Патанатомия


2/10/2010
3 реферата до 20 марта.
16 занятий.
Симбирцев Николай Петрович
Патогистотехника.
Микропрепарат – гистология. Задача – увидеть клетку. Изготовление среза. Толщиной не более см делается срез, на границе патологии и нормы. Если нет возможности – сделать 2 среза – с патологии и с нормы. Опускаем в фиксирующий раствор, прекращающий процесс разложения тканей. В тканях есть собственные ферменты, пожирающие структуры. Фермент - белок, его можно денатурировать, чтобы убрать функцию. 10% формалин. Кровь отделяется, сворачивается, падает на дно. Кусочек сереет…. Зависит от количества формалина – расход формалина идет – формалин идет на реакцию свертывания. Надрезаем, если внутри розовый – бросаем дальше. На фиксацию в среднем нужна неделя. Через сутки раствор формалина меняется, чтобы восстановить концентрацию. Раствор меняется минимум 2 раза – до чистых промывных вод – когда от кусочков ничего не отваливается. Есть не при 20˚С. При прогреве формалина до закипания – 2 минуты. Это плохой способ фиксации. Чем дольше идет фиксация, тем лучше результат. Можно оставить в формалине неограниченно долго.
После этого он режется на тонкие кусочки на гистотоме. Сделать его твердым- заморозить – самое тупое. Но срезы становятся толстыми. Можно пропитать парафином. Вода с парафином не смешивается.
Вода -> спирт-> хлороформ-> парафин.
96˚ поддерживает баланс влаги с воздухом, а 100˚ спирт – хапает воду из воздуха.
Воду смешивают с 30˚, затем 75˚, затем 96˚, потом 100˚. Затем смешивают с хлороформом, второй смешивается с парафином великолепно. Режется в микротоме.
Затем кусочки красятся. Будет контрастный срез. Парафировать договор – обмакнуть в парафин. В обратную сторону довели до воды, покрасили. Затем, довести до такого состояния, когда появится смола – канадский бальзам. Затем покрыть стекло, сверху грузик, высыхает до конца, затем его можно разглядывать.
Иногда препараты выцветают
Виды окрасок.
Гематоксилин + эозин. Если тип краски не указан – то окраска гематоксилин-эозин. Первый – синий, эозин – красная.
Окраска на жиры – судан 3. Красятся в желтый цвет. Если готовить стандартным методом нельзя готовить парафином. На жиры окрашенные – после заморозки.
По Перлсу. Выявляет соединения железа, они окрашиваются в синий цвет.
Окраска по вангезону. Пикрофуксином – пикриновая кислота + фуксин. Первая отчаянно желтая, фуксин – красное вино. Для выявления коллагеновых волокон и отделения их от мышечных волокон.
Генцианвиолет – окраска амилоида.
Изготовление макропрепарата:
Вырезать орган или часть органа, которую желаем показать.
Омываем
Расправить, придать форму и зрелищность.
Зафиксировать на чем-то.
Опускаем в формалин, и лежит он там ДО-ФИ-ГА.
Нужно произвести восстановление цвета. Опускаем в спирт. Aqua vitae =)
Далее опускается в ёмкость с жидкостью кайзерлинга – уксуснокислая соль и глицерин – консервационная жидкость или жидкость для хранения.
Замазка – менделеевская замазка – растапливается, наносится на край, закрывается. Пребывает годами.
Крупные препараты набиваются тряпочками в формалин /места не хватит/, обматываются тряпками. Также спирт. Затем после жидкости кайзерлинга – в ПУСТОЙ аквариум и герметично закрыть влажным! Воды нет, не испортится.
Правила забора:
Как можно быстрее
Кусочки не более 1 см
В формалин 10%
На границе нормы и патологии
Если нет формалина - спирт. Нет спирта – водка.
10% формалин = 4% формальдегид.
Формалин для гистологии – сохраняет структуру, но убивает микробов. А глицерин – структура ткани протухает напрочь, но сохраняются микробы. Можно в вазелин.
Атрофии
- уменьшение размера клетки в связи с уменьшением объема питания. Если орган светлеет и плотнеет – нумеративная атрофия.
Некроз – прекращение поступления веществ в клетки, возникает разрушение клетки.
Гипертрофия – увеличения обмена веществ => увеличение размера клетки.
Нарушение обмена – дистрофия – когда входит, но не выходит. Белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии – в клетке капля жира болтается.
Они все – изменение морфологии, вызванное изменением обмена веществ.
Нумеративная атрофия – при атрофии часть элементов погибает – падает в некроз.
Атрофии – физиологическая атрофия /тимус, мозг/ и патологическая атрофия/нога/. Местная и общая. Гормональные атрофии /стероидные качки без яиц/. Радиационная атрофия костного мозга.
Диспротеиноз – белковая дистрофия.
Обмен
Морфология Белковые Жировые Минеральные Углеводные
Внутри 1.зернистая дистрофия
Песок внутри клеток. Орган становится светлее – сердце – агональные изменения.
2. гиалиново-капельная
Внутри клетки капельки, гранулы, напоминают хрящ, прокрашиваются в красный цвет. Макрокартины нету – появилась дистрофия, бац и умерла. Или возвращаются в исходное состояние. Следующий этап – некроз. Тяжелый тип белкового расстройства.
3. гидропическая или водяночная дистрофия.
Бесхозной воды нету, она всегда кому-то принадлежит. Свободную воду держит белок. Кратковременное явление – т.к. ненужную воду тут же кто-то тырит. Вода располагается или около ядра или по периферии, клетка будет «покусанной», Т.к. вода не окрашивается.
4. роговая дистрофия
Ухудшение питания привело к тому, что клетка с ядром стала продуцировать не просто кератин, а кучу кератина, то на поверхность выносятся клетки с толстенным слоем кератина, их можно отличить по трескающемуся слоем. Эозином красятся крупные белковые гранулы. Мозоли на пятках. Копыта. Снаружи Смешанное 18.02.2010 лекция №1
Вводная лекция.
Патанатомия, как наука, значение, научное и политическое, производственное и практическое. История развития патанатомии.. порядок изучения дисциплины.
Анатомия – рассекаю, режу, препарирую. Патология – учение о страдании. Нозология - учение о болезни.
Наука о возникновении и развитии структурных /морфологических/ изменений в больном организме. Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций, возникающих под действием агрессивного стимула и проявляющихся морфологическими, метаболическими и фукнциональными нарушениями. Патологические реакции – необычные кратковременные реакции на какое-либо воздействие.
Патологическое состояние – вялый или медленнотекущий патологический процесс.
Болезнь имеет, в отличие от процесса основную причину.
Здоровье – физическое, психическое, социальное и нравственное благополучие человека, а не только одряхдление, с одновременным сохранением работоспособности.
Болезнь – новый процесс жизнедеятельности, принципиально отличающийся т здоровья, возникающий под влиянием патогенных раздражителей, проявляющийся повреждением функциональных аппаратов и структурных элементов с одновременной мобилизацией защитно-приспособительных механизмов. Болезнь все время находится в развитии, имея несколько стадий:
Начальная, латентная, доклиническая.
Продромальная стадия, предвестников болезни
Манифестирующая – когда болезнь проявляется ярко с патогномоничные признаки – характерные признаки.
Исход
Полное выздоровление /не факт, что оно может быть – прежнее здоровье нельзя вернуть/. Приобретение нового здоровья за счет иммунитета, восстановительных процессов ткани.
Задачи патологической анатомии
Диагностическая распознавание болезни. Определение болезни, название болезни. Диагноз бывает:
Клинический диагноз - Первоначальный, ставится врачом.
Этапный диагноз
Заключительный – прижизненно.
Патологоанатомический – окончательный. Развитие прекращается. Патологоанатомический диагноз был есть и остается окончательным.
Врачебная ошибка – добросовестное заблуждение врача.
Объекты анатомии – аутоксийный материалы. 50% человеческой патанотомической практики
Биопсийный материал – прижизненные кусочки.- составляет базу для проведения исследований.
«патологоанатом вышел с задворков больницы и работает рука об руку с клиницистом.
1711 год – введено название. Выдающиеся открытия - светогого микроскопа. Жаров александр васильевич – клеточное строение. Эволюционная теория. Дарвин. На основе этих трех открытий рудольф вирхов 1855 – создана теория клеточной патологии. Для нее характерно:
Создание классификации патологических процессов.
Первым применил гистохимические методы исследования.
Составил первую нозологию.
В берлине есть ему памятник. Современная патология:
Электронная микроскопия1932 год Русска создал. Ультраструктурная патология.
Радиационная патология. Длина-высота клеток, меряет время, скорость развития процесса.
Генетическая патология
Возрастная патология
Видовая патология.
Функциональная патология. Можно увидеть функцию, оценить.
Сократ сказал – самое трудное искусство – искусство учить и лечить, судить.
10.03.2010
Смешанные дистрофии.
Слизистые дистрофии. Макрокартина – при надрезании легкого из бронхов слизь выдавливается в виде стерженьков.
Смешанные дистрофии:
Слизи
Нуклеопротеидые /подагры/
Пигментные дистрофии /появление или исчезновение цвета/
Пигменты внутри организма
Пигменты при переработки крови
Меланины – меланозы после разрушения опухолей
Липидного происхождения.
Пигменты извне организма – татуировки, уголь, серебро, каротин из моркови.
Гемоглобиногенные дистрофии. Силикоз, антракоз, меланоз.
Препарат № 21. Гемосидероз селезенки. Гемосидерин – ржавый, содержащий железо. Билирубин – желтый, легко растворяется водой, и легко выносится. Гемосидерин имеет цвет и вид ржавчины и в темный цвет окрашивается. Плохо растворяется водой. Орган подкрашивается в этом месте. Селезенка – единственный орган, где гемосидерин может быть в норме. В случае, если где-то распадается кровь – обширные гематомы перерабатываются селезенкой. Когда после отравления некачественным алкоголем рассыпается кровь, селезенка увеличивается, перерабатывается, складируется селезенкой в виде полимера. Раздражает ткани, можно получить сплинит.
Макрокартина – увеличения размера селезенки. Воспаление от гемосидерина в связи с тем, что он раздражает /гемахроматоз/.
Гемосидероз в печени. 21А.
Переработка эритроцитов – ретикуло-эндотелиальная система – ее больше всего в печени. Вклуючения синих точечек. По периферии долек, пигмент занесен кровью. Кровь идет между балок, гепатоциты обрабатывают кровь и откладывают гемосидерин рядом. Центру достанется меньше. От полного гепатита не доживают.
Если билирубин не может всосаться в кровь, он кристаллизуется и образуется гематоидин. Препарат 22. Гематоидин в очаге кровоизлияния.
Препарат 23. Антракоз легких. Угольная пыль в легких человека. Антракоз – уголь попадает в межклеточное вещество. Уголь раздражает, возникает воспалительная реакция – возникает соединительная ткань. Легкие пропитаны частицами угля, и в них полно соединительной ткани. Это всязано с эластичностью – чем меньше соединительной ткани тем меньше эластичности – падает жизненный объем. Растет соединительная ткань, идет сдавлению сосудов, приводит к атрофии межальвеолярной перегородки – разросы ткани. Возникает фиброз. Плотные легкие. Уголь оседает на входе – уголь прокрашивает структуру дыхательных путей – прокрашивает бронхиальное дерево. Окраска = бронхиальной структуре. До черных легких не доживают. У людей еще есть силикоз – легкое сереет. Силикаты еще сильнее раздражают, чем уголь, и фиброз более выражен. Очень часто они соседствуют. В легком от уменьшения диаметра сосудов возникает отек легких.
Препарат 23А. силикоз узелковая форма.
Жёелтуха. Дистрофия, белковая, смешанная,
Бывает, когда гепатит, не когда кровь разваливается, а печень не держит пигмент. Бывает закупорка желчных протоков, фасциола гепатика – вызывает застой желчи, или камень, или опухоль, повредилась выстилка желчного пузыря, и продуцируется слизь, не пролезающая в протоки. Идет переполнение по всему пути, давлением вышибает желчь в кровеносное русло. Сосуды изнутри выстилают клетки эндотелия, их можно сравнить с глазуньей или летающей тарелкой - яйцо выпирает. Гепатоциты – стенки желчного капилляра – щель между ними – капилляр. Если желчный капилляр виден, то он ЯВНО переполнен. 19 препарат – печень при механической желтухе.
Печень при механической желтухе – смена цвета, сначла по консистенции – надувается водой, затем дряблеет. Долбает по сердцу, почкам, паралич кишечника. В печени ярко выраженная зернистая дистрофия.
Меланозы 20А меланозы печени. При нем печень будет серая или черная – консистенция меняется, размер не меняется. Кровь разносит равномерно.
Меланоз легких 26 Б. мало соединительной ткани.
Агинизия – полное отсутствие органа с развития. Гипоплазия – недостаток развития. При гипоплазии просто мало клеток.
16.03.2010 практика №5
Жировые дистрофии, минеральные дистрофии, углеводные дистрофии.
Жир сильно не вредит клетке, но это зависит от количество – его может быть столько, что органел практически нету. Исход:
Гибель клетки
Клетка может продышаться и вернуться к исходному варианту.
Жировая дистрофия – очень частое явление. При жировой дистрофии – цвет печени приходит к светло-желтому /фуагра/, на ноже следы жира, при тыкании пальцем – остается вмятина. Внеклеточная дистрофия, когда идет некроз массово обжиренных клеток – макрофаги не успевают чистить. В кровеносных сосудах бляшки. Когда идет массовая гибель клеток, включается механизм воспаления, макрофаги хавают жир, выращивают соединительную ткань. Образуется стяжка соединительной ткани, возникает атеросклероз. Любые органы могут подвергаться жировой дистрофии. механизмы:
Токсикозы всех генезов
Нарушение локального питания:
Неправильное кормление
Локальное питание – гормоны
Препараты № 15
Инфильтративное ожирение печени.
Перстневидная клетка – оттеснившая ядро капелька жира.
№ 15А ожирение печени, окраска судан-3, верификация диагноза. Чтобы сохранить жир надо использовать нарезку заморозке. Она более толстая – не красиво. Но жир есть. Инфильтративное ожирение печени.
№15Б инфильтративное ожирение почки. Метаболиты концентрируются при отборе воды из первичной мочи, бьют по канальцам. В почки окрас суданом-3
№ 16 дегенеративное изменение печени. Мелкие капельки жира, они не оттесняют ядро. Дегенеративная дистрофия миокарда – вдоль сосудов – «тигровое сердце». В таком случае создают брадикардию,
№ 17 гликогеноз. Углеводная дистрофия – они лежат везде, но в печени он в норме. Есть положительная и отрицательная дистрофия. Если из печени вымыло углеводы, то это отрицательная углеводная дистрофия. Внутриклеточная, т.к. внеклеточная мало возможна – они моментом растворятся в воде.
Минеральные дистрофии.
Рахит – минеральная дистрофия. Туберкулез – минеральные отложения в погибшей ткани. Минеральные дистрофии:
Остеомаляция - у коров ребра и позвонки растворяются. Потеря минералов.
Рахит – не донесли минералов. Морфологически равны.
Фиброзная остеодистрофия. Последствия воспаления кости – замена костной ткани соединительной, восстановить невозможно. Толстеют лапки – бывает очень часто у скотишфолдов.
Отложение солей кальция в тканях.
Известковые метастазы при высоком количестве кальция в крови. Растут как жемчужина
Метаболическое обызвествление. Когда ткань притягивает кальций
Дистрофическое обызвествление. На месте поврежденной ткани.
Препарат №3/76в. Туберкулез. Сначала кислотами кальций превращают в соли и вымывают
Препарат № 73 рахит. Хрящ + соединительная ткань.
Препарат 11А – артериосклероз аорты.
18.03.2010 лекция №3
Жировые и углеводные дистрофии.
Краткая характеристика жирового обмена.
Жировой обмен. Липиды – широкий круг соединений, общими свойствами которых является крайне низкая растворимость в воде. И хорошая растворимость в спиртах, хлороформ, эфир – аполярные растворители. Все липиды можно разделить на 4 больших группы:
Жирные кислоты и их производные. Функция – энергетическая функция, т.к. именно при их окислении выделяется основная масса энергии, используемая дальнейшем; структурная функция – входят в состав более сложных соединений – сфинголипиды, триацетилглицерины; третья функция – пластическая – промежуточные продукты окисления жирных кислот и их производных используются для синтеза других, более сложных соединений – ацетилкоэнзим А, из него в гепатоциах синтезируются ацетоновые тела или холестерол, выполняющие другие функции.
Глицеролсодержащие липиды. Наибольшее значение имеет
ацетил глицерины – резервная энергетическая функция, а также участвуют в защите внутренних органов от механического повреждения. Кроме того, эти соединения входят в большом количество в состав подкожной клетчатки и выполняют функцию терморегуляции организма.
глицеро фосфолипиды. Входят в состав клеточной мембраны или в большом количество содержатся в липопротеидах плазмы крови. Некоторые выполняют специфическую функцию. Например, участвуют в регуляции различных механизмов клетки, большей степени обеспечивая метаболический ответ клетки.
Липиды, не содержащие глицерол. Наиболее яркие представители –
сфинголипиды, выполняющие структурные функции, входя в состав клеточной мембраны. А также могут участвовать в образовании гликокаликса.
Стероиды.
Холестерол – структурная функция. Входит в состав клеточной мембраны.
Стероидные гормоны. Регкуляторная функция, контролируют все процессы в организме.
Желчные кислоты. Играют важную роль в усвоении экзолипидов.
Витамины группы Г. Играют немаловажную роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.
Полипреноиды. Играют очень вадную роль в дыхательной функции клетки, а также в регуляции работы генетического аппарата клетки.
Смешанные соединения, но имеющие в своем составе липидный комплекс. Соединения, одним из компонента которых является липид. Входят в состав клеточной мембраны. А также выполняют значительную работу по транспортировке липидов кровью.
Липополисахариды
Липоаминокислоты
Т.о. можно сказать, что липиды входят в состав всех клеток и тканей организма и имеют огромное значение. Однако, в одних тканях жир может быть невооруженным глазом – жировая клетчатка, брюшина. В других тканях – скрытый жир, он не выявляется микроскопически, доказать его присутствие можно при помощи. гистохимических методов – судан-3, в таком случае жир будет окрашен в оранжевый цвет, судан-черный окрашивать в черный цвет.
По физиологическому значению делят жиры на 2 группы:
Стабильный или оседлый – жир, тесно связанный с веществом клеток и тканей. Такой жир постоянно не расходуется. Он может лишь использоваться организмом в самых крайних случаях – когда уже больше нечего. И скрытые жиры.
Лабильные жиры, или расходуемый жир. Жир, расходующийся по мере необходимости, именно он убывает при голодании, и вновь восполняется в больших объемах при улучшении питания. В эту группу следует отнести нейтральные жиры подкожной клетчатки, сальника, а также жир костного мозга и некоторые другие. Накопление жировой ткани и переход жиров в плазму крови регулируется нервной системой, при участии эндокринной. В патологических условиях жиры могут откладываться в клетках и тканях в избыточном количестве, или же жир может обнаруживаться там, где его не должно быть в норме. И тогда речь идет уже о развитии жировых дистрофий или нарушениях жирового обмена – липидозах.
Жировая дистрофия - липидозы.
- морфологические изменения, связанные с нарушениями обмена жира. По механизму действия
По механизму действия
Инфильтрация – принятый извне жир не усваивается, а откладывается в клетках.
Декомпозиция – липобанероз – распад протоплазмы, освобождение и выпадение скрытого жира из липобелковых комплексов.
Измененный жировой синтез – образуется жир, но уже качественно новый по своему составу, извращенный синтез, не нужный организму.
По месту патологического проявления
Внутриклеточные – паренхиматозные, клеточные. Нарушение обмена цитоплазматического жира.
Внеклеточные – стромально-сосудистые, мезенхимальные липидозы. Нарушение обмена жира и жирных кислот в жировой клетчатке.
Клеточные жировые дистрофии.
Различаются
Дегенеративное ожирение и инфильтративное ожирение. Дегенеративное ожирение – жировое перерождение, встречающееся в паренхиме органа, как в клетках, содержащих жир в норме/печень, почки/, так и в клетках, свободных от жира в норме/мышечные волокна, альвеолярный эпителий/. Причины: инфекция, интоксикация, которые вызывают расстройство регуляции обмена веществ, ведущие к развитию патологии. Например – чума плотоядных – вызывает жировую дистрофию печени и почек, иногда, миокарда. Отравления фосфором, мышьяком и хлороформом вызывают сильнейшие сбои регуляции. Нередко встречается комбинация дегенеративного ожирения и жировой инфильтрации. Такая комбинация – жировой метаморфоз.
При гистологическом исследовании в клетках при дегенеративном находят многочисленные блестящие мелкие, не сливающиеся капельки жира. При этом меняется вся структура клетки. Ядро остается в центральном положении, но при прогрессировании этого процесса ядро начинает изменяться. Ядро приобретает угловатую, иногда многоугольную форму. Все органеллы клетки подвергаются атрофии, в дальнейшем погибают. В поперечно-полосатой мускулатуре исчезает поперечная исчерченность. Макроскопически картина зависит от строения и степени поражения, и при слабом поражении орган будет увеличиваться в объеме, консистенция становится более дряблая, цвет – светло желтого до глинистого. При сильной патологии наблюдается распад клеток и тканей и формирование детрита – мелкозернистой массы, состоящая из белковых зернышек и жировых капель. Функция ткани или органа при этом резко снижается или полностью выпадает, поэтому при интоксикации или при инфекционных заболеваниях, может возникать почечно-печеночная кома – снижение функции и выпадение органов.
Инфильтративное ожирение или жировая инфильтрация. Характеризуется отложением жира в неповрежденных клетках при избыточном его поступлении извне, а также при нарушении внутриклеточного обмена. Т.е. появаляется не только экзогенный, но и экзогенный жир. При замедленной и ассимиляции жир не сгорает, а остается в клетке неипользованным и накапливается. При инфильтративном ожирении жир откладывается в виде одной или нескольких маленьких блестящих капелек, которые увеличиваются, сливаются в 1 большую каплю. По мере роста жировой капли, ядро будет сдвигаться на периферию, сдавливаться и немного атрофироваться. Ту да же сдвигаются все органеллы и цитоплазма, т.о. клетка приобретает перстневидную форму. Макрокартина – на инструменте жировой налет, если кусочек органа опустить в горячую воду – будут плавать капельки.
Т.о. можно сделать выводы, что и жировая инфильтрация и жировая дегенерация имеют много общего, но им присущи некоторые различия. При дегенеративной ядро подвергается структурному изменению, жировые капли не сливаются. Инфильтративная – ядро сдвигается, и капля одна. Жировая дегенерация, когда клетка имеет пенистое строение, процесс необратимый, очень тяжелый. Инфильтрация – обратимый процесс, если генетический аппарат клетки не пострадал.
Внеклеточные или мезенхмальные, стромально-сосудистые липидозы.
Отложение жира в жировых депо в нормальных условиях или при его избыточном поступлении извне. Обусловливается характером питания, конституцией животных и скоростью протекания обмена веществ. Н внеклеточных липидозах основан откорм животных. При патологических условиях нарушение обмена нейтрального жира в жировых депо /клетчатке, где в норме должен быть/, проявляется в 2 патологиях:
Истощение –
кахексия - обще уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более-менее полной утратой свободного жира в органах, в которых он должен быть в норме. Исчезновение жира характеризуется уменьшением объема подкожной жировой клетчатки и изменением ее консистенции, она становится более дряблой. Жировые клетки частично или полностью лишенные жира сморщиваются, затем слипаются, спадаются. У сильно истощенных животных развивается серозная атрофия жира – студневидная атрофия. У старых животных наряду с атрофией жира встречается нарастание соединительной ткани и отложение пигмента липофусцина. Причина – алиментарное голодание. Хронически обтекающие заболевания – туберкулез, онкология, инвазии, гормональные расстройства или обменные расстройства.
Регионарное. Местное истощение жировой клетчатки – липодистрофия. При эндокринных заболеваниях – сахарный диабет, нарушения щитовидки, а также при липогранулематозе – очаговая местная диструкция жировой ткани с образованием и накоплением уже окисленного жира, а также образованием жировых кист /полостей/ или воспалительных гранул.
Ожирение. увеличение жира в жировой клетчатке, а также отложение жира в необычных местах. Может быть
Общим – тучность, отложение большого количества жира во всем организме. Часто встречается у плотоядных, птицы, у старых комнатных животных. Реже, встречается у КРС, и у лошадей. У человека очень часто развивается на фоне алкоголизма. Избыточное отложение нейтрального жира происходит в уже существующие жировые клетки, а также во вновь создающиеся в брюшине, подкожной клетчатке, средостение, эпикарде, и под капсулой органа, в которых в нормальном физиологическом состоянии в норме содержится в очень маленьких количествах – паракапсулярный жир почек. Особенно типично протекает ожирение сердца, которое выражается в увеличении объема перикардиального жира. Перикард становится толстым, непрозрачным, слабоэластичным, параллельно разрастается объем эпикардиального жира. Объем мышечной ткани при этом резко уменьшается и на разрезе, особенно правого раздела сердца, выступают бело-желтоватые прослойки. Мышечные волокна атрофируются и многие полностью исчезают.
Местные ожирения – липоматозы наблюдается как замещающие или вакантные развитие жировой ткани на месте атрофированного органа, как в нормальном физиологическом состоянии – тимус, так и при патологии – мышечной ткани жиром, лимфоузлов, особенно при хроническом лимфодените.
Резорбтивное ожирение – процесс рассасывания продуктов жирового распада, образовавшихся на почве дегенеративного ожирения /внутриклеточного/ с появлением зернистых шаров и ксантонных тел. Зернистые шары – макрофаги, нагруженные продуктом жирового распада. Особенно много их вокруг очагов распада в ЦНС. Ксантонные клетки – макрофаги, но в которых накапливаются мелкие капли холестеринэстера, они же появляются вокруг очагов воспаления или вокруг опухолей.
Нарушение обмена холестерина. При СС заболеваниях. Типа атеросклероза, при котрых происходит дистрофическое изменением стенки сосудов, образования на ее поверхности бляшек, резко уменьшающих просвет кровеносного сосуда, меняющих скорость кровотока и ведущих к бразованию тромбов => развитие инфарктов и инсультов.
Если рассматривать по рапространенности – общие процессы, затрагивающие весь организм, местные процессы, затрагивающие участок органа или орган.
Краткая характеристика углеводного обмена.
Углеводная дистрофия – карбоангидрозы.
24.03.2010 практика №6
Коллоквиум на следующей паре!
Некрозы.
Некроз – патологический процесс, характеризующийся прекращением обмена веществ и полным разрушением морфологии. Клетка разрушается аутоферментами = гидролиз, разрезается белок, образуется 2 связи, они затыкаются водой /он-н/ все становится жидким, расползается. рН проваливается и рушится осмотичность, белки коагулируют. Четвертичная структура белка денатурируется, белок может потерять активность и воду. В зависимости от преобладания есть 2 типа некроза:
Коагуляция – сухой тип некроза
Гидролиз – влажный тип некроза. – если достаточно воды.
Количество воды в тканях будет обусловливающим фактором направления некроза.
Некроз – это гибель клеток или ткани в живом организме. Это реакция организма на гибель ткани.
При мумификации остается строма, паренхима, как правило, пропадает.
Макрокартина – меняется консистенция – при влажном – творожистая, и белая. Вокруг возникнет воспалительная реакция – т.к. при гибели выкидываются медиаторы, припераются клетки, отгораживают погибшую ткань, затем образуется соединительнотканная капсула/инкапсуляция/. Если макрофаги все схавали, в этом месте формируется грануляция – молодая соединительная ткань – организация, образовался рубец. Если реактивный сил организма не хватило на грануляцию, возникает киста, т.к. организм выравнивает давление.
При сухом: образуется капсула, может пропитаться кальцием, может сохранить структуру, может стать творожистым, может секвестрироваться – когда расплавило только наружный слой, а внутри все засохло, и мотыляется/секвестрация/. Мутиляция – частный случай секвестрации при проказе – когда отграничиваются соединительной ткань части организма и отпадают – по типу секвестрации.
Гангрена.
Внешне радикально отличается. На мертвые ткани оседают бактерии воздуха. Они имеют принципиально более мощные ферментативные системы, и ферменты, помимо расплавления тканей, еще и тормозит иммунные действия организма, не дает отгородиться от гибнущей ткани, и гангрена ползет. Т.о. гангрена – некроз, при которой иммунитет организма подавляется микрофлора. Флора меняет внешний вид и тормозит иммунитет.
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой /сообщающихся с внешним миром/. Септикопиемия – это последствия септицемии, локализовавшаяся под кожей, по сути тоже гангрена, но, как и туберкулез, прошедшие через иммунный барьер. А гангрена – сапрофитная микрофлора. Гнотобиоты – животные, выросшие в стерильных условиях. У них гангрены по определению быть не может.
Газовая гангрена. Клостридия вызывает за счет токсина отмирание тканей окружающих, сворачивают кровь, питание прекращается. При размножении выделяется газ, раздвигая-разрывая ткани, по которым микроб распространяется дальше. Газовая гангрена развивается моментально. Приподнятое, темно-красного неравномерного цвета, при надавливании пружинит, т.к. газ, будет крепитация – из-за разрываемой ткани. Газовая гангрена добивает организм токсинами.
Для образования всех характерных черт некротической ткани необходимо, чтобы прошло 6 часов. Изменение ядра – кариопикноз /сморщивание ядра/, кариорексис /разрыв ядра, как мусор синего цвета в клетке/ и кариолизис /растворение ядра/. Признаком некроза является нарушение ядра. Затем уже нарушение волокон, цитоплазмы, стенок, до образования однородной массы.
Апоптоз – запрограммированная смерть клетки. Для него существуют гены. На это расходуется АТФ. Клетка расчленяется на маленькие клетки, и ядро, и цитоплазма. Образуются апоптозные тельца, пожираемые макрофагами. Если клетка не разрушилась, цитоплазма цела, то воспалительная реакция не возникает.
Препарат №9 кариолизис мочевых канальцев.
Число хейфлека. Посмотреть в нете. – срок жизни.
Препарат 2 ценкеровский /восковидный/ некроз. Некроз мышц – сухой некроз.
3/76Б туберкулез. Нет ядер, рядом с этой зоной – обломки ядер – рексис, затем, макрофаги, реактивная зона.
Препарат №6. Гангрена легких.
01.04.2010 лекция
Расстройство крово- и лимфообращения.
Любая ткань всего организма состоит из клеток и межклеточного вещества. В его состав вхоздит 3 вида жидкости – кровь, лимфа и тканевая жидкость и правильно физиологическое соотношение = гомеостаз. Его нарушение – патология.
Расстройство кровообращения
Спасобность органов кровообращения поддерживать состав регулируется нервной системой. Для правильного состояния – несколько составляющих:
1. сердце. Благодаря саморегуляции деятельность сердца может самоизменяться в угоду окружающим условиям. Физиологическая регуляция небеспредельна. Приповреждениях мышц, при патологиях наступает состояние дексомпенсации. Нервная система играет важную роль. Проходимость нервных импульсов играет важную роль, влияя на сократимость и т.п. и то на весь кровоток. Помимо деятельности сердца по… сосуды не все однообразны. 1 – сосуды распределения /артерии эластического эластомышечного типа/ - они спопобствуют превращению пульсирующей струи крови в непрерывную однообразуню струю. Они помогают противостоять высокому давлению русла на стенку. Такая адаптация осуществляется за счет изменения складчатости, в связи с чем меняется просвет сосуда и жесткость стенки.2.сосуды сопротивления /мелки артерии, имеющие не менее 2 эластических мембран – артериолы, венулы и мелкие вены/ - преобладание в стенке миоцитов над стромой позволяет им сильнее менять просвет, чем распределяющим, что позволяет лучше регулировать ток крови внутри определенного органа.3. Сосуды обмена /капилляры и венулы с высокой проницаемостью стенки/4. Сосуды шунтирования /артерио-венозные анастомозы 3-х типов/ - гломусный, артерио-венозные, 5. Емкостные сосуды – венозные коллекторы, внутриорганные вены.
Повышенная или пониженная способность к свертыванию, а также проницаемость кровеносных стенок, также влияние оказывает состояние диафрагмы, но во время выдоха диафрагма поднимается вверх и оказывает присасывающее влияние на движение крови в нижней полой вене. Наблюдаются застойные явления. Кроме того значение оказывают другие органы, например, легкие – малый круг кровообращения = застойные явления = ссн – застойные явления в большом кругу. Надпочечники => адреналин, влияющий на давление. Русло, стенки. Почки – недостаточное выделение вызывает повышение АД, т.о. если подвест итог, ссн теряет свои свойства приспосабливаться ко всем явлениям внешней среды. При расстройстве регуляции деятельности сердца, или при развитии любых патологических процессов возникают общие нарушения. при отсутстве регуляции сосудистого русла, возникают местные расстройства. Все это взаимосвязано, иногда местные случаях – при кровоизлиянии в мозг, могут стать причиной общих нарушений. К патологическим процессам, связыннах с нарушениями:
Нарушения кровонаполнения
Избыточное содержание крови – гиперемия, полнокровие
Теплая, артериальная гиперемия, возникает когда увеличен приток крови, но нормальный отток крови
Физиологическая возникает при воздействии химических и физических факторов какого-либо органа или системы.
Патологическая
Вазомоторная, ангионевротическая, возникает при параличе сосудосуживающих нервов или при перераздражении сосудорасширяющих рецепторов. При пухшие. Ярко-красные, теплые, иногда горячие. Проходит полностью.
Вакантное или дискомпресионное, развивается при резкой смене барометрического давления – у водолазов развивается общиая гиперемя. При воздействии на кожу медицинских банок з местная.
Коллатеральная, возникает при нарушении кровообращения по крупным магистральным артериям /эмболия, тромбоз, закупорка, перевязка/ компенсация- кровь течет по коллатералям и анастомозам, что ведет к расширению, приток крови усиливается, ткань получает кровь.
Недостаточное кровонаполнение – анемия, малокровия, ишемия
Полная остановка и замедление кровотока – стаз.
Кровотечения и кровоизлияния
Тромбоз
Эмболия
Инфаркты, инсульты.
Нарушения наполнения русла.
07.04.2010 практика № 8
Патология ткани
Гистон – единица ткани – когда уже нельзя поделить. Для любой ткани требуется питания /наша основная функция по жизни – обмен веществ, мы – генерация углерода/. Гистон – кровеносный сосуд и ткань, которую он питает. Теоретически можно отталкиваться и от размера сосуда.
Артериальная гиперемия не так страшна. Страшна венозная гиперемия – уменьшен отток, ткани хавают кислород, возникает гипоксия, эпителиальные клетки сосудов сжимаются, образуются пространства между клетками = дырки в стенке вены, из сосуда выливается вода /белки и форменные элементы не пролезают/, возникает отек => сжимает сосуды. Это замкнутый цикл.
От застоя делаем массаж – разминаем застой, разгоняем кровь.
От гипоксии – барокамера, делаем больше кислорода в воздухе, дышим чаще.
Порозность – кальций по вене-
Отек – мочегонное.
Застой - макро – синюшно, отечно, микро – переполненные капилляры
Гипоксия – 4 простых процесса развиваются – атрофия, дистрофия, некроз
Порозность – увеличение межклеточных пространств
Отек – консистенция - тестоватая, на разрезе стекает вода, цвет – или бледный, или синюшный.
Вода – транссудат – водянистая, текучая, б/ц или слабо желтая, почти без белка. Механизм образования – гипоксия и щели. Легкое – исключение – транссудат, изливающийся в полость альвеол. Если разрезать легкое – будет течь транссудат, подкрашенный кровью. Легкое тестоватое, более плотное, может утонуть. Цвет становится синюшным – темно-синюшный. Подкожная клетчатка – течет. Отек печени увеличится объем, посветлеет, тестообразной консистенции. Отек мозга – увеличены сосуды, распирает коробку. Если труп полежал, ткань теряет влагу и этого уже не найдешь.
Асцит – кишки плавают в аквариуме. Легкие, когда открываешь – они сжаты, т.к. после смерти просасывается воздух. Бывает идиопатический пневмоторакс – когда подсасывается воздух сам по себе – ставится высасывающий клапан. Сердце – видно, как плавает.
Кровь – гемоперитониум, гемоторакс, гемоперикард, кровоизлияние в мозг /гематома мозга/. Кровоподтек – подкожей, в клетчатке, в мышцах, если видно.
Тромбоз – свертывание крови на стенке сосуда. Оторвавшийся тромб – эмбол. Старый тромб – белый, Новый –красный.
Инфаркт – нарушение питание ткани с некрозом. Белый инфаркт – кровь ушла, после перекрытия сосуда. Красный инфаркт – боль возникает при гипоксии, реакция на гипоксию, после гибели ткани, расслабления мышц, через коллатерали фаршируется кровью. Если разрезать, кровь не течет, если разрезать гематому, потечет.
Препарат № 46 острая застойная гиперемия печени.
Препарат 47а хроническая застойная гиперемия печени.
Препарат № 46 /50 – гиперемия легкого, острая застойная гиперемия легкого и отек его – переполненный капилляр. Темно красного цвета, тяжело плавает, течет красноватая жидкость. В альвеолах красящаяся жидкость.
Отек легких лечится мочегонными, сердечные, кальция хлорид. При отеке легких вводится перфторан, плазма крови, декстран, что-либо что держит воду.
Препарат 49 б кровоизлияние почки, 48 а геморрагический инфаркт.
Если кровь выходит из сосуда, она двигается вдоль сосуда, если его больше, чем точечка. Т.к. вдоль сосуда идет более рыхлая ткань. При гиперемии будет сплошная полоса, и при кровоизлиянии – пластами.
48 В анемический инфаркт селезенки. Чаще всего видно геморрагический инфаркт селезенки – слабая стенка сосудов, сосуды селезенки – сплошная сосудистая сеть. Место переполнения раздуется, если есть инфаркт – то на поверхности селезенки – бугор, полусфера, но если разрезать, не потечет. Без крови – анемический – очень хорошо видно зону без ядер. На селезенке хорошо видно трабекулы – мышечные зоны.
№ 51 тромбоз сосудов легкого. Пневмония осложняется тромбозом, политромбоз, погибают ткани в больших количествах.
13.04.2010 практика
Регенерация
В основе регенерации лежат базовые процессы, лежащие в основе жизнедеятельности ткани. Микробы восстанавливают поврежденные химические связи. У млекопитающих есть механизм репарации нуклеиновых кислот. Ткань после повреждения может:
Полностью восстановиться. Какие ткани:
Эпителий /кошка сожрала рыбью голову, мочалка в бане/ какой был, такой стал. / регенерационная гипертрофия
хуже всего восстанавливается нервная ткань, она заменяется соединительной тканью – она наиболее устойчива к неблагоприятным факторам роста /гипоксия, недостаток питательных веществ
произошла травма:
грануляция
в пограничной зоне отмечается
нарушение кровообращения
гипоксия
отек
из клеток вываливаются медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления могут отваливаться клетки, чрез дырки устремляются даже большие белковые молекулы и эритроциты =>
экссудат
возникает воспаление. При нем в эту зону приходят клетки воспаления. Ткань по консистенции становятся более рыхлой, клетки воспаления переваривают чужаков и мертвую ткань, коллагеновые волокна разрыхляются. Т.е. он не только убирают мертвые ткани, но и убирают нарушенные ткани. Будет и активная гиперемия и пассивная/застойная/ гиперемия. По краю раны будет активная гиперемия – воспаление, а по краю – пассивная – отек.
Приходят фибробласты, - тоже клетки воспаления, они приходят.
Васкуляризация – сосуд растет на дефицит – хемотаксис
Грануляция
Слоение грануляции
Созревание грануляции
Увеличение доли фибробластов
Уменьшение количества капилляров
Дифференцировка сосудов
Образование рубца
Эпителизация.
В очаге воспаления Ов суперинтенсивный, но сосуды расширены и крови много – они уравновешиваются. Питание ткани осуществляется через капилляры, помимо расширения сосудов должен начаться интенсивный рост капилляров. Именно это уравновешивает процессы воспаления и расширения сосудов. Чем дальше к поверхности, тем меньше шансов, что питательные вещества не сожрутся по дороге, чем ближе к поверхности, тем меньше питательных веществ, тем активнее растут капилляры, в пограничной зоне они растут ОЧЕНЬ активно, образуя, собственно, грануляцию. Комок капилляров заселяется клетками крови и фибробластами. Капилляры продолжают наростать, длина капилляра до 2 мм, и длины не хватает. Прорастают сосуды в толщину грануляции. Грануляция созревает, прорастает магистралями. Прорастает фибробластами и коллагеновыми волокнами /соединительная ткань или рубец/.
Сосочковый слой нужен для увеличения контакта дермы с эпидермисом. В эпителии нет капилляров, он питается диффузией из дермы /соскоб на демодекоз – до капель крови/. Если грануляция созрела, эпителий вообще не растет. Бывает, что рубец образуется ДО того, как эпителий зарос, возникает язва, она постоянно раздражается, затем, образуется коллагеновый рубец. Созревание – переход от клеток гематогенного к клеткам гистогенного происхождения. Фибробласты располагаются ориентировано относительно друг друга, и ориентируются на наружное натяжение.
При разрезании рубца можно налететь на офигительную артерию!
Патологическая грануляция
В норме слои грануляции отличаются по степени зрелости. при нормальной грануляции новые слои наростают сверху. При постоянном повреждении грануляции снизу нарастает новый слой грануляции, старая грануляция «поднимается» наверх, хавать нечего, она дистрофична, гипоксия, отек, атрофия, некроз, разрушается микрофлора, эпителий не нарастает. Фунгозная язва.
Первичная и вторичная грануляция.
Первичное и вторичное заживление ран отличаются сроками /вторичное натяжение – вдвое длиннее/. В воспалении есть альтерация /разрушение/. При вторичном есть разрушение, очистке и заживлению. Погибает окружающая ткань, ее надо отделить /демаркация/ и съесть /элиминация/, затем заполнится по вторичному натяжению.
№ 24 а 1. грануляция
И № 24 б. заживление раны, рост эпителия на молодой грануляции.
Регенерация может идти за счет соединительной ткани. Мозг.
За счет гипертрофии клетки /гепатоциты стали больше/. Гипертрофическая регенерация.
Гиперплазия – идеальный вариант. Эпителий, печень.
Остальные ткани имеют промежуточные значения.
Здесь уместно число хейфлека – сколько раз может делиться клетка. У стариков /40-45/ и молодых /50-55/ это число не так сильно меньше. Ускоренное старение – 15-20 делений.
Уровень восстановительных процессов может быть молекулярный /структура белка, ДНК, гликоген/, субклеточным /органеллы/, клеточным, тканным и органным.
Реституция – полное восстановление организма.
Субституция – замещение поврежденного места соединительной тканью.
15.04.2010 лекция №
Воспаление
Inflamatio – лат воспламеняться.воспаление – возникшая в процессе эволюции реакция рорганизма, направленная на выделение и уничтожение. – местная комплексная защитно-приспособительная /сосудисто-мезенхимальная/ реакция организма в ответ на повреждение различными патогенно действующими факторами.
Учение о нем появилось далекие вермена. Гиппократ считал, что воспаление полезно, счтал, что в гнойном очаге уничтожаются все местные начала. Гален считал воспаление местной лихорадки, восстановление полсе болезни. С начла 19 века учение о воспалении начало бурно развиваться. Из-за счветовой микроскопии, электронной микроскопии. Павлов – изучение тока крови, момыровский впервые описал ток лимфатической системы в очаге воспаления, 1917 мечников – труд по сравнительной патологии воспалений. Любое внешнее или внутреннее чрезмерное воздействие на ткани может вызвать воспаление.
Факторы воспаления:
Экзогенные
Эндогенные
Продукты азотистого обмена
Мочевая кислота
Желчные пигменты
Продукты распада тканей и опухолей
Аллергены
Физической природы
Механические
Травмы
Ранения
Ушибы
Термические
Ожог
Обморожение
Лучевые
Радиация
Рентген
Солнечные
ожоги
Химической
Органические
Растительного
Животного происхождения
Неорганические
Соли
Кислоты
Щелочи
Синтетические
скипидар
И биологической природы.
Инфекционные
Вирусы
Бактерии
Инвазионные
Микотические – грибы и продукты их жизнедеятельности.
По клиническим признакам принято различать 5 признаков – покраснение, боль, отек, потеря функции. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция складывается из 3 фаз – альтерация, экссудация, пролиферация. Все эти фазы в большей или меньшей степени выражены.
Альтерация – повреждение. Повреждение ткани, которое появляется дистрофическиеми, атрофическими и некротическими изменениями. Различают первичную альтерацию, обусловленную непосредственным воздействием патогенных факторов на ткань, с нарушением структуры и питания, а также структуры и функции. Вторичная альтерация, возникает после первичной, при расстройстве крово-лимво- обращения и при нарушениях иннервации. Продолжение первичной альтерации. Выделяются медиаторы/воспаления/, делящиеся на 2 вида – 1. Медиаторы тканевые, клеточные. 2. Плазменные медиаторы. Источниками клеточных медиаторов – эффекторные клетки – лаброциты, тромбоциты, нейтрофилы и базофилы, лимфоциты и макрофаги, все остальные клетки в меньшей степени. Плазменные медиаторы возникают при активации 3 систем крови: - кининовой, комплементарной, системы свертывания крови. Альтерация – повреждение, кратковременная от нескольких секунд до нескольких минут.
Экссудация – вторая фаза, выпотевание. – комплекс последовательно развивающихся сосудистых изменений ткани. Медиаторы оказывают влияние на нервные рецепторы, как кровеносных сосудов, так и лимфатических сосудов. Сначала возникает возбуждение/перевозбуждение сосудосуживающих нервов, что влечет за собой рефлекторный спазм сосудов, что приводит к ускорению кровотока, затем идет рефлекторное расширение кровеносных и лимфатических сосудов, что приводит к застойным явлениям. Ток крови замедляется и развивается воспалительная гиперемия, которая клинически проявляется повышением температуры. Покраснением, набуханием. Из-за этой гиперемии стенки сосудов стончаются, под действием медиаторов серотонина и гистонина повышается кровяное давление, что в комплексе ведет за собой повышение порозности стенки кровеносного сосуда. За пределы кровеносной системы начинают выходить не только клетки белой крови, но и плазма и в конце эритроциты. Клинически это можно связать с повышенным набуханием, плазма оказывает давление на нервные рецепторы, развиваются болевые ощущения, которые в свою очередь ведут к снижению функции. В результате этого в очаге воспаления образуется разный по составу экссудат с продуктами, как клеточного, так и тканевого расплавления.
Пролиферация – третья фаза – восстановление – заживления – восстановление поврежденной ткани за свет развития собственной ткани или за счет развития соединительной ткани. – в эту фазц в результате всех предыдущтх под действием БАВ анаболические процессы. Повышается синтец специфических белков, нк и ДНК, наблюдается размножение гистеогенных и гематогенных клеток – комбиальных, эндотелиальных, адвентициальных, а также Т- и Б-лимфоцитов, фибробластов, фиброцитов и т.а. фибросбласты синтезируют основные вещества соединительной ткани – трофоколлаген и коллаген и превращаются в зрелые клетки – фиброциты. Повышенное образование волокон соединительной ткани. Капилляры растут в поврежденной структуре. Идет развитие грануляции, струкура превращается в волокнистую соединительную ткань, которая в свою очеердь будет замещать поврежденную структуру, или же, если эта структура замещает полностью всю структуру., или обрпзуют барьер, разграничивавшую больную ткань от здоровой. Воспаленный участок восстанавливается полностью, за светразвития собственных клеток. Может замещаться соединительной тканью – неполное восстановление . на рубце нет сальных клеток, нет сальных желез.
Классифицируют воспаления по 6 пунктам:
По течению
Острые
Хронические
Подострые, обостренные
По распространенности
Очаговые - заноза
Разлитое воспаление – диффузное, когда в процесс втягиваются многие внутренние органы.
По этиологическому фактору
Специфическое /когда ест специфический фактор/
Неспецифическая – банальное воспаление
Полиэтиологическое – когда по значимости есть несколько факторов.
В зависимости от состояния и реактивности организма.
Гиперэргическое воспаление
Нормэргическое
Гипоэргическое.
По преобладанию какого-либо компонента в любой реакции
Альтеративное. На первое место, как в начале, так и в конце – втают процессы альтерации – дистрофически, альтеративные. В большей степени страдает паренхима органа при меньше выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции. Т.е. идут рарушения паренхимы, меньше стромы. Паренхиматозные органы – печень, почки и сердце.
Острое. при остром отмечают
дистрофические изменения
углеводная дистрофия
белковая дистрофия
зернистая дистрофия
гидротическая
слизистая дистрофия
жировая декомпозиция
некротические изменении – случаи поврежденных клеток
хроническое
атрофические процессы, и очень быстро возникают
некротические изменения
паренхима замещается соединительной тканью
некробактериоз, гниение.
Исход зависит от степени повреждения и вида повреждаемого органа. В нервной ткани и миокарде прогноз неблагоприятный, в других органах и тканях, если гибели оршганизма нету, то мертвая ткань замещается соединительной, что вытекает в дальнейшем в развитие склероза. Соответственно с резким понижением функции – при остром воспалении селезенки развивается склероз селезенки – что она «одета в сетку и затянута».
Экссудативное – с преобладанием сосудистых изменений. Характеризуется формированием в тканях или полостях какого-либо экссудата, разного по своему составу. В связи с этим, делится на:
Серозное экссудативное воспаление. Хаарктеризуется наличием серозного экссудата, которые по своему составу очень похож на транссудат. В серозном транссудате повышенное содержание белка. 2-5% и более. Много лейкоцитов. Проявляется
Серозно-воспалительный отек, выпот серозного экссудата в соединительную или мыгенчка ткань. Бывает в строму органа.
Серозно-воспалительная водянка, при которой выпот серозно-экссудативное воспаление
Буллезная форма, пузырьковая – очаговое поражение кожи и слизистой с образованием пузырьком, вызванное механическим поврежденеием. различают
Мелкие пузырьки –импетио
Крупные пузырьки – везикулы. Тонкостенные. Водянистое, непрозрачное
фибринозное воспаление. Характеризется образованием экссудата, который на 90% содержит в составе фибрин, в отличине от остальных – непрозрачный, откладывается.
Крупозное – поверхностное. Характеризуется выпотом и отложением фибринозного экссудата на поверхности органа, с небольшим пропитыванием нижележащих тканей. Фибрин рыхло соединен с тканью и может легко отделяться от поверхности. При снятии такой пленки в ткани обнаруживают лиш небольшие изменения, небольшие дефекты. Похоже на слепки.
Диифтиретическое воспаление – глубокое. Глубокое пропитывание фибринозным экссудатом, вызывающим омертвение всех лежащих ниже тканей. Фибрин плотно соединен с тканью, пленка не отделяется, при снятии вырываются даже отдельные фрагменты ткани. Фибринозный экссудат пожжет пропитывать даже мышечныи слои вплоть до костной ткани.
гнойное экссудативное воспаление. Гнойный экссудат, с преобладанием лейкоцитов, в частности, нейтрофилов, но существуют 2 понятия – гнойный экссудат и гной. Это разные вещи!. В состав гнойного экссудата входят гнойные тельца /нейтрофилы в состоянии дистрофии и некроза/ и гнойная сыворотка. Гной – это субстанция, состоящая из гнойного экссудата + мертвые расплавленные ткани, фрагменты мышц, эпителиальных клеток.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, с образованием искусственной полости в ткани, заполненной гноем, наблюдается уплотнение ткани и флюктуация.
При хроническом – уплотнение за счет разростания соединительной ткани.
Эмпиема – копление гноя в естественной полости - полости головного мозга. В перикардиальной и т.п. серозные покровы набухают, становятся красными, даже темно-красными, за счет воспалительной гиперемии, встречаются изъязвления и кровоизлиятни
При хроническом течении серозные покровы уплотняются, иногда сморщиваются, цвет – более бледный, бело-розовый
Флегмона – разлитое неограниченное воспаление, распространяющееся на окружающие ткани под действием силы тяжести. Распространяется всегда вниз, постоянно перетекает на нижниет отделы. Сильно выражен некроз, ткани отторгаются, границ нету.
Сам гной может быть
Доброкачественным – густой, сметанообразный, серо-белого цвета, с более-менее приятным запахом.
Злокачественным – водянистый, грязно-зеленого цвета, с резким неприятным запахом.
Качество гноя может сказать о состоянии организма. Густота гноя –клеточные элементы, если гной водянистый, значит нейтрофилов очень мало. При злокачественный гной – крайне неблагориятное течение.
геморрагическое экссудативное воспаление. Характеризуется тяжелым повреждением сосудистой системы и образованием геморрагического экссудата, в состав которых входит большое количество эритроцитов. В отличие от кровоизлияния, кровь в геморрагическом экссудате не сворачивается. Тканевые покровы набухшие, темно-красного цвета, а содержимое органов становится темно-кофейного цвета /без молока\. При этом эндотелий и базальный слой сосудов разрушаются, порозность резко повышается, но в отличие от воспалительной гиперемии не наблюдается, нет растяжения стенки. С самого начала – самое тяжелое воспаление. На 80% со смертельным исходом.
катаральное экссудативное воспаление. Считается специфическим воспалением. Характерно для определенных структур. Хаарктертизуеются формированием катарального экссудата, куда входит много катар – слизи. Непрозрачный, вязкий, тянущийся, похож на клей. Т.к. в состав экссудата входит слизь, то – жкт, мочевой пузырь, для дыхательной системы, для протоков – желчевыводящих, и т.п. протоков.
Серозный катар, набухание, покраснение слизистой и появлением жидкости с признаком слизи.
Слизистый катар – набухание и покрасенние слизистого покрова, но с появлением большого количества вязкой, мутной слизи, не смываемой водой.
Гнойный катар – характеризуется изъязвлением слизистых покровов, и + гноевидная масса, замешанная на слизи.
ихорозное экссудативное воспаление, гнилостное. Характеризуется образованием гнилостного экссудата, в состав которого входит большое количество распавшихся, гниющих масс. Может быть продолжением любого типа экссудативного воспаления.ю в очаге воспаления можно встретить, помимо погибшей ткани, размножающуются гнилостную микрофлору.
смешанное экссудативное воспаление, когда 2 и более вида экссудатов /серозно-катаральное, серозно-гнойно-катаральное и т.п.
Пролиферативное. Характеризуется выступающими на первое место процессами пролиферации – размножение клеточных элементов. Т.е. процессы экссудации практически отсутствуют, или выражены в очень слабой степени. Альтеративные изменения выражены очень слабо.
Интерстициальное воспаление. Идет образование клеточного пролиферата в строме органа, паренхима повреждается слабее, изменения меньше, дистрофические изменнеия не выражены, некротические изменения.
Гранулематозное – идет образование узелков или гранул, в результате развития макрофагальных, гигантских, лимфоцитарных, плазмоцитарных и эпителиоидных клеток, т.е. там сразу растет соединительная ткань. Цирроз печени, не зависимости от его этиологии.
21.04.2010 практика
Воспаление
На трупе можем увидеть только 2 признака – покраснение и увеличение объема. Очень разнообразно в морфологическом проявлении. Альтерация, пролиферация и экссудация. Альтерация осветляет – жировая дистрофия –желтоватая, светлая – зернистая дистрофия, некроз – совсем белая, гангрена – черная. При альтерации идет разрушение – и основа ткани – дряблая трухлявая ткань. Экссудация – объем увеличен, краснеет – нужны сосуды для экссудации, они наполнены кровью. При экссудации консистенция тестоватая – жидкость. Пролиферация – «удалим правое легкое – печени негде помещаться! Пролиферация печени» - увеличивается, может – незначительно, если погибли паренхиматозная ткань – даже может сжаться, может поменять форму. Может «высохнуть» - как подошва от ботинка – последствия цирроза. Цирроз – печень бугристая, как горы. Твердая или плотная или будет иметь уплотнение – индурация/дурум – твердый, уплотнение/, фиброз, цирроз/режется – аж хрустит/. Цвет – светлее – соединительная ткань всегда светлее. Воспаление в любом случае – светлеет, краснеет, свойства, объем и окраска неравна, твердеет. Легкие темнеют /пропитка водой!/, легкое будет тонуть в воде. В легких ярко видно синюшость – соответственно, отек от воспаления будет тестоватым, прощупываем, ищем воспаление – твердое. Жидкость – при разрезании – транссудат прозрачный легко течет, экссудат вязкий, мутноватый,течет хуже. При разложении органа делаем соскоб – обильный – альтеративные процессы, скудный – пролиферативные. Легкие – увидим отпечатки на легких ребер – при агональной эмфиземе. Все идет по принципу компенсации – они не могут быть бугристыми. Достаем легкие – равномерно синюшные – отек легких, кусок красный – воспаление.
Кишки. Экссудат выходит в просвет кишечника. Либо в подслизстый слой – он рыхлый, чтобы слизистая скользила по мышечному слою. При воспалении экссудат выходит в подслизистый слой – кишки начинают раздуваться, держат форму, круглые, дыбом стоят – проволочный кишечник. Стенка кишки утолщается за счет подслизистого слоя, хотя, утолщается все. Просвет кишечника уменьшается, кишечник покрыт слизью – густой, патологическая слизь – она густая. Кишечник сунуть под воду, с 40 см слизь смывает, патологическая слизь не смывается, висит соплями. Пятнистый – воспаление. Энтерит – не значит, что воспален ВЕСЬ кишечник. Кишечник у покойника длиннее, чем у живого.
Почки.
Неравномерно окрашены. В почках – кровоизлияния полосчатый характер – в мозговом веществе – клубочки, где ярче всего процессы, в них застревает микроб, вызывает гломерулонефрит – в корковом слое – светлые точки. Светлые точки – некроз или соединительная ткань, если выковыривается – некроз, если не выковыривается соединительная ткань, выковыривается и хрустит – петрификация. Альтеративные изменения – светлые, экссудативные изменения – темные. Может увеличиться – но это определить сложно – разрезаем капсулу – если смыкается – нет отека, если «поверхности разреза не удается сомкнуть» - экссудат. Капсула снимается с трудом – плотная соединительная ткань, капсула несколько подвижка = рыхлый слой под нею. Если капсула приросла к почке – были воспалительные процессы! Точечные элементы, капсула подтянута – спайками, стяжками…. Легкие шинкуют ,чтобы посмотреть на все слои – шинкуют легкое по 1 см. дифтеретическое воспаление – как крупозное – при котором из кровеносного сосуда выходит фибриноген – только не отделяется. Фибрин стягивает область, пережимая сосуды, образуются язвы, некроз, светлеет, мусор пристает – в фибрин врастает, даже если помыть – он включен. Четкий контур – живое-мертвое. Плохо отделяется, чем больше срок – тем легче отделяется – макрофаги помогают. При отделении образуется язва – с красноватым дном, ямочкой и т.п. кишечник постоянно травмируется – кости, палки, стекло, мусор и т.п. но соединительной ткани мало! Селезенка – молодая и старая – можно найти процессы, бывают воспаления – иммунные – макрофаг нашел антиген, пришел киллер, убил макрофага – возникло воспаление. В селезенке и кишечнике соединительная ткань не растет.
Сердце – миокард окрашен неравномерно – светлые /дистрофия/ и темно-красные полоски /экссудативное/ на общем фоне сердца. Эндокард – язвы – альтерация. В случае пролиферации – бородавка – рубец – бородавчатый эндокардит. Сердце руками не пощупаешь – миокардиофиброз – раз за разом небольшие воспалительные процессы в эндокарде, образуется соединительная ткань – после физнагрузок – миокардиофиброз.
Мозг – воспаление мозга не видно на макрокартине – только при вскрытии выбухает из черепной коробки, наполненные кровеносные сосуды - инъецированы, сглаженный рисунок извилин. Больше на макрокартине не видно.
Мочевой пузырь. – 1. Если хроническое – толщина стенки безмерна /у среднего животного толщиной до пальца/. Воспаление может быть как слизистых, так и мышц. Если мышцы – толстая и плотная, если слизистой – неравномерность окраски, кровоизлияния в слизистом и подслизистом слое при выворачивании наизнанку, наличие язв, начать растягивать – он растягивается до конца /нет воспаления/– или не до конца – остаются складки – увеличивалась при воспалении площадь слизистой – если растянулся но складки остались – хроническое воспаление. И в кишечнике та же фигня – когда складок ненормально много – звездец, хроника. Кишечник – картина идет очень часто идет по иммунному воспалению – язвы параллельны пейеровым бляшкам – последних раздувает с дурняка, и на этом фоне образуется воспаление.
Экссудативный и транссудативный процессы могут смешаться – и надо понимать, что делятся они строго по % содержанию. Геморрагическое воспаление – экссудат, содержащий эритроциты, он не свертывается!.
№62 – геморрагическое воспаление легких.
Матка – бывает проволочная, разрезаешь – не вытекает и просвета нету – а это гиперплазия гормональная.
№65 дифтеритический колит. темные точки – макрофаги вокруг зоны некроза.
№65А дифтеритический цистит – округлое образование с белым гладким дном, не эластичное. Если красное – сосуды… видно лейкоцитарный вал.
70В – флегмона. – ткань ,в которой в перемешку гной и живая ткань. Конечность, нет четкой границы, а зона синюшно-красного цвета, припухла, горячая, пытаемся найти размягчение, полость, чтобы вывести гной, разрезаем, течет «кровь с молоком» - кровь в перемешку с гноем. Полости нету, течет кровь в перемешку с гноем. Элементы гноя – нейтрофилы сегментоядерные, в состоянии белковой и жировой дистрофии – светло желтый оттенок гноя – гнойные тельца. Разрушаясь выделяют ферменты – перекись водорода разлагается ферментами, они разлагают все подряд – если ферменты сожрут ткань – образуется абсцесс, флегмона абсцендирует.
70А – гнойная бронхопневмония. Обломки клеток, бронхи, заполненные кровью, пневмония отличается от бронхита областью воспаления. Бронхит не уменьшает жизненную ёмкость легких. Отличия пневмонии от гнойной: В экссудате – много клеток с ядрами – будущие гнойные тельца, расплавление ткани – нарушение структуры бронха, разрушение структуры альвеол, в самом бронхе – форменные элементы с ядрами, ошметки клеток.
№57 острый катаральный энтерит. Утолщение стенки, покрыт густой слизью, инъекция сосудов, неравномерная окраска /темно красная/. Слизь плохо снимается – но чем больше, тем легче снимается.
№57б – хронический катаральный энтерит. Крипты, содержащие бокаловидные клетки – становятся дальше друг к другу, нету некроза, покойников, нету капилляров – нет активных процессов. Слизистая многократно увеличивается – пропитанная водой. Нету сосудистой реакции, мало слизи, повышенная складчатость.
Панариции – структура, которая держит кожу, чтоб она на пальцах не смещалась. Соединительнотканные тяжи – апельсиновая корка у женщин. При воспалении эти структуры не позволяют раздуваться гнойнику в пальце – это дико болезненно. Дренажи ставить почти бесполезно – т.к. гной по лакунам оттекает иногда до кости – отгнивает палец. Панариции – лимфоденит, подмышку. Вскрывать его после первой бессонной ночи.
27.04.2010 практика
Цирроз.
Сосудисто-стромальные – бугристые, изменения формы и размера. Паренхиматозные – увеличение и равномерный рост соединительной ткани, без изменения формы. В селезенке бывают инфаркты в селезенке. Там растет соединительная ткань, но не образует рубца – образуется тяж, замещаясь соседними клетками. Селезенка не имеет жесткой структуры, что позволяет этой массе не восстанавливаться. Костный мозг – мы не видим волокон – т.к. на фоне соединительной ткани мы не видим соединительную ткань. Можно отсосать шприцем, т.к. там нету структуры. В мозге рубцы образуются. Инсульт – это кровоизлияние и инфаркт вместе взятые – кровоизлияние давит на ткани мозга, нарушая питание и образует некроз вокруг, инфаркт - перекрывание сосуда и некроз. Инсульт – некроз мозга в связи с нарушением кровоснабжения. Геморрагический инфаркт – кровоизлияние, ишемический инфаркт – нарушение питания.
Билиарный цирроз – желчный цирроз – если затруднение оттока желчи /паразиты, камни, опухоль, воспаление желчного пузыря/ - рост соединительной ткани вдоль желчных ходов. – на здоровой печени триаду /вена, артерия, желчный проток/ найти сложно, при таком циррозе – без проблем. Сосудисто-стромальный.
№ 71А – билиарный цирроз печени. Бугристая, где тяжи – вмятинки – если резать – режется с хрустом и белое. У свиньи – в норме, у курицы соединительной ткани практически нету.
№71в – гипертрофический цирроз печени. Для облегчения жизни циррозной печени необходимо нормализовать поступающие АК для облегчения работы печени. Мона отпилить кусманчик, печень либо загнется, либо будет регенерировать заново за счет паренхимы, а не соединительной ткани.
№57в катаральная бронхопневмония. Наиболее частый вид наших осложнений при простудах. Катаральный бронхит + пневмония. Видим – пневмонию, в которой слабо выражен экссудативный компонент. Весь экссудат помещается в перегородках альвеол. При наполнении водой консистенция будет более тестоватая, при наполнении воздухом – более упруго. При наполнении экссудатом – темнеет, при наполнении воздухом светлое.
Нумеративная атрофия – уменьшение органа и невосстановление до прежнего размера. Когда атрофия /нет чистого процесса/ идет еще и некроз, падает количество клеток, клетки увеличиваются до прежнего размера, но только живые!!!!
Некроз – не конический на селезенке и сердце
29.04.2010 лекция
Приспособительные и компенсаторные процессы.
Приспособительные - Сложные физиологические реакции организма, направленные на поддержание относительного гомеостаза организма. Есть пороговая резистентность – если экстремальные факторы срывают здоровье. Рост и развитие идет у человека до 35-33 лет. Затем все происходит на уровне, в среднем до 50 лет. Затем – процессы снижаются.
Сроки зависят от условий эксплуатации, кормления и т.п. при нагрузках организм будет реагировать, приспосабливаться, при срыве возникает стресс, срыв в болезнь, затем возникают компенсаторные реакции – регенерация клеток ткани и т.п. они направлены на сохранение, стабилизацию гомеостаза, в экстремальных условиях. 1. Фаза становления, 2. Фаза компенсации, организм тянет свои резервы, 3. Фаза декомпенсации.
Компенсация.
Гиперплазия, гипоплазия, гистологическая аккомодация. Регенерация – восстановление утраченных клеток, тканей, органелл, части органа. Бывает
Физиологическая
Репаративная регенерация – физиологическая, под влиянием патологических факторов
Гипертрофическая, регенерационная гипертрофия, есть ткани, которые не размножаются, но восстанавливаются, за счет гипертрофии органелл.
Гиперплазия клеток – увеличение количества клеток
Гипертрофия – увеличение органа, ткани, клеток.
Патологическая регенерация.
Регенерация печени.
Повреждается ткань. Роговой слой, блестящий слой, идут клетки – кератогиалин, гранулированный слой, базальный слой – клетки постоянно образуются и дифференцируются. В ране мы увидим лейкоциты и лимфоциты. Хирург удалит лишнее, смоет и наложит швы. Чем быстрее операция, тем лушче заживает. Есть феномен – кириана – биополе /бред какой-то/. Если операция проводится в первые 2-3 часа биополе сохраняется. Если около суток – биополе нарушается. Ожоги – стянуть нельзя – необходимо сблизить и почистить. Если не сделать – снижение регенерации, вялость процессов, метаплазия, даже опухоль.
Оставшиеся капилляры размножаются, развиваются, есть пространство, заполненное капиллярами, дальше – есть капилляры, нет эритроцитов. Возникает грануляция. Вростание гладких мышц – вростают, образуя мышечный слой. Клетки будут размножаться под коркой. Запас клеток /нулевые клетки/, сконцентрированы вокруг сосудов. – перициты, дифференцальные клетки, полипотентные -- Большие ядра, они размножаются, часть клеток дифференцируется в эпителиоидные клетки. Функция – могут выполнить даже функцию макрофагов. Образуются фибробласты, вырабатывающие глюкоз-амио-гликаны /мукосахариды/ - тропоколлаген. Дальше дифференцируются во хрен знает что. Мелкая зернистость красного цвета – кровоточит, если дотронуться. Необходимо наложить повязку, но такую, чтобы не приклеилась – не вату. Грануляция должна созреть – сначала красная, сверху идет эпителизация, а может образоваться рубцовая кань – генерализация, а это нам не надо.
Кость.
Кость в месте преелома – гипс, без какого-либо движения. Хрящам надо двигаться – микрофильтрат крови, но в момент недвижения может выпотевать фибриноген. Гиалуроновая кислота и глюкозаминогликаны, хондроитин-4-хондроитин-6-сульфат. Смазка сустава. Если кости двигаются относительно друг друга – ложный сустав. Будет расти кость за счет остеобластов. Выпадают соли фосфора. Самый классный способ – вбивать спицу – нет движения.
Суставы к 40 годам израсходуют хрящи, необходимо для питания хрящей физкультурничать и хавать рыбий жир. Если есть подвижность – не придется в старости хромать. Суставные хрящи, восстанваливаются засчет надкостницы. И надхрящница – запас пищевых клеток. Хрящи восстанавливаются. Если не успевают, растет рубец или будут дифференцироваться в виде хрящевых клеток. Дворик – соединительная ткань, волокна и хрящевые клекти. Внутри клеток – гель, они работают на скорости железистых клеток.
Нервная ткань .
Не восстанваливаются. Мышцы восстанавливаются. Есть данные, что из мышц образуются кости /патология?/. оторванные соединения в суставе живы – т.к. там есть, что жрать – синовия питательная, но восстанавливаются поврежденные куски за счет соединительной ткани.
Трансплантация.
Аутотрансплантация. Сам и хозяин ткани.
За границей искусственное сердце – человек живет в пределах розетки. Сделать автономную станцию, питание искусственного сердца, вроде как получилось, за счет цезия, он очень активный, через 3 года у 100% собак – ЛБ, опухоли. Искусственное сердце можно носить год. Произвели трансплантацию сердца, а отторгаться начали почки. Группы, подгруппы крови, резус-фактор.
05.05.2010 практика №
Опухоли.
Ветеринарная и медицинская онкология очень отличается. Медицинская идет до летального исхода. Ветеринарная онкология меньше, проще и примитивнее гуманитарной онкологии. Особенности:
Любая опухоль имеет индивидуальное лицо. Одинаковых нету. Одна и та же морфология опухоли у собаки – злокачественная, а у КРС – доброкачественная.
Нельзя по морфологическим признакам дать точное определение опухоли. Нет единого маркера, нельзя сказать, нормальная ткань, или опухолевая. Единый маркер – та черта, по которой мы ТОЧНО можем разделить. Даже для отделения воспаления – мы субъективно оцениваем!!! У опухолевой изменена работа генетического аппарата. Поврежденная клетка имеет 2 варианта развития:
Клетка уменьшается в размножении или погибает
Когда скорость размножения резко вырастает и она начинает менять физиологию организма. Нас интересует только размножающиеся клетки.
Морфологического отличия доброкачественных и злокачественных опухолей не существует. Лаборатория выводы делает из большого опыта наблюдений морфологии и течения процесса, клинического проявления. Все равно субъективно – т.к. статистика. По морфологи и нельзя сказать, какая опухоль какая.
Определяется по сумме признаков, разделили клиницисты, опухоль растет, зверушечка прекрасно чувствует себя.
Зрелые – не зрелые по виду клеток /из единого центра – из полипотентной клетки – амеба с ядром, затем созревает/.
Зрелые – мы видим тканевую специфичность
Незрелые – нет этого признака.
Характер роста
Доброкачественная опухоль растет из центра, экспансивной, покрыта капсулой – как следствие воспалительной реакции – вокруг опухоли всегда небольшое воспаление. Рубцовая ткань въедается в окружающую и плохо отделяется, а опухоль легко отделяется. Внешний вид опухоли соединительной ткани – как у рубца. Рубцы часто растут круглыми – отличить тока по морфологии.
Злокачественная не формирует капсулу, т.к. автономность роста каждой клетки нарушено, у потомства свойства разные, на поверхности обязательно находятся клетки, которые растут быстрее, ткани пронзаются опухолями, как асфальт деревьями.
Скорость роста
Доброкачественные – медленно, но есть исключения
Злокачественные – быстро, но есть исключения.
Инвазивность – способность метастазировать.
У доброкачесвтенных крайне редко
Рецидив
Злокачественная - намного чаще
Влияние на физиологию
Доброкачественная почти не влияет
Злокачественная влияет сильно.
Опухоли классифицируются по:
Доброкачественность-злокачественность /зрелые – доброкачественная/клетки специализированные, они сохранили свои признаки/, незрелые /неспециализированная, незрелая клетка, как стволовая/.
Из какой ткани опухоли возникли.
Сущность роста опухоли. Клетка может замедлить темп роста или усилить. Клетка подчиняется приказам окружающих клеток, именно это позволяет создавать ткани и органы. Если клетка не слушает приказы, начинает расти недифференцированная ткань, нарушается работа генетического аппарата – каждое следующее поколение клеток будет более приспособлены к размножению в этой среде – селекционируются антигипоксичные, быстрее размножающиеся, если селекционируются клетки менее устойчивые к общению с вокруглежащими…. Эволюция опухоли всегда идет в одну сторону – от меньшей злокачественности к большей обратного хода нету, т.к. идет селекция, и клетка - с измененным генетическим аппаратом и эти «селекционизмы» передаются генетически. Метаплазия – фактор, который вызывает изменения клеток. Убрать фактор – все придет в норму – негенетического происхождения. Полипы? Полипы в носу – хронический ринит вызывает образование, похожее на развитие доброкачественной опухоли. Нельзя понять – метаплазия или доброкачественное…
У собаки остеосаркома – приговор, а у человека – лечится.
СНАЧАЛА ГИСТОЛОГИЯ, ПОТОМ НОЖИК!
Результат анализа на практическую жизнь зверя не влияет. Из-за этого статистика не накапливается.
Атипизм – не такое, как нормально. В виду лабильности нормы, границу сложно определить, поломка ли это генетического механизма или реакция на окружающую среду. – может проявляться на тканевом уровне /когда клетка формирует ткань и она не формирует орган/, а может на клеточном, когда не формируется ткань. Клетки имеют нарушенный метаболизм, нормальные клетки дожигают до Н2О и СО2. Могут перейти даже на анаэробный гликолиз, энергии в 10 раз меньше, значит, надо сожрать больше. Образуется масса промежуточных продуктов, действующих как токсины. Маленькая опухоль вызывает кахексию. Опухоли пофиг на гипоксию, если доброкачественная опухоль задыхается, если сосудов мало, злокачественная – ей пофиг, она прорастает туда, куда хочет и жрет все, что плохо лежит. Внутри опухоли идет дистрофия и некроз ИХ СОБСТВЕННЫХ клеток, она сама себя хавает.
Крысы, в основном, погибают от опухолей. У змей и обезьян бывают, но редко. У АКУЛ НЕТУ!. У растений бывает – капа у берез. Клетку опухолевую можно охарактеризовать как эгоистическое поведение – игнорирует окружающих, погружена в себя, занята своим размножением, не может обеспечить рост себе подобных – они погибают.
Злокачественный рост предполагает разрушение сосудистой системы, еще одна причина сдохнутья.
В опухолях надо различать паренхиму и строму – есть нормальные клетки и опухолевые. Клетки воздействуют на окружающую ткань, туда прорастают сосуды и нервы. Строма – трофика. У каждой опухоли соотношение паренхимы и стромы отличается от той ткани, откуда она и произошла. Соотношение ядро – цитоплазма, идут отклонения. Если клетка становится злокачественной, ядро резко вырастает.
№ 31 фиброма /соед ткань/ - фиброма может образоваться везде, т.к. фибробласты есть везде. Они создают арматуру, на которой висят органы – связки, выя, сосуды. Если опухоль – не выполняет связывающей функции, но если потеря взаимосигнала неполная, то они теряют способность ориентироваться друг относительно друга. Покрыта капсулой, хрустит, плотная, светлая, серая, как рубец, не кровит
№31. Твердая фиброма – дополнительная характеристика опухоли – в ней полно коллагена. Они не потеряли специализацию. Мягкая фиброма более злокачественная.
Когда опухоль изменяет работу генетического аппарата, она может затронуть спящие гены, которые давно принимали участие в эмбриогенезе, они активизируются и продуцируют белки, т.е. на поверхности клетки появляется новая антигенная детерминанта, вызывая иммунную реакцию к опухоли. Разные белки обладают разной степенью антигености. Именно поэтому одни опухоли хаваются иммунной системой хорошо, а другие ею не видны. Сначала лечили растирая клетки в порошок и вводя обратно, вводилась масса своей же ткани, начиналась аутоиммннная реакция, опухоль уничтожалась, но ткани тоже дохли. Онкомаркеры – антитела к опухоли в крови. Если белок найти, значица опухоль есть – первый был альфа-фето-протеин, белок, производимый плодом.
№28 а – саркома круглоклеточная.
№32. Липома. Воспаление без видимых причин, и только в последнюю очередь. Липома – нормальная жировая ткань, жировая клетка растет и не обращает внимания на окружающую среду, она не круглая, как в нормальной ткани, а граненая, т.е. меньше межтканевое пространство. Липома на разрезе так же как ткань, только, у жировой ткани она растет параллельно телу, а липома растет вокруг себя, как улитка, выстилаясь по капсуле.
11.05.2010 практика
Опухоли
Солкосерил – ростовые факторы из крови телят. Хотели получать из опухолей, но эти ростовые факторы стали влиять на фенотип клеток, она стала приобретать черты злокачественной клетки. Если
Папиллома – доброкачественная опухоль покровного эпителия. Эпителий инициирует определенный рост дермы, форма эпителия зависит от него. Сосочковый слой в разных участках кожного покрова имеет разную форму, разную высоту «гор». Эпителий инициирует дерму к росту сосочков.
Нормальный эпителий папиллома кожный рак
На бородавке возникает кератоз – роговая дистрофия – неравномерность роста. Если клетки требуют еще еды, что они будут разростаться, «корешки» вглуби дермы, будут загибаться в глубине, могут прорастать сквозь сосуды и вызывать атрофию и некроз – кожный рак. Когда возникает комок, клубок и т.п. теряется органоспецифичность, нет даже ткани!
Препарат № 42 папилломатоз
Препарат № 35 конкроид. Рак кожи. Роговое вещество внутри «стволиков» образует «скелет» и блестит => жемчужный рак.
Кожный рак у собак – за 10 лет /13-14 лет/, нередко есть куча других болячек, на фоне которых рак кожи не выглядит опасно. Некое уплотнение, как хроническое воспаление – по клинике – дерматит. Конфлюэнция – насыщение роста, чем ближе к нормальному состоянию клеток – тем меньше взаимоподавление роста. Клетки рыб растут при комнатной температуре – шоковые температуры 42-45˚. Рак желудка –генетически предрасположено, а выяснилось это из-за формы желудка.
Конкроид от папилломы отличается тем, что папиллома мягенькая, нет корней, если появляются тяжи, теряется разница между верхом и низом, это блямба, покрытая чешуйками, струпьями, толстая болячка, воняющая дохлятиной /некроз/. Дерматит не пахнет!!!!!
№ 36 аденома
№35а аденокарцинома. Опухоль неуравновешенна, питания где-то хватает, где-то нет. Пневмония хроническая – рак легкого – воспаления, вызывающие реакцию, через 1-2 дня – хорошая реакция на стероидные препараты, значит не пневмония!
Отличить аденому от аденокарциномы очень сложно. Отек стенки – воспаление, если опухоль, разрастаются капсулы, протоки не соответствуют объему образуются кисты. При воспалении меняется секрет /+экссудат/, меняется густота, при озлокачествлении – возникают кисты, заполненные секреты, далее возникают сОлидные опухоли – без просветов, выводных протоков, не продуцирует. Причем, чем более злокачественная, тем меньше стромы, тем больше паренхимы, они хавают сосуды, и если перебор – возникает тотальный некроз. Бывает, что кисты вызывают некроз. У старых кобелей в железе есть инкапсуляция или зоны некроза. Опухоль можно перепутать с соединительной тканью, образовавшейся вследствие воспаления. Опухоль может своими токсинами остановить пролиферативный рост сосудов. При воспалении опухоли скачет температура /медиаторы воспаления/, кахексия и дистрофия, других проявлений нет. Миому красим по вангезону /пикриновая кислота + фуксин – отличие миомы от фибромы/.
У собак остеосаркома – на месте перелома растет. У лошади натирает сбруей.
Опухоли.
Лейомиома - опухоли из мышечных клеток. Сосуды – в хряще не бывает. Меньше всего опухолей удаляют у коров => отправляют на мясокомбинат раньше. При концентрированном питании организм изнашивается быстрее
37а – лейомиома. Выглядит, как фиброма. Плотное образование, хрустит, гистосрез один в один – соединительная ткань – волокна. Чтобы отличить – окраска по вангезону. Смесь двух красок – пикриновой кислоты /желтый – мышцы, миома/, и фуксин – /красный - коллагеновые волокна, фиброма/.
№ 37 миома. Гематоксилин эозином.
№ 37 б злокачественная лейомиома в печени– клетки печени пронизаны патоклетками.
№ 40 гемангиома. Красная родинка – небольшое припухание красного цвета, можно додавить до побледнения, но она моментом наполняется, если ее ковырнуть, кровь потечет потихоньку, это грануляция, но состоит не из нормальных сосудов, а где просвет не соответствует строению стенки. Калибр для артерии а стенка как капилляр. Очень растянутые капилляры. Если она старая, там застаивается кровь, она синеет, возникает гипоксия и невроз. Не озлокачествляется, т.к. если они начинают бесконечно плодиться, они перекрывают ток крови => жрать нефига, они дохнут. Естественный отбор менее патологиченых.
Препарат № 43 – капиллярная эктАзия печени. Поражение тех сосудов, что находится в естественных местах, не формируется опухоль, как таковая, она разлитая, трансформирует сосуды печени и больше ничего не трогает. Возможно некоторое проявление дистрофии, данное место слабое и при воздействии это все долбает по слабому месту – и здесь возникает или гепатит, или атрофия.
13.05.2010 лекция
Опухоли.
- новообразование, атипичная /нетипичное/ разрастание тканей, характеризующееся неудержным ростом.
За счет ускоренного роста до достижения зрелости, не дает ткани полностью дифференцироваться, таким образом, не выполняется функциях. В биохимическом отношении – паталогические клетки – изменен нуклеопротеидный состав, изменен геном, усиливаются синтетические и пластические процессы, обеспечивающие усиленный рост и деление, в них преобладает анаэробных гликолиз и внемитотическое окисление глюкозы. Синтез белков ферментов резко снижается. Совокупность признаков и свойств патологической ткани /морфологии клеток/ принято называть атипизмом. Принято различать:
Тканевой атипизм – совокупность морфологических признаков, по которым опухоль отличается от тех тканей, из которых она возникла:
У опухолей, развившихся из железистого эпителия, очень часто отсутсвуют выводные протоки, из-за чего образуюьтся кисты.
Необычная локализация и ненормальный размер опухоли
Меланома – пигментообразующие клетки, находящиеся в кожном покрове, но они встречаются и в легких, и в кишечнике, и в печени, и в других органах.
Клеточный атипизм – совокупность морфологических признаков, по которым клеточный состав – паренхима опухоли, отличается от клеток ткани, из которой они развились.
Высокое ядерно-плазматическое отношение. – саркомы – из соединительной ткани. Клетки паренхимы саркомы больше похожи на лейкоциты, или на клетки соединительной ткани. Ядро занимает почти весь объем клетки, цитоплазма находится в виде ободка вокруг клеточной мембраны.
Субклеточный ультраструктурный атипизм – различия в строении клеток на ультраструктурном уровне.
Изменение числа органелл клетки, числа митохондрий, преобладание в среде рибосом.
Наибольшим атипизмом обладают злокачественные опухоли. В меньшей степени – доброкачественные. Опухоли могут развиваться из любой ткани организма, однако, есть некая закономерность. Подобно нормальному росту, опухоль разхвиваетсяф, го. Из пролиферативных центров, где в течение всей жизни сохраняются менее зрелые, камбиальные клетки, сохраняющие всю жизнь способность к размножению: зародышевый слой эпидермиса, выводныфе протоки. Чаще всгео они развиваются из эпителиальной и соединительной ткани. Несколько реже – опухоли могут возникать из мышечной ткани, как глажкомышечной, так и эпителиальной ткани, совсем редко из сосудистой и нервной ткани.
Клетки опухоли могут размножаться двояка и непрямым, и прямым. Пролиферация в злокачествекнных опухолях протекает бурно с атипичными фигурами деления ядер и цитоплазмы. ТАКИМ ОБРАЗОМ, в организма зарождается новая, патологически измененная ткань, отличающаяся и строением и ов. Эти изменения очень стойкие и необратимые. На высших ступенях развитии /чем дальше, тем хуже/, опухоль приобретает свойства:
1. разрушать окружающую ткань
- доброкачествненая одним способом
-злокачественная другим
2. отравлять организм продуктами своего обмена.
Опухоли отличаются от нормальной тани скоростью роста, что зависит от их характера. Злокачественные растут ОЧЕНЬ быстро, в экстпериментальных условиях она может развиться за несколько дней, иногда она может достигать размров, соизмеримых с организмом носителем. Доброкачественные растут меджленнее. Есть 2 типа роста – экспансивный, характеризующийся увеличениме опухолевого зачатка с раздвиганием окружающих тканей. В пограничной зоне преобладают процессы атрофии и некроза. Ткань уплотняется и в какой-то степени образует капсулу, отдуляющую ткань опухоли от окружающей ткани оршганизма. Такой тип роста свойственен доброкачественным опухолям. Инфильтрующий рост – вростание клеток опухолей в окружающие ткани без какой-либо границы.опухолевые клетки могут проникать в просветы лимфатических и кровеноных сосудов.
Пограничные ткани при инфильтрующем росте вытесняются и замещаются опухолевыми клетками. Кроме того для роста опухолей есть такая классификация:
Если опухоли растут внутри органа, Эндофитный
Если на поверхности ткани, рехзко выступаю в какую либо полость – экзофитный рост.
Кроме того, в зависимости от количества опухолевых зачатков есть:
Уницентрический рост, когда опухоль растет в виде одного единственного зачатка – гемангиома.
Мультицентрический, когда одновременный рост опухоли наблюдается в разных местах от совершенно различных зачатков – бородавки.
Рецидивы – развитие подобной опухоли после ее первичного удаления в месте первичной локализации.
Метастаз – также развитие подобных опухолей, в удаленных местах от места первичной локализации.
По своему клиническом значению опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли представлены более зрелыми, дивффекренцированными тканями, кроме того, они за счет давления пограничных тканей они имеют резко очерченные границы и характеризуются медленным ростом. Иногда рост ДО может замедляться, останавливаться, и иногда наблюдается регрессия опухоли. Они не вростают в соседнюю ткань, соответственно, хзирургически они отделяются легко. Метостазов не дают, рецидивы возникают крайне редко. Злокачесвтенные опухол – незрелая, слабодифференцированная ткань, иногда вообще недифференцированная, растут быстро, четких границ не имекют, ткани окружающее просто разрушают. Ткань такой опухлоли тесно связана без ограничения с окружающей тканью, поэтому хирургически такую опухоль удалить очень сложно. Из-за инфилтрирующего роста опухолевая ткань разрушает не только окружающие ткани, но и стенки кровеносных и лимфатических сосудов, и могу проникать в кровеносное и лимфатическое русло. Там они могут вести себя по-разному:
1. фиксироваться и разрастаться – метастазы, т.е. новые опухоли. Иногда на небольшом расстоянии – местные метастазы.
2. разноситься опухолевые клетки могут с током лимфы и разноситься в регионарные лимфоузлы – такие метастазы – регионарные. Опухоль легких дается метастазы в бронзхиальные ЛУ, зоглоточные, подглоточные и в средостение.
3. Заносятся в гурдной проток, в полую вену, попадают через правое сердцйе в легкие, а через большой круг кровообращения во все органы – отдаленные метасатазы
4. в русле клетки могут вызывать развитие тромбоза, или, разрушая стенки сосуда, могут становиться причиной кровотечения, иногда со смертельным исходом. Смытые током крови частички тромба попадают в отдаленные ткани, в мелкое по калибру русло, там может застрять, и там развиться в виде метастаза. Очень часто дочерние опухоля являются более злокачественными. Но не все клетки приживаются – большая часть отмирают и распадаются. При благополучном для опухолей исходе, они дают начало метапластической бластоме – местная ткань очень активно реагирует – в первую очередь вытесняется паренхима местной ткани, строма остается и может приобретать признаки стромы опухолей, кроме того, паренхима сохраняет все морфологические признауки материнской опухоли, но могут тормозить дальнейшее развитие материнской опухоли. Развитие метастазов, в какой-то очереди тормозит развитие материнской опухоли.
Прививочные метастазы. Никаким образом не связаны м процемссамы, протекающим в самом организма. Заносы опухолевых клеток при операциях.
Строение опухоли. Любая опухоль имеет строение той же самой обычной ткани организма = паренхима+строма+сосуды+ нервы. Однако, ткань опухоли может резко отличаться от ткани остального организма.
Паренхима – специфическая ткань опухоли, которая соотвтетсвует матеинской ткани, и по ее характеру опухоли и классифицируются и получают свое название – волокнистная соединительная ткань – фиброма, мышечная – миома, костная – остеома. Характер опулоли определяет паренхима. Опухоли близко сходные с материнской тканью получили название «гомологические» - гомотипичные, зрелые. Т.е. клетки такой ткани достигают значительной дифференсцировки. Если ткань опухоли резко отличается от материнской, имея с ней только отдаленное сходство, то такие опухзоли = гетерологические, или гетеротипичные, незрелые.
Если ткань совершенно чужеродна местной ткани – гетеротопичные ткани, неуместно развившиеся – меланомы печени, напр. Такие опухоли, обычно возникают из зачатков, или путем метаплазии опухолевых ткань. Паренхима нередко представдлена клетками нескольких тканей. Тогда название опухоли складывается из называния всех тканей – фибролипокарцинома. Строма – соединительная ткань. Стромой может служить местная предшествующая соединительная ткань, которая в свою очередь будет расти одновременно вместе с паренхимой опухоли, она, как и ткани организма выполняет опорную фукнцию, т.к. в строме располагаются все сосуды и нервы. Непосредственно через строму осуществляется и обмен веществ в опухоли. Сосуды опухоли резко отличаются от сосудов нормальной ткани. Они тонкостенные, т.к. не успевают развиваться. Очень часто лишены мышечного слоя, имеют почти всегда извитой или штопорообразный ход. В сосудах, кроме того, отсутствует строгое деление на артерии и вены, венозная сеть очень часто может быть предствалена синусоидными полостями в большинстве случаев ткани опухоли у сосудов утеряна поледовательность перехода одного калибра сосудов в другой. Нередко особенно это характерно для опухолей злокачественных – рост сосудов не успевает за бурным ростом паренхимы опухоли. Поэтому в различных участвках наблюдается неравномерное, недостаточное распределение сосудов, крови, что влечет за собой недостаточноре обеспечение питательными веществами, что при водит к развитию некрозов. Особенно это часто встречается в центральной части опухоли. Лимфатические сосуды в опухолях развиты очень слабо, но есть исключения – лимфаома. Совокупность таких анатомофизиологических разиличий опухолевых клеток от нормальных = бластоматозные свойства опухоли. Также, как и нормальная ткань, ткань опухоли может подвергаться дегенеративным изменениям, некрозу и воспалениям. В них можно встретить организацию или даже рубцевание некротизированных участков, дегенеративные изменения , так же , как и нормальные. Опухоли из плоского эпителия могут ороговевать, плоская ткань – гиалинозное происхождения, опухоли из железистого эпителия склонны к железистой дистрофии. Наблюдается нередко размягчение ткани и образование полости, кисты, наполненной жидким, полужидким или студневидным содержимым. Такие образования получили название «Кистомы». В результат прорыва опухоли на свободную поверхность – полость или наружу, возникают изъязвления. Некрозы опухоли очень часты. Форма, величина, цвет и консистенция опухоли могут быть самыми разнообразынми, однако, одним из самых постоянных признаков развития злокачественной опухоля является обще истощение органимза. Продукты распада ткани и нарушенного обмена вызывают хроническое отравление + при поражении опухолью жизненно важных орагнов – печень, почки, селезенка, легкие, сердце, это приводит к резкому ухудшению состояния и нереджко к смерти.
Этиолигия опухоли – полиэтиологиченое заболевание:
Наследственность
Окружающая среда
Канцерогены
И т.п.
Факторы, вызывающие развитие опухоли, канцерогены.
Эндогенные
Экзогенные
По своей сущности
Физические
Проникающая радиация
Рентген
Ультразвук
Солнечная радиация
Длительные механические повреждения кожи и других органов.
Химические
Метаболиты АК
Тирозина
Триптофана
Ароматические амины
Нитрозамины
Биологического происходжения
Онкогенные вирусы, вызываюшие бласттрансформацию клетки.
Вирусы папилломатоза
Аденовирусы
Ретровирусы
Морфологическая точка зрения: гистологический/гистогенетический признак:
Соединительнотканные
Эпителиальные опухоли
Эпителиомы
Название жпителия
Мышечные
Миомы
Лейомиомы – гладкомышечные /лейомиосаркома – злокачественная/
Рабдомиомы – поперечнополосатые
Нервная
Менингомы
Нервомы
Менингиомы
Пигментообразующая ткань
Меланомы
Гемопоэтическая ткань, сосудистая
Ангиомы
Гемангиомы
лимфамиомы
лейкозы, рак крови.
Смешанные опухли
И тератомы.
Наименование опухоли определяется наличием паренхимы с добавления к латинскому названию кани окончания «ома». Но, есть 2 исключения, характерные для злокачественных аналогов:
Карцинома – злокачественная опухоль эпителиальных тканей. Карце – рак, лат. Ветвящиеся щупальцами. Карцинома резко прорастает щупальцами
Саркома – мясные опухоли, саркос – мясо. Сейчас говорят, что это злок опухоль, развившаяся из соединительной ткани. Наиболее часто развиваются опухоли из соединительной и эпителиальной ткани.
Эпителиомы. Но под этим названием объединяются новообразования при изменении покровного и железистого эпителия. Покровный эпителий бывает 2 видов: кожные покровы и слизистые. Доброкачественные опухоли из кожного эпителия принято называть папилломами, или бородавками. Анатомические границы между ткань чаще всего бывает не нарушена, рост идет со стороны эпителиальных клеток. Рост опухоли, как правило мультицентрический и экзофитный. Папилломы бывают 2 видов – твердые и мягкие попаииломы. Твердые встречаются на коже и слизистых, выстланных плоским многослойным эпителием – эта опухоль сидит на широком, иногда узком основании, очень близко к поверхности ткани. Воперхность может быть покрыта длинным отросткаим, похожими на цветную капусту. Мягкие паппиломы, полипы, кандиломы – развиваются на слизистых оболочках, выстланных однослойным или много ядерным цилиндрическим эпителием. Папилломы могут приобретать злокачественный характер и переходить в рак. Злокачественные опухоли из эпителиальной ткани – карциномы, «раки». В железистом эпителии развиваются аденомы, т.к. железистый эпителий, может не быть выводных протоков, скапливается секрет и образуются кисты, очень часто аденомы переходят в кистоаденомы. Злокачественные опухоли из эпителиальных тканей – карциномы. Из покровного развивается 3 основных рака:
плоскоклеточный, ороговевающий рак – конкроид, жемчужный рак. /не путать с жемчужнцей, - образование улезков при туберкулезе/. Наличие инвазивног, инфильтрирующего роста с разрушением окружающих тканей, но со слабо выраженным клеточным атипизмом. Паренхима опухоли очень близка к оригинальной ткани. Характеризуется крайне медленным ростом, плохо диагностируется, и редким метастазированием, но существуют рецидивы из-за инфильтрирующего роста.
Плоскоклеточный неороговевающий рак – более злокачественная форма, присуща низкая степень дифференцировки, хорошо выражен клеткочный атипизм, клетки слабо похожи на материнские, нет четкого зонального строения, т.к. рак кожи, то очень часто метастазы есть в лимфатических узлах – регионарных и ОТДАЛЕННЫХ и в легких.
Базальноклеточный рак – клетки опухоли крайне атипичны, полиморфны с большим количеством хроматина, чтобы как можно больше делиться. Здесь не формируется свойственная плоскому эпителию архитектоника.
Из железистого эпителия, в зависимости от пропоруионального значения паренхимы и стромы:
Простой рак – 50/50 паренхима/строма
Железистый рак, или медуллярный рак, мозговой рак, мозговик. В данной опухоли преобладает паренхима
Фиброзный рак, скирр. Здесь преобладает строма.
СОлидный рак – трабекулярное расположение пластов железистого эпителия, которые равномерно окружены хорошо развитой стромой. Очень быстро и часто дает метастазы.
Соединительнотканные опухоли. Бывают доброкачественные и злокачественные.
Волокнистая соединительная ткань
Фибромы, по сотношению парензимы и стромы
Твердые
Мягкие
Слизистые ткани
Миксомы
Жировая ткань
Липомы
Костная ткань
Остеомы /злокачественная – саркома/
Хрящевая ткань
Хондромы
19.05.2010 практика
Лейкозы
В онкологии нету основополагающих наук. На связана с несколькими науками. Патанотомия использует клиникоморфологическую классификацию – клиническое характеристика опухоли /доброкачественная-злокачественная/ и морфологическая характеристика – откуда произошла опухоль. Опухоли кроветворной ткани. При трансформации клеток кроветворных органов. Клетки имеют право и возможность перемещаться везде. Если данные клетки подвергнулись опухолевой трансформации, они априори могут перемещаться. Суть метастазирование. Опухоли кровеносной ткани по определению злокачественные. На любом этапе пролиферации полипотентной стволовой клетки полученая клетка может стать началом лейкоза. Очень большая классификация – если увеличить количество до степеней трансформированности. Лейкозы бывают
Эритроидные
Миелоидные
Лимфоидные
В гуманитарной медицине лечение лейкозов иногда достигает 100% положительных результатов. Но некоторые не лечатся. Для их лечения и были разработаны жуткие классификации.
Опухолевая трансформация клеток кроветворной ткани,
априори злокачественные,
повреждается ВСЕГДА весь организм, все органы
при лейкозах повышение количества клеток белой крови – иногда до 10 000 раз. Эритроциты могут быть в пополаме с лейкоцитами. Если рассчитывать нормальную формулу крови. При лейкозе – 1 вид клеток будет составлять почти 100% клеток. Данные клетки, заселяясь в иммунокомпетентные органы занимают все пути иммунного ответа, питаются, хавают питательные вещества, подавляют эритропоэз. На 1 эритроцит гемоглобина будет хватать, а на кровь – мало. Иммунная система просто обрушится, т.о. лейкозные животные будут страдать от вторичных инфекций – даже грибы /без шляпков/. Лейкозная клетка разносится по крови, вылезает из сосуда, плодится, объедает всех вокруг, возникают атрофии, дистрофии, некроза, и чем сильее орган кровоснабжается, тем быстрее дохнет. Как правило – сердечная недостаточность. В почках – зернистая и жировая дистрофия почек, картина нефрита, функция потеряна. Селезенка – огромная вещь /не та, что при сепсисе/, там клетки лейкоза поселяться по праву родства, поселятся в белых фолликулах селезенки. Будет похоже на то, что она набита рисом при разрезе. Они офигительно поселяются в лимфоузлах. Там нету воспаления, но узел гиперплазируется. Многократно увеличивается, но без признаков воспаления, при разрезе он будет абсолютно нормальным. Нормальная реакция сосудистой системы по обеспечению. В селезенке почти нет воспаления, реакция будет нормальной, в самом худшем случае – застой. В сердце будет йок, т.к. оно не привыкло к таким замесам.
Макрокартина
– поверхностные лимфоузлы – предлопаточный лимфоузел в норме с палец, можно за 3 метра увидеть, размером с предплечье. На сальнике и кишечнике – вместо «горошков» - там висят штуки размером с кулак.
Системное увеличение ЛУ, увеличение – гиперплазия, но НЕ ВОСПАЛЕНИЕ, увеличение селезенки, фолликулов селезенки и дистрофия внутренних органов. Лейкоз КРС раньше определяли – брали кровь, массу пробирок обрабатывали соляной кислотой, в камеру горяева. Хорошо, если одна на квадрат попадется, при лейкозе крови будет все поле. Кроме особенности – есть 2 формы:
клетка вывалилась в кровь и мотыляется, ищет место – места нету. Лейкемическая форма.
клетка вывалилась в кровь и сдрала сразу – есть место. Алейкемическая форма.
Сейчас диагностируют по антителам. Вирус переделал кровь и шарится со своим АГ на перевес, вырабатываются антитела. У коровки отсасывают кровь, и делают РДП, очень высокая специфичность. Есть полоска – коровку на мяско.
Лейкоз есть и у других животных. Мы будем лечить что угодно, тока не лейкоз – он припрется неожиданно, почти наверняка был лейкоз. При нетипичном течении хронического заболевания, в первую очередь надо исключить опухоли! И потом уже искать другую причину. На фоне противовоспалительного лечения опухоль может усохнуть и обмякнуть.
Микрокартина.
Похоже на воспаление – и там и там кровеносные сосуды, окруженные лейкозными клетками. Только при воспалении клеток может быть комплект, а при лейкозе они идентичны – клоны.
94 печень при лимфоидном лейкозе КРС
94 а почка при лимфоидном лейкозе КРС
94 в селезенка при лимфоидном лейкозе КРС
94г лиматический узел при лимфоидном лейкозе КРС
94 д кишечник при лимфоидном лейкозе КРС
Покровский александр 72 метра
27.05.2010 лекция
Ворота инфекции – место проникновения инфекции. Очень часто инфекция проникает через слизистые оболочки ротоглотки, конъюнктивы глаза и т.п. иногда инфект проникает через лотдаленные органы. В большинстве случаев ворота инфекции и возбудитель совпадают. Бывает, что нету: локус минорис резистенция, место минимальной устойчивости – место наименьшего сопротивления возбудителю. При туберкулезе – процесс развивается в легких, а не там, где проник возбудитель. Вдали от места проникновения. Зависит от метаболического сродства между возбудителем и той тканью, где развивается процесс. Бруцеллезная палочка и аборт на последнем месяце стельности. Поврежденные органы, таким образом, являются благоприятной питательной средой для бактерий. Однажды поврежденная такнь помнит об этом всю жизнь. В воротах инфекции возбудитель находит благоприятную питательную среду, размножается, изменяется количественно и качественно, Накапливается в огромных количествах, и ему недостаточно этого места: воспаление, иммунные процессы. Возбудитель – мигрант в организме, достигая определенной концентрации в местах первичного проникновения. Первичный инфекционный очаг покидается возбудителем. Он движется по направлению тока лимфы и тока крови. В органах, обладающих фильтрацией, могут происходить те же изменения. Сочетание поражения с наличием инфекционного очага определяется как первичный инфекционный комплекс. Поэтому ветсанэкспы проверяют лимфоузлы. Формируется первичный инфекционный комплекс:
когда поражен и орган и лимфоузел. Полный первичный инфекционный комплекс.
Когда осталось только повреждение лимфоузла – неполный первичный инфекционный комплекс.
Сложный первичный комплекс, когда не тока орган и регионарный ЛУ, но и соседние органы и лимфоузлы.
Неполный первичный комплекс развивается когда возбудитель, когда концентрация возбудителя небольшая.
Возбудитель проникает в кровь, размножается, при неблагоприятном питании или здоровье, вызывает заражение крови. Бактериемия. Септеем – заражение, гнилокровие.
Сепсисом называется тяжелая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой лихорадкой, ацикличностью течения, бактериемией, геморрагическим диатезом и особым образом измененной реактивностью организма. Причины сепсиса - не имеет одного возбудителя. Особая болезнь, самая тяжелая инфекционная болезнь, которая может быть вызвана любым микроорганизмом, полиэтиологическая. Сепсис – не проблема микроорганизма, это проблема макроорганизма. Чаще всего основой для развития сепсиса - иммунодефицит, особая загрязненность животноводческих помещений.бывает мономикробный и мультимикробный сепсис, бывает, когда один сменяет другой…. Есть больничный сепсис – здоровый человек, поступивший в больницу, заболевает стафилококковым или стрептококковым сепсисом. Классификация сепсиса:
По воротам инфекции
Раневой сепсис
Раневой анаэробный сепсис
Урогенный сепсис – проникает через мочевые органы
Пупочный сепсис
Полиэнтеральный – послеродовой сепсис
Легочный сепсис
Кишечный сепсис
По возбудителю, этиологии
Стрептококковый, стафилококковый сепсис
Менингококковый
И т.п
Рожистый сепсис, сибиреязвенный сепсис
Пастереллезный и т.п.
Лейкозный – группа болезней кровеносной и лейкоидной ткани опухолевой природы. Имеют свои особенности:
Системность поражения опухолей и тканей
15.09.2010 практика №1
Лейкозы, болезни ссс.
Патология органов. Каждый орган имеет свое проявление патологических реакций. Отек легких, отек почки, отек подкожной клетчатки. У хряща патология не доходит до тканевого уровня – нет у сосудов, не отекает.
Лейкозы рассматриваются в разделе опухолей и в разделе ссс. Заболевания опухолеподобного характера. Лейкоз – опухолеподобное заболевание клеток крови. Опухоли дифференцируются по доброкачественности, границ толком нету, соотношение между доброкачественностью и формой не всегда прямое. Лейкоз происходит из красного костного мозга. Лейкоз крайне злокачественный. Терминология – облегчение для практикующего врача. Есть лимфома – сидит себе в лимфоузле и не метастазирует. Лейкоз – сильно злакочественно, не очень злокачественные – лимфома. В ветеринарии это понятие не используется. Лимфоз – все лимфоузлы сильно увеличены. Каждый лимфоузел – дом для патологических клеток. Помимо этого клетки заселяются в селезенку, в белой пульпе. Фолликул один может иметь размер распаренной рисинки, только поплотнее. Котлеты с рисом – ёжики, бугристая, плотная, может быть плотнее обычного, костный мозг, запустевание лакун, заполнение жировой и соединительной тканью. Иммунитет рухнул, вылезают любые вторичные инфекции – сальмонеллез, колибактериоз, микозы, дерматиты и прочая секундарка. Может поражаться любая точка организма за счет метастазирования. Лейкозы могут быть эритроидные, миелоидные и лимфоидные. Лейкоз объедает окружающие ткани, развиваются атрофические, дистрофические и некротические явления. В целом орган претерпевает дистрофию и атрофию, его рабочий объем уменьшается, функциональные способности клеток снижаются. Чем слабее часть тела, тем быстрее лейкоз гробит орган. Не встречается в мозге, быстрее добивает то, где больше сосудов. Печень, сердце, почки.
Лейкоз бывает в 2 формах – лейкемическая и алейкемическая. В периферической крови их немного. Лейкемическая форма – их в десятки тысяч раз больше. Алейкемическая – клетки перебегают по крови туда-сюда из заражённых полостей, а живут в лимфоузле. Биопсия много не скажет – паразиты очень похожи друг на друга, они одинаковые, но сложно отличить. Костный мозг – проще, там большая вариабельность и есть плодящиеся бластные клетки. При лейкозе клетки будут похожи, одна на другую, не будет бластных клеток. В воспалении больше дистрофических изменений, чем лимфоидных клеток. В лейкозе больше лимфоидных клеток, чем дистрофических изменений. Протекают отвратно, лечить дохлый номер. На химию лимфоузлы стекают, зверюга получает токсическую дозу, перестает жрать от токсикоза.
Болезни сердечно-сосудистой системы.
Острое расширение сердца
Сердце компенсирует недостаток кислорода из-за отечных легких, средце работает через немогу. Расширяется правая сторона, висит желудочек. Нарушается питание, в состоянии зернистой дистрофии, из-за гипоксии. Острое расширение левого желудочка – у лошади, что бежит. При отеке легких расширяется правый. Тренировка – хроническое.
Дилятация
Нормальное соотношение правой к левой 1/3. Чтобы подтолкнуть кровь через малый круг надо в 3 раза меньше силы, чем чтобы протолкнуть через большой. Физиологическая гипертрофия – соотношение стенок не меняется, патологическая гипертрофия меняет соотношение.
Пороки сердца
Изменение анатомии сердца, сопровождающееся нарушением гемодинамики.
4 клапана, 2 вида нарушений, смешение крови через боталов проток /между венозной и артериальной системой/ между предсердиями овальное отверстие, складка, клапан. Когда рождается, может не зарасти, особенно, при кесаревом, оперируют после 3 лет. Дефект межжелудочковой перегородки.
Тромб
Если из сердца вытряхнуть сгустки, можем увидеть тромб. Ульцинозный эндокардит – если микроб был, от токсинов сдохли гладкие стенки, либо видим язву – когда свежак. Либо образуется тромб. В идеале он может рассосаться, может организоваться, как бородавка, как камушек, тогда это не язвенный эндокардит, а бородавчатый эндокардит. Очень часто на клапанах – чем больше мотыляется, тем чаще повреждается.
Сосуды.
Микроб прожрал стенку аорты, образуется аневризма – когда развивается, может что-то сдавить. Аневризма аорты разрушает позвночник. Если лопнет – сдохнет. В аневризме нарушение тока крови – аневризма – рассадник тромбов, в ней живут недобрые некрозы. Кошачьи токсоплазмозы и хламидиозы нередко поражают сосуды.
Эндокардит
Воспаление- альтеративное – ульценозный эндокардит, пролиферативный – бородавчатый. Экссудативный – не заметен, смоется кровью.
Миокардиты
Все три вида воспалений. Гнойный, недолго – миокард дохнет. Серозный, геморрагический, чаще всего – зернистая дистрофия, жировая дистрофия /тигровое сердце/.
Перикардиты.
Интересная штука, есть перикардиальная полость, где скапливается экссудат, транссудат. Может возникать тампонада сердца. Гемоперикард. Сердце в норме блестящее, при воспалении перикарда он становится тусклым и не блестит. То же относится к эндокарду. Перикард серозная оболочка. Локально воспаляясь серозные оболочки легко образуют спайки, кроме сердца – выпот отодвигает серозные оболочки+сердце движется и рвет спайки.
Артериосклероз
-утолщение стенок артерий с уменьшением их просвета. Стенка сосуда повреждается, происходит репарация. Раз за разом, стенка толстеет, просвет уменьшается, питание нету. Происходит атрофия питаемых участков. Когда вычленяют атеросклероз – один из видов. Стенка увеличивает толщину иногда за счет жира /холестерин/, гиалиноз, фибрин. Увеличение толщины может проходить при помощи отложения бляшек /жиробелковая дистрофия/, если пришел кальций – минеральная дистрофия, или за счет соединительной ткани. У аорты – вазовазориум, сосуды для питания крупных магистралей.
Болезни легких. Учить.
16.09.2010 лекция №1
Особенномть вирусной патологии. Чума сивней, африканская чума свиней.
собенность вируса – он маленький, от нескольких нанометров до сотен нанометров. Вирус – является абсолютным паразитом, будучи устоячиво зафиксированный в организме может не проявлять присуствия.
Периодичность возникновения. Они определяют свое существование в определенных тканях = тропизм. Вызывают патологию, которая делится на 2 этапа - со специыфитческими взаимодействиями вирус а с клеткой., второй – неспцифические, разрушение клетки. Для вируса характерна вторичная альтерация, вызванная продуктами распада клетки. Пролиферация, стимуляция вирусом пораженной клетки к размножению – лейкоз и т.п. вирусы оставляют след – в виде специфических телец-включений. Jmhfpjdfybz? Вызванные взаимодействием вируса с клеткой, при котором продуцируемый вирус обфолакивается белками клетки, в том числе, возможно, интерфероном. Внутриядерные тельца-включения. Бабеши-негри цитоплазменные тельца. Первичный иммунодефицит и вообще дефициты – позволяют растпространятся вирусам так быстро.
Полицеллюларо-тропные вирусные инфекции – пантропные вирусы.
Вирус обладает тропизмом ко всем клеточным системам. Чумой называется остро протек вир заб, хар септическим течением, явлениями геморрагического диатеза и геморрагическим воспалением пораженных органов. Flavovirirdae у каждого вида животнах есть свой вид вируса. РНК-вирус. В общем там какая-то сложная система заболевания. Септическая форма чумы- нарушение крови. В результате нарушения сосудистого русла – фибринозный некроз, отек соединительной ткани, не сильный, тромбоз мелких сосудов, дисеменированный микротромбоз. Инфаркты селезенки. Преобладают геморрагические инфаркты селезенки и других органов. Возникают в результате изменения стенки сосуда, реологический свойств крови. Закрытие сосудов. Сама селезенка септическая, но не бактериальный сепсис. Особенности вырусной спленомегалии /увеличение селезенки/, не подвергается гнойному воспалению, они его никогда не вызывают! При диагностике имеет значение кровоизлияния – в надгортаннике, в почках, в слизистой мочевого пузыря, в толстом отделе кишечника, преим., в прямой кишке. Гиперплазия лимфоидной ткани в лимфоузлах – выступают в виде серо-беловатых кусков, выступающих, свидетельствующих об пролиферативном угнетении ЛУ.
29.09.2010 практика №2
Болезни легких.
Эмфиземы не бывает хронической, она схлопыватся. На вскрытиях видим на повести легких – выпячивание светлого цвета, крепитация при надавливании.
Отек, ателектаз, эмфизема. Эмфизема развивается 1. Огромная физическая нагрузка /запалить лошадь/, у собак бывает, но реже, при жизни не бывает, 2. Агональная эмфизема – по краям легкого, 3. Пневмония, одна часть заполнена экссудатом, вторая перенапрягается, рядом с пневмонией будет, ищем!
Все воспалительные изменения в легких: пневмонии. Виды – легкое – орган, где легко скапливается экссудат, как меняется легкое – легкое - прототип губки, оно темнеет, становится тестоватым, если давишь его, течет вода – экссудат с большим количесвто белка.
Серозная пневмония- неустойчивое явление, либо быстро излечивается, либо переходит в другие. Легкое темное, по консистенции – разной степени плотности – в зависимости от содержания белка, альтеративный компонент присутствует, получаем трухлявое легкое, может быть синюшным, /отек похож, но захватывает доли или целиком легкое/ пневмония всегда локальна! Должны увидеть гиперемию! Синюшность от венозного застоя, гиперемия, темнота от экссудата, цвет экссудата. Она «преливается». Если видим – пневмония, режем, тыкаем пальцем. Жидкость течет плохо, более мутная, чем при отеке. Серозный экссудат близок к транссудату, только белка больше. Серозная – начало всех других пневмоний.
Геморрагическая – темно-красная густая жидкость, при разрезе будет стекать.
Гнойная – легкие светлые будут, с поверхности стекает вязкая густая жидкость, гной содержит пипец скока ферментов, участок будет дряблым, т.к. разрушен остов ткани – гной его съел. По краям красное, посередине светло-желтое. Нейтрофилы дохнут, получается гной – микрофаги. Образуются полости.
Фибринозная пневмония – когда экссудат содержит фибрин. Радикально меняется картина – легкое станет плотным, настолько, что станет похоже по консистенции на печень, поэтому данное явления называется опеченением или гепатизацией. Придут макрофаги, порежут фибрин на куски, растащат его, легкое восстановится полностью! У этоо заболевания есть стадийность, мепняется цветность участка
Прилив – серозная пневмония – потемнение, темно-красно-синяя, чуть более плотная, тестоватая. Часто путают с гиперемией, серозной пневмонией.
Красная гепатизация – в альвеолы приходит фибрин, легкое становится плотным, как печень. С фибрином приходят эритроциты, кусочек легкого, становится темно-красный цвет. Очень похоже на геморрагическую пневмонию.
Серая гепатизация. Эритроциты разрушаются, гемоглобин рассасывается, он, сохраняя плотность, теряет красноту
Разрешение или желтая гепатизация. Приходят макрофаги и фигачат на кусочки фибрин, приходят микрофаги, цвет светлеет, с желтоватым оттенком, меняется консистенция, более тестоватая, чем более жёлтая, тем менее гепатизация.
Вполне возможно, когда воспаление может быть пятнистость – курская кольцевая крупозная пневмония =) крупозная пневмония – без проблем, дифтеритическая – некроз пропитанных тканей. Сурфактант спасает альвеолу от пропитывания фибрином. При крупозной пневмонии не вся жидкость всасывается, часть откашливается – и после улучшения резкое «ухудшение» - появление кашля- это разрешение, эвакуация жидкости. Дифтеритическое воспаление – осложнение крупозной пневмония – крупозная пневмония с участками некроза. На вскрытии увидим белое, при пропитывании фибрином – более плотная. В мертвой ткани нет сосудов, некого кормить. Чуть позже – все будет белым и дряблым. Крупозная пневмония – тяжелое заболевание, пока макрофаги не съедят, дышать нечем =) температура поднялась, при самом начале и при желтой гепатизации.
Ринит и бронхит – течные и пятнистые.
Плеврит – есть ли жидкость в плевральной полости – или транссудат, или экссудат. По вязкости и прозрачности /цвету/, когда труп полежал, происходит имбибиция. Гемоглобин диффундирует в жидкость, это не геморрагическое воспаление, это черты разложения. В легких часто застаивается кровь, соответственно – геморрагический, гнойный и т.п. фибриозный плеврит- пиздец, шум трения плевры, она неровная, может прорастать соединительной тканью, легкое покрыто твердым, дышать мягко говоря некомфортно, пленка прорастает вокруг легкого, не раздышишь клиента. Продуктивный плеврит. Спайки – эпителий -плевра, веты не называют – клетки не из эктодермы, а из среднего листка эктодермы, соединительная ткань! Если сероза воспалена и сближена, она может срастаться. Если воспалена плевра, легкие прирастают к ребрам. Насколько легким можно болеть – сколько перенести пневмоний, пока организм не гикнется. Определение объема легких. Плевра – влажная, гладкая. Блестящая. Воспаленная – тусклая, мутная.
62 - геморрагическая пневмония.
66а, крупозная пневмония, стадия гепатизации.
66б серая гепатизация.
57 в катаральная бронхопневмония, толстые перегородки, внутри них экссудат, сами альвеолы могут быть не наполнены, вялость, плохое настроение, он дышит, шумы приглушены. На рентгене можем не увидеть, может затенять соединительная ткань, можем перепутать с экссудатом. Бронх с соединительной тканью – усиленный рисунок бронхов – уменьшение адаптации организма. Макрокартина – не похожа на тестоватость, в альвеолах воздух. Цвет – красно(воспаление)-синюшный(застой), пружинит, рисунок будет на разрезе более красным, при надавливании ничего не течет. Очень сложно диагносцировать. Воспаление – пестрота картины.
30.09.2010 лекция №3
Хронически протекающие бактериальные инфекции
От острых отличаются тем:
Клинически признаки выражены ярко, но либо в виде лихорадки, патанатомические и клинические признаки характерны для общий следов воспаления.
Нет четко выраженных клинических признаков.
В некоторых случаях может не проявляться вообще годами
Патанатомические изменения ярко выражены.
Туберкулез, сап, бруцеллез, паратуберкулез.
Туберкулез – хронически протекающее инфекционное заболевание животных и птиц, характеризуемое специфическим пролиферативным воспалением и образованием в пораженных органах и тканях клеточных узелков – гранулём, склонных к творожистому некрозу.
Этиология – возбудитель палочка коха, с учетом морфологических, культуральных и биологических особенностей, различают несколько основных видов:
Mycobacterium tuberculosis - для человека, морских свинок, хомяков и мышей, могут вызывать заболевания у кроликов и др дом ж.
bovis наиболее вирулентен для КРС, кроликов, хомяков, свинок мышей, менее выирулентен для МРС, Кошек, свиней, диких и человека.
Avium – птичий, слабо вирулентен для морских свинок, КРС, человека, высоковирулентен для птиц, кроликов и свиней.
Piscium – высоко вирулентен для хладнокровных.
Наиболее восприимчив молодняк, однако, на восприимчивость оказывает влияние:
Условия содержания
Эксплуатации
Кормления
Туберкулезу характерна стадийность развития. Различают первичный туберкулез и вторичный. Первичный возникает при самом первом контакте с микобактериями в воротах инфекции, а заразиться можно несколькими путями: аэрогенный /основной/, алиментарно /характерно для птиц/, кроме того, внутриутробно и через поврежденную кожу /редко, но реально/. Для него характерна нормэргическая реакция организма и возникновение первичного туберкулезного комплекса – бывает нескольких видов:
Полный туберкулезный комплекс, развивается при инфицировании высоковирулентного возбудителя или очень массивной дозой. Для него характерно поражение, как органов-ворот инфекции, так и регионарных ЛУ. Аэрогенный путь – и легкие, и ЛУ: околоушные, бронхиальные, нижнечелюстные.
Неполный туберкулезный комплекс. Развивается при инфицировании небольшим количеством возбудителя или при недостаточной вирулентности. В отличие от 1. Данный туберкулезный комплекс характеризуется поражением только лиматической системы, орган остается непораженным.
Сложный туберкулезный комплекс. Характеризуется развитием и полного и неполного Т.К. одновременно. Например, + к первому еще и брыжеечных узлов. Развивается при массивном инфицировании возбудителем с достаточной вирулентностью.
Вторичный туберкулез возникает послу затухания первичного, когда вроде переболели. При воздействии на организм неблагоприятный условий. Когда падает иммунка. Существует энтерогенный вторичный туберкулез, когда идет самоперезаражение организма своими же собственными микобактериями. Экзогенный – новым штаммом.. протекает по типу гиперэргической реакции органитзма, в отличие от первичного характеризуется ранней генерализацией – поражением всех внутренних органов. Нередко, при вторичном туберкулезе, при разносе возбудителя с кровью или лимфой – причина леталки. Типичная форма проявления туберкулеза – гранулёма – туберкул /туберкулезный узелок/. На раннмх стадиях – имеет вид серого, полупрозрачного узелка, наполненного мутноватой жидкостью, от просяного зернышка до горошины, округлого. Позднее происходит распад окружающей ткани, некротического изменения, более плотная консистенция, внутри похоже на творог с отложениями солей кальция /нередко/ - некротические изменения узелка. Однако, такой узелок может подвергаться гнойному расплавлению гнойная масса будет напомнать мыльную эмульсию, рядом стоящие узелки часто сливаются большой крупный узел. Нередко при гнойной деградации можем наблюдать разрыв капсулы и истечения экссудата в окружающую среду или анатомическую полость, в крайне редких, благоприятный случаях, на месте размножения клетки начинают резко множиться и участок поражения подвергается организации. Т.к. образуется рубец, паренхима на восстанавливается, орган частично восстанавливается, но нет оцага инфекции. Очновной путь заражения – аэрогенный, наиболее часто изменения наблюдаем в легких. Легочный туберкулез различает 7 видов:
Милиарный туберкулез. Образование при этом большого количества плотных на ощупь узелков размером меньше просяного зерна. Если вскрывать такое легкое, под плеврой на разрезе – легкое, обсыпанное манкой.
Нодозный. Бывает мелкоочаговый и крупноочаговый, идет образование очажков серозно-фидринозной пневмонии с некрозом в центре, вокруг которых разрастается соединительная ткань. Размер узелка больше просяного зерна
Ацинозный /ацинус/ - характеризуется образованием узелков размером 2-3 мм, цвет становится беловато-желтоватым, очертания напоминает лист клевера /трилистник/. Центральная часть такого узелка полюбас подвергается некрозу
Ацинозно-нодозный. Возникает в результате слияния расположенных рядом ацинозных очажков, крупный размер, до 1 см. но размер его меньше, чем легочная долька.
Лобулярная форма. При таком виде поражение ограничиваются целыми дольками /больше!/. такие очаги поражения выступают над поверхностью органа под легочной плеврой – легкие бугристые
Лобарная форма – целые доли легкого. При такой форме нередко можно найти полости или каверны, заполненные гноевидной расплавленной массой, по констатации чаще всего лобарной формой поражаются передние и средние доли. Кроме того, при лобарной форме туберкулеза на поверхности слизистой нижней части трахеи и крупных бронхов появляются язвочки.
Фиброзно–кавернозная форма. Возникает при сильно выраженном омертвении, некрозе, и прорыве казеозной массы в бронхи. Это все выходит при кашле в окружающую среду, это открытая форма туберкулеза, кроме того, с морфологической точки зрения, кроме того прорыв может происходить не только в полость бронха, но и крупного кровеносного сосуда. При такой форме туберкулеза очень часто возникают легочные кровотечения. Нередко летальные.
В зависимости от путей распространения:
Лимфо-гематогенный т. Когда распространение при токе крови или лимфы, чаще всего развиваемтся милиарный или нодозный туберкулез
Бронхогенный туберкулез – для него характерно всех остальных типов туберкулеза.
Из лимфатических узлов поражаются заглоточные, нижнелюстные, бронхиальные и средостенные ЛУ. Кроме того, реже, но поражаются мезотериальные /брыжеечные ЛУ, наружные паховые ЛУ. В одних случаях ЛУ подвергаются лимфоретикулярной гиперплазии, или увеличение ЛУ идет большой по размеру гранулемы или множества гранулем с некрозом в центре и отложениями кальция. ЛУ при туберкулезе увеличиваются в несколько сотен раз!
Серозных покровов – у жвачных оч часто ,у свиней реже, имеет название – жемчужница, т.к. образуются конгломераты и множество узелков, похожих на гроздь винограда, перламутровые, похожи на жемчуг. У плотоядных жемчужница чаще всего протекает в виде сеозно-фибринозного воспаления с полным дли частичным сращением серозных покровов.
Туберкулез молочной железы носит как экссудативный /чаще/, так и пролиферативный характер. Очень часто обнаруживают в печени, селезенке, головном и костном мозге, сердце. Реже в почках.
У птиц туберкулез в силу их строения существует другой путь заражения – алиментарный путь. Кишечник, печень, яичники, яйцеводы, костных тканях. Легкие – сильно реже, нету ЛУ! Наиболее часто милиарная форма, при длительном течении развивается мелкоузелковый туберкулез ,а крупноузелковый наблюдается у птиц с высокой индивидуальной устойчивостью. При генерализации туберкулез у птиц и разносе по всему организму, поражается селезенка. Диагноз ставится комплексно, при вскрытии ставится первичный, но предварительный диагноз.
13.10.2010 практика №4
Болезни мочеполовых органов.
Кисты почек – патологическая полость, заполненная жидкостью.
Киста образуется там, где есть железистый орган. При затруднении оттока секрета, внутри железы образуется полость, заполненная секретом железы. Т.к. окружающие ткани сдавливаются – атрофия, дистрофия, воспаление = секрет, экссудат, затем тканевая жидкость в капсуле. Кровь тоже жидкость, гематома может превратиться в кисту. Условия – экссудат рассасывается, но не возникает организация. Киста в почке – пузырь, внутренняя стенка гладкая/ровная. В почке – в канальце затруднение оттока мочи.
Инфаркты почек. Легко узнаваемы, форма инфарктов в почке – конус, вершина направлена на лоханку, белые и красные, участок становится в трухлявое белое основание, затем прорастает рубец в форме конуса, может деформироваться с возрастом.
Атрофия почек. Уменьшение питания, когда облитерация почечных артерий, уменьшение их просвета, причина – поражение внутренней выстилки /бляшки, обызвествление/, или смещение почки с перегибом. При гипоплазии – клеток мало, но они нормального размера, при атрофии – клеток нормальное количество, но они мелкие
Гипертрофия, клетки большие, почка большая. Как правило, соседняя почка повреждена – викарная гиперплазия. Синдром большой и малой почки.
Нефрозы – дистрофии почечной ткани. Цвет почки у каждого вида животных свой. У кошки светлые почки, по ней сетка сосудов.
Минеральная – отложения солей в почке – нефроз – невоспалительное заболевания.
Жировая дистрофия = почка, светлая, дряблая, тестоватая, сопровождается застойными явлениями. Соли тяжелых металлов, фосфороорганика, плесневелый корм, ядовитые растения, поступающие некоторое время.
Белковый нефроз, связан с токсическим эффектом – пневмония – на почке светлые пятна – белковая зернистая дистрофия – цвет вареного мяса. «причина смерти – пневмония, осложненная зернистой дистрофии почек, миокарда и печени». Бывает другой тип «смерть наступила от асфиксии /остановка дыхания, суть…/ и следствие все остальное. Острая стадия токсикоза.
Амилоидный нефроз – генцианвиолетом – амилоид красится в красный. Медики красят конгокрасным.
Воспалительные процессы в почках – нефриты. острые/хронические, альтеративные/экссудативные/пролиферативные, по виду экссудата.
Альтеративный нефрит – неравномерно окрашенная, пятна светлые маленькие , большие красного цвета /гиперемия/. уменьшена, дряблая.
Экссудативные нефриты. Почка увеличена, жидкости дофига = тестоватость. Поверхности разреза не смыкается, альтеративный компонент /дистрофия-некроз/, для экссудата надо кровь, поэтому еще пятна гиперемии.
Геморрагические – красного в синюшный цвет
Гнойный – светлый, желтоватый, консистенция дряблая, почку разносит, расплавляет, гнойные полости.
Фибрин – изменение формы, светлая, твердая.
Нисходящая – инфекция – белок и кровь в моче, болезнь спускается, занесена кровью, у спортсменов при перегрузке – норма, заболел клубочек. Гломерулонефрит – клубочковое воспаление почки. Диагноз ставится по анализу мочи – белок+форменные элементы. Гломерулонефрит можем увидеть отдельные красные точки в корковом слое на срезе. Если заболеет каналец, 2 вида – восходит инфекция, или когда он выполняет функции по концентрации говна из крови, токсин попал в организм, ничего не произошло, а почки вынесло за счет концентрации веществ. Канальцы – тубулонефрит – низкая концентрация мочи, первичная моча, возможно обезвоживание, это если эпителий плохо всасывает. Бывает, что он перестает всасывать вообще. Мочи полно, плотность почти отсутствует, цвет – почти вода, животное фактически мумифицируется заживо – потеря води и солей… а моча вообще мочой пахнет? Если моча уменьшилась – вроде бы ура, но может и не ура, могли гикнуться клубочки, возможно фильтрация прекратится, и зверь сдохнет от уремии. Поставить диагноз очень сложно – интерстициальный нефрит/покрывание почки соединительной тканью – плотная, бугристая, светлая/, гломерулонефрит. Гемосидероз – гемобаланс – если много использовать – отравление солями железа. Остановка сердца и все такое, найти.
Пиелит – воспаление почечной лоханки – цветность, наличие кровоизлияний и слизи – если слизь есть, значица воспаление. Нередко слизь пропитывается камнями – получается клапан.
58а острый серозный гломерулонефрит. Экссудат в виде полулуний. Собирательный каналец – в нем нет эритроцитов, зато дофига белка.
58б подострый интракапиллярный гломерулонефрит. Можно поставить только на микропрепарате. Все в кровище, капсулы могут быть – свойства острого и хронического,…
58г хронический серозный гломерулонефрит, очень мало канальцев, много соединительной ткани, канальцы есть живые /много ядер/, есть трупы.
71г хронический интерстициальный нефрит. Почти нет клубочков и канальцев.
Гломерулонефрит – начинается как инфекционка, и потом возникает аутоиммунное заболевание, потом клубочки выносятся, сенсибилизируясь к развалившимся частям клеток.
Капиллярная сеть может запустевать.
Препарат 95 – острый катаральный мастит. Мастит на трупе определяется не пальцами, а ножом. Отличие маститного участка- здоровый – серый, маститный – темно-красный, такой же консистенции, нередко вытекает слизистый экссудат, беловато-синеватый. Зеленый цвет – переработанный гемоглобин /сероводородом, при некрозах/, синегнойная палочка. Гнойная полость, сопливое содержимое. Слизистые, отделяют. В молоке много форменных элементов белой крови – лейкоциты.
27.10.2010 практика
Отработать. Туберкузез, сап, актиномикозы
28.10.2010 лекция
Нейротропные болезни
Беженство, болезнь Ауэски, Инфекционный энцефалимиелит лошадей.
Бешенство rabies
Болезнь известна с древности и до сих пор мы знаем не все и встречаемся. Вавилон, платон. В прошлом веке выявлен вирус. Другой уровень исследования, помогает изучать и совершенствуется диагностика. молекулярные процессы нет.
Вирусная болезнь, инфекционная, вызывается ронкосодержащие вирусы. Болеют человек и животные. Страшная болезнь – зооантропозооноз. Соблюдать меры общественной и личной безопасности. Характеризуется поражением головного мозга, спинной мозг и все органы. Протекает в формах
Агрессивная/буйная форма.
Тихая форма/декомпенсация.
Атипичная форма.
Клинические признаки. Не очень характерно выражены, если болезнь не развилась. За 10 дней начинаются выделения вирусов. Вирусы чаще всего могет попадать через укусы и даже через неповрежденные поверхности. Кожа, подвергающаяся мацерации. Мы не моем руки перед вскрытием, йодом, нет перчаток, вазелином, дегтем, салидолом мажем руки!!! Если есть мацерация кожи они проникают. Они распрострнаяют в периневральные пространства. Есть гематогенный путь распространения. Виремия – вирус в крови. Есть слухи, что через ликвор. Через лимфу, но туда мало попадает. В основном, в нервах. Тигроидное вещество и дендрит. Не только в этих местах, но и клетках глии они тоже размножаются. Дальше распространение по всему органу – дистрофические изменения в паренхиматозных органах, в ЖКТ – кровоизлияния по вершинам складок в виде полосок и пятен дегтярные пятна. На мочевом пузыре. Если поражен мозг, почему формы? Вирус распространяется даже через плаценту!!!! Теленок может заболеть, корова, типа, нет, но слабо верится. Что будет развиваться, что увидим, в нервных клетках развиваются тельца бабеши-негри, видим красные, розовые пятна! Предполагается, что есть вирус, это специфическая реакция. Заболела зверь идет тихая формы, слишком ласковые. Хозяева обращают внимание, слишком ласковая, облизывает рот, глаза. При агрессивной форме – это сразу видно, рычит, кусается, поражение гм, светобоязнь, водобоязнь, и у человека! При поражении всех отделов гм, описан случай воробья, воробей загнал солдат на плацу в казарму, нападал на них = паранойя у зверя. Атипичная форма – клинических признаков нету! Если человек обращается – изолируем животное, наблюдаем минимум 2 недели, тпд, если обращается человек, то будет давать справку о том, что признаки проявились или нет. Есть способы, при которых можно определить при жизни – пцр, АТ. 6 уколов. У маленьких детей бывает осложнения по типу анафилаксии и рушит иммунку напрочь! Если привезли, а если бродячка, надо рассказать и организовать отлов. Если собака отвалила – в санэпид и вышестоящую сббж составляем отчет и человека отправляем в мед. Возможно, придется вскрывать, соблюдаем меры безопасности. Буйная форма агрессивны, нападают на животных, человека и т.п.
будет истощенный труп
можем найти инородку – извращенный аппетит
поражаются слюнные железы, саливация, кожа грязная, липкая, земля, солома и т.п.
если бешенство не вскрываем, должны отправить и/или уничтожить. Меры безопасности спецодежда, двойные перчатки, закрываем рот = маска, глаза = очки. Соблюдаем технику безопасности.
После вскрытия дезинфицировать, трупный материал сжечь!
Формалин – уничтожаем вирус, толщина – разные участки гм 0,5 см!, не толще, жидкость должна остановить аутолиз!
Надо обезвредить – 12% концентрация, не меньше 10! Больше – перерасход формалина.
Жидкость загрязняет, поэтому больше 10, через 2 часа меняем формалин на другую порцию, не меньше 500 мл. чтобы вынести все, что было. Надо сохранить для патогистодиагностики найти тела бабеши негри.
Абсолютный ацетон – сколько можем фиксировать до 6 часов. Больше - получаем – эти пластинки становятся как каменные, высыхают, не получится резать. Абсолютный спирт та же фигня. 2 недели, парафин, срез ,смотрим. Можем ускорить экспресс метода
В международной инструкции указывают, что берем гм, и опускаем в формалин. Этот материал опасен для лаборатории. Погибнут в центре.
Взяли материал, встречаются в аммоновых рогах, но повреждается весь гм. Можно не всегда найти тельца. Если нашли, так и пишем. Если уверены, что болезни нету, все хорошо. 4
Болезнь ауэски.
Свиньи – самые чувствительные кошка. Поэтому на ферме всегда, как биопроба, живет кошки! Врачи видят что вертячки и т.п., мрут, дрожат, труп или дохнущие, берут сезеленку и печень и скармливают котятам, сомтрят на следующий день, если дохнут – ауэски.
Втрус попадает воздушно- капльено, лиментарно, поражается ги см. парезы, праличи ,вертячка. Собаки свери, работает со зверями, надо любой день начинается с кормушки. Продукты с болезнь ауэски, дизентерия, стерилизация пищи, пропадает витаминная часть. Принимаем меры – дезинфекция + вакцинация, негласно. Самые характерные патпризнаки – некрозы печени селезенки– мелкие плотные очажки серо-белого цвета, гиперемия, белковая дистрофия. Отек гм, патогистологически увидим лейкоцитарной формы негнойный энцефаломиелит. Распространяется, как бешенство. Вириемия – температура и вся паренхиматозка. У других животных та же фигня.
Дифференциальная диагностика, может быть саливация и при ауэски. Патогистодиагностика. Есть еще листериоз, тоже поражается мозг, но в нем будет гнойный энцефаломиелит. Обезвоживание при бешенстве, натрий хлор – ворнер. При обезвоживании (отключили электричество) = терморегуляция, сосудистая регуляция застои крови, в мозге – гематомы головного мозга – теловой удар. Сыворотки. Во франции трындец. Вакцина у нас хорошая, есть сыворотка, но денег стоит. В хозяйства до сих пор вакцинируют насмотря на разные корма. Добавляют рыбную муку в комбикорма, моллюски, может быть бешенство! Может быть отравление солей тяжелых метолов – исследуем корм.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Болезнь тешена у свиней. У птиц – инфкционный энцефаломиелит тоже. Поражается гм. Парезы, параличи, упрется головой в стену и стоит, дискоординация, не соображает, что обойти надо. Нет буйной формы, не будет спасаться. Истощение, и желтизна слизистых, может не быть. Надо не спутать с инфекционной анемией лошадей в хронической форме. Увидим поражение ЖКТ, но поражается и печень. При ИНАН поражается только центр печени, дистрофия вдоль сосуда. При энцевалимиелите поражается середина дольки полностью, не целиком, т.к. дохнет раньше – поражение желчных капилляров, и разложение гепатоцитов желчными кислотами. Будет и дистровия и некроз! При инан – разрушение эритроцитов, поражение головного мозга, при ИНЭМ поражение печени и желчь попадает в кровь. При инан – лимфоилдный тип разложение эритроцитов, гиперплазия селезенки и гемосидероз! При инэм - печень желтовато-зеленоватая, истощение, поражение ЖКТ, катаральное воспаление. Берем полоски печени с палец и бросаем в 10% раствор формалина. Меняется цвет, т.к. желчные кислоты в растворе ,меняется цвет печени.
Болезнь тешено, инфекционный энцефаломиелит свиней. поражает гм,см, парезы, параличи, сильная боль, отказывают чаще зк. Они визжат, дотронешься, до истерики. Т.к. лежит, пытается уйти от человека, повреждается центр боли. Болеют поросята от 2 месяцев и выше. Говорят, нреизличимо, но зверя выздоравливает, вирус убить нельзя, но вводили антибиотики от секундарки, молоко + сердечные + вода – поддержать температуру, кровь. 100 кг вылечить нельзя, очень сложно – 80 кг мяса, на веет-сан нахрен. Поросят лечат. Редко встречается, была вспышка, сейчас толком нету.

Приложенные файлы

  • docx 14813326
    Размер файла: 135 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий