Патанатомия нервной системы

ВВЕДЕНИЕ

Нервная система играет решающую роль в регуляции взаимосвязи организма с внешней средой и в компенсаторно-приспособительных реакциях, возникающих в организме при различных патологических состояниях. Поражения нервной системы не ограничиваются только специфическими нервными синдромами, а сопровождаются нарушениями многих жизненных функций организма. У животных с поражением нервной системы отмечают расстройства поведения, нарушения чувствительной и двигательной сферы, расстройства органов чувств и внутренних органов, спазм или релаксация кровеносных сосудов, нарушение моторики и секреции желудочно-кишечного тракта, нарушение деятельности желез внутренней секреции и др.
Болезни нервной системы условно подразделяют на органические и «функциональные». К органическим относятся болезни, при которых наряду с функциональными расстройствами нервной системы четко выражены и морфологические изменения в оболочках и веществе мозга (дистрофические, дисциркуляторные, воспалительные процессы и др.). Именно этой группе болезней посвящено настоящее учебное пособие. Группа «функциональных нервных болезней объединяет различные по этиологии и патогенезу расстройства нервной системы, проявляющиеся ярко выраженными клиническими признаками. При этом морфологические изменения в нервной ткани отсутствуют или выражены слабо и не соответствуют тяжести функциональных расстройств. В этой связи следует отметить, что ставшие доступными для наблюдения на субклеточном уровне физиологические и патологические процессы свидетельствуют о неправильности представлений о чисто «функциональных нарушениях». В действительности, функциональных нарушений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не существует. Они находятся в сопряжении и неразрывном единстве. Поэтому при «функциональных нервных болезнях» морфологические изменения могут проявляться не только на клеточном, исключительно на субклеточном уровнях.
Инфекции и инвазии, сопровождающиеся поражением нервной системы, рассматриваются в соответствующем разделе пособия.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
БОЛЕЗНЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Болезни центральной нервной системы можно подразделить на врожденные (наследственные) и приобретенные, а последние, в свою очередь, делятся на поражения невоспалительного, воспалительного и опухолевого характера. По Э.Визнеру и З.Виллеру (1979) из числа врожденных болезней, или врожденных дисплазий центральной нервной системы выделяют: 1) аномалии развития с одновременными дефектами костной ткани и 2) аномалии развития мозга без дефектов костной ткани, различимые и неразличимые макроскопически.
К аномалиям развития мозга с одновременными дефектами костной ткани относят: 1) анэнцефалию – агенезию (с полным или частичным отсутствием мозга) при сохранении рудиментов черепа; 2) краниошиз – образование щели в крыше черепа; 3) экзенцефалия – свободное расположение более или менее хорошо развитого мозга при отсутствии крыши черепа; 4) мозговая грыжа – выпадение мозговых оболочек и частей мозга через щели в костяк черепа, причем наружный кожный покров выпячивается и охватывает в целом. У телят и свиней размер грыжи колеблется от куриного яйца до человеческой головы; 5) врожденная гидроцефалия – чрезмерное увеличение количества церебральной жидкости и наполнение ее в желудочках головного мозга, реже в субарахноидальных пространствах в сочетании с отеком паутинной оболочки, что ведет к увеличению размера всего черепа (макроцефалии). Врожденная гидроцефалия наблюдается при аномалиях развития центральной нервной системы (гипоплазия мозжечка, закупорка мозгового или сильвиего водопровода и др.); 6) укорочение позвоночника – голова и конечности сформированы нормально, а осевой скелет заметно укорочен. Аномалия обусловлена значительной редукцией всех зачатков позвонков на фоне почти полного сращения соседних рудиментов позвонков. Вместо 13 ребер у телят находят только 6 или 7; 7) дисплазия спинного мозга – частичное расщепление позвоночника, характеризующееся выпячиванием спинного мозга (спинномозговая грыжа) чаще всего в области поясницы и крестца с сохранением и без сохранения кожного покрова; 8) аномалии хвостового отдела позвоночника – от полной бесхвостости, наблюдающейся у крупного рогатого скота, свиней, овец, собак, до укорочения хвоста.
К макроскопически различимым аномалиям мозга без дефектов костного черепа относят: 1) микроэнцефалию – ненормально малый мозг и микроцефалия; 2) меголоэнцефалию – гиперплазия мозга и макроцефалия; 3) аномалию извилин мозга – микрогирия, макрогирия, агирия, полигирия; 4) даэнцефалию – неправильное развитие частей мозга (отсутствие обонятельного мозга, циклопия, т.е. слияние раздельных орбит в единую глазную впадину и одновременное смещение последней в медиальную лицевую область, в пораженной орбите находится большое глазное яблоко; 5) порэнцефалию – дефекты отдельных частей мозга в форме кистозных отверстий, щелей или воронок.
Большинство из перечисленных врожденных дисплазий центральной нервной системы являются уродствами, особи рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения.
К тканевым дефектам, неразличимым макроскопически, с наличием или отсутствием клинических симптомов, относятся гиперкинезы (эпилепсия, тетания и др.).
Тканевые дефекты часто неразличимы макроскопически, с наличием или отсутствием клинических симптомов.
Сюда относятся, так называемые, функциональные нервные болезни различной этиологии и патогенеза, проявляющиеся ярко выраженными клиническими признаками. При этом морфологические изменения в нервной ткани отсутствуют или выражены слабо и не соответствуют тяжести функциональных расстройств.
Эпилепсия и судороги – широко известны как функциональные заболевания нервной системы у человека и животных, характеризующиеся состоянием повышенной раздражимости коры мозга, клинически проявляющиеся периодическими припадками, тонико-клоническими судорогами и потерей сознания. Патологоанатомические изменения не обнаруживаются. Электронно-микроскопические изменения до сих пор не изучены. Предполагают, что тип наследования здесь простой рецессивный. При приобретенной (симптоматической) форме эпилепсии, развившейся в результате действия провоцирующих факторов (энцефалит, гидроцефалез и др.) морфологическим исследованием находят дистрофические изменения клеток мозга, пролиферацию и склероз глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение полостей желудочков мозга.
От эпилепсии следует отличать наследственное нервное расстройство, которое встречается у крупного рогатого скота (реже у других животных), и носит название тетании, или судорожного состояния, стойловой судороги. Заболевание начинается с перемежающихся спастических сокращений одной из задних конечностей, которые вслед за тем распространяются на вторую заднюю конечность, а также на спинную и поясничную области туловища и передние конечности и шею. Спазмы не провоцируются раздражающими факторами. Изменений в нервной системе до сих пор не обнаружено. По мнению ряда авторов, эта аномалия обусловлена генетически, так как независимо от условий внешней среды ее всегда обнаруживают у членов одного семейства, и она наследуется как простой аутосомный рецессивный признак.
Паралич задних конечностей. Эта генетически обусловленная аномалия выявлена у крупного рогатого скота, овец, свиней и собак и характеризуется полной утратой функции мышц тазовых конечностей вследствие поражения центральной нервной системы.
Особи появляются на свет доношенными, но подниматься могут только на передние конечности, так как задние полностью парализованы. По истечении нескольких недель животные погибают. Гистологически у них обнаруживают дистрофические изменения ганглиозных клеток головного мозга и ретикулярной формации продолговатого мозга.
Паралич задних конечностей нередко сопровождается слепотой вследствие помутнений роговой оболочки.
Свистящее удушье – заболевание, вызываемое односторонним или двусторонним параличом возвратного нерва, иннервирующего гортань. Наиболее часто оно встречается у лошадей, реже у других видов животных. Клинически эта болезнь проявляется в том, что у лошади во время быстрого движения при вдыхании слышен шум в форме хрипа, свиста или гудения. Возникновение шума объясняется состоянием паралича голосовой связки, которая пи вдохе смещается в медиальном направлении из-за расширения слепого гортанного кармашка. При движении лошади рысью или галопом одновременно с шумом быстро появляются признаки вдыхательной одышки (раздувание ноздрей, появление испарины, клокочущего дыхания, приступов удушья). Окончательный диагноз ставится с помощью ларингоскопии.
Наряду с врожденным (первичным) параличом возвратного нерва, большая часть случаев свистящего удушья возникает вторично в результате травм, катаральных заболеваний, болезней мышц, интоксикаций, кормовых отравлений и перенесенных инфекционных заболеваний (мыт, контагиозная плевропневмония, инфекционный бронхит и фарингит).
В связи с тем, что вторичное свистящее удушье, обусловленное внешними факторами, клинически невозможно отличить от первичного – генетически обусловленного, специалисты рекомендуют: не следует отбирать на племя трех-четырехлетних жеребцов, у которых обнаруживаются нарушения дыхания.

МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ

Пигментация мозговых оболочек. На месте бывших кровоизлияний и инфарктов обнаруживают отложение г е м о с и д е р и н а и г е м а т о и д и н а, которые концентрируются в мезенхимальных клетках, придавая оболочкам очаговую буро-коричневую пигментацию. Отложение м е л а н и н а встречается обычно в мягкой мозговой оболочке в виде хорошо очерченных участков, окрашенных в серо-черный или черный цвет. Иногда пигментация принимает диффузный характер (вид черного покрывала). Микроскопия фиксирует отложение пигмента в адвентиции, в ретикулярных клетках вдоль хода сосудов.
Анемия мозговых оболочек, особенной мягкой, выражается бледной, бледновато-сероватой окраской и запустением их сосудов. Анемия встречается при наружных и внутренних кровоизлияниях, обескровливании и некоторых хронических заболеваниях, сопровождающихся общим истощением животного.
Активная (артериальная) гиперемия мозговых оболочек сопровождает некоторые инфекционные заболевания, отравления, наблюдают е при солнечном и тепловом ударах, при остром расширении желудочно-кишечного тракта (колики, тимпанит и др.). Она выражается разлитым или пятнисто-полосчатым окрашиванием мозговых оболочек в различные тона красного цвета. Сосуды хорошо инъецированы, по их ходу обычно находят мелкие точечные кровоизлияния.
Застойная (венозная) гиперемия мозговых оболочек носит разлитой характер, она, как правило, развивается при расстройстве сердечной деятельности, затрудненном оттоке крови и в случае смерти от асфиксии.
Гиперемированные оболочки темно-сине-красного цвета. Венозные сосуды оболочек всех калибров расширены, переполнены кровью, по их ходу видны точечные кровоизлияния. Гистологическое исследование обнаруживает расширение и переполнение венозной и капиллярной систем сосудов кровью, и вокруг них нередко возникают кровоизлияния диапедезного характера.
Хроническая венозная гиперемия мозговых оболочек сопровождается их утолщением и помутнением в связи с дистрофией и отторжением покровного эпителия, клеточной инфильтрацией и разростом соединительной ткани.
Кровоизлияния в мозговые оболочки обычно сопровождают артериальную или венозную гиперемию и, как правило, проявляются по ходу сосудов. Их наблюдают при инфекционных и инвазионных заболеваниях, интоксикациях, расстройствах кровообращения, травмах и т. п.
Мелкие кровоизлияния выступают в виде темных и темно-красных точек, полос и пятнышек. Более значительное излияние крови имеет вид овальной припухлости того же цвета (гематома). Такие кровоизлияния встречаются преимущественно в области основания черепа, боковых поверхностях и лобных частей мозга при травмах. Гематомы своим давлением вызывают атрофию вещества мозга в виде различной величины вдавлений. Распадаясь или рассасываясь, гематомы могут оставлять после себя кисты с мутным содержимым, организовываться, петрифицироваться или инкапсулироваться.
Более мелкие по своим размерам кровоизлияния обычно рассасываются с оставлением пигментированных участков.
Отеки мозговых оболочек развиваются при венозной гиперемии, иногда во время агонии и при гидремии.
Между мозговыми оболочками, в субарахноидальных пространствах, в глубине расширенных извилин и в боковых желудочках мозга скапливается прозрачная или слегка мутноватая серозная жидкость. Мягкая мозговая оболочка набухшая, разрыхлена, влажная, блестящая легко отделяется от вещества мозга. По мере скопления жидкости боковые желудочки расширяются, что сопровождается в хронических случаях атрофией вещества мозга, сглаживанием и уплощением мозговых извилин, аммониевых рогов и полосатых тел.
В спинномозговых оболочках наблюдают серозную инфильтрацию жировой ткани, адвентиции сосудов, нервных корешков и скопление транссудата между оболочками, что вызывает атрофию вещества мозга.
Тромбоз синусов мозговых оболочек. Синусы заполнены красно-бурыми свертками плотно спаянными со стенкой синусов. Тромбоз сопровождается застойной гиперемией, кровоизлияниями и отеками мозговых оболочек.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК

Воспаление мозговых оболочек называется менингитом (meningitis). Воспаление твердой мозговой оболочки называется пахименингит (pachymeningitis), мягкой – лептоменингит (leptomeningitis) и паутинной – арахноидит (arachnoiditis). Одновременное заболевание мозговых оболочек и спинного мозга называется meningitis celebrospinalis.
Менингиты инфекционного, травматического или аллергического происхождения у животных встречаются редко, они сопровождаются или осложняют основные заболевания, т. е. носят вторичный характер.
Причинами болезни являются ранения черепа, гнойные отит, офтальмит, фронтит. Менингитом нередко осложняется мыт, плевропневмония, колибациллез и диплококковая инфекция телят, туберкулез, листериоз и др. Таким образом, причиной менингита может быть гнойно-гнилостная инфекция (стафилококки, стрептококки) и возбудители инфекционных болезней.
Серозный менингит. Мозговые оболочки набухшие, отечны, разрыхлены и легко рвутся, мутноваты, гиперемированы с кровоизлияниями. В межмозговых пространствах выявляется мутноватый беловато-желтый серозный экссудат.
При хроническом течении воспаления мозговые оболочки утолщаются, гиперемия в них затухает, они приобретают серовато-белый цвет, теряют прозрачность за счет разрастающейся соединительной ткани. Воспалительного экссудата немного, он заметно мутнеет (чума).
Микроскопические исследования выявляют в выпоте при остром течении – многоядерные лейкоциты, при хроническом – лимфоциты, отторгнутый эпителий, эритроциты. Покровный эпителий набухший, местами десквамирован, основа оболочек инфильтрирована лейкоцитами, а при длительном процессе отмечается разрост соединительной ткани.
Геморрагический менингит. При этом виде воспаления усиливается гиперемия и поэтому оболочки темно-красного цвета, усеяны кровоизлияниями, отечны. Воспалительный выпот красноватого цвета (сибирская язва, тиф).
Фибринозный менингит в чистом виде встречается редко, чаще наблюдают фибринозно-гнойное или фибринозно-геморрагическое воспаление мозговых оболочек.
Фибринозное воспаление протекает фокусно. Воспаленный участок покрыт тонкой, сероватой, серовато-желтой фибринозной пленкой, которая снимается легко, обнажая гиперемированную, мутную, с кровоизлияниями мозговую оболочку. Иногда наблюдают слипчивое воспаление между полушариями или между воспаленными оболочками.
Гнойный менингит. Этот вид поражения мозговых оболочек встречается самостоятельно и в сочетании с серозным, фибринозным и даже геморрагическим воспалением.
Такое воспаление, большей частью, распространяется на мозговые оболочки со стороны черепных костей, носовых полостей, лимфатических узлов головы гематогенно или лимфогенно или по ходу сосудов и нервов, проникающих в черепную полость.
Воспаленные оболочки гиперемированы, усеяны кровоизлияниями, набухшие, мутные, покрытые гнойным экссудатом, в субдуральном пространстве также накапливается гной. Гнойная инфильтрация особенно заметна при воспалении мягкой оболочки мозга – гной покрывает сплошной массой поверхность мозга, скрывая его извилины и борозды. При хроническом течении процесса возможны образования инкапсулированных абсцессов.
Гнойно-гнилостный (ихорозный) менингит. Обычно развивается при проникновении гнилостной микрофлоры в случае травм костей черепа и позвонков, при некоторых паразитарных болезнях, новообразованиях, либо при переходе воспалительного процесса с других частей организма животного.
В пространствах между оболочками или оболочкой и костями черепа накапливаются зловонные, буровато-зеленые, черно-зеленые ихорозные массы. Оболочки утолщаются и инфильтрируются этими массами, возможны находки инкапсулированных гнойников – при хроническом процессе.
Хронический менингит может протекать самостоятельно – первично, либо при затянувшемся, особенно фибринозном, гнойном менингите с последующей организацией экссудативных масс.
У животных оболочки резко утолщаются, становятся молочно-белыми, непрозрачными, между ними и между оболочками и костями черепа и мозгом обнаруживают спайки, синехии или сращения на довольно значительных пространствах. При таком диффузном разращении соединительной ткани твердая мозговая оболочка превращается в кожистую перепонку. Возможны отложения солей извести в виде зерен, узелков, разлитых известковых отложений.
Воспаление мозговых оболочек спинного мозга протекает при тех же явлениях, что и головного мозга. Между мозговыми оболочками, в центральном мозговом канале, в вентральной и дорсальной бороздах канала накапливается определенный экссудат, расширяя их. В содержимом последних находят отторгнутые клетки, выстилающие центральный канал. Пристеночно сохранившийся эпителий инфильтрирован лейкоцитами и находится в различных стадиях дистрофии и некроза.

ГОЛОВНОЙ И СПИННОЙ МОЗГ

Атрофия мозга. Различают возрастную и местную атрофию мозга.
Старческая атрофия мозга выражается уменьшением его объема и массы, сужением извилин и расширением борозд. Вещество головного мозга напряжено, уплотнено, буроватого цвета, возможно скопление транссудата в бороздах мозга и в расширенных боковых желудочках.
Местная атрофия возникает при давлении на мозг новообразований костей черепа, паразитами, гематомой, экзостозами. На поверхности мозга обнаруживают вариабельные по форме и размерам впячивания, выемки со сплющиванием и сглаживанием извилин и деформацией подлежащего мозгового вещества. Атрофия паренхимы сопровождается разрастанием глиозной и периваскулярной интерстициальной ткани, которая гиалинизируется.
Под влиянием различных болезнетворных агентов – интоксикации, инфекции, термические повреждения, расстройства кровообращения, травмы и т. д. в нервных клетках происходят более или менее выраженные дистрофические изменения, которые оканчиваются распадом и исчезновением особых структур клеток.
Особенно это касается изменений цитоплазмы нервных клеток, основой которой является хромофильное и хромофобное вещество, придающее клеткам своеобразную зернистость.
Изменение в цитоплазме заключается в распаде хромофил до их полного исчезновения. Такой хроматолиз протекает стадийно и сопровождается набуханием клетки и превращением ее цитоплазмы в однородную, гомогенную, стекловидную массу. Эти изменения заканчиваются некрозом клетки.
Вакуолизация цитоплазмы нервных клеток характеризуется появлением в ней вариабельных по форме и размерам, наполненных жидкостью полостей, которые ведут к деформации самой клетки. Ядро при этом набухает (отек) и также может вакуолизироваться, и смещаться к периферии.
Жировая дистрофия нервных клеток характеризуется отложением в них капель жира.
Обызвествлению подвергаются некротизированные нервные клетки.
Пигментация мозга, как патологический процесс у животных наступает редко.
В веществе мозга г е м о с и д е р о з встречается на месте старых кровоизлияний, инфарктов, геморрагической инфильтрации (ржаво-бурый цвет). Он выявляется вместе с г е м а т о и д и н о м в клетках мезенхимы вокруг сосудов, в макрофагах.
М е л а н о з мозга, как головного, так и спинного, наблюдают как продолжение пигментации меланином мозговых оболочек. Этот пигмент может проникать довольно глубоко и фиксируется клетками ретикулоэндотелиальной системы, в основном, по ходу кровеносных сосудов. Пигментированы преимущественно лобные доли, затем кора, основание мозга и мозжечок (серо-черного, черного цвета).
Л и п о ф у с ц и н обнаруживают при отечной атрофии вещества мозга, в нервных клетках головного и спинного мозга в виде зернистости бурого, желтого или коричневого цвета с аналогичным окрашиванием вещества мозга.
Водянка головного мозга протекает хронически и характеризуется скоплением транссудата в боковых желудочках вследствие нарушения кровотока и задержки оттока жидкости (оглут у лошадей). Желудочки растянуты, наблюдают тенденцию к слиянию в одну общую полость. Подлежащие отделы мозга атрофированы, извилины сглажены.
Аналогичные изменения наблюдают при водянке спинного мозга. Здесь обнаруживают формирование вариабельных по форме и величине полостей вытянутых по длине мозга - с и р и н г о м и э л и я. Эти полости иногда сливаются с центральным каналом. Они заполнены серозной или слизисто-кровянистой жидкостью. По длине мозга можно обнаружить одну или несколько полостей, особенно в шейно-поясничных утолщениях (чума собак).
Анемия мозга. Острое малокровие (ишемия) возникает при больших потерях крови и коллапсе, например, после слишком быстрой эвакуации больших количеств транссудата из крупных полостей тела, внезапном снижении давления в брюшной полости при опорожнении рубца от газов при тимпании, а также при острой сердечной слабости.
Ее распознают по бледной окраске всего вещества мозга, оно становится серым или белым, границы между структурами мозга неразличимы. Мозг уплотнен, поверхность разреза суховата, из сосудов выделяется немного крови. Анемия носит острый характер, протекает местно или диффузно.
Гиперемия мозга. Артериальная гиперемия сопровождает интоксикации, инфекции, тепловой и солнечный удары, тимпанит и острое расширение желудочно-кишечного тракта и т. п.
Серое вещество мозга окрашено в светло-красный или красно-серый цвет, а белое – в красный или красноватый цвет. Сосуды мозга инъецированы, при разрезе мозга обильно вытекает кровь. Гиперемия может носить фокусный или диффузный, без резких границ, характер. В спинном мозгу чаще наблюдается разлитая гиперемия целых отделов или всего мозга.
Венозную гиперемию наблюдают при общем застое крови в организме, при заболеваниях сердца и легких. Объем мозга при этом несколько увеличивается, извилины сглаживаются, поверхность разреза обильно покрывается изливающейся кровью. Окраска мозга в красных тонах с коричневато-синеватым отливом.
Венозная гиперемия может осложняться о т е к о м м о з г а. Орган резко увеличен в объеме, масса его растет, извилины сглажены, приплюснуты. Вещество мозга размягчается, при разрезе на ноже остается мутноватый налет.
Кровоизлияние в вещество мозга. Кровоизлияния происходят от разрыва или нарушения порозности стенок кровеносных сосудов мозга или его оболочек. Причинами разрыва сосудов бывают обычно травмы черепа, ушибы при падении; порозность сосудов нарушается при инфекционных и инвазионных болезнях, протекающих с явлениями геморрагического диатеза (сибирская язва, геморрагическая септицимия, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, лейкоз, цирроз печени и др.).
Мелкие кровоизлияния выступают в виде темно-красных точек, пятнышек и полос, вкрапленных и рассеянных по веществу мозга, не смываются и не снимаются с поверхности разреза мозга. Их обнаруживают по ходу сосудов.
На месте более крупных кровоизлияний обнаруживают кашицеподобную массу черно-красного цвета из разрушенной некротизированной мозговой ткани и сгустков или жидкости крови. Такой очаг без резких границ переходит в окружающую ткань. После рассасывания экстравазата в разрушенной ткани образуется, так называемая, а п о п л е к с и ч е с к а я к и с т а.
Разлитое кровоизлияние на значительном протяжении даже с разрушением центрального канала довольно часто диагностируется в спинном мозгу при травмах или переломах позвоночника. Ткань мозга разрушается, некротизируется, пропитывается излившейся кровью и превращается в массу клеточного детрита темно-красного цвета.
Инфаркты мозга. Различают ишемический и геморрагический инфаркты.
Белый (ишемический) инфаркт несколько выдается над окружающей тканью, плотноватый, серовато-белого цвета со сглаженным замытым рисунком мозговой ткани, границы его не резки, со временем фокус инфаркта пропитывается серозной жидкостью и становится прозрачным, студневидным.
Геморрагический инфаркт, кроме того, темно- или черно-красного цвета из-за скопления крови в очаге некроза излившейся со стороны коллатеральной капиллярной системы.
Характерной особенностью инфаркта мозга является то, что некротизируются все виды ткани мозга: паренхима, невроглия и мезенхима.
Некроз ткани мозга. Некротизированные участки вариабельны по форме и величине, плотноваты, серого цвета, без резких границ, суховатые или влажные, поверхность разреза сглажена, разлита. Примером может служить цереброкортикальный некроз откормочных бычков при высоко концентрированном откорме гранулированными кормами, бедного витамина группы В, при отравлении селеном.
Фокусы некроза и ишемического инфаркта со временем подвергаются б е л о м у р а з м я г ч е н и ю - некротизированная ткань разжижается, беловато-желтого цвета, становится липкой на ощупь. Такие фокусы могут инкапсулироваться и флуктуируют при пальпации. К р а с н о е р а з м я г ч е н и е м о з г а наблюдают в исходе геморрагического инфаркта и кровоизлияния в мозг. Размягченный фокус мягкой, полужидкой консистенции, масса маркая, липкая, темно-красно-бурого цвета (гемосидерин, гематоцин) без резких границ. Со временем цвет такого фокуса меняется до коричневато-желтого – ж е л т о е р а з м я г ч е н и е м о з г а.
Мелкие очаги некроза и размягчения после рассасывания продуктов распада замещаются пролиферирующей невроглией, из которой со временем формируется глиозный рубец. Более крупные фокусы зарастают не только глиозными элементами, но и врастающими сосудами с их соединительнотканными адвентициальными элементами, из которых формируется более плотный вал клеточных структур. На месте рассосавшегося клеточного детрита возможно формирование кисты мозга, образующейся в результате разроста соединительной ткани вокруг такого фокуса.
Воспаление головного мозга – энцефалит и спинного мозга – миелит – развивается, в основном, гематогенным путем. Воспаление серого вещества мозга называют полиоэнцефалит и полиомиелит, белого вещества – лейкоэнцефалит и лейкомиелит, правда четкую границу между этими процессами не всегда удается провести, тогда говорят о панэнцефалите. Нередко можно наблюдать одновременное поражение мозговых оболочек и вещества мозга, тогда говорят о менингоэнцефалите или менингомиелите. Одновременное заболевание головного и спинного мозга называют энцефаломиелитом.
Основной причиной болезни является инфекция, возможно также развитие энцефалита вследствие интоксикации и травмы. К первичным энцефалитам относятся бешенство, болезнь Борна лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, вирусная вертячка овец, чума собак, болезнь Ауески, энцефалит лисиц, инфекционный энцефалит лошадей и др.
Вторичные энцефалиты вызываются различными микробами. Энцефалитами могут осложняться некоторые инфекционные болезни (мыт, плевропневмония, колибациллез, диплококковая инфекция телят, сепсис и др.), местные гнойные процессы (фронтит, флегмона глотки), ранения черепа, а также травмы головного и спинного мозга.
Серозные воспаления мозга характеризуются активной гиперемией, некоторым набуханием и отеком вещества мозга. Само вещество мозга размягчено, извилины сглажены, поверхность разреза влажная, рисунок ткани мозга размыт.
Геморрагическое воспаление головного и спинного мозга проявляется интенсивной гиперемией, отеком, массовыми кровоизлияниями, отчего головной мозг принимает лимонно-желтый оттенок – желтый отек мозга, причем поражается одновременно и белое и серое вещество мозга. Иногда гиперемия может носить фокусный характер, со временем эти участки подвергаются красному размягчению, расслаиванию и западению очага.
Описанные выше формы энцефалитов и миелитов встречаются у животных довольно редко. Значительно чаще регистрируют острый негнойный лимфоцитарного типа и реже гнойный энцефаломиелит.
Острое негнойное воспаление лимфоцитарного типа сопровождает многие болезни и носит скорее токсико-инфекционный характер: бешенство, борнская болезнь лошади, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная горячка крупного рогатого скота и др.
Макроскопически эта форма воспаления распознается с трудом. Обращает на себя внимание незначительная фокусная гиперемия и легкий отек мозга, извилины сглажены, вещество мозга размягчено, поверхность разреза тусклая, рисунок ткани мозга размыт. В боковых желудочках накапливается красноватая отечная жидкость.
Микроскопическим исследованием установлен весь спектр изменений, характерный для воспалительного очага. В нервных клетках установлены дистрофические и некротические изменения, хроматолиз и отек цитоплазмы. Весьма характерна реакция глии, она характеризуется размножением их на месте погибших нервных клеток с последующей дистрофией ее клеток. Вокруг сосудов фиксируются клеточные инфильтраты, элементы гематогенного и тканевого происхождения «муфты» - лимфоциты, моноциты, плазмоциты, глианные элементы.
Характерным для этого вида воспаления является обнаружение телец-включений при микроскопическом исследовании. Это своеобразные овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой, природа и значение которых для организма еще недостаточно изучены, хотя они имеют важное диагностическое значение. Так, например, при бешенстве, чуме и др. в цитоплазме нервных клеток, а при энзоотическом энцефалите лошадей и овец и др. – в ядрах диагностируют подобные включения.
Гнойные формы воспаления головного и спинного мозга носят местный ограниченный или дисиминированный мелкофокусный, либо разлитой диффузный инфильтрационный характер.
Гнойники вариабельные по форме и величине при разрезе вещества мозга выступают как серо-красные, серо-белые или серо-желтого цвета размытые пятна, при надавливании на паренхиму мозга выступают пробочки гноя. Смежно-расположенные мелкие абсцессы имеют тенденцию к слиянию тем самым образуют крупные полости, заполненные гноем. Если такие гнойники лежат непосредственно под мозговой оболочкой, то они флуктуируют при пальпации и вовлекают в гнойно-воспалительный процесс покрывающие его мозговые оболочки. Хронические абсцессы инкапсулируются, содержимое сгущается, уплотняется и петрифицируется.
Иногда гнойное воспаление принимает разлитой характер. Вещество мозга размягчено, может флуктуировать, пронизано гнойным экссудатом, окрашено в серо-желтый, бело-желтый или желто-зеленый цвет. В спинном мозгу гнойное содержимое заполняет центральный мозговой канал.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Дистрофические изменения периферической нервной системы наблюдают у всех домашних млекопитающих и птиц. Они характеризуются дистрофическим распадом осевого цилиндра и мягкой оболочки нервного волокна и рассасыванием продуктов их распада.
Макроскопически дистрофически измененные нервы диагностируются в резко выраженных случаях; нерв принимает сероватую окраску, мутноватый вид, утоньшается и уплотняется.
Воспаление нервного сплетения - п л е к с и т, спинно-мозговых корешков - р а д и к у л и т. Воспаление нерва – н е в р и т – возникает вследствие интоксикации, инфекции и травм. Воспалительный процесс не ограничивается одним нервом и его разветвлениями, наблюдается чаще одновременное воспаление ряда нервов – полиневриты и даже панневриты, когда в процесс вовлечены все нервы. Воспаление соединительно-тканной основы нерва, особенно его эпинерва, называют пери-, эпи- и эндоневриты.
Серозное воспаление нерва выражается гиперемией и набуханием нерва вследствие пропитывания серозным экссудатом его соединительно-тканной основы – отек нерва. В осложненных случаях по ходу нерва видны кровоизлияния и значительные, иногда разлитые, геморрагические инфильтраты – геморрагический отек нерва.
Негнойные невриты лимфоцитарного типа (паренхиматозные) весьма характерны. Нерв гиперемирован, набухший, иногда студневидно отечен, по ходу его могут быть кровоизлияния, на разрезе имеет серовато-красноватую окраску.
Микроскопия выявляет расширение сосудов и переполнение их кровью, умеренный отек и лейкоцитарную и лимфоцитарную инфильтрацию соединительно-тканной основы нерва. Паренхима нерва дистрофически изменена, местами некротизирована, отмечается пролиферация невроцитов.
При хроническом течении нерв уплотняется, истончается, серовато-белого цвета и сращен с окружающими тканями вследствие более резко выступающих продуктивных явлений со стороны соединительной ткани: нервные пучки раздвинуты широкими тяжами утолщенной, инфильтрованной лимфоидными клетками и фибробластами соединительно-тканной основы.
Гнойное воспаление нерва весьма характерно, он сильно гиперемирован с кровоизлияниями, утолщен, набухший, размягчен, имеет мутноватую, желтовато-зеленоватую поверхность разреза. Встречаются ограниченные очаги – абсцессы.
При хроническом течении гнойного воспаления нерв утолщается, уплотняется, абсцессы инкапсулируются.
Аналогичные изменения наблюдают и в нервных узлах – ганглиях.
В о с с т а н о в л е н и е структуры и функции различных отделов нервной системы происходит неоднозначно.
Регенерация ганглиозных клеток в головном и спинном мозгу происходит за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нервных клеток, т. е. они не размножаются, хотя обновление их происходит на молекулярном и субклеточном уровне. Восстановление клеток невроглии, особенно микроглии, происходит за счет клеточной формы регенерации. Поэтому погибшие глиальные клетки замещаются размножающимися клетками невроглии и соединительной ткани с образованием глиальных узелков и рубцов. Поврежденные нервные клетки вегетативной системы регенерируют за счет гиперпластических процессов внутри клетки, но и возможно их новообразование. Целостность периферического нерва восстанавливается за счет центрального отдела, сохранившего связь с клеткой, при условии небольшого расхождения концов перерезанных нервов. При этом периферические отделы нерва погибают. Размножающиеся клетки швановской оболочки формируют своеобразный тяж (футляр), куда врастают осевые цилиндры из центрального отрезка волокна. В дальнейшем происходит восстановление оболочек нерва и нервных окончаний.
Нарушение оптимальных условий регенерации нервов приводит к образованию избыточных и беспорядочно расположенных осевых цилиндров, разросту соединительной ткани с образованием рубцов и ампутационной невромы.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ ТКАНИ

Опухоли нервной ткани весьма разнообразны, т. к. возникают из разных клеточных элементов, составляющих основу ткани: центральной, вегетативной, периферической и их мезенхимы. В функциональном отношении опухоли нервной ткани носят злокачественный характер: разрастаясь, они оказывают (даже при медленном росте) давление на жизненно важные центры и вызывают нарушение их функций.
Среди этого многообразия следует выделить опухоли, которые чаще других диагностируют у животных.
А с т р о ц и т о м а - опухоль из звездчатых клеток. Основное место локализации ее в головном мозгу и мозжечке, хотя находят ее и в спинном мозгу. Паренхима опухоли полиморфна – клетки вытянуты, удлинены, встречаются многоядерные гигантские клетки, много фигур митозов у более злокачественных форм опухоли.
Э п е н д и о м а - опухоль возникает из клеток эпендимы мозга (глиальная опухоль. Описана как папиллома или карцинома сосудистого сплетения.
М е н и н г и о м а - опухоль, возникающая из клеток мозговых оболочек, доброкачественная по характеру роста.
Н е в р и н о м а (невриленнома, шваннома) – доброкачественная опухоль, генетически связана с оболочками нервов. Злокачественный ее вариант встречается крайне редко.
Другие опухоли диагностируют как казуистические находки, и практического значения они не имеют.
Солнечный и тепловой удары. Солнечный удар – острое заболевание, возникающее вследствие перегревания головного мозга под воздействием прямых солнечных лучей с расстройством его функции (паралич жизненно важных мозговых центров).
Тепловой удар – острое заболевание, возникающее в результате общего перегревания тела животного при усиленном продуцировании тепла с одновременной задержкой теплоотдачи, приводящее к резко выраженным расстройствам функций центральной нервной системы.
В ряде случаев можно дифференцировать солнечный удар от теплового (гипертермия), но нужно учитывать, что последний может наступить и без непосредственного воздействия солнечных лучей (скученное содержание животных при перевозке, напряженная мышечная работа и т. п.).
С патогенетической точки зрения при солнечном и тепловом ударах имеются различия. При солнечном ударе нагреваются преимущественно головной и продолговатый мозг, что вызывает паралич нервных центров, регулирующих кровообращение, дыхание и тепловой обмен; тепловой удар обусловлен общим перегреванием тела (застой тепла) и гипертермией, постепенно нарушающим функции мозговых центров.
Таким образом, происходит нарушение механизма терморегуляции, обусловленное высокими внешними температурами и повышенной влажностью, действием прямых солнечных лучей (особенно инфракрасного спектра), плохой вентиляцией большей частью закрытых помещений, скученным содержанием, нарушением питьевого режима, ожирением, переутомлением, легочными заболеваниями, сердечно-сосудистой недостаточностью. Перечисленные факторы ведут к усиленному распаду белков, нарушению водно-солевого обмена, нарушению функций центральной нервной системы на фоне сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию мозговых оболочек и вещества головного мозга с точечными кровоизлияниями в них, гиперемию и отек (экстравазаты) головного мозга. Кровь в трупе свертывается плохо, наблюдают общий венозный застой крови, кровоизлияния под эпикардом и плеврой, в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов. Отмечают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отек легких.
Микроскопическими исследованиями во многих органах выявляют расширение и переполнение кровью сосудов, диапедезные кровоизлияния, периваскулярные отеки, дистрофические изменения (зернистая и вакуольная дистрофия).
Электротравмы нервной системы. Травмы электрическим током возникают при соприкосновении животных с упавшими, оборванными или плохо изолированными проводами, особенно в дождливую погоду. Сырость в стойле способствует сильному воздействию электрического тока (особенно появление блуждающих токов), а мочеиспускание на оголенный провод ведет к мгновенной смерти животного. Иногда причиной травм нервной системы электрическим током бывает молния.
Действие электрического тока на организм животного бывает общим и местным.
Общие явления выражаются нарушением дыхания, сердечной деятельности, коллоидно-химических изменений в веществе мозга, в тяжелых случаях наступает шоковое состояние с потерей рефлекторной возбудимости, нарушением (повышением) порозности стенок сосудов и развитием дистрофических процессов в паренхиматозных органах.
Патологоанатомические картины неспецифичны, однако комплекс обнаруживаемых при этом изменений дает основание для диагностики действия технического электричества или разряда атмосферного электричества (молнии).
В местах вхождения тока в тело находят более или менее характерные электротермические изменения, или, так называемые, «знаки электротока, молнии». Шерстный покров в таких участках как бы скручен, иногда опален. В 90% случаях на поверхности кожи наблюдается полосовидное и реже плоскостное опаливание верхушек волос. На коже можно обнаружить серовато-белые, желтые пятна или древовидные зигзагообразные полосы. Последние характерны для молнии. Вначале они красноватые, что обусловлено гиперемией кожи, а затем темнеют, становятся фиолетовыми и чернеют. При длительном контакте электропроводов с телом животного кожа и мышцы сгорают, а кости могут даже жемчугоподобно расплавляться.
Одновременно с термическим влиянием происходит и химическое действие тока, обусловленное электролизом и образованием газов. В результате этого в тканях образуются пустоты (особенно четко в эпидермисе) и зигзагоподобные ходы, расслоение мышечных пучков наподобие ячеек и др.
При вскрытии и гистологическом исследовании в легких, миокарде, поджелудочной железе обнаруживают периваскулярные отеки, серозный отек легких, мозговых оболочек. В нервных клетках – тигролиз, набухание дендритов, иногда фрагментацию осевых цилиндров.
Сотрясение и контузия головного мозга. Сотрясение мозга возникает при внешнем силовом воздействии. Проявляется оно нарушением моторной и чувствительной функции мозга. При контузии мозга часто обнаруживают переломы или вдавления костей черепа. Сразу же после травмы отмечают шоковое состояние и оцепенение вплоть до полной депрессии. Животные лежат без движения, расслаблены, отмечается непроизвольное выделение кала и мочи. Глазные щели широко раскрыты, зрачки расширены, пульс слабый, дыхание поверхностное и медленное. После острой шоковой стадии клиническая картина характеризуется параличами, слепотой и атаксией.
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием на месте травматического воздействия перелома костей головы. Часто обнаруживают эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные гематомы, геморрагические инфильтраты, инфицированные раны мозга.
Механические повреждения спинного мозга. Механические повреждения или сдавления спинного мозга вызывают нарушение проводимости центростремительных и центробежных импульсов на соответствующем поперечнике спинного мозга.
В этих случаях важную роль играют смещение позвонков относительно друг друга и их переломы при падении, ударах, наездах, сильном сокращении мышц (прыжки), реже колющие или острые инородные тела. Возникновению этих изменений способствует уменьшение прочности костей при рахите, остеомаляции, бруцеллезном, туберкулезном поражении позвонков и т. д.
Наиболее часто поражаются позвонки шейного и переднего поясничного отделов.
Повреждения переднего шейного отдела спинного мозга (1-6-й шейные позвонки) сразу приводят к смерти животного, вследствие остановки дыхания. Повреждение заднего шейного отдела спинного мозга вызывает неподвижность и нечувствительность всего тела, за исключением головы и шеи.
Поперечные повреждения грудного отдела спинного мозга приводят к неподвижности и потере чувствительности в области живота и тазовых конечностей.
При повреждении поясничного отдела спинного мозга наблюдаются параличи тазовых конечностей, мочевого пузыря и прямой кишки.
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием трещин, переломов, смещений позвонков, обнаружением гематом, отеков мягких тканей. В местах давних переломов обнаруживают костные мозоли на поврежденных позвонках.
Нейротрофические язвы. Нейротрофические язвы возникают в результате нейротрофических расстройств и характеризуются хроническим течением без заметной тенденции к эпителизации и рубцеванию (заживлению) дефектов.
Язвы развиваются на месте травм при повреждении периферических нервов, когда центральный участок его подвергается длительному раздражению. Клинически такие состояния проявляются зудом, стремлением расчесывать и грызть язву. В таких случаях регенерирующая соединительная ткань сама становится раздражителем – нервные окончания в краевой зоне язвы сдавлены рубцовой склерозированной тканью, что нарушает нервную трофику участка язвы.
Клинико-анатомическая картина язвенного процесса характеризуется хроническим течением. Дефект покрыт бледными, синюшными или дряблыми грануляциями, не имеющими типичной зернистости. Края язвы подрыты, истончены, регенерация кожного эпителия отсутствует. Ткани по окружности дефекта безболезненны, в других случаях наблюдается повышенная болезненность.
Цереброкортикальный некроз В1 – гиповитаминоз – заболевание, обусловленное недостатком тиамина и сопровождающееся расстройством функции нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.
Заболевание встречается у пушных зверей, телят, ягнят, собак, кроликов, взрослых овец, крупного рогатого скота и лошадей.
Развивается заболевание при однотипном высококонцентрированном кормлении, с недостатком в рационах клетчатки, длительном кормлении сахарной свеклой, патокой – у жвачных; у пушных зверей при скармливании сырой пресноводной рыбы; у лошадей – при поедании папоротника, орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного и др.
При недостатке тиамина в организме накапливается пировиноградная и молочная кислоты, которые оказывают токсическое влияние на мозговую ткань, вызывая кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами.
К характерным клиническим признакам болезни относят нервные расстройства: общее угнетение, атаксию, шаткость походки, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, конвульсии, дрожание глазного яблока, слепота, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи; у свиней, кроме того, ярче проявляются диспепсические явления; возможно коматозное состояние и гибель животного.
Наиболее типичные дистрофические и некротические изменения находят в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах. Мозг отечен, гиперемирован, с симметрично расположенными фокусами некроза в виде красного размягчения (кортикоцеребральный некроз или полиэнцефаломаляция), особенно в затылочной части мозга и мозжечке.
При гистологическом исследовании, кроме некротических очагов, устанавливают дистрофию нервных клеток, гистиоцитарные клеточные пролифераты вокруг сосудов, последние расширены, переполнены кровью (менингоэнцефалит).
Наблюдают катаральный гастроэнтерит, кистозное расширение пищеварительных желез, изъязвление слизистой оболочки кишечника на месте лимфатических фолликулов, дистрофические процессы в паренхиматозных органах.
Отравление селеном происходит при поедании животными растений, аккумулирующих селен, содержащийся в незначительном количестве в почве. У лошадей, крупного рогатого скота и свиней эта болезнь вызывает нарушение роста копыт и рогов, выпадение волос гривы и хвоста или щеток. В острых случаях преобладают нервные явления: стремительное движение вперед, натыкание на препятствия, поздние параличи.
При вскрытии обнаруживают множественные некрозы в головном мозгу, дистрофию сердечной мышцы и печени с фиброзом, нередко и асцит.
Лейкоэнцефаломаляция лошадей. Это заболевание встречается чаще в зимние месяцы при кормлении в течение нескольких недель заплесневелой кукурузой. Имеются отрывочные сведения, указывающие как на причину болезни поедание лошадьми папоротника, орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного. Симптомы напоминают таковые при вирусном энцефаломиелите лошадей. В белом веществе головного мозга обнаруживают мелкие или более крупные размягченные некротические очаги, периваскулярный отек и диапедезные кровоизлияния, связанные с микромбозами и дистрофическими изменениями стенок сосудов (мукоидное набухание, фибриноидное набухание).
Энзоотическая атаксия ягнят. При недостаточном содержании меди в организме животных развивается болезнь - г и п о к у п о р о з. В основе этой болезни лежат: нарушение гемопоэза, пищеварения (лизуха, диарея), изменения цвета волосяного покрова, дистрофические и некротические процессы в центральной нервной системе, приводящие к возникновению парезов и параличей.
Гипокупорозом заболевают чаще овцы, особенно ягнята, реже крупный рогатый скот и свиньи. Регистрируют эту болезнь в регионах, где почва и растения содержат недостаточное количество меди.
У ягнят это заболевание называется энзоотической атаксией. Диагностируют ее по характерным клинико-анатомическим признакам: нарушение координации движений, появление парезов и параличей конечностей, депигментация шерсти, аллопеция, лизуха, диарея, анемия, кровоизлияния. В больших полушариях головного мозга выявляют очаги влажного некроза в виде кист, заполненных серовато-желтой полужидкой или желеобразной массой.
Размягчение мозга у цыплят. Эта болезнь вызывается Е-авитаминозом, относительно часто встречается у 3-5 недельных цыплят, смертность от 8 до 42%. Появление этого заболевания связывают с кормлением кормовыми смесями, которые были приготовлены несколько месяцев назад и в которых витамин Е уже разложился. Чаще предпосылкой к появлению энцефаломаляции у цыплят является происхождение их от кур, корм которых был беден витамином Е. Клинико-анатомически болезнь проявляется некоординированностью движений, в тяжелых случаях – выраженной атаксией, сильной дрожью, судорогами мышц шеи и конечностей, сонливостью и наступлением смерти.
На вскрытии обнаруживают признаки отека, кровоизлияний и наличие бледных зеленовато-желтых множественных очагов некроза, выявляемых чаще в мозжечке, но также и в большом, среднем и заднем мозгу.
Необходимо исключить В-авитаминоз, инфекционные заболевания, сопровождающиеся дрожью и парезами.
Синдром стресса. Особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.
Все изменения, возникающие под влиянием разнообразных физиологических или патологических стимулов, Ганс Селье в 1934-45 г.г. назвал общим синдромом приспособления (ОСП) или общим адаптационным синдромом (ОАС), состояние местного или системного возбуждения – стрессом (англ. stress – напряжение), а вызывающие его факторы – стрессорами.
Различают физические, химические, биологические и психические стрессоры.
Наиболее частыми физическими стрессорами у животных являются: низкая и высокая температура окружающей среды, низкая и высокая влажность воздуха, избыточное действие солнечного излучения, поражение электротоком, сотрясения, колебания позиции тела, разнообразные ушибы и повреждения (переломы, раны, вмятины, ссадины, прободения, физическое истощение и т. д.).
Группа биологических стрессоров является наиболее многочисленной. К ним относятся: недостаток корма и воды, несбалансированный корм, испорченный, загрязненный, замерзший или холодный корм или избыток кормов, бродящие корма, недостаток витаминов и минеральных солей и т. д., а также бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и инвазии паразитов.
П с и х и ч е с к и е с т р е с с ы - испуг, страх, беспокойство вызывают определенные возбуждения центров коры, подкорковых ядер, ответственных за эмоциональное состояние животных.
Подразделение стресса на «острый» и «хронический» не нашло подтверждение в механизме этого явления. Стресс может быть более или менее интенсивным (слабый или сильный), но признаки ОСП при этом подобны и протекают обычно также продолжительно; разница его времени – незначительна и зависит от адаптационных и защитных свойств организма.
Общий адаптационный синдром рассматривают как защитную нейрогормональную реакцию организма, которая определяется действием гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников.
Кора полушарий головного мозга, воспринимая раздражение, через подкорковые центры передает сигнал в гипоталамус (область мозга, где располагаются центры регуляции вегетативной нервной системы). Возбуждение этих центров стимулирует функцию гипофиза и надпочечников. Из последних выбрасывается в кровь адренокортикотропный и соматотропный (кортикоидный) гормоны, соотношение которых во многом определяет действие стрессоров, а из тимуса, селезенки и лимфатических узлов выходят в кровяное русло лимфоциты и другие виды лейкоцитов.
Повышая на некоторое время неспецифическую резистентность организма, он способствует преодолению вредного воздействия чрезвычайных раздражителей. Однако при продолжающемся или интенсивном действии болезнетворного раздражителя адаптационные возможности организма могут быть исчерпаны. Вследствие этого могут развиться различные патологические процессы и даже наступить смерть. Стрессовые состояния могут быть обратимыми при своевременном устранении действия стрессора.
Общий синдром приспособления протекает в трех фазах (реакциях): фаза тревоги («аларм» - алертная реакция), фаза сопротивляемости (стадия резистентности) и фаза истощения.
Реакция тревоги (алертная фаза) выражается снижением кровяного давления и температуры тела, расслаблением мышц, уменьшением содержания в крови сахара, эозинофилов, лимфоцитов, повышением проницаемости сосудистых стенок, сгущением крови, уменьшением объема селезенки и лимфатических узлов. Отмечается усиление сердцебиения, дыхания, потоотделения, снижение аппетита, поносы, вялость.
Фаза сопротивляемости (стадия резистентности) характеризуется повышением кровяного давления, температуры тела и мышечного тонуса, повышается содержание сахара и хлоридов в крови, разжижением ее. В результате этих изменений усиливается устойчивость организма к действию стрессоров. Эта стадия может продолжаться долго и является по сути результатом приспособления организма к стрессу.
Стадия истощения напоминает признаки реакции тревоги, но выражена в более резкой форме. Возникают различные патологические процессы во внутренних органах, что может привести к смертельному исходу. В этой фазе адаптация организма к стрессору исчезает.
Выделяют следующие виды стресса: послеродовой, транспортный, адаптационный, массового разведения, кормления, манипуляционный, климатический, эмоциональный, полиэтиологический.
П о с л е р о д о в о й - относится к системным стрессам, возникает у новорожденных животных в первые дни жизни при патологических родах, недостаточном надзоре обслуживающего персонала, недополучении молозива и т. д.
Т р а н с п о р т н ы й с т р е с с интенсивно наступает у молодых животных, перевозимых на откормочные базы, находящиеся на больших расстояниях. Он наступает и у взрослых животных перевозимых на убой. Этот вид стресса относится к психическим стрессам.
При этом развивается комплекс симптомов (синдромов) характерных для транспортной болезни, интенсивность которой зависит от продолжительности транспортировки, оборудования транспортных средств и индивидуальной чувствительности. Эта болезнь приводит к нарушению деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительных систем организма животного. Болезнь вызывает значительное снижение веса тела (до 10%) и даже смерть (сердечная смерть). В мышечной ткани и во внутренних органах отмечают резкое снижение уровня аминокислот, белков, сахаров, воды и других органических и неорганических веществ. В то же самое время наблюдается увеличение уровня молочной, уксусной и пропионовых кислот, ацетоновых тел и других продуктов окисления. Другим последствием транспортного стресса домашних (убойных) животных является получение от свиней, так называемого, PSE-мяса (белое, водянистое), а от крупного рогатого скота – DFD-мясо (темное, сухое). Все это ухудшает вкус, кулинарную и технологическую ценность мяса и субпродуктов и резко снижает сроки хранения их.
А д а п т а ц и о н н ы й с т р е с с - повсеместно наблюдается у всех видов животных. Этот вид стресса является реакцией приспособления животного к новым условиям окружающей среды, новых особей в группе, новой системе кормления, нового обслуживающего персонала и т. д.
Общему адаптационному стрессу подвержены молодые животные, объединенные в общие загоны промышленного откорма, взрослые животные после перегруппировки и объединения в новые группы и т. п.
С т р е с с м а с с о в о г о о т к о р м а по сути является видоизменением адаптационного стресса, но продолжается значительно дольше, обычно в течение целого периода откорма. Стрессорами в этом случае являются: значительное скопление животных, отсутствие свободного движения, избыточная влажность и температура, загрязненный газами воздух, значительное заражение окружающей среды микроорганизмами и паразитами, шум, вызываемый механизмами и т. п.
Стресс, вызываемый неправильным кормлением, обуславливает неспецифические последствия из-за недостатка или избытка корма и воды, кормление испорченными, загрязненными и мерзлыми кормами и т. п. В случае возникновения его одновременно с адаптационным стрессом и инфекцией появляется весьма интенсивная стрессовая реакция (полиэтиологический стресс) приводящий к смерти особи.
М а н и п у л я ц и о н н ы й с т р е с с. Так можно назвать разнообразные стрессовые состояния, возникающие в условиях действия на животных психических и физических факторов во время ежемесячного взвешивания, перевода их в загоны, перегруппировки, лечения и профилактических манипуляций, дезинфекции и чистки помещений. Механизм возникновения этого стресса подобен транспортному.
К л и м а т и ч е с к и й с т р е с с. К нему относятся неспецифические признаки, выступающие у животных из-за продолжительного охлаждения или избыточного перегрева организма. Во время охлаждения в кровь выбрасывается значительное количество катаболических гормонов (тироксин, инсулин, гликокортикоиды), вызывающие усиление метаболических процессов, особенно энергизирующих. При нарушении тепловой регуляции наблюдают физико-химические изменения крови, тканевой жидкости, ускорение дыхания и сердечной деятельности и т. п., что может вызвать тепловой удар и смерть животного.
Э м о ц и о н а л ь н ы й с т р е с с. Наблюдают чаще у диких животных, реже у домашних в случае погони, неволи, злобы, побега, во время транспортировки, экспонирования и т. д. При этом виде стресса часты случаи внезапной смерти из-за блокировки деятельности сердца. Известно, что в результате смертельного страха у животных может наступить прекращение жизнедеятельности, при отсутствии видимых поражений органов за исключением щитовидной железы, в фолликулах которой отмечают почти полное исчезновение коллоида.
На основании этих факторов можно допустить, что случаи смерти животных при транспортировке, которые до сих пор рассматривались как «сердечная смерть», связаны с нарушением функции щитовидной железы. Побудительной причиной «сердечной смерти» является чрезмерное стрессовое состояние, вызванное сильным возбуждением, изнурением, перегреванием, страхом при погрузке и транспортировке. У таких животных смерть может наступить спустя 2-7 суток после действия перечисленных причин, вызвавших стрессовое состояние.
П о л и э т и о л о г и ч е с к и й с т р е с с. Вышеописанные типы стрессовых реакций у животных протекают не в чистом виде, а в форме полиэтиологического стресса, в сочетанном виде. К наиболее часто происходящим сочетаниям стрессовых состояний относятся: кормовой и адаптационный, адаптационный и массовый откорм, а также наслоения климатического стресса. Вышеназванные состояния проявляются обычно в условиях промышленного животноводства.
Изменения в организме, происшедшие под влиянием стрессовых факторов, вызывают подобную группу изменений и стрессовых признаков, имеют характер системных отклонений, охватывая почти все органы и вегетативные системы. Большинство изменений происходит в двух-трех фазах, как и сопротивляемость организма и, в основном, могут быть сведены к следующим признакам, известным как «триада Селье» - увеличение и повышение активности коркового слоя надпочечников; уменьшение (сморщивание) вилочковой железы (тимуса) и лимфатических узлов, так называемого, тимико-лимфатического аппарата; точечные кровоизлияния и кровоточащие язвочки в слизистой оболочке желудка и кишечника. Однако дальнейшие исследования, в том числе и экспериментальные, выявляют, кроме того, дистрофические и гиподинамические нарушения в головном мозгу и в ряде эндокринных органов (включая надпочечники), резкую атрофию селезенки, солитарных фолликулов, диссеминированной лимфоидной ткани легких, печени, почек. В почках фиксируют отеки, серозное воспаление и склеротические изменения в почечных клубочках. В печени находят зернистую дистрофию, отеки стромы, атрофию и фокусы некроза. Слизистые оболочки желудочно-кишечного и дыхательного трактов катарально воспалены, с кровоизлияниями. Кожа характеризуется потерей волосяного покрова, депигментацией (седение), атрофией отдельных ее слоев и сухостью.

ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

БЕШЕНСТВО

Остро протекающая зооантропонозная болезнь, клинико-анатомически характеризуется тяжелыми нервными расстройствами и развитием энцефаломиелита и заканчивается, как правило, гибелью животного.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству рабдовирусов. Содержится вирус, в основном, в центральной нервной системе, а также в слюне, слюнных, слезных и поджелудочной железах. Передается вирус, как правило, через укус со слюной больных животных.
После укуса происходит контакт вируса и проникновение его в нервно-мышечные волокна. Далее вирус передвигается центростремительно по ходу чувствительных нервных импульсов. При этом преобладает строгий нейротропизм и пассивное продвижение к спинному мозгу и далее – в головной мозг. Здесь вирус размножается и вызывает основные гистологические изменения. Затем вирус попадает в слюнные железы и их секрет. Слизистый эпителий слюнных желез является основным источником вируса бешенства.
К вирусу бешенства восприимчивы все теплокровные. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, собак, овец, лошадей, в дикой природе – лисиц, шакалов, волков, низкой чувствительностью к вирусу обладают птицы.
Клинически бешенство проявляется беспокойством животных, снижением и извращением аппетита, стремлением спрятаться. Затем или сразу проявляется агрессивность по отношению к животным и человеку, больные животные поедают несъедобные предметы. Изменяется голос, появляются судороги глотательных мышц, обильное слюнотечение, параличи и на 5-7 сутки заболевания наступает смерть.
Трупы павших животных истощены, имеются следы укусов и расчесов, волосы взъерошены и смочены слюной. Слизистая оболочка ротовой полости и язык - изъязвлены, покрыты серыми пленками. Дыхательные пути и пищеварительный тракт катарально воспалены. Отмечают застойную гиперемию во внутренних органах. Желудок пуст, у плотоядных могут быть разные несъедобные предметы, признаки катарального воспаления, кровоизлияния, изъязвления. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек полнокровны, извилины сглажены, мозговое вещество пронизано точечными кровоизлияниями.
При гистологическом исследовании основные изменения при бешенстве устанавливают в головном и спинном мозге, нервных ганглиях и периферических нервах.
Поражение головного и спинного мозга в целом характеризуется развитием диссеминированного негнойного полиэнцефалита. Процесс наиболее ярко выражен в аммоновых рогах и продолговатом мозге. При этом отмечают васкулярные клеточные муфты (глиозные, лимфоидные и плазматические клетки), нейронофагию с замещением ганглиозных клеток глиальными, их пролиферацию с формированием «узелков бешенства». Особо важное значение имеют обнаруживаемые в цитоплазме ганглиозных клеток в аммоновых рогах, продолговатом мозге, мозжечке, коре, в спинном мозге, периферических нервных узлах и пирамидальных нервных клетках специальные включения – тельца Бабеша-Негри (95% случаев у собак). Их величина, форма и численность сильно варьируют.
Кроме телец Бабеша-Негри, как в цитоплазме нервных клеток, так и вне их находят мелкие (иногда крупные) округлые, лишенные структуры, ацидофильные гранулы. Эти гранулы обнаруживают в инкубационном периоде болезни, когда тельца Бабеша-Негри еще отсутствуют. В последнее время ацидофильным гранулам придают патогенетическое значение и рассматривают их как одну из начальных фаз развития возбудителя бешенства или как исходную формулу телец Бабеша-Негри.
В слюнных железах, печени, селезенке, почках и лимфатических узлах выявляют периваскулярные инфильтраты с преобладанием в них плазмоцитов.
Агрессивность животных, слюнотечение, параличи конечностей, следы укусов, наличие инородных предметов в желудке, телец-включений в цитоплазме нервных клеток головного мозга позволяет ставить диагноз. Во всех случаях, если на вскрытии возникает подозрение на бешенство, необходимо посылать в лабораторию кусочки мозга или целиком голову (предпочтительно). Перед отправкой материал фиксируют в 10% водном растворе формалина.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду болезнь Ауески, острый менингоэнцефалит, чуму собак.
При болезни Ауески обнаруживают расчесы, самопогрызание, отсутствует агрессивность, не выявляют телец-включений в клетках головного мозга.
Острый менингоэнцефалит характеризуется спорадичностью распространения, на теле отсутствуют следы покусов, не выявляют специфические тельца-включения в клетках головного мозга.
Наличие конъюнктивита, кератита, язв роговицы, желудка и кишечника, ринит, трахеит, пустулезная сыпь на коже при отсутствии агрессивности, паралича мышц нижней челюсти и не выявление характерных телец-включений в клетках головного мозга говорит о чуме плотоядных.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Острая контагиозная инфекционная болезнь ряда домашних и диких млекопитающих животных. Вызывается ДНК-содержащим вирусом, семейства герпес-вирусов. Сопровождается поражением центральной нервной системы и органов дыхания, развитием сильного зуда, расчесами (за исключением свиней).
Основной хозяин вируса – свинья; другие сельскохозяйственные, домашние и дикие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Пути заражения – аэрозольный и алиментарный.
В естественных условиях свиньи заражаются вследствие попадания вируса на слизистые оболочки гортани и глотки с миндалинами, а также легкие. Через обонятельный, языкоглоточный и тройничный нервы за 24-48 ч вирус достигает центральной нервной системы, где размножается. В это же время вирус находят в селезенке, печени, лимфатических узлах, мышцах и коже. Вирусемия способствует развитию лихорадки, сосудистых нарушений, а также зуду, расчесам и различным повреждениям кожи, возникают параличи задних конечностей, аборты. У домашних и диких животных болезнь, как правило, заканчивается летально, за исключением свиней – они, переболев, становятся вирусоносителями.
При патологоанатомическом вскрытии трупов животных, за исключением свиней, отмечают расчесы в области головы, глаз, ноздрей, рта, щек и задней части туловища. Шерсть в этих местах отсутствует, кожа гиперемирована, заметны трещины, ссадины, разломы. Развивается глубокий дерматит, миозиты с выраженным серозно-геморрагическим отеком. В других органах поражения выражены слабее. В легких, желудочно-кишечном тракте – гиперемия, отек, кровоизлияния, во внутренних паренхиматозных органах – зернистая дистрофия. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полнокровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках находят большое количество красноватой жидкости.
Поскольку болезнь у свиней протекает, как правило, без зуда, то и повреждения кожи отсутствуют. У свиней, поросят-отъемышей и сосунов отмечают отек гортани и легких с участками ателектаза. Резкую гиперемию и отек слизистой оболочки носа, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, в корковом слое почек, на плевре и брюшине, иногда дифтероидные пленки в области зева и миндалин, некротические фокусы, язвы и эрозии. Такие множественные некротические изменения в печени, селезенке, почках отмечают у поросят-отъемышей и сосунов. Ткань мозга гиперемирована, отечна, сосуды мозга инъецированы, под оболочками – кровоизлияния. Постоянным и достаточно характерным признаком болезни у свиней является поражение центральной нервной системы.
При гистологическом исследовании выявляют изменения, свойственные острому негнойному энцефалиту, энцефаломиелиту и менингоэнцефаломиелиту.
Они характеризуются образованием диффузной или очаговой пролиферацией клеток глии, периваскулярной инфильтрацией клетками ретикулоэндотелиального типа на фоне дистрофии ганглиозных клеток. Эти изменения обнаруживаются, главным образом, в стволовой части головного мозга, в продолговатом и нередко спинном мозге и наиболее редко проявляются у поросят – сосунов и отъемышей.
Микроскопические изменения в других органах соответствуют их проявлению макроскопически.
Таким образом, морфологические изменения: расчесы на коже, макро- и микронекрозы в печени, селезенке и других органах, острый негнойный менингоэнцефаломиелит, катаральный дифтеритический и некротический ларинготрахеит дают возможность установить диагноз – болезнь Ауески.
От болезни Ауески следует дифференцировать следующие болезни; у свиней – болезнь Ташена, чуму, бешенство, грипп, отечную болезнь, листериоз, кормовое отравление, ценуроз; у лошадей – менингоэнцефаломиелит, бешенство, отравление; у пушных зверей (норки, песцы, лисицы) – чуму плотоядных (нервная форма), энцефаломиелит лисиц; у собак – бешенство, чуму плотоядных (нервная форма); у кошек – бешенство.

ЛИСТЕРИОЗ

Острое инфекционное заболевание животных, птиц и человека, вызываемое Listeria monocytogenes, характеризующееся септическими явлениями, поражением центральной нервной системы и генитального аппарата.
Проявляется в следующих формах – нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная. Болезнь регистрируют у разных домашних и диких животных, но наиболее часто болеют овцы.
Здоровые животные, как правило, заражаются алиментарным путем, возможно и аэрогенное заражение, передача возбудителя клещами и кровососущими насекомыми.
Распространяются листерии в организме гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путем. Патогенное действие их связано с выделениями экзо- или (и) эндотоксинов.
Патологоанатомическая картина листериоза варьирует в зависимости от формы болезни.
При нервной форме отмечают гиперемию сосудов, отечность мозга и мозговых оболочек с наличием кровоизлияний в субдуральном пространстве, в полостях желудочков мозга – скопление жидкости (иногда гнойного характера). Обнаруживают также размягченные участки и абсцессы в мозговой ткани. Типичным для листериозного энцефаломиелита является избирательное поражение отделов центральной нервной системы – в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следует средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.
Гистологически обнаруживают различной величины очаговые и диффузные лейкоцитарные и гистеоцитарные инфильтраты, пролифераты микроглии, дистрофические и некробиотические изменения нервных клеток, вокруг сосудов образуются клеточные муфты.
Септическую форму листериоза диагностируют, в основном, у поросят, ягнят, телят и у птиц. Характерным при этой форме является очаговое некротическое поражение печени, реже в других органах. Наряду с этим различают застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.
Генитальная форма листериоза сопровождается абортами и явлениями в матке, характерными для метритов.
Смешанная форма встречается редко и характеризуется сочетанными поражениями центральной нервной системы и поражением внутренних органов, свойственным септической форме болезни.
Листериоз следует дифференцировать от бешенства, болезни Ауески, энцефаломиелита овец; ценуроза, эстроза, рожи свиней, болезни Ташена, гипоавитаминоза и кормовых отравлений.

БОЛЕЗНЬ ВИСНА-МАЭДИ

Медленно (хронически) протекающая болезнь овец, характеризующаяся нарастающим развитием демиалинизирующего менингоэнцефалита (висна) или прогрессирующей интерстициальной пневмонии (маэди). Возможно одновременное поражение нервной системы и легких.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства ретровирусов.
От зараженных овцематок к ягнятам вирус передается с молозивом и молоком. Вероятен воздушно-капельный путь заражения. Инкубационный период 3-4 года и больше. Провоцируют проявление болезни стресс-факторы: окоты, переохлаждение, голод.
Патогенез изучен недостаточно. Вирус распространяется в организме гематогенно, и через 2-3 недели его обнаруживают в различных органах. В результате действия вируса на миелиновую оболочку и аутоиммунных процессов происходит демиелинизация нейронов, приводящая к нарушению в них проводимости первичных импульсов и возникновению нервнопаралитического синдрома с прогрессирующим поражением легочной паренхимы.
Патологоанатомические изменения при Висна отсутствуют или характеризуются в начальной инкубационной фазе заболевания инфильтратами в головном и спинном мозгу, сопровождающимися полнокровием сосудов мозга – негнойный менингоэнцефалит и демиелинизацией нейронов. В терминальной стадии болезни, кроме того, отмечают явление кахексии с атрофией мускулатуры.
Основные и характерные изменения при Маэди отмечают в легких и регионарных лимфатических узлах (средостенные и трахеобронхиальные).
Легкие увеличены в объеме, серо-желтого или серо-белого цвета («белые легкие»), в 2-4 раза тяжелее, чем в норме, диффузно уплотнены, консистенции губчатой резины. Интерстиций расширен, рисунок долей хорошо выражен. В трахее, бронхах, желто-белая пена с примесью слизи. Регионарные лимфатические узлы резко увеличены, сочны.
Микроскопические исследования поражений в легких выявляют становление интерстициальной пневмонии. На поздних стадиях болезни структура легочной ткани полностью нарушается. Среди клеток пролифератов начинают преобладать фибробласты, фиброциты, коллагеновые волокна, которые образуют обширные фиброзные зоны, сужающие воздухоносные пути. Местами формируются очаги пневмосклероза. Находят гиперплазию гладких мышц, периваскулиты и перибронхиты.
В центральной нервной системе устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит и демиелинизацию нейронов, пролиферацию микроглиенных клеток, эпителия сосудов. Такие пролифераты локализуются, главным образом, в субарахноидальной зоне головного и спинного мозга.
В селезенке и лимфатических узлах выявляют вначале гиперплазию лимфоидной ткани, а затем опустошение клеточными элементами (терминальная фаза).
Болезнь следует дифференцировать от скрепи, ценуроза, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита, диктиокаулеза, мюллериоза.
В этой связи следует отметить, что лабораторные животные не болеют Висна-Маэди.

ПОДОСТРЫЕ ТРАНСМИССИВНЫЕ
ГУБКООБРАЗНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ (ПТГЭ)

Развитие проблемы ПТГЭ отличается необычайным динамизмом: родившись в рамках ветеринарии, эта проблема очень скоро проникла в медицину, а затем неожиданно приобрела общебиологический аспект, который в настоящее время перерастает в социальную проблему.
Эта группа медленных инфекций включает в себя сегодня по четыре болезни животных и человека. У животных это – скрепи овец и коз, трансмиссивная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь оленя и лося, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота; у человека – болезнь куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, синдром Герштманна-Штраусслера, амиотрофический лейкоспонгиоз.
Возбудителем всех этих болезней являются прионы (аббревиатура от Proteinaceous infections particle) – ранее известные как «нетрадиционные агенты», «медленные вирусы», «провирус», «необычный вирус» и т. п., фундаментально отличаются от канонических патогенов. Прионы – инфекционные безнуклеиновые структуры, состоящие из низкомолекулярного белка массой 27-30 кД. Они отличаются от известных вирусов устойчивостью к действию В-пропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, ЭДТА, нуклеаз, псораленов, нагревания до 80єС (при неполной инактивации в условиях кипячения), УФ-лучей, ионизирующей радиации, ультразвука.
Общими признаками для этой группы болезней являются: длительный инкубационный период (от 0,5 года до 5 лет и более), медленно прогрессирующее течение, отсутствие признаков инфекционного воспаления и иммунного ответа, неизбежный летальный исход. ПТГЭ объединяет сходная картина поражения центральной нервной системы, выражающаяся в различной степени проявления дистрофических и некротических изменений с развитием губкообразного состояния (status spondiosus) в сером или (и) белом веществе мозговой ткани.

СКРЕПИ

Скрепи (почесуха, вертячка, трясучка) – медленно развивающаяся болезнь овец и коз, проявляющаяся поражением центральной нервной системы дистрофическо-некротического характера, истощением и гибелью животных.
Скрепи – классический представитель подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатий.
Возбудитель – прион. Источник возбудителя – больные животные, завезенные, из неблагополучного по скрепи, стада. Наиболее часто поражаются животные в возрасте 2-4 лет.
Патогенез изучен недостаточно. Инкубационный период длится от 6 месяцев до 6 лет. Симптомы нарастают медленно. Характерным является неукротимый зуд и появление расчесов, что приводит к потере шерсти, появлению эрозий, царапин на коже. В начале болезни – возбудимость, тремор головы, губ, ушей, а затем угнетение, сонливость, нарушение координации движений. Эти симптомы усиливаются, и болезнь заканчивается летально.
Патологоанатомические изменения обнаруживают на коже – расчесы, дерматиты, но наиболее характерные сосредоточены в центральной нервной системе. Отмечают застойные явления и отеки стволовой части мозга, продолговатого мозга, а также среднего мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра.
Гистологические изменения характеризуются дистрофическими и некротическими явлениями. В пораженных нейронах обнаруживают одиночные или множественные вакуоли, которые могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (губчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов, в меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразования) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления (разжижения) отдельных его участков.
Скрепи необходимо отличать от болезни Ауески, шотландского энцефаломиелита, висны и нервной формы листериоза.

ИНФЕКЦИОННАЯ (ТРАНСМИССИВНАЯ) ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК

Малоизученная болезнь норок. Вызывается она неклассифицированным РНК-содержащим вирусом, семейства ретровирусов (скорее прион) и характеризуется длительным инкубационным периодом, прогрессирующим расстройством центральной нервной системы со смертельным исходом (100%).
Болеют взрослые особи, заражение происходит через пищеварительный тракт или внутриутробно. Инкубационный период 7-9 месяцев и более. Вирус гематогенно попадает в центральную нервную систему, вызывая характерные клинические и морфологические симптомы и изменения.
Наиболее характерные изменения – возбуждение и апатия, круговые движения, развивается атаксия, эпилептические припадки, самопогрызание. Мех теряет блеск, взъерошен. Перед смертью наступает резкое возбуждение.
Патологоанатомические изменения во внутренних органах не обнаруживают. Иногда отмечают истощение, отечность головного мозга и его оболочек.
Наиболее типичные изменения фиксируются в головном мозге при гистологическом исследовании. Устанавливают вакуольную дистрофию нервных клеток, серого межклеточного мозгового вещества и пролиферацию астроцитарной глии в области вестибулярных ядер, варолиева моста и среднего мозга. Характерными являются крупные вакуоли в цитоплазме нервных клеток. Обнаружение в одном гистопрепарате не менее 10 вакуолизированных нервных клеток, при отсутствии воспалительной реакции, считается патогномичным признаком и достаточным для постановки диагноза. Кроме того, отмечают отек, лизис нейронов, кровоизлияния. Сильной вакуолизации и размягчению подвергается серое мозговое вещество, благодаря чему оно приобретает пористый (спонгиозный) вид.
Энцефалопатию норок необходимо отличить от самопогрызания и авитаминоза В.

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (ГЭ КРС) зооантропонозная, медленно прогрессивно развивающаяся болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся поражением центральной нервной системы дистрофически-некротического характера. Исход болезни всегда летальный (100%).
ГЭ КРС была впервые диагностирована в 1985 году в Великобритании. Случаи заболевания, кроме Англии, зарегистрированы во Франции, Швейцарии, Ирландии, Португалии, Дании, Омане; причем, в четырех первых странах заболевание установлено и на местном скоте, а не только завезенным из Великобритании.
Возбудителем инфекции является прион фундаментально отличающийся от канонических патогенов. Прионная этиология ГЭ КРС в настоящее время практически общепризнанна. Источником возбудителя инфекции являются животные, органы и ткани которых заражены прионами. Наиболее опасны - плохо проваренное мясо, сырые морепродукты (устрицы, моллюски), свиной, говяжий и бараний мозг.
Патогенез изучен недостаточно. Местом самой ранней локализации инфекции являются миндалины, подвздошная кишка и проксимальная часть толстой кишки, а также селезенка и различные лимфатические узлы. Далее прион продвигается по нервам в спинной, а затем головной мозг. Накопление инфекта в ЦНС наблюдается к середине инкубационного периода.
Основными симптомами ГЭ КРС являются: медленно прогрессирующие расстройства нервной системы, отклонения от нормального поведения – тревожное состояние, испуг, нарушение координации движений, тремор мышц, миоклонус. Неизбежный летальный исход. Как и для всех болезней прионной этиологии, нет практических средств прижизненной диагностики, за исключением клинических, что обусловлено природой патологии и этиологического агента.
При вскрытии павших и убитых животных каких-либо характерных макроскопических изменений не обнаруживают. Патогистологически изменения ограничиваются только центральной нервной системой и выражаются в формировании типичной губкообразной энцефалопатии: в коре, подкорке, подбугорковой области и в мозжечке наблюдается вакуолизация дентритов, аксонов и тел нейронов. Вакуолизация в терминальный период становится столь выраженной, что серое вещество больших полушарий приобретает вид губки (status spongiosus). Характерен астроцитоз и появление в мозжечке аморфных амилоидосодержащих бляшек. Эти изменения являются патогномичными для ГЭ КРС.
Губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота следует клинически дифференцировать от гипомагнезии, нервных форм кетозов, листериоза, отравления свинцом и травм спинного мозга.

ШОТЛАНДСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ОВЕЦ

Острая инфекционная болезнь овец, характеризующаяся высокой лихорадкой, некоординированной походкой, а также движением по кругу (вертячка).
Возбудитель – нейротропный РНК-содержащий вирус семейства тогавирусов.
Болеют овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, а также человек. Заражение происходит через укусы иксодовых клещей, которые паразитируют на овцах и способны заражать их на всех стадиях развития (личинка, нимфа, имаго).
Попадая в кровь, вирус провоцирует резкое двухфазное повышение температуры тела. Распространяясь по нервам, гематогенным или лимфогенным путем вирус продвигается в центральную нервную систему, и, размножаясь в нервных клетках, приводит к развитию типичных для болезни церебральных симптомов: обильное слюнотечение, скрежет зубами, тремор отдельных мышц, некоординированная походка (атаксия), движение по кругу (вертячка), параличи, что сопровождается глубокими дистрофическими и некротическими изменениями в важнейших участках головного и спинного мозга и гибелью овец.
У павших животных, в основном, отмечают гиперемию и отек оболочек мозга и его вещества, а также застойную гиперемию паренхиматозных органов.
Гистологические исследования характеризуются картинами негнойного энцефаломиелита. Поражаются все отделы мозга, как головного, так и спинного. Устанавливают кровоизлияния, периваскулярные клеточные пролифераты («муфты»), глиальные узелки, набухание, вакуолизацию и тигролиз цитоплазмы нейронов. Наиболее тяжелые микроскопические изменения обнаруживают в мозжечке, где наблюдают массовую гибель клеток Пуркине.
Шотландский энцефаломиелит овец следует отличать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, ценуроза.

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ (БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)
Преимущественно остро протекающая болезнь молодняка свиней, характеризующаяся развитием параличей и диффузного негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита.
Возбудитель – нейротропный РНК-содержащий вирус семейства пикорнавирусов.
Заражение происходит через слизистую носа и желудочно-кишечного тракта. Возможно контактное заражение. В крови и внутренних органах вирус появляется через 4-6 дней после заражения. Самых высоких концентраций вирус достигает в мозжечке, шейном и грудном отделах спинного мозга, что клинически вызывает наличие нервно-паралитического синдрома и формирование морфологических изменений, характерных для энцефаломиелита.
Патологоанатомические изменения не характерны. При остром течении кровеносные сосуды мозга инъецированы, мозговые оболочки отечны с мелкими кровоизлияниями. В мозговых желудочках и над твердой мозговой оболочкой обнаруживают красноватую жидкость. Слизистая оболочка носа и кишечника гиперемированы. При хроническом течении отмечают атрофию мышц, пролежни, признаки воспалительных процессов в легких.
Гистоисследованием в головном мозге, чаще в четверохолмии, мозжечке, под эпендимой в спинном мозгу и, особенно в спинномозговых ганглиях, находят кровоизлияния, диффузную пролиферацию микроглии, периваскулярные клеточные инфильтраты. Кроме того, отмечают вакуолизацию и хроматолиз нервных клеток, кариолизис и множественные очаги нейронофагии.
При дифференциации исключают болезнь Ауески, бешенство, отравления, листериоз, чуму свиней.

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ ЛОШАДЕЙ

В эту группу входит несколько разновидностей болезней, которые очень сходны между собой по клиническому и патологоанатомическому проявлению, но возбудители их отличаются друг от друга (чаще неклассифицированные вирусы). Это типичные природноочаговые болезни. Их возбудители могут проникать и размножаться в организме многих домашних и диких млекопитающих, птиц и холоднокровных животных, которые и являются основными резервуарами вирусов в природе. Переносятся вирусы кровососущими членистоногими: комарами, москитами, клещами, которые заражаются при питании на животных с высоким уровнем виремии.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ (ИЭМ)

Остро протекающая болезнь, сопровождающаяся расстройством функций центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, поражением печени типа токсической дистрофии, желтухой и высокой смертностью.
Возбудитель – неклассифицированный вирус, по другим данным - РНК-содержащий вирус семейства тоговирусов.
Болезнь наблюдается в виде небольших энзоотических вспышек или спорадических случаев. В естественных условиях восприимчивы только лошади. Отмечают определенную стационарность – в одном и том же месте болезнь наблюдается ряд лет, что, по-видимому, связано с наличием резервуаров вируса в природе.
С места внедрения вирус распространяется по нервным, кровеносным и лимфатическим путям. Попадая в центральную нервную систему, он вызывает воспалительный процесс в головном мозгу, что обуславливает развитие характерных клинических симптомов. Возникают дистрофические изменения в печени и почках, сопровождающиеся желтухой. Нарушается функция вегетативной нервной системы, приводящая к развитию пареза желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Отмечают выраженную блокаду ретикулоэндотелиальной системы.
Болезнь протекает остро и чаще в буйной, чем в тихой форме (депрессия, сонливость). Депрессия сменяется буйной формой – лошадь устремляется вперед с неудержимой силой, повышена рефлекторная возбудимость, появляются манежные движения. Кроме того, к постоянным клиническим признакам относят желтуху, атонию желудка и кишечника. Животное гибнет от параличей, интоксикации и расстройства сердечной деятельности.
Вскрытие трупов обычно не выявляет строго специфичных для этой болезни признаков, но в целом картина поражений достаточно характерна и постоянна.
Патологоанатомическими признаками являются желтушность подкожной клетчатки, видимых слизистых оболочек и серозных покровов; печень постоянно изменена – атрофирована, резинообразная – кусочки такой печени, погруженные в формалин, быстро становятся темными, оливковыми по цвету, реже полнокровна, дряблая, мозаичной окраски; желудочно-кишечный тракт катарально воспален, с кровоизлияниями в слизистой оболочке; слизистая оболочка мочевого пузыря почти всегда пронизана кровоизлияниями. Кроме того, обнаруживают серозный лимфаденит, атрофию и депигментацию селезенки, очаговую дистрофию скелетной мускулатуры, во внутренних органах признаки зернистой и жировой дистрофии.
Микроскопические исследования в полной мере подтверждают макроскопически наблюдаемые изменения. Особенно типичны и постоянны гистологические изменения в печени и головном мозге, что почти всегда обеспечивает правильный диагноз. Наблюдают сильную дискомплексацию балочного строения печени, клетки в состоянии жировой дистрофии и некроза. На месте погибших гепатоцитов видны клеточные пролифераты. Цитоплазма клеток печени и гистиоцитов нагружена гемосидерином. Сосуды расширены и полнокровны. Нередко отмечается регенерация гепатоцитов. В головном мозге отек мозгового вещества, кровоизлияния и очаговые пролифераты из лимфоидных, гистиоцитарных и глиальных клеток, иногда выявляются ацидофильные внутриядерные включения, набухание, вакуолизация и хроматолиз нейронов.
Энцефаломиелит лошадей необходимо отличать от бешенства, Борнской болезни, пироплазмидозов.

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ЛОШАДЕЙ (БОЛЕЗНЬ БОРНА)

Медленно прогрессирующая энцефалопатия, вызываемая неклассифицируемым вирусом, обладающим нейротропным свойством и характеризующаяся образованием внутриядерных ацидофильных телец-включений в ганглиозных клетках и высокой смертностью (95%).
Патогенез изучен недостаточно. Вирус проникает в нервную систему, вызывает дистрофические, некротические и воспалительные процессы. Развитие патологических изменений обуславливает выраженные нервные клинические симптомы: угнетение, которое сменяется возбудимостью, сонливость, параличи губ, языка, хвоста, прямой кишки, мочевого пузыря и др. При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества и желтоватую окраску спинномозговой жидкости, кровоизлияния и очаги размягчения в сером веществе головного мозга.
Гистологические картины изменений фиксируют в мозге. Отмечают тяжелые дистрофические изменения нейронов: набухание, пикноз, хроматолиз, нейронофагию и лизис клеток. Вокруг сосудов выявляют клеточные пролифераты («муфты»). В ядрах ганглиозных клеток, чаще аммонова рога, имеются бесструктурные, небольшие, округлой или овальной формы, эозинофильные, окруженные узким светлым ободком, тельца-включения Иоста-Дегена. Количество включений 1-6.
При постановке диагноза исключают бешенство, столбняк, листериоз и инфекционную анемию.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПТИЦ
(ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ТРЕМОР)

Характеризуется дистрофическими и воспалительными изменениями в центральной нервной системе, пролиферацией лимфоидной ткани в поджелудочной железе и мышечном желудке, проявляется парезами и параличами конечностей, тремором мышц головы и шеи.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству пикорнавирусов.
Восприимчивы куры, индейки, фазаны в возрасте 6-20 дней, болеют цыплята до 6-недельного возраста. Специфичен трансовариальный путь передачи вируса, но возможно и алиментарное заражение.
Попав в организм восприимчивой птицы, вирус размножается в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте, вызывая дистрофические, воспалительные процессы, пролиферацию лимфоидных клеток. У цыплят отмечают отставание в росте, апатию, слабость, шаткую походку и постоянное сидение. У половозрелой птицы снижается яйценоскость, появляется слепота. Характерен тремор мышц головы и шеи, парез и паралич ног, иногда крыльев.
В большинстве случаев патологоанатомические изменения в органах птиц отсутствуют. Иногда отмечают полнокровие и отек головного мозга, катаральный энтерит и увеличение селезенки. У взрослой птицы иногда в мышечном желудке удается выявить беловатые очажки-инфильтраты.
Патогномичные признаки болезни проявляются в центральной нервной системе при гистологическом исследовании. Во всех отделах головного и спинного мозга, особенно в коре, продолговатом мозге, мозжечке, вентральных рогах спинного мозга картина соответствует острому негнойному очаговому или диффузному лимфоцитарному энцефаломиелиту. В поджелудочной железе, мышечном желудке, реже в селезенке, легких, печени и почках – гиперплазия и лимфоидная пролиферация.
Инфекционный энцефаломиелит следует отличать от болезни Ньюкасла, болезни Марека.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ ИНДЕЕК

Характеризуется негнойным менингоэнцефалитом, сопровождающимся парезами, параличами ног, шеи, крыльев.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус семейства тоговирусов. Вирус монопатогенен, болеют индейки старше 10-недельного возраста.
Патогенез болезни изучен недостаточно. У больной птицы отмечают угнетение, шаткость походки, свисание крыльев, снижение яйценоскости. Развиваются парезы и параличи ног, шеи, крыльев. На вскрытии павшей птицы обнаруживают гиперемию и отек головного мозга, увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника.
Гистологическим исследованием удается подтвердить негнойный менингоэнцефалит; в кишечнике, особенно в тонком отделе, катаральный десквамативный энтерит; в селезенке – слабую активацию лимфоидной ткани.
При установке диагноза исключают инфекционный энцефаломиелит птиц, болезнь Ньюкасла и грипп.

САМОПОГРЫЗАНИЕ

Хронически протекающая болезнь пушных зверей, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.
Природа возбудителя, пути естественного заражения и патогенез окончательно не выяснены и не изучены. Болеют норки, соболи, лисы и песцы клеточного содержания. Течение болезни, в основном, хроническое и проявляется в виде периодического возбуждения. Звери кружат на месте, разгрызают себе ткани хвоста, задних конечностей, иногда и живота. Макроскопически у павших животных обнаруживают повреждения тканей в местах самопогрызания.
Микроскопически постоянные и наиболее выраженные изменения регистрируют в белом веществе головного и спинного мозга. В нейронах: вакуолизация, хроматолиз, пикноз и лизис, а также «спонгиоз» (губчатость) проводящих путей спинного мозга и сильный отек спинальных ганглиев. В местах травм – воспаление и некроз пораженных тканей.
При постановке диагноза исключают энцефалопатию норок.

ДИКОВАНИЕ
(ВИРУСНЫЙ АРКТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПЛОТОЯДНЫХ)

Остропротекающая болезнь животных арктической зоны тундры, характеризующаяся расстройством центральной нервной системы и напоминающая по клиническому проявлению бешенство.
Возбудитель – нейротропный вирус. Восприимчивы собаки, песцы, лисицы, волки и олени. Песцы и собаки являются основным резервуаром вируса, возможно, мышевидные грызуны являются латентными носителями.
Заражение происходит через укусы больными животными. По нервам, а, возможно, гематогенным и лимфатическим путям вирус проникает в центральную нервную систему, где размножается, и вызывает глубокие дистрофические и некротические изменения нервных клеток, в основном, двигательных ядер мозгового ствола, моторных нервных клеток передних рогов спинного мозга, нервных клеток чувствительных узлов спинальных и черепно-мозговых нервов.
Болезнь регистрируют исключительно в холодные месяцы года (ноябрь-март). Основные симптомы: угнетение и отказ от корма, которое сменяется беспокойством и возбуждением, зудом; в терминальной стадии болезни наблюдают параличи мышц и конечностей, резкое падение температуры тела и гибель.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в головном и спинном мозге, они характеризуются тяжелыми некротическими изменениями – демиелизацией волокон и массовой гибелью нейронов названных выше отделов центральной нервной системы. Кроме того, устанавливают воспалительную реакцию со стороны стенок кровеносных сосудов мозга и мягкой мозговой оболочки, зернистую дистрофию гепатоцитов и мышечных волокон сердца.
Дикование необходимо отличать от бешенства, энзоотического энцефаломиелита, нервной формы чумы плотоядных и болезни Ауески.

БОЛЕЗНЬ МАРЕКА (НЕЙРОЛИМФОМАТОЗ ПТИЦ)

Болезнь Марека – высококонтагиозная болезнь, преимущественно кур, клинико-анатомически характеризуется парезами и параличами, расстройством зрения и образованием лимфом (лимфоидных опухолей) в тканях и органах.
Возбудителем является ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Наиболее чувствительны к вирусу куры, но известны случаи заболевания перепелов, уток, индеек, лебедей, фазанов и куропаток. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 недели жизни. Основной источник вируса – больная птица, выделяющая его в окружающую среду с экскретами дыхательного и пищеварительного трактов, шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью.
После заражения вирус попадает в кровь, и разноситься лейкоцитами по всему организму. Размножается вирус в клетках лимфоидных органов (фабрициевой сумке, селезенке, тимусе, миндалинах, слепой кишке), лимфоидных очагах инфильтрации, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах, где найдены зрелые вирионы с оболочкой. В тканях и органах восприимчивых к вирусу цыплят возникают воспалительные и неопластические процессы.
По клинико-морфологическим особенностям проявления и течения заболевания принято различать классическую и острую формы болезни Марека.
Классическая болезнь Марека регистрируется у птиц в возрасте от 3 до 16 месяцев, характеризуется она параличами ног, крыльев, хвоста, зоба, щек и расстройством зрения (слепотой). Летальность при этой форме болезни колеблется от 1-30%.
Патологоанатомические изменения в начальной стадии развития болезни не всегда характерны. При выраженном поражении глаз радужная оболочка серовато-белого цвета, зрачок деформирован и уменьшен в размере, а иногда и неразличим. Из периферических нервов поражаются седалищные нервы, а также нервы пояснично-крестцового и плечевого сплетения. Очагово на значительном протяжении они в различной степени утолщены, беловато-серого или желтовато-белого цвета. Обнаруживают опухоли во внутренних органах (до 20%, главным образом, в яичниках и на семенниках).
В 10 раз реже (25-30%) регистрируется острая болезнь Марека, которой заболевают, в основном, цыплята в возрасте 1-5 месяцев. Клинические признаки чаще неспецифичны (депрессия, анемия, иногда симптомы симулируют ларинготрахеит: затрудненное дыхание, кашель). Возможны парезы, параличи и «сероглазие». Спустя 2-6 недель от момента появления болезни смертность цыплят возрастает, в отдельных птичниках она достигает 30-80%, а иногда и 10% к числу вскрытых трупов. Вакцина – герпес снижает появление этого заболевания на 805, но не устраняет инфекцию. Среди вакцинированных встречаются случаи проявления болезни у взрослых птиц.
Патологоанатомические изменения проявляются вариабельно. Возможно поражение нервов и самих глаз, как при классической болезни Марека. Иногда встречается кожная форма, в различных участках тела кожа очагово утолщена, перьевые фолликулы утолщены, жесткие на ощупь. В подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре часто обнаруживают опухолевые разросты разной величины серовато-белого цвета, иногда с очагами некроза, кровоизлияний и признаками ослизнения. Печень, селезенка и почки увеличены в разных пределах, серо-красного или серо-бурого цвета. Поверхность их гладкая, с многочисленными беловато-серыми очагами или бугристая из-за наличия опухолевых узлов. Яичник и семенники диффузно увеличены в объеме, нередко бугристые, плотные, беловато-серого цвета. Стенка железистого желудка и кишечника очагово и диффузно утолщены, плотной консистенции. Опухолевые разросты разной величины встречаются в сердце, легких, поджелудочной железе и брыжейке кишечника.
Зобная железа и фабрициева сумка сохраняют анатомическую форму и величину. Иногда они увеличены, уплотнены, полость бурсы нередко заполнена казеозной, серовато-желтой массой. В разных случаях отмечаются опухолевое поражение одного, двух или многих органов.
При классической и острой болезни Марека гистологические изменения в пораженных тканях и органах птиц идентичны. В случае поражения органов зрения, оболочки глаз, глазные мышцы, слезные железы инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Хрусталик деформирован с очагами некроза. Пораженные периферические нервы в разной степени инфильтрированы указанными элементами. Отмечаются признаки демиелинизации, некроза и регенерации шванновских клеток, а также отек интраневральной соединительной ткани.
Тимус, фабрициева бурса без изменений, в состоянии атрофии, встречаются поражения опухолевого характера. При этом все доли тимуса или некоторые из них увеличены в размере из-за скопления лимфоидных клеток в мозговой зоне, вследствие чего она расширена, а корковая зона атрофирована, иногда кистозного строения.
В фабрициевой бурсе периваскулярная ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В центральной зоне фолликулов выявляется бесструктурная оксифильная некротическая масса. Некоторые фолликулы приобретают кистозное строение.
В селезенке периартериальные лимфоидные муфты увеличены в размере, местами слившиеся между собой в обширные участки. Поражения других органов характеризуются неопластическим процессом. Выявляются очаговые и диффузные инфильтраты из новообразованных клеток. В большинстве случаев встречаются смешанно-клеточные лимфомы, состоящие из лимфоцитов разной величины, плазмоцитов, гистиоцитов и малодифференцированных элементов. Реже отмечают лимфоидные опухоли, образованные исключительно из лимфоцитов.

БОТУЛИЗМ

Тяжелая кормовая интоксикация (токсикоинфекция) млекопитающих животных и птиц, характеризуется поражением центральной нервной системы и проявляется параличами двигательных мышц глотки, языка, нижней челюсти, а также ослаблением тонуса скелетных мышц.
Возбудитель – Cl. Botulinum, широко распространен в окружающей среде, но естественная среда его обитания – желудочно-кишечный тракт животных, особенно травоядных, а также моллюсков и рыб. Размножаясь, микроорганизмы с фекалиями попадают во внешнюю среду, где споры клостридий длительное время сохраняют жизнеспособность.
Основной патогенетический фактор болезни – токсины. Микроорганизм образует два типа экзотоксинов, основной из них нейротоксин (самый сильный из известных ядов органического происхождения), второстепенный токсический фактор – гемагглютинин (гемолизин). Попав с кормом в организм, токсин из желудочно-кишечного тракта проникает в кровь и избирательно поражает нервную систему, действуя на нейроны спинальных центров и продолговатого мозга. При этом нарушается передача возбуждения от нерва к мышце, что приводит к параличам глотки, дыхательных и сердечных мышц.
При вскрытии обнаруживают катаральный энтерит, дистрофию паренхиматозных органов, пневмонию, серозный лимфаденит, гиперемию головного мозга и его оболочек. Более демонстративны картины гистологического исследования головного мозга – гиперемия, стазы, мелкие кровоизлияния диапидезного характера, хроматолиз, острое набухание, кариоцитолиз ганглиозных клеток, наиболее выраженные в области головного мозга и варолиевого мозга.
При дифференциальной диагностике следует исключить бешенство, болезнь Ауески, листериоз, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

ЦЕНУРОЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ (ВЕРТЯЧКА)

Болеют овцы и козы, реже крупный рогатый скот, свиньи и лошади, дикие жвачные, казуистически человек.
Заболевание вызывается личиночной стадией (coenurus cerebralis) цестоды Multiceps multiceps. Локализуются ценурозы в головном, реже в спинном мозгу. В половозрелой стадии цестода паразитирует в тонком отделе кишечника собак, волков, шакалов, лисиц и песцов. Цестода достигает 1 метра в длину и состоит из 200-250 члеников, имеющих максимальную ширину 5 мм. Слабо развитый хоботок снабжен 22-32 крючочками.
Вместе с фекалиями дефинитивных хозяев (в основном, чабанских собак) выделяются зрелые членики паразита, заполненные яйцами, содержащими онкосферы или зародыши. Яйца попадают на траву, в корм, в подстилку и в воду. Они очень стойки и могут долго сохраняться жизнеспособными во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные, главным образом овцы) заражаются на пастбищах, у мест стоянок при заглатывании их вместе с кормом или водой. В кишечнике овец оболочка яиц разрушается, и зародыш внедряется своими крючочками в ее стенку, а затем проникает в кровеносные сосуды и кровью разносится по организму. Достигнув головного или спинного мозга теряет крючья и начинает расти, развиваясь в личинку пузырчатой формы.
Ценуроз имеет вид пузыря величиной до 5-6 см в диаметре. На внутренней (герминативной) полупрозрачной оболочке, отдельными группами, близко друг к другу, располагаются сколексы. Пузыри заполнены бесцветной или бледно-желтой жидкостью.
Собаки, волки, лисицы, поедая мозг овец, больных ценурозом, заражаются тениндозом. Срок жизни паразита в организме собак 6-8 месяцев.
Патогенез ценуроза сочетается механическим воздействием и интоксикацией организма. Механически действуют паразиты в период выхода из капилляров и в момент внедрения в мозг, а развивающиеся ценурозы давят на вещество мозга и кости черепа. По мере увеличения пузыря развивается воспалительный процесс, а со временем – атрофия мозга. Жидкость пузыря содержит токсины, которые проникая в кровь, вызывают интоксикацию. Тяжесть болезни в последней стадии обусловлена не только органическими повреждениями головного и спинного мозга, но и повышением внутричерепного давления.
Патологоанатомические изменения в острой стадии у овец появляются через 7 дней после заражения. Находят тонкие извилистые ходы в коре мозга и желтовато-гнойные полосы в мягкой мозговой оболочке. Кроме того, обнаруживают пузырьки размером 1-3 мм. Их содержимое либо прозрачное, либо зеленоватое, зеленовато-желтое с клеточным детритом или глыбами извести. Здесь обнаруживают мелкие кровоизлияния. В спинном мозге находят довольно длинные ходы, заполненные распавшейся тканью желтовато-красного или зеленовато-желтого цвета.
В хронической стадии болезни у овец в мозгу находят, большей частью, один или два, редко больше пузырей паразита, и, кроме того, иногда мелкие зернышки, представляющие собой петрифицированные остатки погибших мигрировавших личинок. Пузыри располагаются большей частью на своде мозга или в полушариях, несколько реже – в области мозжечка и в исключительных случаях у основания черепа. Вещество мозга, одного, редко обоих полушарий или других частей мозга на месте расположения пузыря атрофировано, малокровно, а непосредственно вокруг пузыря превращено в мелкозернистую красноватую кашицу или несколько уплотнено. Только в исключительных случаях пузырь свободно лежит в боковом желудочке и через монроево отверстие может продолжаться в противоположный боковой или третий желудочек.
Пузыри паразита нередко вызывают атрофию костей черепа (чаще лобных и теменных) от давления. При этом кости истончаются до толщины листа бумаги, становятся прозрачными и пронизаны отверстиями. В спинном мозгу пузыри принимают удлиненную, трубчатую форму.
Иногда в органах грудной и брюшной полостей обнаруживают зеленовато-желтые узелки величиной до 5-6 мм, с кожистой оболочкой и кашицеобразным содержимым, являющимся остатками погибших личинок паразита. В казуистических случаях обнаруживают хорошо развитые пузыри в подкожной ткани, мышцах и щитовидной железе.
Гистологические исследования ткани мозга в острой стадии болезни обнаруживают признаки негнойного энцефалита с характерной сосудистой и глиальной реакцией. В хронической стадии – картины атрофии и воспаления вещества мозга.

* * *

Кроме ценурозных пузырей в мозге могут паразитировать нематоды подотряда филяриат. При вскрытии отмечают отечность полушарий мозга и мозжечка, гиперемию сосудов мозга, кровоизлияния, очаги размягчения, которые позднее переходят в склероз.
Занесенные и застрявшие в артериях мозга черви Angiostrongylus могут вызвать тромбоз артерий и образования очагов геморрагического воспаления мозга и мозговых оболочек.
Мигрирующие личинки Hypoderma bovis второй стадии своего развития у крупного рогатого скота часто задерживаются в эпидуральной жировой ткани, не образуя заметных изменений. Но при дальнейшем развитии вызывают студенистую и кровянистую инфильтрацию окружающей ткани, что ведет к воспалению оболочек спинного мозга или к его сдавлению.
Как казуистические находки возможна локализация Cysticercus bovis в головном мозге, обычная локализация которого – мышцы крупного рогатого скота; Cysticercus cellulosae, обычная локализация – мышцы свиней; Cysticercus pisiformis у кроликов, обычная локализация – серозные покровы.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Характеристика пигментных дистрофий мозговых оболочек
Дисциркуляторные процессы в мозговых оболочках
Классификация и морфология воспаления мозговых оболочек.
Классификация и морфология воспаления тканей головного и спинного мозга.
Характеристика острого негнойного воспаления лимфоцитарного типа ткани мозга.
Морфология поражений мозга и его оболочек при тепловом и солнечном ударах.
Морфологические изменения при стрессах.
Морфологические изменения и дифрамициальная диагностика бешенства, болезни Ауески, листериоза и др.
Характеристика подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатий (ПТГЕ).
Морфологическая характеристика ценуроза жвачных.
Роль изменений в головном, спинном мозге и их оболочках в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней с преимущественным поражением центральной и периферической нервной системы.


БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Гельминты органов и тканей сельскохозяйственных животных./ Орлов И.В. и др. – М.: Колос, 1970 – 200с.
2. Голиков А.Н. Нервные болезни животных – М.: Колос, 1972 – 232 с.
3. Кокуричев П.И., Добин М.А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы – Л.: Колос, 1977 – 264 с.
4. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. Справочное издание / Под ред. Н.И.Архипова – М.: Колос, 1984 – 176 с.
5. Патологоанатомическая диагностика свиней / Под ред. В.П.Шишкова и др. – М.: Колос, 1984 – 335 с.
6. Хайдрик Х.Д., Грудвер И. Болезни крупного рогатого скота. – М.: Агропромиздат, 1986.
7. Инфекционные болезни животных: Справочник. / Под ред. Д.Ф.Осидзе. – М.: Агропромиздат, 1987 – 288 с.
8. Патологоанатомическая диагностика крупного рогатого скота / Под ред. В.П.Шишкова и др. – М.: Агропромиздат, 1987 – 399 с.
9. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. – М.:Агропромиздат, 1989 – 256 с.
10. Юров К.П. Инфекционные болезни лошадей. – М.: Росагропромиздат, 1991 – 192 с.
11. Nieberle und Corhes. Lerhbuch der Spezitllen pathologischen Anathomic der haustiere. Veb. Gustav Ficher Verlag Jena. 1970. t.: U.













13PAGE 15


13PAGE 143315




15

Приложенные файлы

  • doc 14813240
    Размер файла: 280 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий