилитической гранулемы?
Тема 10.
Регенерация и репарация. Заживление ран. Организация. Метаплазия.
Цель занятия: Научить определять сущность процессов регенерации и репарации, механизмы их развития и функциональное значение, а также различать по морфологической картине виды этих процессов.
План занятия:
Определение понятий «регенерация» и «метаплазия».
Виды регенерации, механизмы их развития.
Заживление ран, виды и механизмы развития процесса.
Определение понятия «организация», виды организации.
Структура и функции грануляционной ткани.
Регенерация отдельных видов тканей.
Значение организации для организма.
Темы рефератов:
Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы.
Патологические аспекты воспаления и регенерации: замедление заживления, фиброматозы, келоид. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Различают три формы регенерации:
а) клеточная – кроветворная система, эпителий кожи, слизистых оболочек, эпителий и мезотелий, рыхлая соединительная ткань, кости;
б) клеточная и внутриклеточная – легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы, вегетативная нервная система;
в) внутриклеточная – преимущественно миокард, скелетные мышцы, исключительно – ганглиозные клетки ЦНС,
а также три ее вида: физиологическую, репаративную (восстановительную) и патологическую:
репаративная - полная, неполная, заживление ран (под струпом, первичным натяжением, вторичным натяжением);
патологическая – гипорегенерация, гиперрегенерация, метаплазия.
Метаплазия — переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.
Организация - замещение и окружение мертвых масс, инородных тел соединительной
тканью.
Характер организующихся субстратов:
а) инкапсуляция и организация очагов некроза;
б) организация тромбов, экссудата, свертков крови;
в) инкапсуляция инородных тел и паразитов.
Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести, постепенно переходящих друг в друга слоев:
поверхностный лейкоцитарно-некротический слой;
поверхностный слой сосудистых петель;
слой вертикальных сосудов;
созревающий слой;
слой горизонтально расположенных фибробластов;
фиброзный слой.
Микропрепараты:
Грануляционная ткань (окраска г-э) - в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки: многоклеточные округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковидным, слегка вытянутым ядром (эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эритроциты. Среди множества образованных капилляров видна нежная сеть фибрина.
Капсула вокруг инородного тела (окраска г-э) - развитие продуктивного воспаления проявляется пролиферацией клеток грануляционной ткани с одиночными гигантскими клетками, выраженной пролиферацией фибробластов и фиброцитов и формированием вокруг инородного тела соединительнотканной капсулы.
Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе (окраска г-э) – в ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена – отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофировна.
Вопросы для контроля и повторения:
Дайте определение понятия «регенерация».
Укажите за счет каких восстановительных процессов осуществляется регенерация.
Укажите, какая форма регенерации характерна для паренхиматозных органов, гладкой и скелетной мускулатуры, слизистых оболочек, рыхлой соединительной ткани, миокарда.
Укажите, из каких фаз складывается регенерационный процесс.
Укажите общие факторы, влияющие на течение регенерации.
Укажите местные факторы, влияющие на течение регенерации.
Укажите виды регенерации.
Укажите виды репаративной регенерации.
Дайте определение понятия «реституция».
Дайте определение понятия «субституция».
Укажите, какая форма регенерации более характерна для реституции и субституции.
Дайте определение понятия «патологическая регенерация».
Укажите виды патологической регенерации.
Укажите функции грануляционной соединительной ткани.
Укажите, из каких слоев построена грануляционная ткань.
Укажите за счет какого процесса осуществляется регенерация костной ткани при неосложненном и осложненном костном переломе.
Укажите виды заживления ран.
Дайте определение понятия «метаплазия».
Укажите, в каких тканях чаще всего встречается метаплазия.
Дайте определение понятия «организация».
Дайте определение понятия «склероз».
Укажите виды склероза в зависимости от этиологических и патогенетических особенностей развития процесса.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У женщины 79 лет с септическим состоянием в области вскрытого гнойника возникла длительно незаживающая рана, заполненная тусклой кровоточащей грануляционной тканью.
Вопросы:
1. Какой вид регенерации раны в этом случае?
2. Каковы причины такой регенерации у больной?
3. При каких известных Вам патологических процессах также наблюдается развитие грануляционной ткани?
4. Чем отличается микроскопическое строение грануляционной ткани от зрелой волокнистой соединительной ткани?
5. Из каких трех основных компонентов состоит грануляционная ткань?
Задача 2.
Больной 40 лет, длительно страдавший фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, погиб от легочного кровотечения. На вскрытии: костный мозг диафизов трубчатых костей сочный, красного цвета, почки увеличены, плотной консистенции, сальные на разрезе. При гистологическом исследовании обнаружено, что бронхи выстланы плоским эпителием.
Вопросы:
1. Назовите механизм легочного кровотечения?
2. Какой процесс в костном мозге трубчатых костей?
3. Какой вид дистрофии в почках?
4. С помощью какой реакции это можно подтвердить на вскрытии?
5. Какой процесс происходит в бронхах?
Тема 11.
Процессы адаптации. Гипертрофия. Гиперплазия. Атрофия.
Цель занятия: Научить определять сущность процессов адаптации, механизмы их развития и функциональное значение, а также различать по морфологической картине виды этих процессов.
План занятия:
Адаптация. Физиологическая и патологическая. Определение понятия.
Виды тканевой адаптации.
Гиперплазия. Определение понятия. Виды гиперплазий. Морфологические проявления, осложнения.
Гипертрофия. Определение понятия. Виды гипертрофий. Морфология патологической, рабочей гипертрофии (сердца, мочевого пузыря, парной почки).
Атрофия. Определение понятия. Виды атрофий. Морфология атрофических изменений (макро- и микроскопическая картина).
Темы рефератов:
Адаптация: определение понятия, сущность и биологическое значение.
Гипертрофия и атрофия: определение понятия, виды, морфологическая характеристика, клиническое значение.
Процессы адаптации включают в себя рост и дифференцировку клеток, процессы регенерации и заживления ран, гиперплазию, гипертрофию, атрофию и метаплазию.
Адаптация — широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности организма, направленные на его взаимодействие с внешней средой. Регенерация, гиперплазия, гипертрофия, атрофия и метаплазия — частные проявление адаптации, направленные на восстановления нарушенных в результате болезни структуры и функции органов и тканей и возникающие при физиологических процессах.
Процессы компенсации наиболее ярко представлены регенерацией, гипертрофией и гиперплазией, приспособления — атрофией, перестройкой, метаплазией тканей и их организацией.
Гипертрофия - увеличение объема клеток вызывающих увеличение объема органа, ткани. Гиперплазия - увеличение количества структурных элементов. Существует несколько видов гипертрофии: а) рабочая; б) викарная; в) нейрогуморальная, г) гипертрофические разрастания. По локализации: а) рабочая – миокард, скелетные мышцы, стенка желудка, кишок, мочевого пузыря; б) викарная – легкие, почки, надпочечники; в) нейрогуморальная – слизистая матки, молочная железа при лактации, кости при акромегалии, г) полипы, онихогрифоз, слоновость.
Атрофия — прижизненное уменьшение размеров или количества клеток, приводящее к уменьшению объема органов и тканей со снижением или прекращением их функций. Микроскопически характеризуется следующими признаками: а) уменьшение размеров и количества клеток; б) редукция сосудов; в) замещение паренхимы жировой и фиброзной тканью.
Различают следующие виды атрофии: а) физиологическая (атрофия зобной железы, облитерация мочевого протока, боталлова протока); б) старческая (атрофия половых желез, межпозвоночных дисков, кожи); в) патологическая: местная и общая.
Разновидности патологической местной атрофии:
а) от недостаточности кровоснабжения (сморщенная почка, атрофия клеток коры головного мозга);
б) от действия физических и химических факторов (атрофия половых желез, кроветворной ткани);
в) нейротическая (атрофия скелетных мышц);
г) от давления (гидронефроз, гидроцефалия, эмфизема легких);
д) дисфункциональная (атрофия скелетной мускулатуры).
Разновидности патологической общей атрофии:
а) раковая кахексия, истощение;
б) церебральная;
в) алиментарная;
г) гипофизарная;
д) при хронических инфекциях.
Микропрепараты:
1.Гипертрофия миокарда (окраска г- э) - объем мышечных волокон миокарда увеличен. Ядра увеличены в размерах, гиперхромные, мышечные клетки резко увеличены, отмечаются очаги кардиосклероза.
2. Железистая гиперплазия эндометрия (окраска г- э) - железы эндометрия имеют извитой ход, местами кистозно расширены, эндотелиальные клетки желез пролиферируют, строма эндометрия богата клетками. Сосуды полнокровные.
3. Бурая атрофия печени (окраска г-э) - печеночные дольки уменьшены, размеры гепатоцитов также уменьшены в объеме, в цитоплазме печеночных клеток выявляется пигмент бурого цвета – липофусцин. Пространства между балками расширены, капилляры полнокровные. В междольковых пространствах располагаются волокна соединительной ткани.
Вопросы для контроля и повторения:
Укажите стадии развития компенсаторно-приспособительных процессов.
Дайте определение понятия «гипертрофия» и «гиперплазия». Механизмы увеличения органа и ткани в объеме. Стадии гипертрофического процесса.
Укажите, какие виды гипертрофии относят к адаптивным.
Укажите виды гипертрофии.
Укажите, для каких органов характерна викарная гипертрофия.
Укажите виды гипертрофии полых органов.
Укажите стадии расширения полостей желудочков сердца при гипертрофии миокард.
Исходы гипертрофического процесса. Укажите основные факторы, принимающие участие в декомпенсации гипертрофического процесса.
Укажите виды компенсаторной гипертрофии.
Значение гипертрофического процесса.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У больного пороком сердца (недостаточность митрального клапана) выявлено резкое увеличение размеров и массы сердца (900 г), толщина стенки левого желудочка 1,9 см. Легкие плотные, бурого цвета. Печень на разрезе напоминает рисунок мускатного ореха.
Вопросы:
1. Какой общепатологический процесс в сердце? Его разновидность?
2. Каков морфологический субстрат увеличения размеров сердца?
3. Какой общепатологический процесс в печени?
4. Как называется такое легкое? Чем обусловливается его консистенция?
5. Какой пигмент придает легким бурый цвет? К какой группе он относится?
Задача 2.
Пожилой мужчина с клинической картиной старческого слабоумия умер от сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружено некоторое уменьшение головного мозга, истончение извилин и коры мозга. Стенки артерий мозга утолщены, просвет их сужен вследствие атеросклероза.
Вопросы:
1. Какой процесс в головном мозге?
2. Какова его разновидность по распространенности и механизму развития?
3. Чем обусловлен такой механизм?
4. В каких структурах коры и какие изменения можно выявить при гистологическом исследовании?
Тема 12.
Общее учение об опухолях. Опухоли из плоского и железистого эпителия.
Цель занятия: изучить типы опухолевого роста, отличия доброкачественных и злокачественных опухолей, понятие метастаза, пути метастазирования, экспериментальное воспроизведение опухолей, патологическая анатомия и гистогенез опухолей.
План занятия:
Понятие об опухолевом росте. Общая этиология и патогенез опухолевого процесса.
Опухолевой атипизм. Понятие об опухолевой анаплазии (морфологическая, гистохимическая, биохимическая, физико - химическая, функциональная, иммунологическая).
Органоидное и гистиоидное строение опухолей. Формы опухолевого роста.
Понятие о метастазе. Пути метастазирования опухолей.
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей.
Органонеспецифические и органоспецифические опухоли из эпителия.
Гистогенетическая классификация опухолей из эпителия.
Значение опухолевого роста для организма.
Темы рефератов:
Теории возникновения опухолей.
Общая характеристика и принципы классификации опухолей.
Опухоль — патологический процесс или субстрат, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Опухоль характеризуется безудержным размножением клеток, отличается морфологическим, биохимическим, гистохимическим и антигенным атипизмом. Морфологический атипизм делится на тканевый и клеточный. Первый характеризуется нарушением соотношения между паренхимой и стромой опухоли, второй проявляется в разной форме, величине и структуре клеток и в отклонении ядерно-цитоплазматических соотношений, появлении патологических митозов. Биохимический атипизм выражается в нарушении метаболизма опухолевой ткани, антигенный — в появлении у ткани новых антигенных свойств.
В основу классификации опухолей положены 3 принципа:
1) гистогенез; 2) степень зрелости и дифференцировки (доброкачественные и злокачественные); 3) органная специфичность.
Руководствуясь этими принципами, выделяют следующие группы опухолей:
По гистогенезу: 1) эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические); 2) опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические);3) опухоли меланинообразующей ткани; 4) опухоли нервной системы и оболочек мозга; 5) мезенхимальные опухоли; 6) опухоли системы крови; 7) тератомы.
По степени зрелости опухолевых клеток:
а) зрелые, гомологичные (доброкачественные);
б) незрелые, гетерологичные (злокачественные).
В основу классификации опухолей, состоящих из эпителия, положены не только особенности гистогенеза, степень дифференцировки (доброкачественные и злокачественные), но и органная специфичность опухоли (органоспецифические и органонеспецифические). Органонеспецифические опухоли из этих видов эпителия могут развиваться в любом органе, а органоспецифические — лишь в определенных.
Также различают:
Рост по отношению к полости органа: экзофитный и эндофитный.
Виды роста по отношению к окружающим тканям: экспансивный и инфильтрирующий.
Виды метастазов по локализации: местные, регионарные и отдаленные.
Виды метастазов по механизму развития: а) гематогенные; б) лимфогенные; в) имплантационные; г) смешанные.
Клинико-анатомические формы: а) доброкачественные опухоли; б) злокачественные.
Критерий клинико-анатомических форм опухолей:
а) степень зрелости и атипизма опухолевых клеток;
б) локализация опухоли.
Основные отличия
доброкачественных и злокачественных опухолей
Критерии Доброкачественные опухоли Злокачественные опухоли
Атипизм тканевой Выражен Выражен
Атипизм клеточный Выражен слабо Выражен резко
Характер роста Экспансивный, медленный Инфильтрирующий, быстрый
Метастазирование Не характерно Характерно
Рецидивирование Не характерно Характерно
Влияние на организм Местное Местное и общее
Микропрепараты:
Фиброаденома молочной железы. (окраска г-э) - пролиферирующий зрелый эпителий протоков и желез формирует систему каналов-трубочек. Разрастающаяся соединительная ткань либо сдавливает каналы – интраканаликулярная форма, либо растет вокруг них – периканаликулярная форма. Просветы протоков при этом принимают причудливые очертания
Папиллома кожи (окраска г-э) - пролиферирующий многослойный плоский ороговевающий эпителий формирует выросты (сосочки), количество слоев эпителия увеличено, волокна соединительной ткани расположены хаотично (тканевой атипизм), но клетки опухоли не имеют признаков атипизма. Сохранена полярность, комплексность, базальность.
Аденокарцинома желудка (окраска г-э) - на одном из участков слизистой оболочки выстилающий эпителий становится атипичным с резкой гиперхромией ядер. Видно прорастание подслизистого и мышечного слоев атипичными железистыми ячейками разной величины и формы. Выстилающий ячейки эпителий с выраженным клеточным атипизмом: различие величины и формы опухолевых клеток сочетается с наличием в них включений, гиперхромией ядер. Атипичные клетки местами выстилают ячейки в несколько слоев. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками.
Вопросы для контроля и повторения:
Укажите, какие вы знаете теории развития опухолей.
Укажите, какие вы знаете этапы процесса метастазирования опухолей.
Укажите, какие вы знаете макроскопические признаки вторичных (метастатических) опухолевых узлов.
Укажите, на какие группы делят канцерогенные вещества.
Укажите виды атипизма опухолей.
Укажите виды морфологического атипизма опухолей.
Укажите, какой тип роста по отношению к окружающей ткани характерен для доброкачественных и злокачественных опухолей.
Укажите, в чем будет заключаться гистохимическая анаплазия рака молочной железы, рака матки, рака предстательной железы.
Укажите, на какие группы делят экзогенные канцерогены по характеру их действия
Укажите, какие вы знаете типы роста опухолей.
Укажите, какие вы знаете виды опухолей в зависимости от соответствия опухолевых клеток клеткам органа, в котором данная опухоль развивается.
Укажите, какие вы знаете виды анаплазии, характерные для опухолей.
Укажите, в чем будет проявляться гистохимическая анаплазия рака желудка.
Укажите, какие предраковые процессы в тканях и органах имеют факультативное значение.
Укажите этапы неопластической трансформации нормальной ткани в опухолевую ткань.
Укажите, какие вы знаете пути метастазирования опухолей.
Укажите, какие предраковые процессы могут развиваться в желудке
Укажите, какие вы знаете виды влияния опухоли на организм.
Укажите, какие вы знаете виды доброкачественных (органонеспецифических) опухолей из покровного эпителия.
Укажите, какие вы знаете виды аденом.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
В пилорическом отделе удаленного желудка обнаружены образования в виде булавовидных выростов, состоящих из рыхлой стромы и разной величины желез, выстланных одним рядом зрелого цилиндрического эпителия.
Вопросы:
1. Какой процесс в стенке желудка?
2. К какой форме по внешнему виду он относится?
3. Какой рост по отношению к просвету желудка?
4. Назовите источник роста этого процесса.
5. Дайте качественную характеристику процесса.
6. Обоснуйте свое заключение.
7. Дайте полное название процесса.
8. Почему удален желудок?
Задача 2.
У мужчины 56 лет на боковой поверхности языка обнаружен плотноватый узел без четких границ с окружающими тканями. Узел удален. На разрезе ткань его серовато-белого цвета. При гистологическом исследовании обнаружены гнездные скопления атипичного эпителия с наличием роговых чашек в центре.
Вопросы:
1. Какой процесс в ткани языка, какая его разновидность?
2. Каков источник его роста?
3. Каков характер его роста по отношению к окружающим тканям?
4. Дайте полное название процесса.
5. Органоспецифичен ли этот процесс?
6. Какие вторичные изменения могут быть в области узла?
7. Какой материал исследовался?
Тема 12.
Опухоли из мезенхимы. Органоспецифические опухоли. Опухоли из разных тканей.
Цель занятия: продолжить изучение патологической анатомии опухолей на примере органоспецифических опухолей и опухолей из мезенхимы, нервной и меланинобразующей тканей. Раскрыть сущность опухолей из мезенхимальной ткани, их классификацию, пато- и морфогенез, значимость в практической деятельности врача.
План занятия:
Органоспецифические опухоли кожи: доброкачественные и злокачественные. Их морфологическая характеристика.
Органоспецифические опухоли молочной железы: доброкачественные и злокачественные. Их морфология.
Доброкачественные и злокачественные органоспецифические опухоли яичников. Их морфологическая характеристика.
Органоспецифические опухоли щитовидной железы. Их макро- и микроскопическая характеристика.
Органоспецифические опухоли почек. Гипернефроидный рак. Особенности макро- и микроскопического строения. Пути метастазирования.
Доброкачественные и злокачественные Органоспецифические опухоли матки. Их морфологическая характеристика.
Гистогенетическая классификация опухолей мезенхимального происхождения.
Опухоли из сосудов. Особенности их роста и гистогенеза.
Опухоли из гладкой и поперечнополосатой мышечной ткани.
Классификация и гистогенез опухолей нервной системы.
Опухоли из меланинобразующей ткани.
Темы рефератов:
Клинико-морфологические особенности опухолей из мезенхимы.
Морфологические особенности злокачественных опухолей из мезенхимы, влияние на организм.
Мезенхимальные опухоли — это опухоли, развивающиеся из производных мезенхимы - соединительной, сосудистой, мышечной, жировой, костной, хрящевой тканей, синовиальных оболочек, фасций, сухожилий, апоневрозов.
Среди доброкачественных мезенхимальных опухолей выделяют: 1) опухоли фиброзной ткани - фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому); 2) опухоли жировой ткани - липому, внутримышечную (инфильтрирующую) липому и гиберному; 3) опухоли мышечной ткани - лейомиому, рабдомиому и зернистоклеточную (опухоль Абрикосова); 4) опухоли кровеносных сосудов - гемангиому, доброкачественную гемангиоперицитому и гломусную опухоль (гломусангиому); 5) опухоль лимфатических сосудов (лимфангиому); 6) опухоль синовиальной ткани - доброкачественную синовиому; 7) опухоль мезотелиальной ткани - доброкачественную мезотелиому; 8) опухоли костной ткани - остеому и доброкачественную остеобластому; 9) опухоли хрящевой ткани - хондрому и доброкачественную хондробластому.
Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомой. Ткань саркомы на разрезе белая, напоминает рыбье мясо. Рост инфильтрирующий, с обширной деструкцией окружающих тканей; дает преимущественно гематогенные метастазы.
В зависимости от гистогенеза различают следующие виды сарком.
Фибросаркома - круглоклеточная, полиморфно-клеточная, веретеновидно-клеточная, дифференцированная фибросаркома.
Липосаркома - высоко- и низкодифференцированная, эмбриональная, круглоклеточная.
Лейомиосаркома - атипичная лейомиосаркома с выраженным полиморфизмом клеток или дифференцированная типичная злокачественная лейомиома.
Рабдомиосаркома - злокачественная опухоль, состоящая из полиморфных клеток по типу эмбриональных мышечных элементов и миобластов.
Ангиосаркома - злокачественная гемангиоэндотелиома или гемангиоперицитома.
Остеосаркома в зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения может быть остеобластической и остеолитической.
Хондросаркома отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, с ослизнением и некрозами.
К опухолям меланинообразующей ткани относят пигментный невус и меланому. Пигментный невус рассматривается как порок развития кожи, источником которого считаются меланинообразующие клетки нейрогенного происхождения. Встречается, чаще на лице и туловище в виде выбухающих образований темного цвета.
Меланома - одна из наиболее злокачественных опухолей. Имеет свойство к метастазированию. Чаще локализуется в коже, пигментной оболочке глаз, реже - в надпочечниках, мозговых и слизистых оболочках. Отличается выраженным полиморфизмом опухолевых клеток, в которых содержится меланин. Существуют и беспигментные меланомы. Отличаются ранним гематогенным и лимфогенным метастазированием.
Органоспецифические опухоли — это опухоли, которые развиваются в определенных органах и сохраняют их морфологические и функциональные черты.
По частоте возникновения среди опухолей различной локализации первое место занимает рак легкого, второе — рак желудка. Рак молочной железы — самая частая форма опухоли у женщин.
Базально-клеточный рак кожи (базалиома) представлен бляшкой, узлом или глубокой язвой (чаще на лице или шее). Обладает местным де-струирующим ростом. Рецидивирует, но метастазов не дает.
Светлоклеточный (гипернефроидный) рак — наиболее часто встречающийся рак почки. Имеет характерное микроскопическое строение, дает обширные гематогенные метастазы. Прорастает в кровеносные сосуды, где образует «опухолевые тромбы». Участки некрозов и кровоизлияний придают опухоли пестрый вид.
Болезнь Педжета (рак молочной железы) — особая разновидность рака, который характеризуется экземоподобным поражением кожи соска (интраэпидермоидный рак) и самой железы.
Хорионэпителиома — злокачественная опухоль трофобласта. Развивается из дифференцированного хориального эпителия плода и синцити-альных элементов (обычно в матке после пузырного заноса, трубной беременности или аборта). Типичны метастазы в легкие.
Различают опухоли центральной, вегетативной и периферической нервной системы.
Опухоли центральной нервной системы делят на нейроэктодермальные и менингососудистые. Среди нейроэктодермальных наиболее часты глиальные опухоли (глиомы). Из них различают медуллобластому, спонгиобластому, мультиформную глиобластому, ганглиобластому, ганглионейробластому, астробластому, астроцитому (фибриллярный, протоплазматический и фибриллярно-протоплазматический типы).
Менингососудистые опухоли развиваются из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее часто встречаются менингиома (арахноидэндотелиома) и ее злокачественный аналог - менингеальная саркома.
Опухоли вегетативной нервной системы представлены опухолями симпатических ганглиев - ганглионевромой, ганглионейробластомой, симпатобластомой (симпатогониома) и параганглионарных структур - доброкачественной и злокачественной нехромаффинными параганглиомами (хемодектомы).
Опухоли периферической нервной системы развиваются из оболочек нервов и могут быть доброкачественными (невринома, или шваннома, нейрофиброма, нейрофиброматоз - болезнь Реклингхаузена) и злокачественными (злокачественная шваннома, или нейрогенная саркома).
Тератомы - опухоли дизонтогенетического происхождения, состоящие из производных все трех зародышевых листков. Тератомы могут быть как доброкачественными, так и злокачественными (тератобластомы). Они имеют определенную локализацию: яичники, яички, крестцово-копчиковая область, средостение, забрюшинное пространство, зев, основание черепа. У детей самой частой локализацией тератом является крестцово-копчиковая область, у взрослых чаще встречаются тератомы половых желез и средостения.
Тератобластома — злокачественный аналог тератомы, в которой всегда обнаруживаются очаги эмбриональной незрелой недифференцированной ткани. Тератобластомы быстро растут и метастазируют.
Микропрепараты:
Светлоклеточный рак почки (гипернефроидный рак) (окраска г-э) - опухоль состоит из светлых, резко очерченных клеток полигональной формы, ядра гиперхромные, мелкие. Строма разделяет опухоль на альвеолы и крупные доли и дольки. В опухоли встречаются кисты, очаги некроза, обызвествления и кровоизлияний.
Лейомиома матки (окраска г-э) - на препарате виден хорошо выраженный узел (экспансивный рост), построенный из тяжей гладкомышечных клеток, переплетающихся в разных направлениях. Пучки гладкомышечных клеток разделены тонкими прослойками соединительной ткани.
Фибромиома матки (окраска г-э) - в ткани матки имеется образование атипичной структуры, представленной мышечными клетками веретенообразной формы, образующими тяжи и пучки, идущие в разных направлениях, местами с явлениями завихрения. Коллагеновых волокон относительно немного, хотя в единичных участках встречаются в значительном количестве. Среди клеток отмечается небольшое различие в плотности ядер, фигуры митоза не определяются. Мышечные клетки несколько увеличены в размерах.
Фибросаркома (окраска г-э) - на препарате атипичная ткань, представленная фибробластоподобными клетками и неравномерно расположенными коллагеновыми волокнами. Клеточно-волокнистые структуры в большинстве своем расположены неупорядочно. Клеточные элементы преобладают над волокнистыми. Встречается значительное количество клеток с гиперхромными ядрами. В умеренном количестве имеются гигантские клетки с гиперхромными ядрами и розовой цитоплазмой. В отдельных участках отмечается значительное количество коллагеновых волокон.
Вопросы для контроля и повторения:
Укажите, какие вы знаете этапы процесса метастазирования опухолей.
Укажите, какие вы знаете макроскопические признаки вторичных (метастатических) опухолевых узлов.
Укажите виды атипизма опухолей.
Укажите виды морфологического атипизма опухолей.
Укажите, какой тип роста по отношению к окружающей ткани характерен для доброкачественных и злокачественных опухолей.
Укажите, какие вы знаете типы роста опухолей.
Укажите, какие вы знаете виды опухолей в зависимости от соответствия опухолевых клеток клеткам органа, в котором данная опухоль развивается.
Укажите этапы неопластической трансформации нормальной ткани в опухолевую ткань.
Укажите, какие вы знаете пути метастазирования опухолей.
Укажите, какие предраковые процессы могут развиваться в желудке
Укажите, какие вы знаете виды влияния опухоли на организм.
Укажите, какие вы знаете виды доброкачественных (органонеспецифических) опухолей из покровного эпителия.
Укажите, на какие виды делят опухоли в зависимости от их происхождения.
Укажите, на какие группы подразделяют опухоли центральной нервной системы.
Укажите, для каких опухолей характерны процессы малигнизации, рецидивирования), метастазирования.
Укажите, какие вы знаете виды остеомы.
Укажите, по какому пути, главным образом, метастазируют саркомы и раки.
Укажите, какие возможны вторичные изменения в опухолях.
Классификация мезенхимальных опухолей.
Доброкачественные мезенхимальные опухоли. Их макро- и микроскопическая характеристика, особенности роста.
Злокачественные мезенхимальные опухоли. Их морфологическая характеристика, особенности роста и метастазирования.
Пигментный невус. Его морфология и виды.
Меланома. Особенности строения, роста, метастазирования.
Классификация опухолей нервной системы и оболочек мозга.
Морфологическая характеристика опухолей центральной нервной системы. Особенности роста и метастазирования.
Макро- и микроскопическая характеристика менингососудистых опухолей и опухолей вегетативной нервной системы. Особенности их роста и метастазирования,
Опухоли периферической нервной системы. Их морфология, особенности роста.
Тератомы и тератобластомы. Определение, гистогенез, виды тератомы в зависимости от локализации, их морфологическая характеристика.
Ситуационные задачи:
Задача 1.
У мужчины в течение 2 лет медленно развивалось уплотнение в коже предплечья. Хирург удалил узел диаметром 2 см и направил на гистологическое исследование с диагнозом "фиброма".
Вопросы:
1. Из каких структур должен состоять узел?
2. Каков характер их расположения?
3. Каково отношение узла к окружающим тканям – дерме, жировой клетчатке?
4. Как называется такой вид роста опухоли?
5. Какой процесс возникает в эпидермисе?
6. Как называется злокачественный аналог фибромы?
7. Какой вид морфологического атипизма ей свойствен?
Задача 2.
Женщине средних лет произведена надвлагалищная ампутация матки по поводу опухолевого процесса. Удаленная матка увеличена в размерах за счет множества плотных, белесоватых, округлой формы узлов диаметром от 2 до 10 см, четко отграниченных от окружающей ткани. Микроскопически: узлы опухоли построены из идущих в различных направлениях пучков обычных гладкомышечных клеток.
Вопросы:1. Какая опухоль по гистогенезу обнаружена в матке? Какой вид роста свойственен ей?
2. Как называется подобная опухоль при избыточном содержании в ней соединительной ткани?
3. Какой вид морфологического атипизма в опухоли?
4. В каких других органах может возникнуть такая опухоль?
5. В каких органах могут быть метастазы?
6. Как называется злокачественный аналог опухоли?
Список литературы
Основная литература
Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия, 5-е изд., стер.- М.: Литтерра, 2010.- 848 с : ил.
М.А.Пальцев, Н.М.Аничков. Патологическая анатомия, в 2-х т., 2-е изд., перераб. и доп.- М., Медицина, 2005.
Атлас патологии Роббинса и Котрана / Э.К. Клатт; пер. с англ. Под ред О.Д. Мишнева, А. И. Щеголева.- М.: Логосфера, 2010. 544 с.
Дополнительная литература
Программированная клеточная гибель. Под ред. В.С.Новикова. СПБ, Наука, 1996;
В.В.Серов, И.А.Шамов. Амилоидоз. М., Медицина, 1977;
В.В.Серов, А.Б.Шехтер. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология), М., Медицина, 1981.

Приложенные файлы

  • docx 14813161
    Размер файла: 137 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий