СРС по патанатомии

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И
СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ


ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ


Кафедра патологической анатомии












РЕФЕРАТ


НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ.











Выполнила:
Студентка 3 группы, 3 курса
лечебного факультета
Галенко Е. А.
Проверил:
Ерофеев А. Ю.









Волгоград – 2012
Содержание:

Введение3
Нарушения лимфообращения:
Виды.3
Морфологические проявления..3
Лимфедема..4
Лимфостаз...7
Лимфангиэктазии...8
Лимфоррея..9
Нарушения содержания тканевой жидкости:
Увеличение содержания тканевой жидкости.10
Уменьшение содержания тканевой жидкости...13
Заключение.13
Список используемой литературы...14






























ВВЕДЕНИЕ

Система лимфообращения, с одной стороны, представляет собой дренажную систему, которая резорбирует и выводит продукты тканевого обмена в вены. С другой стороны – это часть системы крови, теснейшим образом связанная с процессами обмена веществ. Патологические изменения функций лимфатической системы тесно связаны с нарушениями кровообращения и усугубляют возникающие при этом изменения в тканях. Среди нарушений функционирования лимфатической системы основную роль играют лимфатическая недостаточность и нарушения содержания тканевой жидкости.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).
ВИДЫ
Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
К ним относятся:
- застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;
- развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;
- образование лимфангиэктазий;
- развитие лимфедемы,
- стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);
- лимфорея (хилорея);
- образование хилезного асцита, хилоторакса.
Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

ЛИМФЕДЕМА
Лимфедема (греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема).
Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной). Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение. Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.
Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная развивается в связи со сдавлением (опухоль)- или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.
В клинической картине лимфедемы можно выделить несколько степеней тяжести с различными симптомами:
I степень – на верхней или нижней конечности, реже на половых органах появляется отек.  Эти органы увеличиваются в размерах. Первоначально отек располагается на тыле стопы или кисти, пальцах,  причем здоровая и больная конечность отличаются по диаметру не более, чем на 2 см. Кожные покровы в месте поражения бледные, исчезает рисунок подкожных вен, утолщаются кожные складки. Появляются жалобы на тяжесть в ногах, руках, чувство давления, ограничение в подвижности.
II степень – стабильный отек распространяется на более высокие отделы конечностей (глень, предплечье). Различие в диаметрах между больной и здоровой конечностями уже составляет около 5 см. В месте поражения появляются начальные признаки фиброза, а поверхность кожи становится холодной на ощупь.
III степень – отек занимает всю поверхность конечности, деформируя ее контуры. Конечности становятся похожими на колоны. Ассиметрия между здоровой и больной конечностью составляет более 5 см. Отек плотный на ощупь, безболезненный.
IV степень – на месте отека появляются трофические нарушения (дерматит, экзема язва; малейшие ссадины, царапины вызывают лимфангит из-за легкого проникновения инфекции), папилломатозные и бородавчатые разрастания, лимфорея. Отек достигает таких объемов, что такое состояние носит название «слоновость».

Патогенез слоновости сложен и недостаточно изучен. Структурные изменения сосудов и нарушение циркуляции лимфы способствуют их расширению и увеличению проницаемости сосудистой стенки. Возникает отек подкожной основы с выхождением в соединительную ткань белка, что сопровождается фиброзным ее перерождением, гибелью части лимфатических сосудов, дальнейшим нарушением оттока лимфы и регионарного кровообращения, появлением вторичных трофических изменений в мягких тканях, костях. Морфологические изменения при слоновости разнообразны и зависят от стадии заболевания. Наблюдаются вакуолизация эпителиальных клеток кожи, гиперкератоз, разрастание грубоволокнистой соединительной ткани в подкожной основе. Лимфатические сосуды расширены в виде полостей с различной толщиной стенок, что связано с очаговыми утолщениями мышечной оболочки, клапаны в них отсутствуют, эндотелиальные клетки уплощены. Для врожденной слоновости характерны гипо- и аплазия крупных коллекторов и гипертрофия гладких мышц, поднимающих волосы, особенно на начальных этапах развития заболевания у детей раннего возраста. Основной и ранний симптом слоновости - отек тканей, который наблюдается с периода новорожденности и постепенно нарастает. Наиболее часто поражаются нижние конечности, иногда - наружные половые органы. По мере увеличения отека в более старшем возрасте дети жалуются на чувство тяжести в пораженном органе, быструю утомляемость. «Мягкая» стадия отека переходит в «твердую», особенно в дистальных отделах конечности. На коже постепенно возникают пигментация и гиперкератоз, понижается местная температура. В дальнейшем могут присоединиться контрактура суставов и повышенная ломкость костей, отмечается склонность к вялотекущим воспалительным процессам и плохому заживлению пораженных тканей. Объем конечности увеличивается, а вид ее обезображивается, уменьшаются интенсивность кровообращения (значительное снижение амплитуды волны и реографического индекса на реовазограмме) и электровозбудимость мышц. Проба Мак-Клюра - Олдрича ускорена (до 10-15 мин). На рентгенограмме костей отмечаются утолщения кортикального слоя, явления [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. Наиболее информативным методом, позволяющим уточнить топику, характер и распространенность поражения лимфатических сосудов, является лимфография. Иногда для уточнения диагноза делают флебографию.


ЛИМФОСТАЗ
На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз). Нарушение тока лимфы приводит к повышению внутрилимфатического давления, которое в норме составляет 2-10 мм рт. ст. Это снижает резорбционную способность лимфатической системы. В тканях накапливается большое количество жидкости и белка. Белки распадаются и перерождаются в фибриновые волокна. В дальнейшем в измененную ткань проникают фибробласты с формированием коллагеновых волокон. Одновременно происходят грубые изменения в клетках основного вещества соединительной ткани.
Фиброзная перестройка при лимфостазе захватывает кожу, подкожно- жировой слой, фасции, мышцы, стенку артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Увеличение отека, а вместе с этим и соединительной ткани ухудшает лимфо- и гемодинамику, и решает окислительные процессы. В тканях накапливаются продукты обмена веществ, нарастает гипоксия. Ослабевает движение лимфоцитов и макрофагов, что значительно снижает внешний иммунитет к инфекциям.
В результате происходящих при лимфостазе процессов в начале в дистальных, а позже и в проксимальных отделах конечностей появляется мягкий пастозный [ Cкачайте файл, чтобы посмотреть ссылку ]. При усилении отека кожа становится ригидной, легко ранимой, Постепенно развиваются хронические заболевания мягких тканей и появляются трофические расстройства, деформация конечности.
ЛИМФАНГИЭКТАЗИИ
Лимфангиэктазия (lymphangiectasia; латинское lympha чистая вода, влага + греческий angeion сосуд + ektasis расширение) стойкое резкое расширение внутрикожных или внутриорганных лимфатических сосудов, связанное с функциональными расстройствами или морфологической перестройкой.
Лимфангиэктазии могут быть очаговыми (ограниченными) или распространёнными (множественными); поверхностными, глубокими, стволовыми.
Поверхностные лимфангиэктазии развиваются в лимфатических, капиллярах и сосудах кожи в сосочковом и сетчатом слоях дермы.
Глубокие (висцеральные) лимфангиэктазии исходят из лимфатических, сосудов, расположенных во внутренних органах: лёгких, кишечнике, селезёнке и так далее
Стволовые лимфангиэктазии образуются при расширении отводящих лимфатических, сосудов.
При поверхностной лимфангиэктазии в сосочковом слое дермы формируются полости, наполненные лимфой, которые оказывают давление на эпидермис, вызывая его атрофию, нередко вплоть до полного исчезновения. Рядом с очагами атрофии эпидермиса обнаруживаются гиперкератоз и акантоз.
Очаги лимфангиэктазии, соединяясь друг с другом, в сосочковом и сетчатом слоях кожи образуют пещеристые полости, напоминающие лимфангиомы. В полостях чётко определяется эндотелиальная выстилка, просвет их заполнен лимфой. Вокруг лимфатических сосудов, а также рядом с ними образуются крупные лимфоидно-клеточные инфильтраты.


ЛИМФОРРЕЯ
Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.



Лимфограммы: а лимфограмма голени в норме; 6 лимфограмма бедра через месяц после термического ожога III степени (1 расширенные лимфатические сосуды, 2 обрывы лимфатических сосудов с выходом контрастного вещества в мягкие ткани).



Хилезный асцит


Хилоторакс на рентгенограмме и МРТ

НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.
Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.
Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатино-подобные.
Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи-вается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках- интерстиций прежде всего мозгового вещества.
Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.
При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы - лимфогенные отеки.
Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева¬ниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.
Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.
Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.
В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита - асцит-перитонит).

УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Это нарушение носит назва¬ние обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.
Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.









СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с. : ил.

Патологическая анатомия. М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. М.: Медицина, 2001.

Бородин Ю. И., Ефремов А. В., Зыков А. А., Горчаков В. Н. Лимфатическая система и лимфотропные средства. – Новосибирск, 1997.

Ресурсы интернета.










13PAGE 15


13PAGE 141415





Приложенные файлы

  • doc 14813354
    Размер файла: 1 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий