Практикум по частному курсу патанатомии — 16.02..

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


ПРАКТИКУМ
ПО ЧАСТНОМУ КУРСУ ПАТОЛОГИческой анатомии

(учебное пособие для самостоятельной работы на практических занятиях студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического факультетов)




ОРЕНБУРГ- 2011 г. ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ РОСЗДРАВА»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ





ПРАКТИКУМ

ПО ЧАСТНОМУ КУРСУ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
(учебное пособие для самостоятельной работы на практических занятиях студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического факультетов)







ОРЕНБУРГ- 2011 г.

УДК 616-091
ББК 52.5
Составители: профессор В.С. Полякова, доцент Е.Е. Мхитарян, ст. преподаватель Н.Р. Бакаева, ассистент К.Н. Мещеряков, ассистент Т.Г. Кожанова, ассистент В.А. Миханов, ассистент Ю.Д. Обухова, ассистент Н.В. Зайцев
Практикум по частному курсу патологической анатомии (учебное пособие). - Оренбург: издательство, 2011.- 263 с.
Рецензенты: заведующий кафедрой патологической анатомии Красноярского медицинского университета, д.м.н., профессор Л.Д. Зыкова
заведующий кафедрой патологической анатомии Тюменской государственной медицинсккой академии, д.м.н., профессор В.Г. Бычков
Аннотация
Учебное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов на практических занятиях по разделу «Частная патология». В каждом из представленных тем занятий определена цель, выделены основные понятия, перечислены теоретические вопросы, ответы на которые студенты должны подготовить к практическому занятию и детально разобрать во время теоретической и практической частей занятия. В разделе «Практическая часть занятия» перечислены макро- и микропрепараты, которые студенты должны изучить, зарисовать и описать патологические изменения в органах при различных заболеваниях. Для унифицирования оформления практической части занятий дано описание макро- и микропрепаратов с указанием причин развития патологического процесса и исходов заболеваний. К каждому занятию имеются тестовые задания с ответами, используемые в качестве входного контроля на занятии. Перечислены темы для внеаудиторной работы, которые студенты могут подготовить в виде устного доклада на занятии или оформить в форме реферата. К каждому занятию указана основная и дополнительная литература.
Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати ЦМК и РИС ОрГМА.
Оглавление
13 TOC \o "1-3" \h \z \u 1413 LINK \l "_Toc286489485" 14Болезни кроветворной и лимфоидной ткани. Анемии. Гемобластозы 13 PAGEREF _Toc286489485 \h 1461515
13 LINK \l "_Toc286489486" 14Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. 13 PAGEREF _Toc286489486 \h 14211515
13 LINK \l "_Toc286489487" 14Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные болезни. 13 PAGEREF _Toc286489487 \h 14391515
13 LINK \l "_Toc286489488" 14Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца. 13 PAGEREF _Toc286489488 \h 14511515
13 LINK \l "_Toc286489489" 14Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония. 13 PAGEREF _Toc286489489 \h 14711515
13 LINK \l "_Toc286489490" 14Хронические заболевания органов дыхания Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких. 13 PAGEREF _Toc286489490 \h 14861515
13 LINK \l "_Toc286489491" 14Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки). Гастропатии. Опухоли желудка. 13 PAGEREF _Toc286489491 \h 141041515
13 LINK \l "_Toc286489492" 14Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь. 13 PAGEREF _Toc286489492 \h 141191515
13 LINK \l "_Toc286489493" 14Болезни кишечника. Инфекционные энтероколиты. Дизентерия, брюшной тиф, холера. Ишемический колит. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Аппендицит. 13 PAGEREF _Toc286489493 \h 141351515
13 LINK \l "_Toc286489494" 14Болезни почек. Гломерулярные болезни. Гломерулонефрит. Нефротический синдром. Тубулопатии. 13 PAGEREF _Toc286489494 \h 141511515
13 LINK \l "_Toc286489495" 14Болезни мочевыводящей системы и мужской половой системы. Пиелонефрит. Уролитиаз. Доброкачественная гиперплазия простаты. Рак простаты и мочевого пузыря. 13 PAGEREF _Toc286489495 \h 141661515
13 LINK \l "_Toc286489496" 14Болезни женских половых органов. Болезни матки. Предопухолевые заболевания и опухоли шейки и тела матки. Болезни яичников, маточных труб и молочных желез. 13 PAGEREF _Toc286489496 \h 141781515
13 LINK \l "_Toc286489497" 14Патология беременности, послеродового периода и плаценты 13 PAGEREF _Toc286489497 \h 141941515
13 LINK \l "_Toc286489498" 14Пре- и постнатальные расстройства. Врождённые пороки развития 13 PAGEREF _Toc286489498 \h 142091515
13 LINK \l "_Toc286489499" 14Детские инфекции: менингококковая инфекция, скарлатина, дифтерия. Внутриутробные инфекции: цитомегалия, токсоплазмоз, микоплазмоз, листериоз. 13 PAGEREF _Toc286489499 \h 142251515
13 LINK \l "_Toc286489500" 14Туберкулез 13 PAGEREF _Toc286489500 \h 142411515
13 LINK \l "_Toc286489501" 14Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия. Сепсис как особая форма развития инфекции. 13 PAGEREF _Toc286489501 \h 142521515
15
Болезни кроветворной и лимфоидной ткани. Анемии. Гемобластозы
Цель занятия: изучить принципы классификации анемий, причины, приводящие к их развитию, изменения в периферической крови и костном мозге, и возможные структурные изменения в паренхиматозных органах. Рассмотреть апластическое состояние гемопоэза в аспекте неопластической трансформации. Выявить непосредственные причины пернициозной анемии-болезни Аддисона-Бирмера, изменения периферической крови и костного мозга, поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Уделить внимание современной клинико-морфологической классификации опухолей миелоидной и лимфоидной ткани. Выделить основные дифференциальные признаки системных и регионарных гемобластозов. Изучить этиологию, патогенез, клинико-морфологические проявления и современные методы диагностики различных цитогенетических вариантов острых и хронических лейкозов, и регионарных опухолей лимфоидной ткани. Дать клиническую и морфологическую характеристику миелопролиферативным заболеваниям, их осложнениям и исходам. Разобрать гистологические формы лимфагрануломатоза, осложнения, исходы и причины смерти. Изучить методы иммуногистохимического исследования для выявления дифференцировочных антигенов отдельных клеточных линий и метод определение иммунофенотипа опухолевых клеток в диагностике лимфоидных опухолей.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
-термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
-основные морфологические изменения в органах кроветворения, РЭС при анемиях и гемобластозах;
-этиологические факторы и патогенетические механизмы, лежащие в основе развития морфологических нарушений тканей при болезнях крови;
-клинические проявления, осложнения, прогноз и причины смерти.
Уметь:
-диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях изменения в органах и тканях при различной патологии системы кроветворения;
- выявлять нормальные клетки крови, костного мозга и лимфоидной ткани, и патологически измененные;
-проводить клинико-морфологические сопоставления поражения внутренних органов при заболеваниях кроветворной ткани.
Быть ознакомлены:
-с основными новыми научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном, молекулярном уровнях при болезнях органов кроветворения.

Анемия уменьшение концентрации гемоглобина в единице объёма крови ниже нормы. Часто анемия сопровождается снижением и числа эритроцитов (кроме железодефицитных состояний и некоторых наследственных аномалий эритроцитов). По механизму развития выделяют:
1. Анемии вследствие кровопотери - постгеморрагическая анемия связана с быстрой потерей значительного объема крови (острая) или хронической кровопотерей вследствие патологических процессов. Потеря зрелых эритроцитов крови приводит к возникновению гиперрегенераторного сдвига эритропоэза. В печени, селезенке и вокруг сосудов возникают очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения.
2. Анемии вследствие усиления кроверазрушения (гемолиза) - гемолитические анемии развиваются вследствие разрушения эритроцитов.
Среди них выделяют:
а) Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (внесосудистый гемолиз).
Наследственные анемии:
-Анемии, связанные с нарушением структуры плазмолеммы эритроцитов, или мембранопатии (стоматоцитоз, микросфероцитоз, овалоцитоз, нарушение структуры липидов мембраны эритроцитов).
-Анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (ферментопатии).
-Анемии с нарушенным синтезом глобина (гемоглобинопатии):
а) носительство аномальных гемоглобинов (HbS, HbC, HbD и др.);
б) носительство аномальных нестабильных гемоглобинов (неустойчивость глобина к действию окислителей, нагреванию в результате замены аминокислот);
в) талассемии (дисбаланс и снижение синтеза полипептидных цепей).
Приобретённые анемии:
-Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (соматическая мутация клеток предшественников миелопоэза).
б) Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами (внутрисосудистый гемолиз).
Аутоиммунные гемолитические анемии:
а) обусловленные неполными и полными холодовыми или тепловыми антителами;
б) анемии при аутоиммунных заболеваниях;
в) другие варианты (идиопатическая, лекарственная анемии).
Изоиммунные гемолитические анемии:
а) гемолитическая болезнь новорождённых;
б) трансфузионная гемолитическая реакция.
Механическое повреждение эритроцитов:
а) микроангиопатические анемии;
б) анемия при патологии или протезировании клапанов сердца;
в) маршевая гемоглобинурия.
Лекарственный иммунный гемолиз.
Анемии при инфекционных заболеваниях (малярия).
Анемии, вызванные гемолитическими токсинами и веществами.
Гиперспленизм.
3. Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов -дизэритропоэтические (мегалобластические, гипопластические и апластические).
Причины вторичных дисэритропоэтических анемий:
а) недостаточность или нарушение всасывания витамин В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные анемии).
б) Нарушение синтеза гемоглобина:
- нарушение синтеза гема (дефицит железа);
- нарушение метаболизма железа (сидеробластные анемии при хронических заболеваниях, туберкулёзном поражении костного мозга);
- нарушение синтеза глобина (талассемии).

Гемобластозы - опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани, характеризующиеся злокачественным течением.
1. Лейкозы - (лейкемия, белокровие) первичная злокачественная трансформация стволовых или полипотентных клеток костного мозга.
Лейкозные клетки гематогенно расселяются в селезенку, печень, лимфатические узлы, а затем в другие ткани и органы. В пораженных органах, по ходу интерстиция вокруг сосудов и в их стенках, образуются лейкозные инфильтраты.
По степени дифференцировки опухолевых клеток выделяют острые и хронические формы лейкозов.
Острые лейкозы, характеризуются малигнизацией недиффе-ренцированных и незрелых клеток. Происходит быстрое прогрессирующее замещение нормального костного мозга бластными клетками. Характерен «лейкемический провал» в периферической крови. По цитогенезу острые лейкозы подразделяюся на лимфобластные (общий лимфобластный, из ранних предшественников В-клеток, Т-клеточный и В-клеточный) и миелоиднобластные лейкозы (миелобластный, монобластый, миеломонобластный, эритромиелобластный, мегакариобластный).
Дифференциально - диагностическим критерием лимфобластного лейкоза от нелимфобластного является наличие в опухолевых клетках ядерного фермента - ДНК - полимеразной дезокситрансферазы.
Хронические лейкозы (цитарные) развиваются из коммитиро-ванных клеток-предшественников и характеризуются размножением созревающих клеток. Характерна моноклональная и поликлональная пролиферация (бластный криз).
Выделяют лимфоцитарные (хронический лимфолейкоз, болезнь Сезари, парапротеинемические лейкозы) и гранулоцитарные виды хронических лейкозов.
Общими клинико-морфологическими признаками для лейкозов являются наличие диффузных лейкозных инфильтратов, подавление гемопоэза и появление экстрамедуллярных очагов кроветворения, анемия, геморрагический синдром, язвенно-некротические осложнения, рецидивирующие инфекции на фоне вторичного иммунодефицита.
2. Лимфомы регионарные опухолевые поражения лимфоидной ткани, склонные к лейкемизации (генерализации). Малигнизации подвергается лимфатическая клетка любого уровня дифференцировки, внекостномозговой локализации (лимфатические узлы, селезенка, кожа, лимфоидная ткань по ходу слизистых оболочек). Типичные признаки -лимфаденопатия и спленомегалия.
I. Неходжкинские злокачественные лимфомы (лимфосаркомы).
1) опухоли из предшественников В- клеток лимфобластные лимфомы/лейкозы. Локализация чаще в средостении. Склонны к быстрой лейкемизации.
2) периферические В- клеточные лимфомы. Микроскопически: из малых лимфоцитов. Самая «доброкачественная».
3) лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома). Микроскопически: из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. Иммуноцитома соответствует макроглобулинемии Вальденстрема.
4) плазмоклеточная миелома (плазмоцитома). Локализация костный мозг, прорастает в кость, чаще в позвоночнике. Микроскопически: зрелые и незрелые плазматические клетки. В крови и моче патологические иммуноглобулины.
5) экстранодальные лимфомы опухоль из лимфоидной ткани слизистых оболочек. Микроскопически: В-лимфоциты, малые лимфоциты и плазматические клетки, центро - или иммунобласты.
6) фолликулярная лимфома болезнь Брилла-Симмерса. Микроскопически: В - лимфоидные клетки типа пролимфоцитов, лимфобласты.
7) лимфома Беркитта типична картина «звездного неба» - многочисленные макрофаги с обильной цитоплазмой, находящиеся среди опухолевых клеток.
8) опухоли из предшественников Т- клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Локализация чаще в средостении. Склонны к быстрой лейкемизации.
9) периферические Т- клеточные лимфомы:
а) грибовидный микоз. Локализация - кожа, паракортикальная зона региональных лимфатических узлов. Микроскопически: мелкие клетки с церебриформными ядрами.
б) анапластическая крупноклеточная лимфома. Микроскопически: крупные клетки с причудливыми многочисленными ядрами.
II. Лимфома Ходжкина (лимфагрануломатоз). Первично поражаются лимфатические узлы шеи и средостения, с последующей лимфогенной и гематогенной генерализацией в другие лимфатические узлы. Позднее поражаются селезенка, костный мозг, печень. Опухолевые клетки двух типов: диагностические клетки Березовского-Штернберга (лимфогистиоцитарные и лакунарные) и клетки Ходжкина. Выделяют 4 гистологических варианта лимфагрануломатоза:
1. классический вариант с большим количеством лимфоцитов
2. нодулярный склероз
3. смешанно-клеточный вариант
4. вариант с лимфоидным истощением

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Анемии. Определение и классификация. Острые и хронические анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): причины, клинико-морфологическая характеристика, диагностика.
2. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): наследственные, приобретенные, аутоиммунные, изоиммунные, смешанного генеза. Классификация, патогенез, диагностика, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти. Гиперспленизм.
3. Анемии при недостаточном воспроизводстве эритроцитов (дисэритропоэтические). Классификация. Анемии мегалобластная (B12- и фолиеводефицитные), пернициозная, железодефицитная, при нарушениях обмена железа, гипопластические и апластические. Этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, осложнения, причины смерти. Заболевания и состояния, сопровождающиеся анемиями.
4. Опухоли гемопоэтических тканей (лейкозы). Классификация, этиология лейкозов, хромосомные и антигенные перестройки. Общая характеристика. Мембранные клеточные антигены - маркеры дифференцировки опухолевых клеток и цитогенетических вариантов лейкозов.
5. Острые лейкозы: лимфобластный и миелобластные. Современные методы диагностики, клинико-морфологическая характеристика, осложнения. Лекарственный патоморфоз, возрастные особенности, причины смерти.
6. Хронические миелоцитарные лейкозы:
а) хронический миелолейкоз, диагностические признаки, стадии, морфология.
б) истинная полицитемия, миелофиброз, тромбоцитемия: методы диагностики, клинико-морфологическая характеристика, причины смерти.
7. Хронические лимфоцитарные лейкозы:
а) хронический лимфолейкоз, методы диагностики, клинико-морфологическая характеристика. Современные методы лечения: пересадка костного мозга.
б) опухоли из плазматических клеток (парапротеинемические). Общая характеристика. Классификация: моноклональная гаммапатия неясной природы, множественная миелома, плазмоцитома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина. Современные методы диагностики, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз, причины смерти.
8. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз): клинические стадии, патогистологические типы, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, прогноз, причины смерти.
9. Неходжкинские лимфомы. Общая характеристика, локализация, прогноз, типирование и классификация. Иммуногистохимические маркеры, типы клеток в неходжкинских лимфомах. Опухоли из Т- и В-лимфоцитов: виды, морфологическая характеристика, иммунофенотипические варианты, цитогенетические и молекулярно-генетические маркеры, клинические проявления, прогноз, причины смерти.
10. Тимус (вилочковая железа). Понятие о гиперплазии тимуса, тимите, опухолях. Изменения тимуса при нарушениях иммуногенеза. Возрастная и акцидентальная инволюция (трансформация), гипоплазия тимуса. Тимомегалия как выражение врожденного иммунного дефицита.



ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Печень при хроническом миелолейкозе. Окраска: гематоксилином и эозином.
а) выраженная инфильтрация лейкозными клетками миелоидного ряда в дольках по ходу синусоидов, б) незначительная инфильтрация опухолевыми миелоцитами портальных трактов, в) гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, г) липофусиноз гепатоцитов.
2. Печень при хроническом лимфолейкозе. Окраска: гематоксилином и эозином.
а) массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда по ходу капсулы и в портальных трактах, б) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, в) липофусциноз гепатоцитов.
3. Лимфогранулематоз лимфатического узла (смешанно-клеточный вариант). Окраска: гематоксилином и эозином.
а) крупные одноядерные клетки Ходжкина, б) многоядерные клетки Рид Березовского - Штернберга, в) лимфоциты, г) плазматические клетки, д) эозинофилы, е) нейтрофилы, ж) узелковые образования, подвергающиеся некрозу и склерозу.
4. Гемосидероз селезёнки. Окраска: реакция Перлса. а) зёрна гемосидерина в сидеробластах и в межклеточном веществе.

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Печень при хроническом лимфолейкозе.
Печень увеличена в размере, плотной консистенции, светло-коричневого цвета, на поверхности и разрезе видны мелкие серо-белые узелки.
Причины: гематогенное метастазирование лейкозных клеток из костного мозга.
Исход: неблагоприятный, печеночная недостаточность.
2. Некротическая ангина при остром лейкозе.
Миндалины увеличены, на поверхности и в глубине видны участки коагуляционного некроза и изъязвлений серо-чёрного цвета. Ткань вокруг миндалин отёчна, гиперемирована. На слизистой оболочке языка и зева имеется множество мелких диапедезных и более крупных кровоизлияний.
Причины: лейкозная инфильтрация лимфоидной ткани.
Осложнение: кровотечение, присоединение инфекции.
3. Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе.
Лимфатические узлы резко увеличены, сливаются в огромные плотноватые пакеты, граница между ними местами сохранена, но капсула спаяна с окружающей тканью. На разрезе ткань однородная, сочная, бело-розового цвета.
Причины: лейкозная инфильтрация лимфатических узлов, ведущая к резкому нарушению их структуры и окружающих тканей.
Осложнения:сдавление соседних органов.
Исход: некроз, спаечный процесс.
4. Селезёнка при хроническом миелолейкозе.
Селезёнка резко увеличена в размере, массой около 3 кг, плотная, капсула гладкая, крапчатого вида. На разрезе паренхима тёмно-красного цвета, с белыми очагами ишемических инфарктов.
Причины: диффузная лейкозная инфильтрация, закупорка сосудов селезенки опухолевыми клетками.
Осложнения: разрыв капсулы и паренхимы, кровотечение.
Исход: неблагоприятный: нарушение функции селезёнки.
5. Костный мозг при хроническом миелолейкозе. Костный мозг эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей замещен сочной серо-розовой или зеленоватой тканью, врастающей в костномозговые каналы («пиоидный» костный мозг).
Причины: замещение нормального костного мозга опухолевой тканью.
Исход: подавление гемопоэза, анемия, оппортунистические инфекции.
6. Лимфатические образования кишечника при лимфолейкозе.
Слизистая оболочка тонкой кишки отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. Пейеровы бляшки и лимфоидные фолликулы увеличены, видны участки некроза серо-чёрного цвета.
Причины: лейкозная инфильтрация лимфоидной ткани.
Осложнения: кровотечения, перфорация стенки кишки, перитонит.
Исход: неблагоприятный.
7. Селезёнка при лимфогрануломатозе.
Селезёнка увеличена в размере, на разрезе красно-коричневая паренхима органа замещена жёлто-белой опухолевой тканью, формирующей отдельные очаги или разрастания неправильной формы с фокусами некроза и склероза («порфировая» селезёнка).
Причины: генерализованный опухолевый процесс.
Исход: нарушение функции селезёнки.







ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА
1) пик заболеваемости в возрасте 60 лет
2) развивается преимущественно у детей
3) преобладание лимфобластов в костном мозге и крови
4) поражены лимфатические узлы
5) в лейкозных инфильтратах преобладают миелобласты
2. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ В ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗЕ
1) клетки Аничкова
2) клетки Ходжкина
3) клетки Микулича
4) клетки Рида-Березовского-Штернберга
3. ГЕМОБЛАСТОЗ, ПРИ КОТОРОМ НЕ РАЗВИВАЕТСЯ БЛАСТНЫЙ КРИЗ
1) хронический миелоидный лейкоз
2) хронический лимфолейкоз
3) истинная полицитемия
4) лимфогранулематоз
4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗЕ
1) отложение амилоида в строме
2) многочисленные клетки Рида-Березовского-Штернберга
3) клетки Ходжкина
4) некроз, склероз
5)гиперплазия светлых центров фолликулов
5. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5) РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕМОБЛАСТОЗОВ (I,II,III)
I. Хронический миелолейкоз
II. Миеломная болезнь
III. Хронический лимфолейкоз
1) пиоидный костный мозг
2) пазушное рассасывание и остеопороз
3) внутридольковая лейкозная инфильтрация печени
4) инфильтрация портальной стромы лейкозными клетками
5) алейкемический лейкоз
6. БЕЛОК БЕНС-ДЖОНСА ОБНАРУЖИВАЕТСЯ В МОЧЕ ПРИ
1) лимфогранулематозе
2) миеломной болезни
3) хроническом миелолейкозе
4) хроническом лимфолейкозе
7. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗОМ
1) кровоизлияние в мозг
2) почечная недостаточность
3) анемия
4) вторичная инфекция
8. МАССА СЕЛЕЗЕНКИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНЕЕ ПРИ ЛЕЙКОЗЕ
1) остром
2) хроническом
9. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО (I) И ХРОНИЧЕСКОГО (II) МИЕЛОИДНЫХ ЛЕЙКОЗОВ
1) наличие «лейкемического провала» в периферической крови
2) наличие в периферической крови бластных, переходных и зрелых форм лейкоцитов
3) гнойно-некротические изменения в слизистой ротовой полости
4) значительное увеличение селезенки
5) умеренное увеличение селезенки
6) значительное увеличение печени
10. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА
1) высокая степень злокачественности
2) чаще встречается у жителей Европы
3) картина «звездного неба»
4) выраженный клеточный полиморфизм опухолевой ткани
5) обнаружения в клетках опухоли вируса Эпштайна – Бара
11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ
1) белок Бенс-Джонса в просвете канальцев и строме
2) амилоидоз в клубочках
3) отек и склероз стромы
4) атрофия канальцев
5) очаги метастатического обызвествления
12. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СМЕШАННО-КЛЕТОЧНОЙ (I) ФОРМЫ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА И С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ (II)
1) большое количество лимфоцитов и макрофагов
2) полиморфно-клеточный инфильтрат с большим количеством клеток Рида-Березовского-Штернберга и клеток Ходжкина
3) единичные клетки Рида-Березовского- Штернберга
4) поля некроза и склероза
5) прогноз благоприятный
13. ФОРМА ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА С НАИБОЛЕЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПРОГНОЗОМ
1) с преобладанием лимфоидной ткани
2) смешанно-клеточная
3) нодулярный склероз
4) с подавлением лимфоидной ткани
5) лимфогистиоцитарная
14. НЕ СМОТРЯ НА ЛЕЧЕНИЕ ЦИТОСТАТИКАМИ ЛЕЙКОЗНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫ СОХРАНЯЮТСЯ В
1) сердце
2) почках
3) головном мозге
4) селезенке
15. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ
1) при переливании несовместимой крови
2) талассемия
3) серповидно-клеточная анемия
4) эритроцитопатии
5) при воздействии гемолитических ядов
16. АНЕМИЯ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ
1) уменьшением числа эритроцитов в крови
2) увеличением содержания гемоглобина в крови
3) уменьшением объема циркулирующей крови
4) уменьшением содержания гемоглобина и чаще всего числа эритроцитов в единице объема крови
17. ВИДЫ АНЕМИЙ С МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКИМ ТИПОМ ЭРИТРОПОЭЗА
1) железодефицитная анемия
2) анемии при воздействии гемолитических ядов
3) анемия при дефиците витамина В12
4) пернициозная анемия Аддисона - Бирмера
18 . КОСТНЫЙ МОЗГ ПОРАЖАЕТСЯ ПЕРВИЧНО
1) при злокачественной лимфоме
2) при лейкозе
19. ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ ЛИМФОМАХ
1) вторично в результате метастазирования
2) первично
20. ЭЛЕМЕНТЫ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА (I, II):
I. С преобладанием лимфоидной ткани
II. Нодулярный склероз
1) чаще встречается у женщин
2) большое количество лимфоцитов и макрофагов
3) единичные клетки Рида-Березовского – Штернберга
4) разрастание фиброзной ткани в виде тяжей, разделяющий
опухолевую ткань на узелки
5) наличие лакунарных клеток
21. ПРИЧИНЫ АлиментарнОЙ железодЕфицитнОЙ анемиИ
1) резекция желудка
2) беременность
3) аутоиммунный гастрит
22. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВНЕСОСУДИСТЫМ ГЕМОЛИЗОМ, ПРОЯВЛЯЮТСЯ
1) кровоизлиянием в мозг
2) анемией
3) ранним появлением желтухи
4) спленомегалией
5) геморрагическим диатезом
23. ИЗМЕНЕНИЯ В ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ
1) атрофия слизистой оболочки языка
2) гипертрофия слизистой желудка
3) атрофия слизистой желудка
4) атрофия ворсинок кишок
24. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЙ: I) ВНУТРИСОСУДИСТОГО И II) ВНЕСОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
1) тяжёлые ожоги
2) малярия
3) микросфероцитоз эритроцитов
4) сепсис
5) резус-конфликт
6) гемоглобинопатии
7) переливание иногруппной крови
8) эритроэнзимопатии
25. ПРИЧИНЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ У БЕРЕМЕННЫХ И КОРМЯЩИХ МАТЕРЕЙ
1) недостаток поступления экзогенного железа
2) недостаток образования эндогенного железа
26. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ: I) ОСТРОЙ И II) ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1) значительное снижение количества гемоглобина
2) небольшое снижение количества гемоглобина
3) незначительная анемизация органов
4) резкая анемизация органов
5) наличие очагов экстрамедуллярного кроветворения
6) жировая дистрофия печени, миокарда
7) гиперплазия костного мозга
27. приЧИНЫ ЖелезодЕфицитныХ анемиЙ
1) кровопотеря
2) резекция желудка
3) воспаление кишечника
4) недостаток поступления витамина В12
5) беременность
28. анемии, связанные с гемоглобинопатиями
1) гемолитические
2) вследствие нарушения кровообразования
29. ПриЧИНА ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ
1) недостаток фактора Касла
2) переливание иногруппной крови
30. ПРИЧИНА хроническОЙ анемиИ
1) дисгормональная железистая гиперплазия эндометрия
2) внематочная беременность
31. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЛИМФОМЫ БЕРКИТТА
1) микроабсцессы Потрие
2) инфильтрация лейкозными клетками
3) картина «звездного неба»
4) первичная лимфома кожи
32. НЕДОСТАТОЧНАЯ ВЫРАБОТКА ФАКТОРА ГАСТРОМУКОПРОТЕИНА ПРИ В12 – ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ
1) рака желудка
2) гастроптоза
3) полипоза желудка
4) атрофического гастрита
33. КЛЕТКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА
1) лимфобласты
2) атипичные ретикулярные клетки
3) лимфоциты
4) гигантские клетки Пирогова
5) эозинофилы
6) гистиоциты
34. лимфосаркома злокачественнАЯ опухоль
1) лимфоцитарного ряда
2) мегакариоцитарного ряда
35. ХАРАКТЕРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ(1,2,3,4,5,6) ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА(I, II)
I) с подавлением лимфоидной ткани
II) смешанно-клеточный вариант
1) атипичные ретикулярные клетки
2) клетки Рида-Березовского – Штернберга
3) эозинофилы
4) плазмоциты
5) склероз
6) некроз
36. ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ ОТНОСИТСЯ К
1) гемобластозам
2) регионарным опухолевым заболеваниям кроветворной ткани
37. ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗА БОЛЬШЕ ХАРАКТЕРНО
1) пролиферация недифференцированных (бластных) клеток
2) пролиферация созревающих ( цитарных) клеток
38. ПЕРЕХОДНЫЕ СОЗРЕВАЮЩИЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВЯНЫХ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
1) острого лейкоза
2) хронического лейкоза
39. ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ ЧАЩЕ АССОЦИИРУЕТСЯ С СИНДРОМОМ
1) Клайнфелтера
2) Дауна
3) Гудпасчера

40. формА леЙкоза у детей, С благоприятныМ прогнозОМ
1) Т-лимфобластный
2) В- лимфобластный
3) миелобластный
4) недифференцированный
5) плазмобластный




Эталоны ответов К теме:
Болезни кроветворной и лимфоидной ткани.

1. 2, 3, 4
2. 2, 4
3. 4
4. 2, 3, 4
5.
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.
2. Морфология лимфосарком, грибовидного микоза, ретикулосаркомы, гистиоцитозов, лимфомы Беркитта.
3. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Причины, механизм развития, морфологические проявления. Классификация.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512 с., ч.2. -504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР
- Медиа, 2008 г. – Т.1.- 512 с., т.2. – 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.
10. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.,
Медицина, 1970. - 800 с.
11. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М., Медицина, 1981г. - 190 с.
12. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Шерстобоев Е.Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. - Томск: SТТ-2000г. -148 с.
13. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. - В 2-х т. - М.: Медицина, 1985г. - 814 с.









Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда.
Цель занятия: изучить этиологию и факторы риска развития атеросклероза и гипертонической болезни. Разобрать механизм развития и морфологическую сущность поражения сосудов эластического и мышечного типа при атеросклерозе, и сосудов микроциркуляции, а также магистральных сосудов при гипертонической болезни. Рассмотреть клинико-морфологические формы изучаемых болезней, возможные осложнения и причины смерти. Изучить основные клинико-морфологические признаки доброкачественного и злокачественного течения гипертонической болезни. Усвоить ангиогенный механизм развития первично-сморщенной почки при атеросклерозе и гипертонической болезни, дать макро-и микроскопическую характеристики. Выявить морфологические особенности поражения сосудов микроциркуляции при гипертоническом кризе и при злокачественном течение гипертонической болезни и связанные с ними возможные осложнения.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
-этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при атеросклерозе и гипертонической болезни;
-основные структурные изменения сердца, почек и других органов, развивающихся в результате склеротических изменений в артериях;
-значение патологических изменений в органах и тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
-диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях артериосклеротические и артериолосклеротические поражения сосудов, изменения сердца, почек при атеросклерозе и гипертонической болезни;
-проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
-с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.

Артериосклероз - разрастание соединительной ткани в стенках артерий в результате различных причин. Виды артериосклероза:
- метаболический артериосклероз, или атеросклероз;
- артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);
- воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе);
- аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);
- токсический артериосклероз (например, адреналовый);
-первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз
Менкеберга)
- возрастной (старческий) артериосклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, в результате нарушения жирового и белкового обмена, с поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков с разрастанием соединительной ткани. Морфологическим субстратом атеросклероза является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерий.
Этиология: полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.
Факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, наследственность, курение, возраст, пол, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.
В пато- и морфогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий:
Микроскопические стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, изъязвление и атерокальциноз.
Макроскопические изменения: жировые пятна и полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения (атероматоз) и кальциноз.
Клинико-морфологические формы:
1. Атеросклероз аорты. Выделяют синдром дуги аорты и синдром Лериша.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца – ведет к развитию ишемической болезни сердца.
3. Атеросклероз артерий головного мозга - лежит в основе цереброваскулярных заболеваний.
4. Атеросклероз почечных артерий. Частичная обтурация атеросклеротической бляшкой просвета почечной артерии приводит к атрофии и склерозу почечной паренхимы и развитию первично-сморщенной почки- атеросклеротического нефросклероза. При тромбозе почечной артерии развивается ишемический инфаркт.
5. Атеросклероз брыжеечных артерий приводит к развитию ишемического колита, в случае хронической недостаточности кровообращения. При полной окклюзии артерии тромбом или тромбоэмболом, развивается гангрена кишки.
6. Атеросклероз артерий нижних конечностей – чаще поражаются бедренные артерии. Хроническая недостаточность кровоообращения приводит к атрофии и склерозу тканей. При тромбозе артерий развивается гангрена.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– заболевание, проявляющееся повышением артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.
Факторы риска: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение, курение, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем.
Патогенез: в основе развития артериальной гипертензии лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленного дефектами прессорных и депрессорных механизмов, определяющих нормальное давление, генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД и наследственный дефект мембран клеток, в том числе леймиоцитов, что приводит к избытку в них Са и Nа и вызывает их спазм.
Морфологическим субстратом гипертонической болезни является спазм в мелких мышечных артериях и артериолах. Основные структурные изменения возникающие в сосудах: гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз, склероз, что приводит к утолщению стенки и сужению просвета.
Доброкачественная форма - постепенный рост давления крови в сосудах, характеризуется стадийностью развития заболевания.
1. Транзиторная стадия (доклиническая) морфологически характеризуется спазмом артериол, плазморрагией, гиперплазией гладкомышечных клеток, гипертрофией и гиперэластозом стенок артерий. Стенки левого желудочка, в ответ на периодическое увеличение периферического сопротивления, компенсаторно гипертрофируются.
2. Сосудистая стадия. Микроангиопатия наиболее характерный признак гипертонической болезни. Характеризуется гиалинозом и артериолосклерозом, развивающихся во всех органах, но наиболее выражены в артериолах почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаза. Макроангиопатия это структурные изменения в крупных и средних артерий с развитием в стенках эластофиброза, замещением эластина коллагеном и развитием атеросклероза. В процеес вовлекаются сосуды эластического и мышечно-эластического типа. Фиброзные бляшки располагаются циркулярно и резко суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда «бычье сердце», при прогрессировании коронарной недостаточности развиваются дистрофия и гибель мышечных клеток, изменения интрамуральной нервной системы, кардиосклероз и миогенная дилатация полостей сердца.
3. Органная стадия связана с нарушением внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. При медленном прогрессировании недостаточности внутриорганного кровотока, развиваются атрофические и склеротические процессы. В результате острого спазма, тромбоза артерии или фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе, в тканях возможны инфаркты и кровоизлияния.
Злокачественная форма частые и повторные кризы с диастолическим артериальным давлением выше 120 мм.рт.ст. Морфологически для нее характерны фибриноидный некроз артериол, тромбоз, с развитием инфарктов и кровоизлияний. Основной орган -мишень -почки: злокачественный нефросклероз Фара.
Гипертонический криз- быстрый и высокий подъем артериального давления. Длительный спазм артериол ведет к плазматическому пропитыванию, фибриноидному некрозу стенки и образованию аневризм, тромбозу и диапедезным кровоизлияниям.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
1. Мозговая форма - составляет группу цереброваскулярных заболеваний.
2. Сердечная форма – лежит в основе ишемической болезни сердца.
3. Почечная форма - приводит к развитию первично-сморщенной почки с развитием хронической почечной недостаточности и азотемической уремии.
4. Гипертоническая ретинопатия - характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз, приводящий к кровоизлияниям в сетчатку и очаговой ее отслойки.
Симптоматические гипертензии (вторичные): ренальные, эндокринные, васкулярные и нейрогенные.


СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Атеросклероз и артериосклероз. Эпидемиология, этиология, факторы риска. Современные представления о патогенезе заболевания.
2. Характеристика макроскопических изменений и морфогенетических стадий атеросклероза, строение атеросклеротической бляшки. Основные клинико-морфологические формы атеросклероза, их проявления, осложнения и исходы.
3. Артериосклероз (медиакальциноз) Менкеберга, морфоло-гическая характеристика.
4. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). Доброкачественная и злокачественная формы артериальной гипертензии. Понятие о гипертоническом кризе. Распространенность, этиология, патогенез. Симптоматические гипертензии.
5. Доброкачественная гипертоническая болезнь, стадии, патогенез. Клинико - морфологические формы: мозговая, кардиальная, ренальная, гипертоническая ретинопатия. Морфологические изменения в сосудах (гиалиновый и гиперпластический артериолосклероз) и в органах.
6. Злокачественная форма гипертонической болезни, клинические проявления и морфологические изменения, осложнения, исходы, причины смерти.
7. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда. Хроническое и острое легочное сердце: причины развития, клинико-морфологическая характеристика.
8. Застойная сердечная недостаточность: этиология, патогенез и морфогенез. Клинико-морфологическая характеристика левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.




ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Атеросклеротическая бляшка в аорте. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в интиме отложения жиро-белковых масс и разрастание соединительной ткани, б) в центре бляшки пенистые клетки, кристаллы холестерина, некротический детрит, в) поверхность фиброзной бляшки имеет гиалинизированную покрышку, выстланную эндотелием, г) гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты, д) участок атероматоза с пристеночным тромбом, е) по периферии отмечаются новообразованные сосуды.
2. Миокард при гипертонической болезни. Окраска гематоксилином и эозином. а) увеличенные кардиомиоциты с гипертрофированными гиперхромными ядрами, б) в межуточной ткани разрастание соединительной ткани, в) стенки артериол гиалинизированы.
3. Артериолосклеротическая почка. Окраска гематоксилином и эозином.
а) стенки артериол значительно утолщены вследствие накопления гиалина, б) просвет сужен, местами облитерирован, в) многие клубочки спавшиеся, замещены соединительной тканью или массами гиалина, г) канальцы атрофированы, эпителий уплощен, д) количество межуточной соединительной ткани увеличено, е) сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.
4. Диффузный кардиосклероз. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузное разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами, б) кардиомиоциты в состоянии дистрофии и атрофии.


МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Атеросклероз аорты.
В препарате брюшной отдел аорты, резко деформирован из-за наличия множественных мешковидных выпячиваний в стенке (аневризмы), в полости которых имеются тромботические наложения (дилатационные тромбы). Интима неровная с множеством плотных желтовато-белесоватых образований (бляшек),выступающих в просвет. В некоторых из них изъязвления и отложение солей кальция, в виде плотных серо-белых масс.
Причины: сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.
Осложнения: тромбоэмболия по большому кругу кровообращения, с возможным развитием инфарктов миокарда и головного мозга, почек и селезенки, гангрены кишки и нижних конечностей; разрыв аневризмы аорты.
Исход: определяется развитием осложнений.
2. Гипертрофия сердца при гипертонической болезни.
Сердце увеличено в размере по длиннику, значительно утолщена стенка левого желудочка до 3,5см, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. Масса сердца составляет 800 грамм. Полость левого желудочка расширена. На разрезе миокард тусклый, глинистого вида.
Причины: хроническая гемодинамическая нагрузка на сердце.
Осложнения: тоногенная дилатация и концентрическая гипертрофия (стадия компенсации) сменяется миогенной дилатацией с развитием эксцентрической гипертрофии (стадия декомпенсации).
Исход: хроническая сердечная недостаточность.
3. Первично-сморщенная почка.
Почка значительно уменьшена в размере, бледная, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая. На разрезе характерный почечный рисунок стерт, граница коркового и мозгового слоя не определяется, в паренхиме разрастание соединительной ткани серо-белого цвета.
Причины: хроническая недостаточность кровообращения в результате гиалиноза артериол и циркуляторного склероза ветвей почечной артерии при гипертонической болезни.
Осложнения: азотемическая уремия.
Исход: хроническая почечная недостаточность.
4. Атеросклеротический нефросклероз. Почка незначительно уменьшена в размерах, поверхность ее крупнобугристая, за счет множества рубцовых втяжений звездчатой формы. Консистенция плотная, на разрезе почечный рисунок относительно сохранен, видны клиновидные участки субкапсулярной атрофии паренхимы.
Причины: хроническая недостаточность кровообращения в результате частичной обтурации просвета почечной артерии атеросклеротической бляшкой (сегментарный артериосклероз).
Осложнения: симптоматическая вазоренальная гипертензия.
Исход: хроническая почечная недостаточность.
5. Гангрена пальцев стопы.
Пальцы стопы уменьшены в объёме, сухие, черного цвета. Некротизированные ткани отграничены от не поврежденных, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
Причины: тромбоз, тромбоэмболия бедренной артерии.
Исходы: неблагоприятный.
6. Гангрена толстой кишки.
В препарате участок толстой кишки черно-красного цвета. На разрезе стенка отечная, утолщенная, дряблой консистенции, на слизистой оболочке видны множественные сливные кровоизлияния. Серозная оболочка тусклая, покрытая фибрином. В верхней брыжеечной артерии обтурирующий тромб.
Причины: тромбоз, тромбоэмболия брыжеечной артерии.
Осложнения: перфорация, кровотечение, перитонит.
Исход: неблагоприятный.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов.
1. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ
1) вены
2) капилляры
3) артериолы
4) крупные и средние артерии
2. ОСЛОЖНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) склероз интимы 4) пристеночные тромбы
2) атрофия интимы 5) воспаление адвентиции
3) атероматозные язвы 6) гиалиноз стенки артерии
3. ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ОКРАСКА НА ЛИПИДЫ
1) судан III
2) конго красный
3) пикриновая кислота
4) толуидиновый синий
4. ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) атерокальциноз
2) фиброзные бляшки
3) осложненные поражения
4) жировые пятна и полоски
5. СОСТАВ КЛЕТОЧНОГО КОМПОНЕНТА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
1) макрофаги 4) эндотелиоциты
2) эритроциты 5) гладкомышечные клетки
3) Т-лимфоциты 6) клетки Аничкова
6. ТИПЫ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ЛИПОПРОТЕИДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) снижение уровня ЛПНП холестерина
2) повышение уровня ЛПНП холестерина
3) повышение уровня ЛПВП холестерина
4) повышение уровня аномального липопротеина
7. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К
1) разрушению эластических волокон
2) повышению проницаемости эндотелия
3) повреждению и гибели эндотелиоцитов
4) возрастанию адгезивности моноцитов к эндотелиоцитам
8. ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ ПРОИСХОДЯТ ИЗ
1) макрофагов 4) плазматических клеток
2) лимфоцитов 5) адвентициальных клеток
3) тучных клеток 6) гладкомышечных клеток
9. ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ЛПНП В ПЛАЗМЕ ПРИВОДИТ К
1) гибели адвентициальных клеток
2) пролиферации эндотелиальных клеток
3) повреждению и гибели эндотелиальных клеток
4) снижению проницаемости эндотелиальных клеток
10. ГЛАВНУЮ РОЛЬ В УСКОРЕНИИ АТЕРОГЕНЕЗА ИГРАЮТ
1) окисленные липопротеины низкой плотности
2) понижение уровня липопротеиной низкой плотности
3) липопротеины промежуточной плотности
4) понижение уровня аномального липопротеина
5) окисленные липопротеины высокой плотности
11. ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
1) гиалиноз медии
2) дисфункция эндотелия
3) пролиферация перицитов
4) адгезия моноцитов к эндотелиоцитам
5) пролиферация гладкомышечных клеток
12. ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА ПОРАЖАЕТСЯ ОБОЛОЧКА АРТЕРИЙ
1) внутренняя
2) средняя
3) наружная
13. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ АРТЕРИЙ ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ
1) мозговых 4) бедренных
2) почечных 5) половых органов
3) сердечных 6) лучевых и локтевых


14. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА В СТЕНКЕ АРТЕРИИ
1) средняя оболочка
2) наружная оболочка
3) средняя и наружная оболочки
4) внутренняя и средняя оболочки
15. ПРИ АРТЕРИОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ АРТЕРИИ
1) мышечного типа
2) эластического типа
3) мышечно-эластического типа
4) все ответы неверны
16. ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) стрессы 4) мужской пол
2) ожирение 5) ферментопатии
3) гиперурикемия 6) гиперкальциемия
17. ВИДЫ АНЕВРИЗМ ПО ФОРМЕ
1) овальная
2) шаровидная
3) мешковидная
4) цилиндрическая
18. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ
1) изъязвление бляшки
2) кровоизлияние в бляшку
3) отложение кальция в стенку аорты
4) частичное разрушение и атрофия медии
19. ЛОКАЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНЕВРИЗМЫ
1) дуга аорты
2) восходящая аорта
3) грудной отдел аорты
4) брюшной отдел аорты
20. АНЕВРИЗМА БРЮШНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) сифилиса
2) ревматизма
3) атеросклероза
4) артериосклероза
21. ФОРМЫ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) вторичная
2) идиопатическая
3) злокачественная
4) доброкачественная
22. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ГИПЕРТЕНЗИИ ВКЛЮЧАЕТ
1) васкулиты
2) инфаркты легкого
3) почечную недостаточность
4) кровоизлияния в сетчатку
5) печеночную недостаточность
6) отек диска зрительного нерва
23. ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ
1) монокины 4) катехоламины
2) лейкотриены 5) интерлейкины
3) ангиотензин II 6) простагландины
24. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) васкулиты
2) гиперальдостеронизм
3) нарушение выделения почками натрия
4) генетические нарушения в ренин-ангиотензиновой системе
5) нарушение натриево-калиевого транспорта в гладких мышцах кровеносных сосудов
25. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) феохромоцитома
2) коарктация аорты
3) нарушение выделения почками натрия
4) генные нарушения в ренин-ангиотензиновой системе
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) артериолит 4) узелковый периартериит
2) казеозный некроз 5) гиалиновый артериолосклероз
3) фибриноидный некроз 6) гиперпластический
артериолосклероз
27. ПРИ ГИАЛИНОВОМ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗЕ ПРОСВЕТ СОСУДА
1) сужен
2) расширен
3) не изменен
28. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГИАЛИНОЗА АРТЕРИОЛ
1) распада мембран клеток
2) пролиферации клеток адвентиции
3) гипертрофии мышечной оболочки
4) проникновения через эндотелий компонентов плазмы
5) повышения выработки внеклеточного матрикса гладкомышечными клетками
29. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНЕ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ АРТЕРИОЛ
1) склероз 4) гипертрофия
2) инфаркт 5) липофусциноз
3) атрофия 6) кровоизлияния
30. РАЗМЕРЫ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) увеличены
2) обычные
3) уменьшены
31. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) отек стромы 4) сужение канальцев
2) склероз стромы 5) атрофия канальцев
3) склероз клубочков 6) гемосидероз стромы
32. СИСТЕМЫ ПОЧКИ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
1) мезангиальная
2) гомеостаза натрия
3) ренин-ангиотензиновая
4) фильтрационный барьер
5) юкстамедуллярных шунтов
6) вазодепрессорных субстанций
33. ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДАХ МЦР ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) атерокальциноз
2) фибриноидный некроз
3) продуктивный васкулит
4) казеозный некроз
5) гиалиновый артериолосклероз
6) феномен "луковичной шелухи"
34. НАИБОЛЬШАЯ ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИОЛ ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКОМ АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗЕ
1) почек 4) кишечника
2) легких 5) желчного пузыря
3) печени 6) поджелудочной железы
35. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) острое
2) подострое
3) острейшее
4) хроническое волнообразное
5) хроническое проградиентное
36. СЕРДЦЕВИНА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ ВКЛЮЧАЕТ
1) кристаллы холестерина
2) казеозный некроз
3) свертки крови
4) детрит
37. ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ ОБОЛОЧКИ АРТЕРИИ ПРИ БОЛЕЗНИ МЕНКЕБЕРГА
1)гиалиноз
2) гипертрофия
3) кальциноз и склероз
4) воспаление и некроз
38. ВАЗОКОНСТРИКЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ
1) кинины 4) катехоламины
2) оксид азота 5) интерлейкины
3) ангиотензин II 6) простагландины
39. ИЗМЕНЕНИЯ В СТРОМЕ ОРГАНА ПРИ ГИАЛИНОЗЕ АРТЕРИОЛ
1) склероз 4) гиалиноз
2) инфаркт 5) гемосидероз
3) атрофия 6) кровоизлияния
40.ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРЕНХИМЕ ОРГАНА ПРИ ГИАЛИНОЗЕ АРТЕРИОЛ
1) склероз 4) гипертрофия
2) инфаркт 5) липофусциноз
3) атрофия 6) кровоизлияния
41. СИНОНИМЫ ТЕРМИНА "ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА"
1) мелкобугристая
2) большая пестрая
3) атеросклеротический нефросклероз
4) артериолосклеротический нефросклероз
42. ВОЗМОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
1) инфаркты
2) амилоидоз
3) эмболический гнойный нефрит
4) гидронефротическая трансформация
43. ПРИЧИНА ГАНГРЕНЫ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
1) лимфостаз
2) тромбоз артерий
3) тромбоз глубоких вен
4) длительный спазм вен
5) разрыв варикозно расширенных вен
44. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕМАТОМЫ МОЗГА ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) разрыв стенки микроаневризмы сосуда
2) тромбоз базилярной артерии
3) диапедез эритроцитов
4) тромбоэмболия
45. О ВОЛНООБРАЗНОМ ТЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОДНОВРЕМЕННОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
1) жировых пятен и полосок
2) осложненных поражений
3) фиброзных бляшек
4) кальциноза
5) все ответы верны
46. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НА ФОНЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
1) инфаркты 5) атрофия паренхимы
2) гангрена 6) дистрофия паренхимы
3) гемосидероз 7) мукоидное набухание
4) склероз стромы 8) массивные кровоизлияния
47. ИЗМЕНЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
1) жировые пятна и полоски
2) гиалиноз стенок
3) продуктивный васкулит
4) циркулярный артериосклероз
5) расслаивающаяся аневризма
48. ВОЗМОЖНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В АРТЕРИОЛАХ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) пролиферация эндотелия
2) гиалиноз
3) гиперэластоз
4) гипертрофия мышечных клеток
5) фибриноидный некроз
49. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОЧЕК ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ (І-, ІІ-, ІІІ-)
І. атеросклероз 1) крупнобугристые с
инфарктами
ІІ. амилоидоз почек 2) большие сальные
ІІІ. эссенциальная гипертония 3) большие крупнобугристые 4) маленькие мелкозернистые 50. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ГЕМАТОМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
1) медленное сужение просвета артерии
2) разрыв аневризмы артерии
3) сдавление питающей артерии тканью мозга
4) разъедание стенки артерии
5) острая окклюзия артерии
51. ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИОЛ В ПЕРВИЧНО- СМОРЩЕННОЙ ПОЧКЕ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) мукоидное набухание стенок
2) пристеночный тромбоз
3) вторичный амилоидоз
4) гиалиноз
52. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ВОЗМОЖНЫМ РАЗВИТИЕМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
1) симптоматическая гипертензия
2) гипертоническая болезнь
3) множественная миелома
4) атеросклероз
53. СМЕРТЕЛЬНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
1) кишечная непроходимость
2) гангрена кишечника
3) фибринозный колит
4) все ответы верны
54. ПРИЗНАКИ ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) увеличение размеров сердца в поперечнике
2) разрастание жировой ткани
3) расширение полостей
4) атрофия миокарда
55. БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
1) образование кисты
2) глиальный рубец
3) обызвествление
4) организация
56. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
1) острая анемия
2) инфаркт миокарда
3) крупозная пневмония
4) кровоизлияние в головной мозг
5) хроническая почечная недостаточность
57. ДЛЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО НЕФРОСКЛЕРОЗА ХАРАКТЕРНО
1) инфаркты
2) рубцовые втяжения
3) мелкая зернистость
4) уменьшение размеров почки
5) увеличение размеров почки
58. ФИБРОЗНАЯ БЛЯШКА В ИНТИМЕ СОСУДА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) распространенного гиалиноза
2) мешковидной аневризмы
3) болезни Менкеберга
4) артериосклероза
5) атеросклероза
59. АНЕВРИЗМА АОРТЫ МОЖЕТ ОБРАЗОВАТЬСЯ ПРИ
1) болезни Менкеберга
2) атеросклерозе
3) туберкулезе
4) сифилисе
5) ангиоме
60. КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СЕТЧАТКУ ГЛАЗА И ОТЕК ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
1) атеросклероза
2) гемолитической анемии
3) злокачественной формы гипертонии
4) доброкачественной формы гипертензии



Эталоны ответов к теме:
Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда.


1. 4
2. 3, 4
3. 1
4. 4, 2, 3, 1
5. 1, 3, 5
6. 2,4
7. 2, 3, 4
8. 1, 6
9. 3
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·. І-1,3, ІІ-2,ІІІ-4
50. 2
51. 4
52. 4
53. 2
54. 1 3
55. 1
56. 2, 4, 5
57. 1, 2, 4
58. 5
59. 2, 4
60. 3

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Заболевания вен и лимфатических сосудов. Варикозное расширение вен. Тромбофлебит и флеботромбоз. Лимфангит и лимфедема. Причины, предрасполагающие факторы, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.
2. Васкулиты. Причины. Механизмы развития. Морфология. Исходы. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), височный артериит (болезнь Хортона). Вторичные васкулиты.
3. Узелковый периартериит. Этиология. Основная морфология. Макроскопические и микроскопические изменения. Исходы.
4. Гранулематоз Вегенера.
5. Облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера).
6. Опухоли, развивающиеся из сосудов. Классификация. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные поражения: классификация, диагностика, клинико-морфологическая характеристика. Сосудистые опухоли промежуточной группы: морфологическая характеристика. Злокачественные опухоли: эпидемиология, классификация, морфологическая характеристика. Саркома Капоши: связь с ВИЧ-инфекцией. Опухоли из лимфатических сосудов: классификация, морфология.
7. Основные виды ятрогенной патологии, возникающей при лечении болезней сосудов. Осложнения при тромболизисе, баллонной катетеризации, протезировании сосудов, аортокоронарном шунтировании.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – Т. 2. – М.: Медицина, 1990г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 640 с.
9. Климов А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. - М.: Медицина , 1986 г. - 191с.
10. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. Акация, 1994г. - 278с.













Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные болезни.

Цель занятия: изучить этиологию, патогенетические механизмы и факторы риска развития ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний. Рассмотреть классификацию ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, их патогенетическую связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Изучить морфологические изменения при острых формах ишемической болезни сердца и морфологический субстрат хронической ИБС. Уделить большое внимание разбору механизма внезапной сердечной смерти, причинам и стадийности развития инфаркта миокарда. Рассмотреть динамику биохимических и морфо-функциональных изменений в миокарде, осложнения раннего и позднего периода, причины смерти и исходы.
Изучить локализацию поражения сосудов головного мозга, морфологическую картину инфарктов и кровоизлияний, их исходов. Дать определение понятию «инсульт» и транзиторным преходящим нарушениям кровообращения головного мозга.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития некротических изменений в миокарде и острого нарушения мозгового кровообращения;
- основные структурные изменения сердца и головного мозга, развивающиеся в результате склеротических изменений в стенках артерий;
- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях патологические изменения сердца и головного мозга;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов при ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваниях;
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и головного мозга сосудистого генеза.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.
Коронарная болезнь сердца это кардиальная форма атеросклероза и гипертонической болезни.
Факторы риска І порядка:
-гиперлипидемия (гиперхолестеринемия); артериальная гипертензия;
-курение, малоподвижный образ жизни, мужской пол.
Факторы риска ІІ порядка:
-тучность; стрессы; нарушения обмена веществ; дефицит магния и селена; гиперкальциемия; гиперфибриногенемия.
Острые формы ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть смерть вследствие остановки сердца у человека, за 6 ч до этого имевшего удовлетворительное состояние и не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Причины - спазм коронарных артерий, реже их тромбоз. Ишемия миокарда может продолжаться до 6 часов.
Морфологический субстрат внезапной коронарной смерти ишемическая дистрофия миокарда. Острая ишемия миокарда способствует образованию аритмогенных веществ, активации симпатоадреналовой системы и повышению концентрации адреналина, что ведет к электрической нестабильности миокарда. При восстановлении кровотока в ишемизированном участке миокарда, происходит вымывание кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ, которые повреждают кардиомиоциты функционирующего миокарда (эффект реперфузии), вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков.
2. Стенокардия характеризуется приступами ишемии от 3-15 минут (при стенокардии Принцметала -15-30 минут), в результате спазма атеросклеротически измененных коронарных артерий. Морфологическое выражение стенокардии ишемическая дистрофия миокарда, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.
3. Инфаркт миокарда циркуляторный некроз сердечной мышцы вследствие остро возникающей абсолютной недостаточности коронарного кровотока.
Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда в условиях артериосклеротической окклюзии и недостаточности коллатерального кровообращения.
Классификация.
По времени возникновения:
-Первичный (острый) инфаркт миокарда в течение 4 нед от приступа ишемии до формирования рубца;
-Повторный инфаркт миокарда (через 4нед и более после первичного инфаркта);
-Рецидивирующий инфаркт миокарда, возникающий в течение 4 нед существования первичного или повторного инфаркта).
По локализации:
-Передний инфаркт миокарда -при нарушении кровотока в левой коронарной артерии, и ее нисходящей ветви,
-Задний инфаркт миокарда- при окклюзии огибающей ветви,
-Обширный инфаркт миокарда при окклюзии основного ствола левой коронарной артерии,
-Инфаркт миокарда правого желудочка.
По отношению к слоям сердечной мышцы:
-субэндокардиальный
-интрамуральный
- субэпикардиальный
-трансмуральный
Стадии инфаркта миокарда:
1. Ишемическая стадия длительностью 18–24 ч. Макроскопические признаки ишемии сердечной мышцы умеренно дряблый миокард с неравномерным кровенаполнением. Специальные пробы и реакции: Проба с теллуритом калия, реакция с нитро-СТ, люминесцентная микроскопия, поляризационная микроскопия. Микроскопически: ч/з (5–15 мин) в зоне ишемии расстройства микроциркуляции, неравномерное пересокращение и расслабление миофибрилл, их вакуольная и жировая дистрофия, отёк стромы.
2. Некротическая стадия - ишемический (белый) коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком. В течение 2 нед происходит миомаляция и резорбция мышечной ткани. К началу 2 нед начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах функционирующего миокарда в этот период происходит гипертрофия сохранного миокарда.
3. Стадия рубцевания. На 3 нед почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4–6 нед они превращаются в зрелую соединительную ткань. Адаптация сердца к новым условиям функционирования бывает завершена через 2–2,5 месяца. Гипертрофия мышечной ткани будет прогрессировать до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость.
Хронические формы ИБС:
1. Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, обусловлен повторными приступами стенокардии.
2. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, развивается как исход перенесенного и организовавшегося некроза сердечной мышцы.
3. Хроническая аневризма сердца - очаговое выбухание сердечной стенки на фоне кардиосклероза.
Цереброваскулярные заболевания характеризуются нарушением мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Причины: спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных, сонных и позвоночных артерий.
Выделяют три группы.
1. Заболевания головного мозга с ишемическими повреждениями:
а) ишемическая энцефалопатия,
б) ишемический инфаркт головного мозга,
в) геморрагический инфаркт головного мозга.
2. Внутричерепные кровоизлияния:
а) внутримозговые кровоизлияния,
б) субарахноидальные,
в) смешанные.
3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни:
а) лакунарные изменения, характеризующиеся образованием мелких кист в области подкорковых ядер,
б) субкортикальная энцефалопатия демиелинизация нейронов с глиозом и артериологиалинозом,
в) гипертензионная энцефалопатия - фибриноидный некроз стенок сосудов, петехиальные кровоизлияния и отек.


СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Ишемическая болезнь сердца (коронарная болезнь). Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертензией. Этиология и патогенез, факторы риска, течение, клинико-морфологические формы.
2. Внезапная коронарная смерть. Причины развития. Патогенез, морфогенез и причины смерти.
3. Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристика.
4. Инфаркт миокарда: определение заболевания, причины, классификация, динамика биохимических и морфофункциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего, повторного инфаркта миокарда. Исходы, осложнения, изменения при тромболитической терапии, причины смерти.
5. Хроническая ишемическая болезнь сердца: формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
6. Цереброваскулярные болезни. Этиология, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Дать определение понятию «инсульт» и транзиторным преходящим нарушениям кровообращения головного мозга. Наиболее частая локализация поражения церебральных сосудов.
7. Клинико-морфологические формы ЦВБ:
а) Заболевания головного мозга с ишемическими повреждениями: геморрагический и ишемический инфаркты головного мозга, ишемическая энцефалопатия. Морфология, причины, исходы.
б) Внутричерепные кровоизлияния. Виды, причины, механизм развития, осложнения и исходы.
в) Патологическая анатомия гипертензионных цереброваскулярных заболеваний.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ
МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. а) зона некроза мышечных волокон, безъядерные кардиомиоциты, образование некротического детрита, б) по периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов, г) периваскулярные кровоизлияния, выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Окраска гематоксилином и эозином. а) в миокарде крупное рубцовое поле, представленное зрелой волокнистой соединительной тканью с единичными фиброцитами, в) по периферии очага мышечные волокна увеличены в размерах с крупными гиперхромными ядрами.
3. Кровоизлияние в головной мозг. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния разрушено, в) перицеллюлярный и периваскулярный отек, г) артериола с утолщенной гиалинизированной стенкой и признаками плазморрагии.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Инфаркт миокарда. В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.
Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие артериосклеротической окллюзии.
Осложнения: в ранний период- отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови).
Исход: острая сердечная недостаточность, отёк лёгких или головного мозга, крупноочаговый кардиосклероз, хроническая ИБС.
2. Гемоперикард с тампонадой сердца.
В препарате сердце с сердечной сорочкой на поперечном разрезе. В полости перикарда скопление свернувшейся крови. На задней стенки левого желудочка имеется участок некроза с нарушением целостности миокарда, размером около 2см.
Причины: разрыв острой или хронической аневризмы сердца, разрыв стенки сердца при трансмуральном инфаркте (на стадии миомаляции), разрыв стенки при ожирение сердца.
Исход: неблагоприятный.
3. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
В стенке левого желудочка определяется плотный, белесоватый очаг неправильной формы. Миокард вокруг рубцовой ткани утолщен. Коронарные сосуды склерозированны, просвет резко сужен.
Причины: замещение участка некроза миокарда соединительной тканью (организация, рубцевание).
Исход: благоприятный при регенерационной гипертрофии в функционирующем миокарде; хроническая аневризма сердца; хроническая сердечная недостаточность.
4. Хроническая аневризма сердца.
Сердце увеличено в размерах, в области верхушки и левого желудочка, имеется участок рубцовой соединительной ткани белесоватого цвета с истончением и образованием мешковидного выбухания (аневризмы), в полости которой имеются тромботические массы.
Причина: является осложнением постинфарктного кардиосклероза.
Исход: разрыв, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения.
5. Гематома мозга.
В теменно-височной области правого полушария скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета. В области кровоизлияния вещество мозга разрушено «красное размягчение мозга».
Причина: разрывы микроаневризм артериол и мелких артерий, или гиалинизированных сосудов микроциркуляции, реже при изъязвлении атеросклеротической бляшки.
Осложнения: параличи.
Исход: неблагоприятный при прорыве крови в желудочки, реже киста.
6. Ишемический инфаркт мозга.
В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5 см Ч 3см, с четкими границами - «очаг серого размягчения». Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.
Причины: тромбоз атеросклеротически измененных церебральных и прецеребральных артерий, реже тромбоэмболия, длительный спазм.
Осложнения: определяются локализацией некроза- параличи, парезы.
Исход: киста.
7. Геморрагический инфаркт мозга.
В левом полушарии головного мозга, в области коры имеется очаг в виде геморрагического пропитывания с размягчением ткани мозга, неправильной формы, размерами 2см х 3см. Окружающая ткань головного мозга набухшая, с мелкоточечными кровоизлияниями.
Причины: тромбоэмболия.
Осложнения: определяются локализацией некроза.
Исход: «ржавая» киста.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИ СВЯЗАНА С
1) ревматическим коронариитом
2) стенозом митрального клапана
3) коронарным атеросклерозом
4) гипертонической болезнью
2. ФОРМЫ ОСТРОЙ ИБС
1) кардиомиопатия
2) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
3) инфаркт миокарда
4) хроническая аневризма сердца
5) внезапная коронарная смерть
3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) правое предсердие
2) левое предсердие
3) правый желудочек
4) левый желудочек
4. СТАДИИ В ТЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) некротическая
2) смешанная
3) ишемическая
4) организация
5) компенсаторная
5. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС
1) гемоперикард
2) кардиогенный шок
3) острая левожелудочковая недостаточность
4) хроническая сердечная недостаточность
5) тромбоэмболические осложнения
6. В ОСНОВЕ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕЖАТ
1) сифилис сосудов головного мозга
2) атеросклероз церебральных артерий
3) гипертоническая болезнь
4) гидроцефалия
5) все ответы верны
7. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ МОЗГА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
1) разрыве микроаневризмы сосудов мозга
2) тромбозе церебральных артерий
3) тромбозе сонных и позвоночных артерий
8. ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ДЛЯ ИБС ЯВЛЯЮТСЯ
1) сахарный диабет
2) атеросклероз
3) ревматизм
4) гломерулонефрит
5) гипертоническая болезнь
9. К ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС ОТНОСЯТ
1) атеросклеротический стеноз аортального клапана
2) ишемическую дистрофию миокарда
3) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
4) атеросклеротический кардиосклероз
5) хроническая аневризма сердца
6) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
10. ИНФАРКТ МИОКАРДА МОРФОЛОГИЧЕСКИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) белым
2) геморрагическим
3) белым с геморрагическим венчиком
11. АУСКУЛЬТАТИВНЫЙ ФЕНОМЕН ШУМА ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА ВОЗНИКАЕТ ПРИ
1) трансмуральном инфаркте миокарда
2) субэндокардиальном инфаркте миокарда
3) интрамуральном инфаркте
4) любой локализации и объеме инфаркта
12. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) острая аневризма
2) миомаляция и разрыв сердца
3) рубцевание зоны поражения
4) рассасывание зоны поражения
5) асистолия
6) кардиогенный шок
13. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ОСТРОЙ ИБС
1) кардиогенный шок
2) аритмии
3) хроническая сердечная недостаточность
4) тромбоэмолические осложнения
5) разрыв сердца и тампонада полости сердечной сорочки
14. ПРИЧИНЫ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
1) спазм артерий головного мозга
2) осложненные атеросклеротические поражения церебральных артерий
3) осложненные атеросклеротические поражения прецеребральных артерий
4) болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит)
5) все ответы верны
15. МОРФОЛОГИЧЕСКЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
1) врожденная аневризма артерий мозга
2) ишемический инфаркт мозга
3) кровоизлияние в мозг
4) все ответы верны
16. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ
1) разрыв аневризмы при гипертоническом кризе
2) тромбоэмболия церебральных артерий
3) тромбоз сонных и позвоночных артерий
17. ПРИЧИНА НАСТУПЛЕНИЯ СМЕРТИ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА
1) пристеночный тромбоз и тромбоэмболические осложнения
2) кардиогенный шок
3) разрыв сердца в области острой аневризмы
4) аритмии
18. ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
1) ШИК-реакция
2) окраска толуидиновым синим
3) в зоне ишемии бледно-розовое окрашивание, в связи исчезновением в ней гликогена
4) в зоне ишемии сиреневое окрашивание, в связи с накоплением гликозаминогликанов
5) в зоне ишемии исчезают липиды
19. ВИДЫ СТЕНОКАРДИИ
1) лабильная
2) стабильная
3) исчезающая
4) спастическая
5) Принцметала
6) нестабильная
20. РАЗВИТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА СВЯЗАНО С
1) сдавлением ткани
2) аллергическими реакциями
3) снижением нервной регуляции
4) действием токсических веществ
5) прекращением притока артериальной крови
21. МАКРОСКОПИЧЕСКИ УЧАСТОК ИНФАРКТА МИОКАРДА ВЫЯВЛЯЕТСЯ ЧЕРЕЗ
1) 1-2ч
2) 4-6 ч
3) 18-24ч
4) 72 ч
22. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1) плазмокоагуляция
2) жировая дистрофия
3) мукоидное набухание
4) вакуолизация цитоплазмы
5) кариопикноз, кариорексис
23. ВОКРУГ ЗОНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЖИВЫХ ТКАНЯХ РАЗВИВАЕТСЯ
1) склероз
2) фиброзная капсула
3) продуктивное воспаление
4) демаркационное воспаление
5) регенерационная гипертрофия
24. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОЯВЛЯЮТСЯ ЧЕРЕЗ
1) 2-4 ч
2) 6-12 ч
3) 18-24 ч
4) 72 ч
5) 5 сут
25. ПОВТОРНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ ОСТРОГО ЧЕРЕЗ
1) 23 ч
2) 24 ч
3) 7 дней
4) 2 нед.
5) 4 нед.
26. ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЙ В ТЕЧЕНИЕ 4 НЕДЕЛЬ СУЩЕСТВОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО НАЗЫВАЕТСЯ
1) острый
2) повторный
3) хронический
4) рецидивирующий
27. ВИДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ
1) субэндокардиальный
2) хордальный
3) трансмуральный
4) интрамуральный
5) клапанный
6) субэпикардиальный
28. ИНФАРКТ МИОКАРДА С ВОВЛЕЧЕНИЕМ ВСЕЙ ТОЛЩИ СЕРДЕЧНОЙ СТЕНКИ
1) тотальный
2) интрамуральный
3) трансмуральный
4) распространенный
29. ИЗМЕНЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ СТЕНОКАРДИИ
1) атрофия
2) кариолизис
3) жировая дистрофия
4) исчезновение гликогена
30. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬ
1) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз
2) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
3) инфаркт миокарда
4) кардиомиопатию
5) эндокардит


Эталоны ответов К теме:

Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания. 1. 3, 4
2. 2, 3, 5
3. 4
4. 1, 3,4
5. 4, 5
6. 2, 3
7. 2, 3
8. 2, 5
9. 3, 5, 6
10. 3
11. 1
12. 1, 2, 5, 6
13. 1, 2, 5
14. 1, 2, 3
15. 2, 3
16. 1
17. 2, 4
18. 1,3
19. 2, 5, 6
20. 5
21. 3
22. 1, 5
23. 4
24. 3
25. 5
26. 4
27. 1, 3, 4, 6
28. 3
29. 4
30. 3








Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Сердечно-сосудистая система. Структурно-функциональная характеристика. Клетки сосудистой стенки и их участие в реакциях на повреждение.
2. Врожденные аномалии развития сосудов: аневризмы артерий виллизиева круга и артериовенозные анастомозы, их значение в патологии.
3. Аневризмы и расслоения артерий.
4. Аневризмы: классификация, значение, морфология. Расслоение аорты: понятие, механизмы развития, морфологическая характеристика, клинические синдромы, осложнения.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008г. –Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400с.
10. Меерсон Ф.З. Патогенез и повреждение ишемических повреждений сердца. М., Медицина, 1984г. - 269с.
11. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения. Минск. Высшая школа, 1999г. - 590с.
12. Новиков В.П. Инфаркт миокарда. Спб. - 2000г. - 336 с.
Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.
Цель занятия: изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления эндокардитов, миокардитов, перикардитов и кардиомиопатий, как самостоятельных заболеваний, и как проявлений вторичных поражений органов и тканей при наличии в организме другой патологии. Разобрать современную клинико-морфологическую классификацию ревматических болезней и осветить общие этиопатогенетические признаки, объединяющие эти заболевания, особенности повреждения соединительной ткани и сосудов, преимущественное поражение того или иного органа.
Разобрать клинико-анатомические формы ревматизма, конкретные морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани, клинические проявления, осложнения и исходы. Дать морфологическую и клиническую характеристику другим коллагенозам. Изучить основные факторы, обладающие тератогенным действием на сердце в период его формирования, тератогенетический период для развития пороков сердца. Рассмотреть гемодинамические нарушениям при врожденных пороках сердца.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
- основные структурные изменения сердца, сосудов и других органов при развитии в них патологических процессов при изучаемых патологиях;
- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при формировании в них воспалительных и дистрофических процессов;
- этиологические факторы и тератогенетические периоды, имеющие непосредственное значение для развития стойких морфологических нарушений органов и тканей при врожденных пороках сердца;
- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эндокардитов, миокардитов, перикардитов, кардиомиопатий;
- проводить клинико-морфологические сопоставления при разборе патологических процессов и болезней, развивающихся как первичные поражения, и как изменение органов и тканей в результате осложнений других инфекционных или соматических заболеваний.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. По локализации поражения выделяют пристеночный, хордальный и клапанный, имеющий наибольшее клиническое значение, так как приводит к формированию клапанных пороков. Первичные эндокардиты: 1. Затяжной септический эндокардит (болезнь Черногубова), характеризующийся поражением аортального и митрального клапанов. Морфологические формы - острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты.
2. Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера. Характерно поражения париетального эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с последующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндокарда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс вовлекается задняя створка митрального калапана. В коронарных сосудах воспаление и склероз.
Вторичные эндокардиты: 1. Ревматические эндокардиты : при истинном ревматизме (болезнь Сокольского - Буйо), системной красной волчанке- эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропластическим эндокардитом.
2. Неинфекционный тромбоэндокардит морфологически протекает как полипозный или бородачатый. 3. Бактериальный эндокардит (острый, подострый и затяжной инфекционный эндокардит). Морфологически проявляется как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит.
Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца.
1. Первичный миокардит - идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера.
2. Вторичные миокардиты: Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе), токсические (инфекционно-токсические - дифтерийный миокардит, метаболические -экзогенные токсические вещества, лекарственные препараты, эндотоксины).
Общие морфологические признаки для миокардитов различного происхождения - наличие некробиотических и некротических изменений миофибрилл, образование диффузных или очаговых воспалительных клеточных инфильтратов, накопление в интерстиции, преимущественно периваскулярно серозного (редко гнойного) экссудата. Клеточный состав инфильтрата зависит от причины, нередко развивается гранулематозный характер воспаления. В исходе склероз и репаративная гипертрофия миокарда.
Перикардит – воспаление перикарда. Выделяют первичный изолированный и вторичные перикардиты: инфекционной природы (неспецифические - бактериальные, и специфический- туберкулез), ревматический перикардит, токсический -уремический. В острой фазе перикардит имеет серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и казеозный характер. При хронических изменениях -адгезивный и констриктивный перикардит.
Кардиомиопатии – группа заболеваний сердца некоронарогенной природы, связанные с дистрофией миокарда.
Первичные кардиомиопатии:
1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Причины:
-мутация тяжелых цепей бетта-миозина и гена тропонина,
-врожденный дефект образования коллагена,
-повышенная чувствительность к катехоламинам. Морфологически: характерна ассиметричная гипертрофия стенок левого желудочка (до 3см) и гипертрофией межжелудочковой перегородки (до 6см), сужением полостей сердца, что ведет к нарушению диастолы. Коронарные сосуды и клапаны не изменены. Исход: усиленная сократительная функция сердца приводит к гибели кардиомиоцитов, прогрессированию диффузного фиброза.
2. Дилатационная кардиомиопатия. Причина: латентно протекающий вирусный миокардит. Микроскопически: дистрофия, атрофия, гибель кардиомицитов и интерстициальный склероз. Макроскопически: все полости резко расширены, сердце приобретает шаровидную форму. Коронарные сосуды и клапаны не изменены.
3. Рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). Причина: изолированный пристеночный эндокардит Леффлера. Морфологически: проявляется грубым склерозом эндокарда и миокарда, сужением полостей сердца и вовлечением в процесс клапанов сердца.
4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана), связана с наличием генетического дефекта. Морфологически: Стенки желудочка истончены, в результате вялотекущих сливных некрозов и замещены фиброзной и жировой тканью – «пергаментное сердце».
Вторичные кардиомиопатии:
токсические, инфекционные, метаболические, при системных заболеваниях, наследственные, нервно-мышечные.
Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением. Развивается у лиц, сенсибилизированных
·-гемолитическим стрептококком группы А.
Клинико-морфологические формы:
1. Кардиоваскулярная форма включает ревматические васкулиты и поражение сердца, проявляющиеся в виде эндокардита, миокардита и перикардита.
2. Полиартритическая форма - характерно поражение крупных суставов, в основе которого лежит синовит, симметричность поражения и летучесть болей.
3. Нодозная (узловатая) форма характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков.
4. Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма) проявляется дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса. В основе поражения головного мозга лежит ревматический васкулит.
Врожденные пороки сердца структурные изменения клапанов, отверстий, перегородок сердца и устьев отходящих от него крупных сосудов.
Причины: наследственный фактор, хромосомные абберации, вирусы, радиация, лекарственные препараты, алкоголь. Выделяют три группы пороков:
1. Врожденные дефекты перегородок сердца.
2. Дефекты артериальных стволов сердца.
3. Комбинированные врожденные пороки сердца.
В зависимости от степени нарушения кровообращения и смешения артериальной и венозной крови - пороки «синего типа» и «белого типа».
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВИТЬ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Болезни клапанов и отверстий сердца и магистральных артерий: классификация, функциональные нарушения. Врожденные и приобретенные заболевания сердца: клинико-морфологическая характеристика.
2. Эндокардиты: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, прогноз. Первичные эндокардиты (бактериальный септический, эндокардит Леффлера). Неинфекционный тромбоэндокардит. Эндокардит при ревматических заболеваниях (истинном ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите). Карциноидный эндокардит.
Протезирование клапанов сердца: осложнения, возникающие при наличии искусственных клапанов сердца.
3. Болезни миокарда. Классификация. Миокардиты. Определение понятия, этиология. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы, причины смерти:
а) первичный миокардит Абрамова Фидлера,
б) вирусные, микробные и паразитарные миокардиты, инфекционно-аллергический миокардит,
в) заболевания миокарда, обусловленные токсическими, метаболическими и другими воздействиями,
г) поражения сердца при беременности и родах, амилоидозе, избытке железа, гипер- и гипотиреозе.
4. Болезни перикарда. Перикардит: классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Гидроперикард, гемоперикард.
5. Кардиомиопатии: классификация. Первичные кардиомио-патии, значение генетических факторов, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика различных форм, причины смерти. Вторичные кардиомиопатии, этио-патогенез, морфологические изменения сердца, осложнения.
6. Ревматические заболевания. Классификация. Общая характеристика. Ревматизм: этиология, пато- и морфогенез, характеристика клинико-морфологических форм, методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, прогноз.
7. Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, артериальных стволов сердца (транспозиция, стеноз и аномалии устьев крупных артерий, коарктация аорты, незаращение артериального протока), комбинированные пороки сердца (триада, тетрада, пентада Фалло). Клинико-морфологическая характеристика.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ
МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Возвратный бородавчатый эндокардит. Окраска гематоксилином и эозином.
а) клапан утолщен, склерозирован и гиалинизирован, с фокусами фибриноидного некроза, б) над зоной некроза эндотелий разрушен с организованными и свежими тромбами, в) в толще клапана - диффузный лимфоидно-макрофагальный инфильтрат.
2. Ревматический миокардит (гранулематозный). Окраска гематоксилином и эозином.
а) в строме миокарда фокусы фибриноидного некроза, б) вокруг очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты (гранулема Ашоффа-Талалаева), в) клетки Аничкова -макрофаги, лимфоциты, гистиоциты, г) в кардиомиоцитах жировая дистрофия.
3. Ревматический эндокардит. Окраска толуидиновым синим.
а) участки, находящиеся в состоянии мукоидного набухания окрашены в сиренево-розовый цвет (феномен метахромазии), б) неизмененная часть клапанного эндокарда, содержащая меньше мукополисахаридов - окрашена в синий цвет.
4. Фибринозный перикардит. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в ткани эпикарда нити фибрина, отек и гиперемия сосудов, б) лимфоплазмацитарная и макрофагальная инфильтрация.
5. Хроническое венозное полнокровие печени. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в центре долек расширенные полнокровные вены и синусоиды, б) некроз и атрофия гепатоцитов, в) на периферии долек кровенаполнение сосудов нормальное, структура печеночных балок сохранена, г) гепатоциты в состоянии жировой дистрофии,

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Острый бородавчатый эндокардит.
Сердце увеличено в размерах, стенки левого желудочка утолщены, полости расширены. По краю створок митрального клапана видны мелкие гранулярные тромботические наложения в виде «бородавок», величиной 1см и более, темно-коричневого цвета. Сухожильные хорды тонкие.
Причины: инфекционно-аллергические (ревматические болезни), инфекционные заболевания, интоксикации.
Осложнения: тромбоэмболический синдром: инфаркты селезенки, почек, головного мозга, гангрена кишки.
Исходы: клапанный порок сердца.
2. Полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов.
Сердца увеличено в размерах. Стенки левого и правого желудочка утолщены, камеры расширены. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов. На сухожильных хордах и пристеночном эндокарде организованные тромботические наложения.
Причины: бактериемия при тяжелых инфекциях и септикопиемии (у наркоманов, осложнениях внутрисердечной катетеризации), часто фоном являются предшествующие инфекционные заболевания и болезни, приводящие к тяжелым изменениям клапанов сердца (атеросклероз, сифилис, бруцеллез, врожденные пороки сердца, у пациентов на гемодиализе, иммуносупрессивной терапии).
Осложнения: тромбоэмболия, аневризмы створок, перфорации, отрыв клапана и сухожильных хорд. Редко гломерулонефрит.
Исходы: порок сердца.
3. Фиброз створок митрального клапана.
Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы и сращены. Хорды укорочены и утолщены. По краям деформированных клапанов располагаются свежие тромботические наложения, и организовавшиеся, что приводит к еще большему сморщиванию створок клапана и их недостаточному смыканию.
Причины: ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
Осложнения: тромбоэмболия.
Исходы: хроническая сердечная недостаточность, декомпенсация порока.
4. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»).
Сердце увеличено, его поверхность покрыта шероховатыми наложениями серого цвета в виде нитей, напоминающих волосяной покров. Нити фибрина легко отделяются.
Причины: туберкулез, ревматизм, уремия; реже- неспецифические бактериальные инфекции, осложняющиеся септикопиемией (быстро переходит в гнойный); тяжелое течение вирусных инфекций (гриппа, полиомиелита, инфекционного мононуклеоза).
Осложнения: большое скопление экссудата приводит к тампонаде сердца.
Исходы: рассасывание экссудата; спаечный процесс, облитерация полости перикарда с развитием констриктивного перикардита; панцирное сердце.
5. Приобретенный митральный порок сердца.
Сердце увеличено в размерах, полости желудочков расширены, миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Створки митрального клапана плотные, белого цвета, блестящие, непрозрачные. Сращены между собой и деформированы. Атриовентрикулярное отверстие резко сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.
Причины: перенесенные первичные и вторичные эндокардиты различной этиологии.
Осложнение: декомпенсация пороков левого сердца (недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты) ведет к острой левожелудочковой недостаточности и развитию отека легких.
Исход: хроническая сердечная недостаточность.
6. Врожденный порок сердца (пентада Фалло).
В сердце наблюдается дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка, декстрапозиция аорты и дефект межпредсердной перегородки.
Причины: генные мутации, хромосомные аберрации, воздействие тератогена на эмбрион на 3-11-ой неделе внутриутробного развития.
Порок «синего типа», движение крови справо налево, сопровождается резким уменьшением объема крови в малом круге кровообращения и тяжелой гипоксией.
Осложнения и причины смерти: правожелудочковая недостаточность,септический эндокардит, эмболические абсцессы головного мозга, легочные инфекции.
Исход: неблагоприятный.
7. Мускатная печень.
Печень увеличена с закругленным краем, плотной консистенции, поверхность гладкая. На разрезе печень пестрая, имеет вид «мускатного ореха» - на серо-желтом фоне темно-красные вкрапления.
Причина: хроническая правожелудочковая недостаточность (кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана, гипертензия в малом круге кровообращения) с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения.
Исход: мускатный фиброз и цирроз печени.
Осложнения: прогрессирование склеротических процессов в печени приводит к развитию портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
8. Сердце с искусственным клапаном.
В области митрального клапана находится металлическая конструкция представленная «хлопающим» диском заключенным в жесткую обойму, выполняющая функцию клапана.
Причины: врожденные и приобретенные пороки клапанов.
Осложнения: инфекционный эндокардит, тромбоэмболические осложнения, нарушение функции клапана.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. СООТВЕТСТВИЕ МЕЖДУ ВИДАМИ ДИЛАТАЦИИ (1,2) И ПОРОКАМИ СЕРДЦА (I, II)
I. Компенсированный порок сердца
II. Декомпенсированный порок сердца
1) миогенная дилятация
2) тоногенная дилятация
2. ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ
1) хроническая сердечная недостаточность
2) фибрилляция желудочков
3) перикардит
4) тромбоэмболический синдром в связи с наличием тромбов в полостях сердца
3. ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ
1) сифилитический эндокардит
2) ревматический эндокардит
3) септический эндокардит
4) фибропластический эндокардит с эозинофилией
4. КАРДИОМИОПАТИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
1) поражением клапанов
2) коронарным тромбозом
3) очаговыми гранулемами в миокарде
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
5 . ВТОРИЧНЫЕ ЭНДОКАРДИТЫ
1) сифилитический эндокардит
2) ревматический эндокардит
3) септический эндокардит
4) фибропластический эндокардит с эозинофилией
6. СЕРДЦЕ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ
1) увеличено в размерах
2) уменьшено в размерах
3) бурого цвета
4) сужены полости
5) полости расширены
6) миокард пестрый
7) клапаны изъязвлены
7. КАРДИОМИОПАТИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) первичным поражением клапанов сердца
2) коронарным тромбозом
3) первичной дистрофией миокарда
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
8. НАЗВАНИЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) очаг Абрикосова
2) очаг Ашофф-Пуля
3) узелок Ашофф-Талалаева
9. КЛЕТКИ В СОСТАВЕ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) лимфоциты
2) макрофаги
3) плазмоциты
4) ксантомные клетки
5) фиброциты
10. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА
1) церебральная
2) полиартритическая
3) кардиоваскулярная
4) нодозная
11. ХАРАКТЕРНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1 2 3 4 5) ДЛЯ ВОСПАЛЕНИЯ ОБОЛОЧЕК СЕРДЦА (I, II, III) ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
I. Эндокардит
II. Миокардит
III. Перикардит
1) узелковый продуктивный
2) острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый
3) серозно-фибринозный («волосатое» сердце)
4) фибропластический
5) экссудативный очаговый и диффузный
12. НАЗВАНИЕ ИСТИННОГО РЕВМАТИЗМА
1) болезнь Лайелла (тотальный кожный эпидермолиз)
2) болезнь Бюргера (системный васкулит)
3) париетальный эндокардит Леффлера с эозинофилией
4) все ответы верны
5) болезнь Сокольского-Буйо
13. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
1) болезнь Шегрена
2) миастения
3) ревматоидный артрит
4) болезнь Бехтерева
5) системная красная волчанка
14. КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
1) нарушение иммунного гомеостаза
2) генерализованный васкулит
3) преимущественно острое течение
4) наличие очага хронической инфекции
5) прогрессирующая системная дезорганизация соединительной ткани
15. ПРАВИЛЬНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭТАПОВ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ (1-, 2-,3-, 4-)
1) склероз
2) мукоидное набухание
3) клеточно - воспалительная реакция
4) фибриноидные изменения
16. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) сердце и сосуды
2) мелкие суставы
3) лоханки почек
4) указанные органы не поражаются
17. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) гнойно - экссудативные
2) преимущественно альтеративные
3) межуточные
4) гранулематозные
18. УВЯДАЮЩАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ
1) увеличением количества фибробластов
2) увеличением зоны фибриноидного поражения
3) уменьшением количества макрофагов
4) активным коллагеногенезом
5) все ответы неверны
19. БОРОДАВЧАТЫЕ НАЛОЖЕНИЯ НА ЭНДОКАРДЕ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
1) гранулемы Ашофф-Талалаева
2) гранулемы Березовского - Штернберга
3) тромботические наложения
4) все ответы неверны
20. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТОВ ПРИ ИСТИННОМ РЕВМАТИЗМЕ
1) острый бородавчатый эндокардит
2) эндокардит Либмана - Сакса
3) эозинофильный эндокардит Леффлера
4) возвратно-бородавчатый эндокардит
5) фибропластический эндокардит
6)диффузный эндокардит
7) полипозно-язвенный эндокардит
21. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
1) порок трехстворчатого клапана
2) порок митрального клапана
3) порок аортального клапана
4) порок клапанов легочной артерии
22. ХАРАКТЕР ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ПЕРИКАРДИТЕ
1) фибринозное воспаление
2) гнойное воспаление
3) катаральное воспаление
4) серозное воспаление
5) серозно-фибринозное воспаление
23. СУСТАВНАЯ ФОРМА РЕВМАТИЗМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОРАЖЕНИЕМ
1) синовиальной оболочки
2) суставных хрящей
3) костей
4) околосуставных тканей
24. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ИНФАРКТОВ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) аневризмы крупных сосудов
2) тромбоэмболические осложнения
3) оба ответа верны
25. ИСХОДЫ ФИБРИНОЗНОГО ПЕРИКАРДИТА
1) рассасывание экссудата
2) облитерация полости перикарда
3) обызвествление фибринозных наложений
4) отложение амилоида
26. ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
1) иммунодефицитный синдром
2) нарушения трансплантационного иммунитета
3) аутоиммунные реакции
27. ПЕРВИЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
1) соединительная ткань вокруг сосудов
2) околосуставная соединительная ткань
3) нейроглия
28. ИСХОД МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) переход в гиалиново-капельную дистрофию
2) переход в фибриноидные изменения
3) обратное развитие процесса
4) переход в ксантоматоз
29.ИСХОД ФИБРИНОИДНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) обратное развитие процесса
2) развитие мукоидного набухания
3) гранулематоз и склероз
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
30. НАИБОЛЕЕ ДОКАЗАНА РОЛЬ В РАЗВИТИИ РЕВМАТИЗМА
а) бета-гемолитического стрептококка группы А
б) бетта-гемолитического стрептококка группы В
в) вируса герпеса
г) кампиллобактерии
31. СТРОЕНИЕ ТИПИЧНОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ
а) очага фибриноидного некроза
б) очага творожистого некроза
в) макрофаги-клетки Аничкова
г) очага колликвационного некроза
д) нейтрофильной реакции
32. ХАРАКТЕР МИОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
а) гранулематозный
б) диффузный межуточный экссудативный
в) очаговый межуточный экссудативный
г) все ответы верны
д) все ответы неверны
33. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОБУСЛОВЛЕНА
а) эндокардитом
б) миокардитом
в) панкардитом
г) все ответы верны
34. МАЛАЯ ХОРЕЯ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ ОТНОСИТСЯ К
1) кардиоваскулярной форме
2) суставной форме
3) нодозной форме
4) церебральной форме
35. ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
а) мукоидное набухание
б) фибриноидный некроз
в) увядание и склероз гранулем
г) все ответы верны
36. ЭКСЦЕНТРИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА СОПРОВОЖДАЕТСЯ
1) истончением межжелудочковой перегородки
2) уменьшением объема обоих желудочков
3) увеличением объема левого желудочка
4) утолщением стенки левого желудочка
5) дилатацией полостей
37. ВИДЫ МИКАРДИТОВ

1) рестриктивный
2) дилатационный
3) коронарогенный
4) идиопатический
5) гранулематозный
6) гипертрофический
38. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) дилатация всех камер сердца
2) дилатация левого желудочка
3) дилатация обоих предсердий
4) гипертрофия стенки левого желудочка
5) гипертрофия стенок всех камер сердца
6) гипертрофия стенки правого желудочка
39. РАЗМЕРЫ СЕРДЦА ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) значительно уменьшены
2) слегка уменьшены
3) не изменены
4) слегка увеличены
5) значительно увеличены
40. ПРИЗНАКИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) заместительный фиброз
2) гипертрофия кардиомиоцитов
3) слабый интерстициальный склероз
4) гигантские многоядерные кардиомиоциты
41. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
1) глинистый миокард
2) миокард пестрого вида
3) полости желудочков не расширены
4) двусторонняя дилатация предсердий
5) желудочки сердца значительно увеличены
42. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ МИОКАРДИТЕ
1) гиалиноз стромы
2) мелкие участки миолиза
3) разрывы мелких сосудов
4) обширные участки склероза
5) гигантоклеточная инфильтрация
6) лимфогистиоцитарная инфильтрация
43. КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОМ МИОКАРДИТЕ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА
1) лимфоциты
2) гистиоциты
3) эозинофилы
4) фибробласты
5) тучные клетки
6) гигантские клетки
7) плазматические клетки
8) эпителиоидные клетки
44. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПЕРЕДОЗИРОВКЕ ПРЕПАРАТАМИ ЖЕЛЕЗА
1) гемосидероз
2) жировая атрофия
3) бурая дистрофия
4) заместительный фиброз
5) крупноочаговый кардиосклероз
6) мелкоочаговая дегенерация кардиомиоцитов
45. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
1) отек интерстиция
2) гемосидероз
3) отложения солей кальция
4) базофильную дегенерацию кардиомиоцитов
46. РЕВМАТИЧЕСКАЯ АТАКА ЧАЩЕ ВОЗНИКАЕТ ПОСЛЕ
1) грибковой инфекции
2) стафилококковой ангины
3) острого гломерулонефрита
4) стрептококковой ангины
47. НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ ПЕРВИЧНОЙ АТАКЕ РЕВМАТИЗМА
1) миокардит
2) перикардит
3) бурая атрофия миокарда
4) эндомиокардиальный фиброз
48. ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ АШОФФА - ЭТО
1) эпителиоидные клетки
2) плазматические клетки
3) тучные клетки
4) гистиоциты
49. КЛЕТКИ АНИЧКОВА В РЕВМАТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
1) лимфоидные клетки
2) набухшие гистиоциты
3) активированные плазмоциты
4) эпителиоидные клетки
50. ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ В МИОКАРДЕ УЗЕЛКОВ АШОФФА
1) в интерстиции
2) вокруг сосудов
3) в кардиомиоцитах
4) в эндотелии сосудов
51. КЛАПАНЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ
1) митральный
2) трехстворчатый
3) легочной артерии
4) аортальный и митральный
5) аортальный и трехстворчатый
6) аортальный и легочной артерии
52. ВИДЫ КЛАПАННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) очаговый
2)диффузный
3) терминальный
4) фибропластический
5) полипозно-язвенный
6) возвратно-бородавчатый
53. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНА ПРИ ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ
1) фиброз
2) гиалиноз
3) фибриноидный некроз
4) колликвационный некроз
5) узуры и фенестры
6) неоваскуляризация
54.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5, 6) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАПАННЫХ ЭНДОКАРДИТАХ (I,II,III)
I. Диффузный вальвулит
II. Острый бородавчатый
III. Фибропластический
1) пристеночные тромбы
2) мукоидное набухание
3) амилоидоз
4) склероз и гиалиноз 5) казеозный некроз
6) микседема
55. ИСХОД РЕВМАТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
1) бурая атрофия миокарда
2) формирование порока сердца
3) мелкоочаговый кардиосклероз
4) карциноидное поражение клапана
56. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) эритема
2) гиперкератоз
3) кольцевидная сыпь
4) подкожные узелки
57. ПРИЗНАКИ МИТРАЛЬНОГО ПОРОКА СЕРДЦА РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ
1) склероз створок клапана
2) атрофию сосочковых мышц
3) дилатацию левого желудочка
4) изъязвление створок клапана
5) дилатацию левого предсердия
6) гипертрофию сосочковых мышц
58. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ -ПОРАЖЕНИЕ
1) эндокарда и миокарда
2) эндокарда и перикарда
3) миокарда и перикарда
4) эндокарда, перикарда и миокарда
59. САМЫЙ ЧАСТЫЙ ВИД МИОКАРДИТА
1) рестриктивный
2) дилатационный
3) коронарогенный
4) идиопатический
5) гранулематозный
6) гипертрофический
60. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
а) тромбоэмболии в систему легочного ствола
б) поражение эндокринных органов
в) поражение легочных сосудов
г) эссенциальная гипертензия
д) выраженное ожирение
61. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАБОЧЕЙ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА
1) хроническая сердечная недостаточность
2) хронический венозный застой
3) артериальная гипертензия
4) митральный порок
5) старение
62. ВИДЫ ЭНДОКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) субтотальный
2) пристеночный
3) хордальный
4) клапанный
5) тотальный
63. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМ КЛАПАННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ
1) хроническая сердечная недостаточность
2) ишемический инфаркт головного мозга
3) геморрагический синдром
4) почечная недостаточность
5) инфаркт почки
6) асистолия
64. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ДЕТЕЙ
1) узелковый продуктивный
2) межуточный продуктивный
3) очаговый межуточный экссудативный
4) диффузный межуточный экссудативный
65. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ФОРМА РЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА У ВЗРОСЛЫХ
1) узелковый продуктивный
2) межуточный продуктивный
3) очаговый межуточный экссудативный
4) диффузный межуточный экссудативный
66. ВИДЫ ПЕРИКАРДИТА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
1) гнойный
2) серозный
3) катаральный
4) фибринозный
5) геморрагический
67. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ПЕРИКАРДИТА
1) облитерация полости сердечной сорочки
2) гнойное расплавление
3) образование спаек
4) обызвествление
68. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ФИБРИНОЗНОМ ПЕРИКАРДИТЕ
1) "панцирное"
2) "мускатное"
3) "волосатое"
4) "тигровое"
5) "саговое"
69. ТРОМБОТИЧЕСКИМ НАЛОЖЕНИЯМ НА КЛАПАНЕ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СПОСОБСТВУЕТ
1) повреждение эндотелия
2) мукоидное набухание
3) склероз и гиалиноз
4) отек створок клапана
70. ЭНДОКАРДИТ ЛИБМАНА - САКСА ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
1) ревматизма
2) атеросклероза
3) болезни Бехтерева
4) системной красной волчанки
71. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ
1) гранулема Талалаева
2) болезнь Бехтерева
3) эндокардит Абрикосова
4) болезнь Черногубова
5) эндокардит ЛибманаСакса
72. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) вторичный амилоидоз
2) инфаркты селезенки
3) инфаркты почек
4) гангрена кишки
5) пиелонефрит
73. ИЗМЕНЕНИЯ СТВОРОК КЛАПАНА ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ ЭНДОКАРДИТЕ
1) изъязвления
2) мукоидное набухание
3) фибриноидный некроз
4) массивные тромботические наложения
74. ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) ревматические пороки сердца
2) врожденные пороки сердца
3) гипертоническая болезнь
4) кардиосклероз
5) ишемическая болезнь сердца
75. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) зеленящий стрептококк
2) синегнойная палочка
3) кишечная палочка
4) менингококк
5) пневмококк
76. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) сердечно-сосудистая недостаточность
2) тромбоэмболия легочной артерии
3) тромбоэмболический синдром
4) эмболический гнойный нефрит
77. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4) СООТВЕТСТВУЮЩИЕ ФОРМАМ ЭНДОКАРДИТА (I, II, III)
I) Диффузный
II) Полипозно-язвенный
III) Возвратно-бородавчатый
1) бактерии в тромботических массах
2) мелкие пристеночные тромбы
3) массивные кровоизлияния
4) локальный амилоидоз
5) мукоидное набухание
78. ИЗМЕНЕНИЯ КЛАПАНОВ ПРИ ПОЛИПОЗНО-ЯЗВЕННОМ
ЭНДОКАРДИТЕ
1) склероз
2) амилоидоз
3) изъязвления
4) казеозный некроз
5) неоваскуляризация
6) тромботические наложения
79. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА ПО ТЕЧЕНИЮ
1) острая
2) подострая
3) хроническая
4) волнообразная
80. СЕРДЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
1) мелкоочаговый кардиосклероз
2) подклапанные абсцессы
3) хронический миокардит
4) инфаркт миокарда
5) порок сердца




Эталоны ответов к теме:
Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.

1. I- 2; II-1
2. 1, 4

·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Врожденные пороки сердца. Этиологические факторы их развития. Принципы классификации. Макро- и микроскопические изменения. Клинико-морфологические проявления.
2. Пересадка сердца. Осложнения: отторжение трансплантата, пораженные и другие.
3. Клинико-анатомическая характеристика ревматоидного артрита, системной красной волчанки, склеродермии, узелкового периартериита.


РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304с, Т.2.ч.1.-512 с., ч.2-504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., Т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.
10. Минкин Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы. Спб.: Изд. Акация, 1994г. - 278с.
11. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. 2-е изд.-М.: Медицина, 1986г. - 252с.
12. Утешев Б.С. Сердечная недостаточность. М., ГЭОТАР Медицина, 1999г. - 224с.
Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.

Цель занятия: изучить эпидемиологию, этиологию, особенности воздействия вируса гриппа на макроорганизм, морфологические проявления гриппа различной степени тяжести, его осложнения и исходы; изучить и четко представлять манифестные морфологические критерии основных видов острых пневмоний с учетом особенностей этиологии, патогенеза, общей реактивности организма, состояния местных защитных механизмов органов дыхания; изучить отличительные патогенетические и морфологические критерии бронхопневмоний и крупозной пневмонии, возможные осложнения и исходы.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них острых воспалительных процессов;
- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе пневмоний и острых пневмонитов;
- значение патологических изменений в органах дыхания и их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды пневмоний;
- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.

Грипп - острое эпидемическое вирусное заболевание с поражением респираторного эпителия верхних и нижних отделов дыхательных путей. Возбудители гриппа относятся к РНК-содержащим вирусам, которые разделяются на три типа А, В и С.
Наиболее часто при гриппе развиваются ринит и ларинго-трахеобронхит. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.
При легкой форме в слизистых оболочках носа и гортани развивается катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек.
Грипп средней тяжести характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только верхних дыхательных путей, но также трахеи, бронхов, бронхиол и иногда легочной ткани. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, в результате эти оболочки приобретают малиновый цвет, на их поверхности накапливается экссудат, напоминающий малиновое желе.
При тяжелом течении гриппа выделяют две формы: токсическую и с легочными осложнениями. Для токсического варианта, помимо изменений, отмеченных выше, характерны геморрагический отек легких и кровоизлияния в головной мозг, серозные и слизистые оболочки, некоторые внутренние органы. Вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен присоединением вторичной бактериальной инфекции. Обнаруживаются фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, панбронхит и крупноочаговая пневмония. Характерна картина большого пестрого легкого.
Риновирусные инфекции (парагрипп) острые заболевания с преимущественным поражением респираторного эпителия верхних отделов дыхательных путей. Они составляют более 50 % простудных заболеваний. Возбудители этих заболеваний относятся к семейству пикорнавирусов. Течение заболевания напоминает легкую форму гриппа с умеренной интоксикацией. Заболевание характеризуется развитием катарального ларинго-трахеобронхита с обильным серозно-слизистым экссудатом, гиперемией и отеком слизистых оболочек. Наиболее частыми осложнениями риновирусных инфекций являются ложный круп, обусловленный отеком гортани, присоединение вторичной инфекции, реже менингоэннефалит.
Пневмонии – острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы, с преимущественным поражением респираторных отделов, различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями. Пневмонии подразделяют на контагиозные и внутрибольничные (нозокомиальные), развившиеся не ранее чем через 48 ч после госпитализации.
Основной этиологический фактор пневмоний - Streptococcus pneumoniae(82 серологических варианта), выявляемый более чем в 90 % случаев заболеваний, 25% пневмоний вызывает Mycoplasma pneumoniae, и другие микроорганизмы: клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфайффера, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, смешанная флора, вирусы, грибы.
Пути проникновения микробов в легкие: воздушно-капельный и аспирационный в сочетании с повреждением барьерных систем легочной защиты, гематогенный, контагиозный. Классификация:
1. По патогенезу:
-первичные пневмонии, развиваются при отсутствии какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут способствовать ее возникновению.
-вторичные пневмонии развиваются на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы, а также соматических или инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких.
2. По клинико-морфологическим особенностям:
-лобарная (крупозная), бронхопневмония (очаговая) и острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит).
3. По распространенности: острые пневмонии могут быть одно- и двухсторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными;
4. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные.
Лобарная (крупозная) пневмония острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, с поражением доли легкого, вовлечением в процесс висцеральной плевры и образованием фибринозного экссудата. Этиология: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Путь заражения воздушно-капельный. В патогенезе ведущей является реакция гиперчувствительности немедленного типа, развивающаяся на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии.
1. Стадия прилива - развивается в течение 1-х суток заболевания, характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, содержащего большое количество микробов, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Бронхи интактны. В плевре отек и воспалительные изменения. Доля легкого полнокровна, уплотнена.
2. Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни. В экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.
3. Стадия серого опеченения занимает 46-й день болезни. В этот период отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, непрозрачная с фибринозными наложениями.
4. Стадия разрешения наступает на 911-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Осложнения: Легочные и внелегочные.
Бронхопневмония (очаговая пневмония), характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Заболеванию предшествуют воспалительные процессы в бронхах с нарушение дренажной функции, что способствует проникновению микробов в респираторные отделы легкого альвеолярные ходы и альвеолы. Возможен также перибронхиальный и гематогенный путь.
Морфологические изменения в легком зависят от вида возбудителя. К стереотипным изменениям можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, представленного различными формами катарального воспаления. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический или смешанный), вид которого определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX и X).
Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остается неустановленной. Патогенез: первичное поражение пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления.
Морфологические проявления: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. Исход: чаще выздоровление; развитие интерстициального фиброза.



СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Инфекции, поражающие преимущественно органы дыхания. Вирусные инфекции. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология легкой, средней степени тяжести и тяжёлой форм гриппа. Осложнения.
2. Парагрипп. Этиология. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.
3. Аденовирусная инфекция. Этиология. Клинико-морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.


4. Острые воспалительные заболевания легких. Роль нарушения гомеостаза легких в развитии пневмоний. Классификация пневмоний. Пневмония в условиях подавления иммунитета. Понятие о назокомиальной инфекции, причины возникновения.
5. Бактериальная пневмония. Классификация. Очаговая пневмония (бронхопневмония). Этиология и патогенез, морфологические особенности. Осложнения очаговых пневмоний, исходы.
6. Лобарная (крупозная пневмония). Этиология, патогенез, клинико-морфологические особенности, стадии развития, легочные и внелегочные осложнения, исходы.
7. Острый интерстициальный пневмонит (альвеолит). Вирусная и микоплазменная пневмонии. Клинико-морфологическая характеристика, исходы.
8. Абсцесс легкого. Классификация, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Острый и хронический абсцессы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Фибринозно-геморрагический ларинготрахеит при тяжелой форме гриппа. В препарате участок гортани и трахеи, их слизистая оболочка гиперемирована, отечна, с обширными участками некроза и образованием язв. На поверхности определяется серо-красная пленка легко отторгающаяся.
Причина: вирус гриппа.
Осложнения и исходы: ложный круп, нисходящий круп, аспирационная пневмония.
2. Бронхопневмония при осложненном гриппе (большое пестрое лёгкое). Легкие увеличенные в объеме, полнокровные, отечные, пестрого вида. На разрезе определяются светло-серые перибронхиальные пневмонические очаги, при надавливании, с поверхности легкого стекает серозно-геморрагическая жидкость. В просвете бронхов слизисто-гнойное содержимое с прожилками крови. В паренхиме имеются множественные диапедезные и сливные кровоизлияния, мелкие фокусы гнойного воспаления, очаги ателектазов и эмфиземы.
Причина: тяжелое течение гриппа с присоединением вторичной инфекции (вирусно-бактериальная форма) и развитием легочных осложнений.
Осложнения: бронхоэктатическая болезнь (чаще у детей), хронический облитерирующий бронхит, хроническая обструктивная эмфизема, пневмофиброз, гайморит, энцефалит, арахноидит неврит.
Исходы: неблагоприятный; ХОБЛ, сердечно-легочная недостаточность.
2. Бронхопневмония: в легком на разрезе видны сливающиеся плотные безвоздушные очаги зернистого вида, в центре этих очагов мелкий бронх, в просвете которого определяется сероватое мутное содержимое. Стенки более крупных бронхов утолщены, в просветах сероватое мутное содержимое.
Причины: бактерии, вирусы, патогенные грибы, редко простейшие. Осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит. Исход: выздоровление; неблагоприятный при абсцедирующей пневмонии.
3. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения): доля легкого увеличена в размерах, плотная, серого цвета, зернистого вида, при надавливании с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Плевра тусклая, покрыта серо-желтым налетом фибрина.
Причины - пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла).
Осложнения: легочные - карнификация легкого (от латинского сагпо мясо) организация экссудата; образование острого абсцесса или гангрены легкого; эмпиема плевры; внелегочные связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям - при лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит .
4. Абсцесс легкого: В средней доле легкого видна округлая полость с хорошо выраженной беловато-серой стенкой, в полости зеленовато-серое густое содержимое. В окружающей легочной ткани имеются сливающиеся сероватые очаги зернистого вида.
Причина: осложнение острой пневмонии.
Осложнения и исходы: развитие хронического абсцесса, эмпиемы плевры, внелегочных гнойных осложнений.

МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Гриппозный трахеит. Окраска гематоксилином и эозином. а) десквамация покровного эпителия слизистой оболочки, б) в подслизистой оболочке отек, полнокровие сосудов, в) на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки, обтурирующей просвет трахеи.
2. Бронхопневмония при осложненном гриппе. Окраска гематоксилином и эозином. а) очаги пневмонии и микроабсцессы - в альвеолах, расположенных вокруг бронха обнаруживается экссудат, состоящий из нейтрофилов с примесью эритроцитов, фибрина, слущенного эпителия, макрофагов, б) расширенные альвеолы, заполненные воздухом (перифокальная эмфизема), участки ателектаза, отек альвеолярных перегородок, мелкие кровоизлияния (пестрая картина изменений), в) в просвете бронха нейтрофильный экссудат, эпителий бронха слущен, нейтрофилы инфильтрируют все слои бронха, по ходу инфильтрата стенка бронха разрушена (картина гнойно-некротического панбронхита).
3. Бронхопневмония: Окраска гематоксилином и эозином. а) в слизистой оболочке мелкого бронха десквамация эпителия, отек, полнокровие сосудов, воспалительная инфильтрация, в просвете - скопление лейкоцитов, б) перибронхиально в прилежащих альвеолах виден экссудат, состоящий из слущенного альвеолярного эпителия, нейтрофилов, фибрина и единичных эритроцитов. в) окружающие альвеолы расширены, заполнены воздухом.
4. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения): Окраска гематоксилином и эозином. а) в альвеолах массы фибрина, множество нейтрофилов, макрофаги с гемосидерином, б) спадение легочных капилляров.
5. Карнификация ткани легкого: Окраска гематоксилином и эозином.
а) альвеолы, заполненные грануляционной или соединительной тканью, замещающей фибринозный экссудат. Причина- осложнение крупозной пневмонии, в результате организации экссудата. Исход – пневмофиброз, развитие хронической сердечно-легочной недостаточности.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) пневмосклероз
2) мелкоочаговая нижнедолевая пневмония
3) кровоизлияние в мозг
4) инфаркт селезенки
2. В ЦИТОПЛАЗМЕ МЕРЦАТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ГРИППЕ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ
1) включения кератогиалина
2) базофильные включения
3) оксифильные включения
4) включения слизи
3. ВИД ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
1) крупозное
2) катаральное
3) серозно-геморрагическое
4) гнойно-геморрагическое
4. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСОВ ГРИППА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
1) периневральный
2) лимфогенный
3) гематогенный
5. ОБЩЕЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ВИРУСА ГРИППА НА ОРГАНИЗМ ОБУСЛОВЛЕНО
1) адсорбцией вируса на эпителиоцитах бронхиального эпителия
2) цитопатическим (цитолитическим) действием вируса
3)вазопатическим (вазопаралитическим) действием
4) иммунодепрессивным действием
5) действием нейроаминидазы
6. РАЗНОВИДНОСТИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) с выраженной интоксикацией
2) с сердечными осложнениями
3) с легочными осложнениями
4) с почечными осложнениями
7. ДЛЯ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
1) в пространстве альвеол фибринозный экссудат
2) в пространстве альвеол серозно-геморрагический экссудат
3) в межальвеолярных перегородках - межуточное воспаление (лимфогистиоцитарные инфильтраты)
4) в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов
5) в альвеолах гнойный экссудат
8. ПНЕВМОНИИ ОТНОСЯТ К ГРУППЕ
1) дисциркуляторных заболеваний
2) болезней опухолевой природы
3) воспалительных заболеваний
4) дисрегенераторных процессов
5) все ответы верны
9. ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА ПРИ ОСТРЫХ ПНЕВМОНИЯХ
1) трахея
2) бронхиолы
3) респираторные отделы легких
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
10. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПНЕВМОНИЙ
1) наличие инфекции
2) нарушение дренажной функции бронхов
3) состояние местных иммунных факторов защиты
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
11. ДЛЯ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРНО
1) поражение целой доли или нескольких долей легкого
2) гнойный характер воспалительного экссудата
3) фибринозный плеврит
4) постепенное начало заболевания
5) первичное поражение бронхов
12. КАРНИФИКАЦИЯ ЛЕГКОГО ПРИ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ
1) проявление заболевания
2) осложнение заболевания
3) исход заболевания.
13. для неосложненной крупозной пневмонии ХАРАКТЕРНО
1) острое начало
2) поражение целой доли или нескольких долей легкого
3) фибринозный характер экссудата
4) фибринозный плеврит
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
14. Инфекционно-аллергический компонент при развитии крупозной пневмонии представлен
1) реакцией гиперчувствительности немедленного типа
2) реакциями гиперчувствительности замедленного типа
3) сменой и чередованием указанных реакций
4) реакции ГНТ и ГЗТ в формировании процесса не участвуют
15. правильнАЯ последовательность стадий развития крупозной пневмонии (1-,2-,3-,4-,):
1) серое опеченение
2) красное опеченение
3) разрешение
4) прилива
16. ВозбудителИ крупозной пневмонии
1) пневмококк
2) стафилококк
3) стрептококк
4) пневмотропный вирус
5) клебсиелла
17. Морфологические признаки крупозной пневмонии В стадиИ прилива
1) в альвеолах фибринозный экссудат
2) в альвеолах нейтрофильные лейкоциты
3) в альвеолах эритроциты
4) в альвеолах серозный экссудат с большим количеством микробов
5) в альвеолах гной
6) полнокровие капилляров
18. Морфологические признаки крупозной пневмонии В СтадиИ красного опеченения
1) фибрин в альвеолярном экссудате
2) нейтрофильные лейкоциты в альвеолярном экссудате
3) эритроциты в альвеолярном экссудате
4) расплавление и дренирование экссудата
19. Морфологические признаки крупозной пневмонии В СтадиИ серого опеченения
1) фибрин в альвеолах
2) лейкоциты и макрофаги в альвеолярном экссудате
3) гнойное расплавление экссудата
4) отечная жидкость в альвеолах
5) запустевание капилляров
20. Полноценность стадии разрешения при крупозной пневмонии определяется
1) активностью ферментов клеток экссудата (нейтрофилов и макрофагов)
2) составом экссудата
3) присоединением дополнительной микрофлоры
4) мелкоочаговым характером воспалительного процесса
21. ЛегочныЕ осложнения КРУПОЗНОЙ пневмонии
1) энцефалит
2) карнификация
3) абсцесс легкого
4) гнойный медиастинит
5) эмпиема плевры
6) гангрена легкого (влажная)
22. ВнелегочныЕ осложнения острой пневмонии
1) гнойный менингит
2) карнификация
3) гнойный медиастинит
4) острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит
5) абсцесс головного мозга
6) эмпиема плевры
23. Карнификация это
1) организация экссудата в альвеолах с образованием первоначально грануляционной ткани, а затем зрелой соединительной ткани
2) чрезмерная активность лейкоцитов в экссудате
3) нагноение экссудата
4) кровоизлияния в экссудат
24. ПричинА карнификации
1) усиленный фибринолиз экссудата
2) присоединение гноеродной флоры
3) недостаточная фибринолитическая активность лейкоцитов
4) наличие внелегочных осложнений
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
25. бронхопневмония В зависимости от ведущего патогенетического звена
1) гипостатическая
2) ацинозная
3) интерстициальная
4) послеоперационная
5) аспирационная
6) дольковая
26. Особенность очаговой пневмококковой пневмонии
1) наличие очагов некроза и нагноения легочной ткани
2) по периферии очагов выражен микробный отек с большим количеством возбудителя
3) преобладание геморрагического компонента экссудата
4) преобладание серозно-лейкоцитарного экссудата
5) наличие очагов, содержащих фибринозный экссудат
27. Особенности стафилококковых пневмоний
1) по периферии очагов выражен микробный отек с большим количеством возбудителя
2) преобладание серозного и серозно - геморрагического компонентов в экссудате
3) склонность экссудата к некрозу и абсцедированию
4) наличие очагов, содержащих фибринозный экссудат
5) часто присоединяется к респираторной вирусной инфекции
28. ХАРАКТЕРНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСОБЕННОСТЬ ОЧАГОВОЙ ПНЕВМОНИИ
1) вовлечение в процесс плевры
2) острый бронхит и бронхиолит
3) казеозный некроз экссудата
4) фибринозный экссудат в просвете альвеол
5) поражение доли легкого
29. ХАРАКТЕРНЫЕ СРОКИ РАЗВИТИЯ ДЛЯ НАЗВАННЫХ СТАДИЙ КРУПОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ
I. Стадия прилива
II. Стадия серого опеченения
1) 1-3 часа
2) 1-е сутки
3) 2 сутки
4) 4-6 сутки
5) 9-11 сутки
30. ВОЗБУДИТЕЛИ (1,2,3,4,5) РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ПНЕВМОНИЙ (I, II, III)
I. Лобарная пневмония
II. Бронхопневмония
III.Интерстициальная пневмония
1) стрептококк
2) пневмококк
3) стафилококк
4) вирусы
5) микоплазмы
31. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1,2,3,4,5) ДЛЯ НАЗВАННЫХ ВИДОВ ПНЕВМОНИЙ (I, II)
I) Цитомегаловирусная пневмония
II) Пневмоцистная пневмония
1) в альвеолах слущенный эпителий и пенистая жидкость
2) в альвеолах серозная жидкость
3)мононуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок
4) полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с их деструкцией
5) гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с внутриядерными включениями
32. ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ
1) повреждение и регенерация альвеолярного эпителия
2) поражена доля легкого, серого цвета, увеличена в размерах
3) скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран
4) поражение висцеральной плевры всей доли
5) первичное воспаление интерстиция респираторных отделов


33. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ РИНОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
1) катаральное
2) фибринозное
3) гнойное
4) геморрагическое
34. ВИРУС ГРИППА СОДЕРЖИТ
1) РНК
2) ДНК
3) РНК и ДНК
35. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ТРАХЕЕ И БРОНХАХ ПРИ ГРИППЕ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ
1) катаральное
2) серозно-геморрагическое
3) гнойно-геморрагическое
4) крупозное
36. ВАРИАНТЫ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) токсический
2) нейропатический
3) с сердечными осложнениями
4) с легочными осложнениями
5) нефропатический
37. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ТОКСИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) пневмосклероз
2) мелкоочаговая нижнедолевая пневмония
3) кровоизлияние в головной мозг
4) инфаркт селезенки
38. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХОПНЕВМОНИИ ПРИ ОСЛОЖНЕННОМ ГРИППЕ
1) фокусы казеозного некроза
2) очаги гнойного воспаления
3) панбронхит
4) васкулиты
5) гранулематозное воспаление
39. ОСЛОЖНЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ГРИППА
1) гангрена тонкой кишки
2) гайморит
3) арахноидит
4) бронхоэктатическая болезнь
5) поздний паралич сердца
40. ХАРАКТЕРНЫЕ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ
1) поражена доля легкого, серого цвета, увеличена в размерах,
2) поражение легких очаговое,
3) в очагах поражения обнаруживаются мелкие бронхи со слизисто-гнойным экссудатом в просветах,
4) поражение распространяется на висцеральную плевру всей доли,
5) легкое повышенной воздушности, хрустит при разрезе


Эталоны ответов к теме:
Острые воспалительные заболевания органов дыхательной системы. Грипп. Острые пневмонии. Бактериальная бронхопневмония. Лобарная пневмония.


1. 2, 3
2. 2, 3
3. 3
4. 3
5. 2, 3, 4
6. 1, 3
7. 2, 3
8. 3
9. 3
10. 4
11. 1, 3
12. 2
13. 5
14. 1
15. I-4; II-2; III1;IV-3
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Плеврит. Причины возникновения. Механизмы развития. Основная клиническая морфология. Исходы.
2. Респираторный дистресс-синдром взрослых и детей, патогенез, морфогенез, исходы.
3. Синдром первичной и вторичной легочной гипертензии. Этиология, патогенез, морфологические изменения. Тромбоэмболия легочной артерии.
4. Ателектаз: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика.
5. Врожденные аномалии развития легких.



РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304 с., т.2. ч.1.-512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.:
ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987.-400 с.
10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Палеева Н.Р.. М., Медицина, 1989г.- 629 с.
11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К. Романовой .-М.: Медицина, 2000г.-496 с.







Хронические заболевания органов дыхания Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.

Цель занятия: изучить структурно-функциональные изменения в органах при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ), обратив внимание на патогенетические основы развития ХНЗЛ: бронхогенный, пневмониогенный, пневмонитогенный. Изучить клинико-морфологическую характеристику хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ): хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, хронической обструктивной эмфиземы легких. Изучить диффузные интерстициальные болезни легких, их классификацию, клинико-морфологическую характеристику, морфогенез, обратив внимание, особенно при изучении темы на медико-профилактическом факультете на пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Изучить основные формы рака легкого, эпидемиологию, принципы международной классификации, его биомолекулярные маркеры, методы диагностики, морфологическую характеристику, макроскопические варианты и гистологические типы с учетом локализации опухолевого процесса.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- основные структурные изменения органов дыхания, при развитии в них хронических неспецифических воспалительных процессов;
- этиологические факторы, основные механизмы лежащие в основе заболевания, клинико-морфологические проявления, осложнения и исходы хронических бронхитов, эмфиземы, бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза, хронического абсцесса., интерстициальных болезней легких, рака легкого;
- значение патологических изменений в органах дыхания в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях эмфизему, пневмосклероз, бронхоэктазы, рак легкого;
- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях органов дыхания.

Хронические диффузные заболевания легких -группы болезней легких различных этиологии, патогенеза и морфологии, при которых характерно развитие хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.
Хронические диффузные заболевания легких в соответствии с функциональными и морфологическими особенностями поражения воздухопроводящих или респираторных отделов легких разделены на три группы: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Хронические обструктивные заболевания легких это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне. В основе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов. Выделяют: хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь и хронические бронхиолиты.
Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с понижением жизненной емкости легких, на фоне развития воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, ведущие к блоку аэрогематического барьера и прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Этиология. Отмечена высокая зависимость развития ХДЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды, острых инфекций дыхательных путей (прежде всего вирусных), состояния иммунной системы, наличия генетической предрасположенности.
Морфогенез: Бронхитогенный механизм обусловлен нарушением дренажной функции легких и бронхиальной проходимости и приводит к обструктивным заболеваниям легких. Пневмониогенный механизм связан с бронхопневмониями, крупозной пневмонией и их осложнениями абсцедированием и карнификацией, в исходе выражен рестриктивный компонент. Пневмонитогенный механизм определяет хроническое воспаление и фиброз на территории интерстиция респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.
В финале развивается пневмосклероз (пневмоцирроз), вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка сердца и легочно-сердечная недостаточность. Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для возникновения рака легкого.
Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Курение наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.
Классификация по 3 критериям: а) наличии бронхиальной обструкции - простой и обструктивный. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхиол; б) виде воспаления; в) распространенности процесса - локальный (в бронхах II, IV, VIII, IX и X сегментов, особенно правого легкого) и диффузный.
Макроскопически- стенки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы расширения просветов бронхов.
Микроскопические изменения: в стенке бронха выражены клеточная воспалительная инфильтрация, патологическая регенерация (метаплазия), разрастание грануляционной ткани, что может приводить к развитию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склерозу и атрофии мышечной пластинки слизистой оболочки. Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков хронического бронхита.
Осложнения: бронхопневмония, очаги ателектаза, обструктивная эмфизема легких и пневмофиброз.
Бронхоэктатическая болезнь - заболевание характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений (хронической легочной недостаточностью с признаками тканевой гипоксии и развитием легочного сердца) при наличии бронхоэктазов в бронхах.
Бронхоэктаз - это стойкое патологическое расширение бронха с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки, содержит хрящевые пластинки и слизистые железы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными (локальные).
Макроскопически выделяют: Мешотчатые бронхоэктазы локализуются преимущественно на уровне проксимальных бронхов, включая бронхи 4-го порядка. Цилиндрические бронхоэктазы образуются на уровне бронхов 610-го порядка. Представлены в виде последовательно соединенных между собой полых цилиндрической формы расширений. Варикозные бронхоэктазы напоминают варикозно расширенные вены.
Микроскопически: в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Базальная мембрана покровного эпителия гиалинизирована, имеет гофрированный вид. Эпителий местами представлен базальными клетками, очагами полипоза и плоскоклеточной метаплазии. В хрящевой ткани бронха дистрофия, атрофия и разрушение мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме определяются поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких.
Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни, обусловленный гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения: деформация дистальных ногтевых фаланг в виде "барабанных палочек", изменения ногтевых пластинок по типу "часовых стекол", "теплый" цианоз. Гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.
Хроническая обструктивная эмфизема легких.
Эмфизема легких это понятие, связанное со стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол с нарушением целостности межальвеолярных перегородок. Этиология: наличие хронического обструктивного бронхита, кроме того, имеется определенная генетическая предрасположенность к развитию данной патологии, сцепленная с М-геном, обусловливающая низкий уровень сывороточного
·1-антитрипсина ингибитора протеаз, разрушающих соединительнотканный каркас межальвеолярных перегородок. Основной источник этого фермента гепатоциты и бронхиолярные экзокриноциты (клетки Клара).
Морфологические варианты:
Центроацинарная эмфизема легких обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, тогда как периферические отделы долек остаются относительно сохранными.
При панацинарной эмфиземе легких в процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом формируется блок аэрогематического барьера за счет спадения межальвеолярных капилляров и склероза межальвеолярных перегородок с быстрым развитием тяжелой вентиляционной недостаточности.
При парасептальной эмфиземе легких изменена вся дистальная часть ацинуса, проксимальная же часть выглядит неизмененной. Наиболее часто она встречается в верхних долях легкого, субплевральных отделах и вокруг очагов пневмосклероза. Прогрессирование заболевания может приводить к формированию кистозных полостей, заполненных воздухом, до нескольких сантиметров в диаметре буллами, что послужило основанием называть данный процесс в легких буллезной эмфиземой.
При иррегулярной эмфиземе легких ацинус поражен неравномерно, и клинические проявления эмфиземы, как правило, отсутствуют.
К осложнениям относится прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая к смерти при отсутствии оксигенотерапии и других современных методов лечения.
Интерстициальные болезни легких гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся преобладанием диффузного поражения легочного интерстиция респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и бронхиол.
Характерным морфологическим проявлением большинства интерстициальных болезней является фиброзирующий альвеолит -патологический процесс, характеризующийся диффузным или очаговым, острым или хроническим негнойным воспалением с исходом в фиброз. Общими признаками для всех интерстициальных болезней легких является развитие в начале заболевания альвеолита и интерстициального фиброза в финале заболевания. Крайним выражением интерстициального фиброза служит формирование сотового легкого.
Причины: вирусы, бактерии, грибы, органические и неорганические пыли, радионуклиды, гипероксия в условиях гипербарической оксигенации, токсические факторы, лекарственные препараты и др., а также интерстициальные болезни легких невыясненной этиологии.
Классификация интерстициальных болезней легких:
По этиологии: 1) с установленной: а) пневмокониозы, б)острые межуточные пневмонии (вирусные, грибковые, пневмоцистная, экзогенный аллергический альвеолит).
2) неустановленной этиологией: а) идиопатический фибрози-рующий альвеолит (болезнь ХамменаРича), б) при ревматических болезнях, в) при инфекции HBV, г) при легочных васкулитах, д) при саркоидозе, е) фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, и других легочно-почечных синдромах, ё) идиопатический гемосидероз легких, гистиоцитоз X.
По виду продуктивного воспаления в легких: 1)интерстициальное 2)гранулематозное.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит группа интерстициальных заболеваний легких с неустановленной этиологией, характеризуется прогрессирующей легочной недостаточностью. Чаще возникающих в возрасте 3050 лет.
В группу идиопатического фиброзирующего альвеолита входят: классическая интерстициальная пневмония, "неспецифическая" интерстициальная пневмония, десквамативная пневмония, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, гигантоклеточная интерстициальная пневмония.
Заболевание протекает стадийно. Начальная стадия: Макроскопические изменения: легкие неравномерно воздушные, полнокровные, с увеличенной плотностью. Микроскопические проявления: в межальвеолярных перегородках обнаруживаются явления отека, воспалительной инфильтрации и начальные проявления склероза.
Поздняя стадия: макроскопические изменения: уплотнение легочной ткани, приобретающей резиновую плотность, понижение воздушности и эластичности с формированием ячеистых структур, напоминающих пчелиные соты "сотовое легкое". При микроскопическом исследовании выявляются выраженный склероз интерстиция респираторных отделов легких и кистозная перестройка легочной ткани с плоскоклеточной метаплазией, дисплазией эпителия и формированием в отдельных случаях очагов аденоматоза.
Аэрогематический барьер блокируется и перестает функционировать за счет как выраженного фиброза интерстиция межальвеолярных перегородок, так и дисрегенераторных изменений в эпителиальной выстилке. Альвеолоциты 1 -го типа на больших участках замещаются альвеолоцитами 2-го типа с незрелыми осмофильными мультиламеллярными тельцами, нередко с признаками незрелости и клеточного атипизма.
Осложнения. Они связаны с развитием легочного сердца и прогрессированием легочно-сердечной недостаточности.
Саркоидоз - это системное заболевание характеризуется развитием неказеозных гранулем с неустановленной этиологией, в легких (ИБЛ), лимфатических узлах и других органах (кожа, печень, селезенка, глаза). Саркоидоз легких характеризуется минимально выраженным фиброзирующим альвеолитом со слабой лимфогистиоцитарной инфильтрацией и характерными саркоидными гранулемами иммунного типа, состоящих из макрофагов, эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток типа ПироговаЛангханса, СО4+Т-лимфоцитов и фибробластов. Характерной особенностью саркоидных гранулем являются отсутствие казеозного некроза, "штампованный" вид за счет периферически расположенных фибробластов и коллагена и единообразная морфология.
Силикоз - интерстициальное гранулематозное заболевание, относящееся к группе пневмокониозов пылевых профессиональных заболеваний легких, индуцированных неорганической пылью. Оно связано с попаданием в легкие частичек кварцевой пыли, которых не могут переварить альвеолярные макрофаги. Активация макрофага, генерация им активных форм кислорода, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНОа), приводят к повреждению и фиброзу легочной ткани. Макрофаг при этом погибает, а частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вновь вызывают изменения. Силикоз характеризуется узелковым и диффузным пневмосклерозом.
Рак легкого
Рак составляет 90 95 % всех опухолей легкого, около 5 % карциноиды и 25 % опухоли мезенхимального происхождения.
Этиология. В 98% случаев этиология связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и только в единичных случаях с генетическими факторами.
Патогенез и морфогенез: связаны с нарушением процессов пролиферации, дифференцировки и апоптоза в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, с появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого служит повреждение генома эпителиальной клетки.
Классификация рака легкого.
По локализации выделяют: 1) прикорневой или центральный (стволовые, долевые бронхи и проксимальные отделы сегментарного бронха; 2) периферический (бронхи меньшего калибра, бронхиолы и альвеолы; 3) смешанный (массивный) рак.
По характеру роста выделяют: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный) рак.
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный рак.
По микроскопическому виду (гистогенезу): 1) плоскоклеточный; 2) мелкоклеточный (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный); 3) аденокарцинома; 4) крупноклеточный рак -гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак; 5) железисто-плоскоклеточный рак; 6) рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак, 7) нейроэндокринные карциномы (карциноиды).
Прикорневой рак - развивается в крупных бронхах.
Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, возникающая на фоне хронического воспаления. Макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный рак. Гистологически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия базальной, бокаловидной и реснитчатой. Наиболее частые гистологические типы прикорневого рака плоскоклеточный и мелкоклеточный.
Периферический рак легкого – чаще развивается на фоне предшествующих, очаговых или диффузных, склеротических изменений.
Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Источник: базальные клетки, бокаловидные и реснитчатые клетки бронхов и бронхиол, клетки Клара и альвеолоциты 2-го типа. Гистологические типы: железистые карциномы, бронхиоло-альвеолярная карцинома; плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются реже.
Метастазирование рака легкого. На начальных стадиях метастазирование преимущественно лимфогенное в региональные лимфатические узлы. На поздних стадиях может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины, появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Диффузные хронические поражения легких. Определение понятия и классификация. Хронические обструктивные заболевания легких. Общая характеристика.
2. Хроническая обструктивная эмфизема легких определение, классификация, эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти. Другие типы эмфиземы (компенсаторная, старческая, викарная, межуточная): клинико-морфологическая характеристика.
3. Хронический обструктивный бронхит. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.
4. Бронхоэктатическая болезнь. Определение, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.
5. Диффузные интерстициалъные (инфильтративные и рестриктивные) заболевания легких. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, патогенез. Альвеолит. Морфологическая характеристика, патогенез.
6. Пневмокониозы (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз). Пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, причины смерти.
7. Идиопатический легочный фиброз. Классификация, этиология, пато-и морфогенез, стадии и варианты, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
8. Опухоли бронхов и легких. Эпидемиология, принципы классификации. Доброкачественные опухоли. Злокачественные опухоли. Рак легкого. Бронхогенный рак. Эпидемиология, этиология, принципы международной классификации. Биомолекулярные маркеры рака легкого. Предраковые изменения бронхов и легкого. Понятие "рак в рубце". Клинические проявления.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Бронхоэктазы с явлениями пневмосклероза. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в просвете расширенного бронха содержатся лейкоциты, слизь, фибрин, б) эпителий местами слушен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии, в) базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована, г) в подслизистом слое - склероз, диффузный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов, д) слизистые железы в зоне склероза атрофичны.
2. Обструктивная эмфизема легких. Окраска гематоксилином и эозином. а) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, б) альвеолярные перегородки выпрямлены, истончены, в) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, г) стенки сосудов утолщены, склерозированы.
3. Легкое при силикозе. Окраска гематоксилином и эозином .
а) силикотические узелки, б) концентрические слои коллагеновых волокон, в) вокруг узелка имеется скопление клеток лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, г) в прилежащей ткани легкого диффузный склероз, д) деструктивные изменения бронхов и альвеол.
4. Плоскоклеточный рак легкого с ороговением. Окраска гематоксилином и эозином. а) в стенке бронха и ткани легкого видны комплексы атипичных клеток плоского эпителия, б) клетки полигональной формы, соединены межклеточными "мостиками", в) ядра крупные, гиперхромные, г) в центре комплексов опухолевых клеток избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований "раковых жемчужин".

Макропрепараты:
1. Бронхоэктазы: в представленном фрагменте легкого бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза, в ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз).
Причины: врожденные бронхоэктазы, хронический обструктивный бронхит, бронхопневмония.
Осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, эмпиема плевры, вторичный АА-амилоидоз, абсцессы головного мозга.
Исходы : хроническая легочно-сердечная недостаточность,
2. Эмфизема легких: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледно-розового цвета, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. На разрезе стенки бронхов не спадаются, торчат с поверхности разреза в виде «куриных перьев», в просвете слизисто-гнойное содержимое. Перибронхиально и периваскулярно разрастание соединительной ткани.
Причины: генетическая предрасположенность, хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах, развитие бронхоэктазов, пневмосклероз различного генеза, старческий возраст.
Осложнения: развитие гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка - легочное сердце.
Исходы: легочно- сердечная недостаточность.
3. Силикоз легких: доля легкого уплотнена, на разрезе видны зачерненные плотные рубцы, в центре отдельных рубцов видны полости, возникшие на месте местного ишемического некроза. Вокруг деформированных бронхов и сосудов также разрастание соединительной ткани. Причина: аспирация частиц кварцевой пыли.
Осложнения: часто присоединяется туберкулез.
Исходы: пневмосклероз, развитие легочного сердца.
4. Периферический рак легкого. В верхушке легкого виден узел округлой формы с четкими границами, на разрезе серо-белого цвета, с кровоизлияниями и некрозами. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: чаще первые клинические признаки обусловлены гематогенным метастазированием. Исход: неблагоприятный
5. Центральный рак легкого. В области корня левого легкого виден узел серо-розового цвета, без четких контуров, от узла в ткань легкого врастают тяжи сероватой ткани. Лимфатические узлы корня легкого увеличены в размерах, на разрезе серо-розовые с вкраплениями угольной пыли черного цвета. Причины: влияние различных онкогенных факторов. Осложнения: ателектазы, пневмония, распад опухоли с легочным кровотечением, нагноение. Лимфогенное, а затем и гематогенное метастазирование. Исход: неблагоприятный.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов

1. пневмониТОгенНЫЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ
1) диффузный хронический обструктивный бронхит
2) бронхоэктатическая болезнь
3) фиброзирующий альвеолит
4) хронический абсцесс
5) хроническая обструктивная эмфизема
2 .Бронхоэктазы-это СТОЙКОЕ РАСШИРЕНИЕ
1) просвета альвеол
2) просвета одного или нескольких бронхов, содержащих хрящевые пластинки и железы, с разрушением собственной пластинки слизистой и мышечной пластинки
3) мелких бронхов
3. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ БРОНХОЭКТАЗОВ
1) варикозные
2) цилиндрические
3) грибовидные
4) мешотчатые
5) звездчатые
4. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
1) бронхопневмония
2) хроническая обструктивная эмфизема легких
3) хронический бронхит
4) бронхоэктатическая болезнь
5) бурая индурация легких
5. В ОСНОВЕ ОБСТРУКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ
1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела
2) нарушение дренажной функции бронхов
3) прогрессирующая дыхательная недостаточность
4) увеличение сопротивления прохождению воздуха
6. В ОСНОВЕ РЕСТРИКТИВНЫХ ХНЗЛ ЛЕЖИТ
1) развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторного отдела
2) нарушение дренажной функции бронхов
3) прогрессирующая дыхательная недостаточность
4) увеличение сопротивления прохождению воздуха
7. Эмфизема легких может быть проявлением
1) хронического неспецифического воспалительного процесса легких
2) возрастных процессов
3) компенсаторно-приспособительных процессов
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
8. амилоидоз при ХНЗЛ ЯВЛЯЕТСЯ осложнениЕМ
1) бронхоэктатической болезни
2) обструктивной хронической эмфиземы легких
3) пневмосклероза и пневмофиброза
4) хронического абсцесса легких
9. Гипертензия малого круга кровообращения и недостаточность гипертрофированного правого желудочка сердцА развиваются при
1) бронхогенном механизме развития ХНЗЛ
2) пневмониогенном механизме развития ХНЗЛ
3) пневмонитогенном механизме развития ХНЗЛ
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
10. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
1) хронический диффузный бронхит с эмфиземой пневмосклерозом и бронхоэктазами
2) один из исходов и осложнений неразрешившейся острой пневмонии
3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза
4) пневмосклероз в результате злокачественной опухоли легкого
11. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЕСТРУКТИВНЫХ БРОНХОЭКТАЗОВ
1) перифокальное воспаление
2) растяжение ацинусов
3) карнификация
4) разрыв межальвеолярных перегородок.
12. ВИДЫ АТЕЛЕКТАЗОВ (1,2) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II)
I. Диффузного хронического бронхита
II. Хронической неспецифической пневмонии
1) ателектаз крупноочаговый
2) ателектаз мелкоочаговый
13. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ (1,2,3) ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I, II, III)
1.Хронического бронхиолита
2.Хронической неспецифической пневмонии
1) формирование мешотчатых бронхоэктазов
2) диффузная эмфизема
3) сетчатый пневмосклероз
14. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНОМ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ
1) мелкоочаговые ателектазы
2) крупноочаговый склероз
3) формирование деструктивных бронхоэктазов
4) сетчатый пневмосклероз
5) карнификация
15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПНЕВМОЦИРРОЗА
1) растяжение ацинусов
2) крупноочаговый склероз
3) карнификация
4) фиброателектаз
16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ
1) диффузная эмфизема
2) деструктивные бронхоэктазы
3) крупноочаговые ателектазы
4) пневмоцирроз
5) образование кавернозных полостей
6) мешотчатые бронхоэктазы
7) развитие "легочного сердца".
17. ОСЛОЖНЕНИЯ (1,2,3,4) РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (I, II)
1.Диффузном бронхите
2.Хронической неспецифической пневмонии
1) сердечно-легочная недостаточность
2) амилоидный нефроз
3) гангрена легкого
4) легочные кровотечения.
18. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕТЧАТОГО ПНЕВМОСКЛЕРОЗА
1) склероз межальвеолярных перегородок
2) периваскулярный склероз
3) фиброателектаз
4) карнификация.
19. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
1) промышленные яды
2) действие физических факторов
3) инфекция
4) промышленная пыль
20. ПРИЧИНОЙ СИЛИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПЫЛЬ, СОДЕРЖАЩАЯ
1) двуокись кремния
2) частицы угля
3) тальк
4) силикаты
21 .ДЛЯ АСБЕСТОЗА ХАРАКТЕРНО
1) диффузный интерстициальный фиброз
2) асбестовые тельца
3) образование фиброзных плевральных бляшек
4) образование каверн
5) частое развитие бронхогенного рака и мезотелиомы плевры
22. ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
1) бронхиальная астма
2) хронический обструктивный бронхит
3) хроническая обструктивная эмфизема легких
4) бронхоэктатическая болезнь
5) хронические бронхиолиты
23. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РЕСТРИКТИВНЫМ МЕХАНИЗМОМ РАЗВИТИЯ
1) гранулематоз Вегенера
2) микроскопический полиартериит
3) саркоидоз
4) хронический бронхиолит
5) фиброзирующий альвеолит при ревматических заболеваниях
24. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА
1) сложный
2) простой
3) деструктивный
4) обструктивный
25. ХАРАКТЕРНЫЕ ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
а) гипертрофия правого желудочка
б) кардиомиопатия
в) изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол»
г) острое «легочное сердце»
26. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ТИПЫ БРОНХОЭКТАЗОВ
1) линейные
2) мешотчатые
3) цилиндрические
4) варикозные
5) грушевидные
27. ОСЛОЖНЕНИЯ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) вторичный амилоидоз
2) легочное кровотечение
3) хроническое легочное сердце
4) хроническая левожелудочковая недостаточность
5) абсцесс легкого
28. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ
1) викарная
2) юношеская
3) старческая
4) криптогенная
5) идиопатическая
29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА
1) респираторный дистресс-синдром взрослых
2) острый фиброзирующий альвеолит
3) обычный фиброзирующий альвеолит
4) обструктивный бронхиолит с карнифицирующейся пневмонией
5) десквамативная пневмония
30. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО
1) аденокарцинома
2) бронхиоло-альвеолярный
3) плоскоклеточный
4) мелкоклеточный
5) крупноклеточный
31. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЙ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ТИП ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО РАКА ЛЕГКОГО
1) аденокарцинома
2) бронхиоло-альвеолярный
3) плоскоклеточный
4) мелкоклеточный
5) крупноклеточный
32. ПРЕДРАКОВЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ
1) плоскоклеточная метаплазия,
2) атипическая аденоматозная гиперплазия,
3) дисплазия бронхиального эпителия,
4) гиперплазия нейроэндокринных клеток,
5) аденоматозная гиперплазия.
33. ВАЖНЕЙШИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА
1) сердечная недостаточность
2) курение
3) гемосидероз легких
4) лимфостаз
5) профессиональные вредности пыли
34. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ (1, 2, 3, 4, 5) В РАЗЛИЧНЫЕ СТАДИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА (I, II)
I. Ранняя
II. Поздняя
1) сотовое легкое
2) гиалиновые мембраны
3) тельца Массона
4) аденоматозная гиперплазия
5) интерстициальный фиброз
35. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА
1) функциональные пробы
2) открытая биопсия легких
3) трансбронхиальная биопсия легких
4) компьютерная томография высокого разрешения
5) исследование лаважной жидкости
36. СТРУКТУРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ САРКОИДНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) очаг казеозный некроз
2) нейтрофилы
3) СD4+ Т-лимфоциты
4) фибробласты
5) эпителиоидные клетки
37. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ БРОНХЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) уремия
2) кровотечение из вен пищевода
3) отек и набухание головного мозга
4) легочно-сердечная недостаточность
38. БРОНХОЭКТАЗЫ ЭТО
1) расширение просвета альвеол
2) расширение просвета и увеличение размеров бронхиальных желез
3) расширение бронхов
4) все ответы верны
39. В ГРУППУ ИДИОПАТИЧЕСКОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА ВХОДЯТ
1) классическая интерстициальная пневмония
2) болезнь Аддисона-Бирмера
3) изменения в легких в результате перенесенного легочного туберкулеза
4) десквамативная пневмония
5 болезнь Хаммена-Рича
40. ОСНОВА ПНЕВМОГЕННОГО ПУТИ РАЗВИТИЯ ХНЗЛ
1) диффузный хронический обструктивный бронхит
2) неразрешившаяся острая пневмония
3) распадающийся рак легкого с обструкцией бронхов
4) туберкулез легкого
5) любой из указанных процессов
6) все ответы неверны














Эталоны ответов к теме:
Хронические заболевания органов дыхания. Обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Рак легких.


1. 3
2. 2
3. 1, 2, 4
4. 2, 3, 4
5. 2, 4

·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Гипертония малого круга кровообращения. Основные причины первичной и вторичной гипертоний. Клиническая морфология. Исходы.
2. Саркоидоз, этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения и исходы заболевания.
3. Бронхиальная астма. Определение, классификация, этиология, эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.
4. Фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера.


РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., Т.2. ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. -416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. -400 с.
10. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей в 4-х т. Под ред. Н.Р. Палеева. М., Медицина, 1989г. - 629 с.
11. Клеточная биология легких в норме и патологии. Руководство для врачей / Под ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романовой. - М.: Медицина, 2000г.-496 с.






























Болезни желудка. Гастрит. Пептическая язва (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки). Гастропатии. Опухоли желудка.

Цель занятия: изучить структурно-функциональные нарушения при острых и хронических гастритах, язвенной болезни желудка и 12-и перстной кишки с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния местных защитных механизмов органов пищеварительной системы. Выявить морфологические особенности течения различных форм острых и хронических гастритов, хронической язвы в период обострения и ремиссии, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику новообразованиям желудка, разобрать особенности метастазирования эпителиальных злокачественных опухолей.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии, -этиопатогенетические факторы лежащие в основе морфологических изменений в желудке и 12-перстной кишке при формировании в них воспалительных и деструктивных процессов,
- морфологические проявления острых, хронических гастритов различного происхождения и язвенной болезни,
- гистологические отличия эрозии, острой язвы и хронической рецидивирующей язвы,
- дифференциально-диагностические критерии гастритов и гастропатий,
- гистологические варианты доброкачественных и злокачественных опухолей желудка.
Уметь:
- диагностировать на макро- и микропрепаратах различные виды патологических процессов развивающихся в желудке,
- сопоставлять морфологические и клинические проявления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и морфологической диагностики при заболеваниях желудка.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, развивается при прямом воздействие патогенных раздражителей на слизистую оболочку и опосредованно через нейрогуморальные факторы.
Острые формы: простой катаральный, эрозивно - геморрагический, гнойный, фибринозный, некротический. Хронический гастрит, характеризуется длительностью воздействия патологических стимулов и приводит к развитию атрофических и склеротических процессов в слизистой оболочке.
Выделяют: аутоиммунный, бактериальный и рефлюкс-гастрит. Аутоиммунный гастрит чаще локализуется в теле и дне желудка и сочетается не редко с другими аутоиммунными заболеваниями. Для него характерно наличие в крови аутоантител к париетальным клеткам желудочных желез и внутреннему фактору Касла. Отмечается исчезновение париетальных клеток, гиперплазия G- клеток в антральной зоне и гастринемия, снижение HCL и у 10% больных развивается пернициозная анемия. Бактериальный гастрит локализуется в антральном отделе и возникает на фоне колонизации Helicobacter pylori, которая нарушает процессы регенерации и поддерживает хроническое воспаление. Рефлюкс-гастрит, развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.
Морфологические формы: поверхностный хронический, атрофический гастрит без поражения желез, атрофический гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит с атрофией желез и перестройкой эпителия. Длительно существующий хронический гастрит приводит к увеличению митотической активности эпителия шеечных желез, нарушению их дифференцировки и появлению цилиндрических клеток всасывающего типа, чередующихся с бокаловидными клетками. Такая перестройка по кишечному типу называется энтеролизацией. Железы тела и дна подвергаются пилорической метаплазии. Прогрессирование процесса нередко приводит к развитию дисплазии с дальнейшей малигнизацией. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия относится к предраковым заболевания.
Язвенная болезнь желудка хроническое заболевание, морфологическим субстратом которой является рецидивирующая язва. Язва - дефект в виде ниши в слизистой оболочки желудка, распространяющийся за пределы мышечной пластинки. Проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Такую язву называют- пептическая язва, так как развивается вследствие разрушающегося действия желудочного сока. Локализуется преимущественно вдоль малой кривизны между телом и преддверием желудка. Реже на передней или задней стенках, вдоль большой кривизны. Эрозия это дефект слизистой оболочки не проникающий за пределы мышечной пластинки. Острые язвы появляются в любой зоне желудка, множественные, размерами до 1см, проникают на различную глубину, с неровными краями и дном окрашенными в черный цвет.
Среди полипов желудка на долю гиперплазиогенных (воспалительных) приходится более 70%. Доброкачественные эпителиальные опухоли- аденомы чаще локализуются в предверии желудка и к моменту морфологической диагностики в каждом третьем случае содержат фокусы малигнизации. Рак желудка чаще локализуется в антропилорической зоне. Микроскопически выделяют два типа: интестинальный и диффузный. Интестинальный рак развивается из эпителиоцитов желудка, подвергшихся энтеролизации. Такая опухоль характеризуется более высокой степенью дифференцировки и среди гистологических вариантов преобладает аденокарцинома. Рак желудка диффузного типа развивается из эпителиоцитов, не подвергшихся метаплазии. Опухолевые структуры с низкой степенью дифференцировки, преобладают - перстневидно-клеточный, скиррозный, мелкоклеточный рак.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Гастрит. Определение. Острый гастрит. Этиология, патогенез, Клинико-морфологическая характеристика различных форм (катаральный, эрозивный, флегмонозный, фибринозный, некротический). Осложнения. Исходы.
2. Хронический гастрит, сущность процесса. Этиология, патогенез. Принципы классификации. Формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсий, морфологическая характеристика. Осложнения, исходы, прогноз. Хронический гастрит как предраковое состояние.
3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки:
а) Определение. Общая характеристика пептических язв желудка и 12-перстной кишки. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, особенности при пилородуоденальных и медио-гастральных язвах,
б) Морфологическая характеристика хронической язвы в период обострения и ремиссии. Осложнения, исходы.
4. Острые язвы желудка: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
5. Заболевания желудка различной этиологии. Гастропатия. Классификация, морфологические варианты, клинико-морфологические особенности. Исходы. Варикозное расширение вен желудка. Причины, осложнения.
6. Опухоли желудка. Эпидемиология, этиология, принципы классификации.
а) Гиперпластические (гиперплазиогенные) полипы. Аденома желудка. Морфологическая характеристика.
б) Злокачественные опухоли желудка. Рак желудка. Предраковые процессы. Макроскопические и гистологические формы. Особенности лимфогенного метастазирования.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ: изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Хроническая язва желудка в период обострения. Окраска гематоксилином и эозином. а) фибринозно-гнойный экссудат, б) зона фибриноидного некроза, в) грануляционная ткань, г) грубоволокнистая соединительная ткань, проникающая на различную глубину мышечного слоя, д) серозная оболочка стенки желудка.
2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гематоксилином и эозином. а) атрофия покровного эпителия, б) атрофия эпителия желез с перестройкой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия», в) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки с формированием лимфоидных фолликулов, поля склероза.
3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином. а) все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тканью с признаками клеточного атипизма, б) атипичные полиморфные опухолевые клетки, в) множественные патологические митозы в гиперхромных атипических клетках.
4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и эозином. а) обилие крупных атипических «перстневидных» клеток с образованием большого количества слизи, б) инфильтративный характер роста опухоли (демонстрация).
5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. а) в стенке желудка группы атипических клеток с крупными гиперхромными ядрами, (демонстрация). б) в строме опухоли разрастания волокнистой соединительной ткани (демонстрация).
МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок, слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с петехиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачественная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопухолевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.
Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит.
Исход: восстановление слизистой оболочки.
2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок, слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множественные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии, локализуются в пределах слизистой, а язвы, проникают на различную глубину слизистой оболочки, а некоторые доходят до мышечной оболочки.
Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические нарушения кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, стероидные и стрессовые язвы
Осложнения: перфорация, перитонит.
Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект замещается рубцовой тканью.
3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в препарате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой формы, размером 3см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валикообразно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разрезе входное отверстие- кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край обращенный в сторону кардии - подрыт, слизистая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сторону привратника пологий- террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.
Причины: генетическая предрасположенность, Helicobacter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).
Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пенетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стеноза входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь рак желудка.
4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе желудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции. На разрезе патологические новообразования обильно васкуляризированы и локализуются исключительно на поверхности слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.
Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурация выходного или входного отверстия.
Исход: малигнизация.
5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак: на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевидное образование, растущее в просвет желудка, неправильной округлой формы размером 5см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.
б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах, стенка на всем протяжении утолщена до 1см, плотной «деревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.
в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеется патологический очаг в виде возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки образования с плотными валикообразными краями и западающим дном, размерами 3,5см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю толщу стенки органа.
Причины: питание (копчености, консервы, маринованные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, кишечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазирование: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионарные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лимфогенные метастазы в левый надключичный лимфатический узел- метастаз Вирхова, в яичники Крукенберговский рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг, кости, почки, реже в надпочечники и поджелудочную железу. 4. Имплантационные карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА
1) утолщение слизистой
2) атрофия желез
3) множественные эрозии
4) склероз слизистой
5) нейтрофильная инфильтрация слизистой
6) лимфоидная инфильтрация слизистой
2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА
1) фибринозный
2) атрофический
3) гипертрофический
4) катаральный
5) коррозивный (некротический)
3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ
1) атрофия
2) кишечная метаплазия
3) гиперплазия
4) дисплазия
5) появление в цитоплазме телец Маллори
4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела к париетальным клеткам
3) helicobacter pylori- основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок- основа патогенеза
5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ
1) прекращение выработки HCL
2) продукция антител к Helicobacter pulori
3) продукция антител к париентальным клеткам
4) продукция антител к внутреннему фактору
5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки
6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В
1) преимущественная локализация - антральный отдел
2) в крови аутоантитела к париетальным клеткам
3) helicobacter pylori- основной этиологический фактор
4) сопровождается гиперплазией G-клетки гастринемией
5) часто сочетается с пернициозной анемией
6) локализуется в фундальном отделе
7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок- основа патогенеза
7. ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА ЭТО
1) воспаление слизистой оболочки
2) некроз слизистой оболочки, не затрагивающий мышечную пластинку
3) атрофия слизистой оболочки
4) склероз слизистой оболочки
5) некроз, захватывающий мышечный слой
8. КЛИНОКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ
1) часто возникает у больных алкоголизмом
2) слизистая оболочка не изменена
3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ
4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии
5) повышенная кислотность желудочного сока
9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1) воспаление слизистой оболочки желудка
2) эрозии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки
3) острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки
5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки
10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ
1) катарального гастрита
2) дифтеритического гастрита
3) коррозивного гастрита
4) флегмонозного гастрита
11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА как предракового заболевания
1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
2) склеротические процессы
3) структурная перестройка эпителия (кишечная метаплазия)
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ
1) кортикостероиды
2) стресс
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса блуждающего нерва
13. К язвенной болезни желудка относятся
1) эндокриные язвы желудка
2) аллергические язвы
3) пептические язвы
4) послеоперационные язвы
5) туберкулезные язвы
14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка
1) повышение агрессивности желудочного сока
2) кампиллобактерии
3) наличие хронического гастрита
4) нарушение кровообращения
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
1) кортикостероиды
2) стресс
3) аспирин
4) курение
5) повышение тонуса блуждающего нерва
16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
7) язвы множественные
17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка
1) воронкообразная форма
2) форма усеченной пирамиды на поперечном срезе
3) мягкие неровные края
4) плотные омозолелые края
5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет
6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт
7) язвы множественные
18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРИОД РЕМИССИИ
1) наличие экссудата на поверхности
2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в дне и сосудах
5) эпителизация поверхности
19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ
1) наличие фибринозно-гнойного экссудата на поверхности
2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разной глубине
3) эндоваскулит
4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы
5) самая глубоко располагающаяся зона язвы представлена грубоволокнистой рубцовой тканью
20. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни
1) аррозивный
2) диапедезный
3) в результате разрыва сосуда
4) в результате гнойного расплавления
21. Хлоргидропеническая уремия результат
1) кровотечения из язвы
2) хронического нефрита
3) пенетрации язвы
4) рубцового стеноза привратника
5) все ответы верны
6) все ответы неверны
22. Перитонит, осложнивший хроническую язву результат
1) пенетрации
2) перфорации
3) гастрита
4) дуоденита
5) рубцового стеноза привратника
23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
1) пенетрации
2) перфорации
3) эмпиема
4) гиперкальцемия
5) рубцовый стеноз и деформация стенки
6) кровотечение
24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ
1) болезнь Меньера
2) болезнь Менетрие
3) синдром Вернике
4) синдром Золлингера-Эллисона
5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия
25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ
1) гипертрофия слизистой оболочки желудка
2) атрофия слизистой оболочки желудка
3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия
4) гиперплазия железистого эпителия
5) выраженный склероз
26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА
1) воспалительный инфильтрат в строме
2) атипические клетки
3) без четкой дифференциации на ножку и тело
4) дисплазия железистого эпителия
5) эрозирование по поверхности
27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
1) ангиосаркома
2) аденома
3) лейомиома
4) аденокарцинома
5) гиперплазиогенный полип
28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА
1) хронический поверхностный гастрит
2) острый эрозивно-геморрагический гастрит
3) острый фибринозный гастрит
4) хронический гастрит с энтеролизацией
29. АДЕНОМА ЭТО
1) доброкачественная опухоль из железистого эпителия
2) злокачественная опухоль из железистого эпителия
3) эпидермальный рак
4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия
5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия
30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА
1) поверхностный гастрит
2) хроническая язва желудка
3) острый эрозивный гастрит
4) хронический атрофический гастрит
5) аденоматозные полипы
31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) аденокарцинома
2) саркома
3) перстневидноклеточный
4) недифференцированный
5) скирр
32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА
1) встречается чаще в возрасте до 30 лет
2) имеет высокую степень дифференцировки
3) развивается на фоне хронического гастрита
4) в 2 раза чаще поражает мужчин
5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов
33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА
1) развивается из эпителиоцитов
2) возникает в относительно молодом возрасте
3) гистологически- перстневидно-клеточный
4) возникает на фоне хронического гастрита
5) имеет низкую степень дифференцировки
34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА
1) гистологический вариант
2) макроскопическая форма
3) глубина инвазии
4) слизеобразование
5) вторичные изменения
35. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические железистые структуры причудливой формы
2) перстневидные клетки
3) обилие слизи в просвете желез
4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами
5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом
36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) характерны обширные кровоизлияния
2) ядра атипичных клеток, смещенны к клеточной мембране
3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы
4) атипические железистые структуры
5) в стенке массивный склероз и гиалиноз
37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА
1) атипические клетки с крупными ядрами располагаются группами
2) атипические клетки формируют железы
3) массивные разрастания соединительной ткани
4) обилие слизи в просвете желез
5) атипические клетки не формируют железы
38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА
1) гематогенные
2) имплантационные
3) лимфогенные ортоградные
4) лимфогенные ретроградные
39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА
1) кровохарканье
2) дилатация привратника
3) перфорация
4) истощение
5) желудочное кровотечение
40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ
1) гематогенное метастазирование
2) ретроградное лимфогенное метастазирование
3) канцероматоз брюшины
4) поражение левого надключичного лимфатического узла
5) поражение яичников



ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:
Болезни желудка

1. 1, 5 11. 2, 3 21. 4 31. 1, 3, 4, 5
2. 1, 4, 5 12. 1, 2, 3, 4 22. 2 32. 2, 3, 4, 5
3. 1,2, 3
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
· Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Болезни пищевода. Врожденные заболевания. Варикозное расширение вен пищевода. Эзофагит. Опухоли пищевода.
2. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.
3. Мезенхимальные новообразования пищеварительного тракта. классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
4. Заболевания брюшины. Перитонит. Этиология, патогенез, классификация, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Склерозирующий ретроперитонит (болезнь Ормонда). Кисты брыжейки. Первичные и вторичные опухоли брюшины. Морфологическая характеристика.


РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА


1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 - с., т.2.-
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.
10. Малов Ю.С. Язвенная болезнь. Санкт-Петербург. Фил. НПЦ, 1994 г.- 206 с.
11. Гастроэнтерология в 3-х т. Под ред. Дж. Барона, Ф.Г. Муди. Пер. Англ. М., Медицина, 1988 г.- 302 с.







Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь.
Цель занятия: изучить механизмы действия этиологических факторов на печеночные клетки, состояние местных защитных сил и сенсибилизации организма. Разобрать особенности течения острых и хронических форм гепатитов, а также клинико-морфологической картины активного и персистирующего гепатитов, определить прогноз заболевания для каждого из них. Разобрать полиэтиологичность и монопатогенетичность развития жирового гепатоза печени и его значения для всего организма. Выявить отличительные морфологические признаки циррозов в зависимости от причины и механизма развития. Изучить признаки печеночной недостаточности, портальной гипертензии и связанные с ними возможные осложнения и причины смерти.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
- этиологию, патогенез первичных и вторичных гепатитов, гепатозов, динамику морфологических изменений при дистрофических, некротических и воспалительных процессах в печени,
- этиопатогенез и клинико-морфологические проявления билиарного, постнекротического и портального циррозов,
- общие и местные факторы развития ЖКБ, аномалии развития желчных протоков и желчного пузыря,
- гистологические варианты рака печени.
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные виды патологических процессов развивающихся в печени и желчном пузыре,
- сопоставлять и дифференцировать морфологические и клинические проявления болезней.
Быть ознакомлены:
- с основными научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном и молекулярном уровнях при патологии печени.
Действие различных повреждающих факторов на печень приводит к развитию в ней следующих изменений:
1. Баллонная дистрофия и внутриклеточные накопления: липофусцина, липидов- стеатоз (жировая дистрофия) - гепатозы.
2. Апоптоз: тельца Каунсильмена и тельца Маллори. Некроз гепатоцитов: коагуляционный с «мумифицированными» уменьшенными клетками печени, литический некроз- отек клетки с разрушением. Центролобулярный некроз- это некроз клеток, располагающихся вокруг центральных печеночных вен. Перипортальный (ступенчатый)- некроз гепатоцитов пораничной пластинки и первой зоны ацинуса. Фокальный некроз- в разных отделах. Мостовидный некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками. Субмассивные (большей части ацинуса) и массивные некрозы.
3. Воспаление. Гепатит - диффузное повреждение клеток печени с воспалительным клеточным инфильтратом в портальных трактах и(или) в паренхиме. Выделяют первичные гепатиты: вирусный, лекарственный, алкогольный и аутоиммунный, и вторичные гепатиты. По морфологии: экссудативный (серозный и гнойный) и продуктивный. По течению: острый, хронический (активный и персистирующий). Хронический активный гепатит обусловлен проникновением лимфоцитарного инфильтрата через пограничную пластинку в дольку печени. Для него характерно быстрое прогрессирование заболевания с возможным исходом в цирроз.
4. Регенерация гепатоцитов стимулируется некрозом, если соединительный каркас органа не был поврежден, то возможно практически полное восстановление структуры печени. Желчные протоки в ответ на повреждение и воспаление так же подвергаются регенерации и пролиферации, что приводит к увеличению их количества.
5. Фиброз и цирроз. Соединительная ткань образуется в печени в результате некроза, воспаления или прямого токсического действия повреждающего фактора. Цирроз это прогрессирующий фиброз при котором печень дробиться на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Морфологические признаки цирроза: дистрофия и некроз гепатоцитов, узлы-регенераты, диффузный склероз, структурная перестройка органа. По этиология выделяют: наследственные (гемахроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность альфа 1- антитрипсина) и приобретенные (токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптогенный). Клиникоморфологические виды циррозов: Постнекротический, портальный и билиарный. Ввиду многообразия функций болезни печени проявляются самыми разнообразными симптомами и синдромами.
Печеночно-клеточная недостаточность, развивается при утрате более 80% паренхимы печени. Причины: некроз гепатоцитов, нарушение кровоснабжения и утрата нормальной структуры печени. Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется:
Желтуха - желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек – связана с увеличением количества билирубина в крови.
Энцефалопатия - влияние токсических метаболитов (аммиак, меркаптаны, гамма-аминомаслянная кислота) на головной мозг, в связи с неспособностью печени их метаболизировать.
Гепаторенальный синдром - связан с гипоперфузией почек.
Коагулопатия – неспособность печени синтезировать факторы свертывания крови.
Гипоальбуминемия – нарушение белковосинтетической функции печени, приводит к отекам и асциту.
Эндокринные нарушения - возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.
Холестаз - нарушение оттока желчи, связанный с внутри- или внепеченочной обструкцией.
Синдром портальной гипертензии – развивается при нарушение внутрипеченочного кровообращения, в связи со сдавлением сосудов. Характерна триада признаков: варикозное расширение портокавальных анастомозов, асцит и спленомегалия.
Первичные злокачественные опухоли – гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак. Чаще встречаются метастатические опухоли.
Холелитиаз – камни в желчном пузыре (калькулезный холецистит).
Холецистит – острое или хроническое воспаление желчного пузыря.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Роль печени в жизнедеятельности организма. Характеристика основных групп патологических процессов в печени. Классификация, эпидемиология.
2. Гепатиты. Определение. Принципы классификации: по течению, этиологии, происхождению и морфологии.
3. Вирусный гепатит:
а) характеристика этиологических факторов (А, В, С, Д-типов вирусов). Преимущественные пути заражения. Патогенез. Морфологические изменения в печени: морфологический цитолиз, клеточные реакции, нарушение желчеобразования и желчевыделения,
б) морфология острых форм вирусного гепатита: острая циклическая форма, формы с массивными некрозами, перихолангиолитическая форма, исходы,
в) морфологические проявления хронических форм гепатитов, патогенез, исходы.
4. Алкогольные поражения печени. Алкогольное ожирение печени. Алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Эпидемиология, пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения и причины смерти, исходы, прогноз.
5. Гепатозы. Определение. Этиология. Патогенез. Острая токсическая дистрофия печени. Значение сенсибилизации в ее развитии. Период желтой и красной дистрофии. Исходы. Причины смерти.
7. Хронический жировой гепатоз. Причины. Клинико-морфологические проявления. Исходы.
8. Циррозы печени. Определение. Этиология. Патогенез. Принципы классификации.
а) патологическая анатомия постнекротического, портального, билиарного и смешанного циррозов печени.
б) важнейшие осложнения портальной гипертензии и печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. Печеночная энцефалопатия. Желтуха. Почечная недостаточность. Асцит и отеки. Эндокринные нарушения. Циркуляторные нарушения и инфекционные осложнения. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
9. Опухоли печени. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Эпидемиология. Гистогенез. Макро- и микроскопическая картина. Закономерности метастазирования.
10. Холецистит и холангит. Пути проникновения инфекции. Значение камней в развитии холецистита. Виды острого холецистита (катаральный, гнойный, гангренозный). Хронический холецистит. Морфология. Осложнения. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Гепатит. Окраска гематоксилином и эозином. а) гидропическая дистрофии и некроз гепатоцитов, б) тельца Каунсильмена, в) полнокровие сосудов, отек стромы, г) диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрации портальных трактов, д) гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (Купферовских клеток).
2. Жировой гепатоз. Окраска судан III. а) жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, б) клеточная реакция и разрастание соединительной ткани.
3. Токсическая дистрофия печени. Окраска гематоксилином и эозином. а) структуру печеночных долек изменена, гепатоциты в центре долек в состоянии жировой дистрофии и некроза, б) по периферии долек печеночные клетки с явлениями репаративной регенерации, в) вновь образованные желчные ходы.
4. Постнекротический цирроз печени. Окраска гематоксилин-эозином.
а) дистрофия и некроз печеночных клеток, б) разрастание соединительной ткани между ложными дольками – узлами-регенератами, в) сближение портальных триад друг с другом и центральными венами, г) пролиферирующие желчные протоки, д) лимфо-макрофагальный инфильтрат.
5. Билиарный цирроз печени (вторичный). Окраска гематоксилин-эозином. а) очаговые некрозы печеночных клеток в центральных отделах долек, б) перипортальные некрозы с образованием «озер желчи», в) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов, соединяющей портальные зоны с центрами долек, в) расширенные желчные капилляры с холестазом.
6. Мускатный цирроз печени. Окраска гематоксилин-эозином.
а) застойное полнокровие в центре дольки, соединение центральной вены с портальными полями, б) жировая дистрофия и некроз печеночных клеток, в) в периферических отделах дольки гепатоциты гипертрофированны, г) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов и в портальных трактах с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, д) пролиферация желчных капилляров.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Постнекротический цирроз печени: печень значительно уменьшена в размерах, поверхность крупнобугристая, желтовато- серого цвета. Консистенция печени плотная. На разрезе орган узловатой структуры, в виде очагов округлой формы различных размеров, большие из них до 3см в диаметре. Между узлами-регенератами широкие прослойки фиброзной ткани.
Причины: острая токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами, хронический гепатит высокой активности, гепатотоксичные яды.
Осложнения: гепатоцеллюлярная недостаточность- печеночная энцефалопатия, желтуха, геморрагический синдром, гормональные нарушения, гепаторенальный синдром, диспепсия; гепатоцеллюлярная карцинома.
Исход: печеночно-клеточная недостаточность.
2. Мускатный цирроз печени: печень уменьшена в размерах, поверхность ее мелкобугристая, консистенция плотная. На разрезе на фоне диффузных узлов-регенератов с узкими прослойками соединительной ткани, определяется пестрота паренхимы в виде красноватых вкраплений.
Причины: хроническая сердечная недостаточность, хронический венозный застой в большом круге кровообращения.
Осложнения: синдром портальной гипертензии, асцит, спленомегалия, варикозное расширение портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.
Исход: портальная гипертензия.
3. Билиарный цирроз печени (вторичный): печень незначительно увеличена в размерах, светло-коричневого цвета с зелеными разводами. Поверхность мелкобугристая, консистенция плотная, на разрезе структура паренхимы узловатого строения, разделенная узкими серыми прослойками фиброзной ткани. Желчные протоки расширены, переполнены желчью. Имеются участки паренхимы пропитанные желчью.
Причины: закупорка крупных желчных протоков - желчнокаменная болезнь, воспалительные сужения (стриктуры) желчных путей, первичные и метастатические опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны, паразитарные заболевания печени и желчных путей (эхинококкоз, аскаридоз, описторхоз), врожденная билиарная атрезия, кисты протоков, реже склерозирующий холангит.
Осложнения: бронхопневмония, абсцедирование, сепсис.
Исход: печеночно-клеточная недостаточность.
4. Множественные абсцессы печени: печень незначительно увеличена в размерах, на разрезе субкапсулярно и в паренхиме имеются множественные патологические очаги округлой формы, различных размеров, содержащие гной.
Причины: деструктивный гнойный холангит и холангиолит; пилефлебитические абсцессы: при гнойных процессах и заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Осложнения: желтуха, печеночная недостаточность.
Исход: неблагоприятный, возможно септикопиемия.
5. Камни желчного пузыря: желчный пузырь увеличен в размерах, на серозной оболочке серо-белые наложения фибрина с организацией. На разрезе стенка органа утолщена до 0,8см, слизистая оболочка сглажена. В просвете имеются множественные камни, с гладкой поверхностью, зелено-коричневого цвета. Камни располагаются компактно, грани их притерты к друг другу-фасетированные камни. Причины: общие факторы- нарушение минерального обмена, жирового и белкового, авитаминозы; местные причины - застой желчи, воспаление, дискенезия желчных путей.
Осложнения: перфорация, флегмонозный и гангренозный холецистит, перитонит, механическая желтуха.
Исход: определяется осложнениями.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов

1. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА ГЕПАТОЗОВ
1) дистрофия гепатоцитов
2) некроз гепатоцитов
3) воспалительные процессы в печени
4) пилефлебит
2. СТАДИЯ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ ЗАНИМАЕТ
1) первые 2 недели заболевания
2) вторые 2 недели заболевания
3) длится 4 недели
3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ ЖЕЛТОЙ ДИСТРОФИИ
1) некроз и аутолиз гепатоцитов
2) оголение полнокровных синусоидов печени
3) фагоцитоз и резорбция детрита
4) оголение ретикулярной стромы и ее спадение
5) образование жиробелкового детрита
4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ НА СТАДИИ КРАСНОЙ ДИСТРОФИИ
1) некроз и аутолиз гепатоцитов
2) оголение полнокровных синусоидов печени
3) фагоцитоз и резорбция детрита
4) оголение ретикулярной стромы и ее спадение
5) образование жиробелкового детрита
5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ
1) уменьшение размеров печени
2) наложения фибрина на капсуле
3) обширные некрозы гепатоцитов
4) амилиодоз стромы органа
5) зернистая поверхность
6) увеличение размеров печени
7) дряблая консистенция печени
6. ИСХОДЫ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ
1) портальный цирроз печени
2) постнекротический цирроз печени
3) билиарный цирроз печени
4) мускатный цирроз печени
7. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
1) отравление недоброкачественными продуктами
2) алкоголь
3) отравление грибами
4) сахарный диабет
5) вирусный гепатит
8. ПЕРВИЧНЫЕ ГЕПАТИТЫ
1) септический гепатит
2) медикаментозный гепатит
3) алкогольный гепатит
4) вирусный гепатит
5) туберкулезный гепатит
9. ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ЦИКЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
1) баллонная дистрофия гепатоцитов
2) тельца Каунсильмена
3) массивные очаги некроза долек печени
4) очаги жировой дистрофии
5) пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера)
6) воспалительные инфильтраты в области портальных трактов
10. ТИПИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
1) преобладание крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов
2) обнажение ретикулярной стромы и синусоидов
3) массивный некроз долек печени
4) некроз единичных гепатоцитов
5) клеточный атипизм гепатоцитов
11. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
1) сохраненное дольковое и балочное строение
2) перипортальный фиброз
3) инфильтрат в портальных трактах
4) выраженный холестаз
5) апоптозные тельца Маллори
12. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С
1) макровезикулярный стеатоз гепатоцитов
2) формирование лимфоидных фолликулов в портальных трактах
3) сливающиеся и мостовидные некрозы гепатоцитов
4) апоптозные тельца Каунсильмена
5) расширение портальных трактов за счет фиброза
13. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА
1) жировая дистрофия гепатоцитов
2) лейкоцитарная инфильтрация
3) наличие телец Маллори
4) образование телец Кунсильмена
5) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов
6) диффузный склероз с деформацией органа
7) развитие соединительной ткани вокруг центральных вен
14. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ МОЖЕТ ЗАВЕРШИТЬСЯ
1) кровотечением из варикозно расширенных вен
2) асцит-перитонитом
3) печеночной комой
4) раком печени
5) переходом в хроническую форму
6) выздоровлением
15. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПОСЛЕ
1) гепатита В
2) гепатита С
3) гепатита А
4) комбинированного гепатита В и D
5) гепатита Е
16. ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА СТАВЯТ ЕСЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ ПЕЧЕНИ НЕ НОРМАЛИЗОВАЛИСЬ
1) в течение 3 месяцев от начала острого гепатита
2) в течение 6 месяцев от начала острого гепатита
3) ) в течение 2 месяцев от начала острого гепатита
4) ) в течение 1 года от начала острого гепатита
17. К ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ МОГУТ ПРИВЕСТИ
1) фульминантный гепатит
2) сахарный диабет
3) гнойный остеомиелит
4) алиментарная белковая недостаточность
5) алкоголизм
6) однокамерный эхинококк печени
7) метастазы рака в печень
18. ДЛЯ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА ХАРАКТЕРНО
1) мелкая бугристость печени
2) широкие соединительнотканные поля
3) крупные узлы регенераты
4) ранняя печеночная недостаточность
5) ранняя портальная гипертензия
19. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОСТНЕКРОТИЧЕСКОГО ЦИРРОЗА
1) сближение портальных триад друг с другом и центральными венами
2) дистрофия и некроз печеночных клеток
3) лимфо-макрофагальный инфильтрат
4) лейкоцитарный инфильтрат
5) холангит, холестаз
20. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОРТАЛЬНОГО ЦИРРОЗА
1) мелкая бугристость печени
2) широкие соединительнотканные поля
3) узкопетлистая соединительнотканная сеть внутри долек
4) ранняя печеночная недостаточность
5) ранняя портальная гипертензия
21. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА
1) гранулематозный холангит
2) «матовостекловидные» гепатоциты
3) уменьшение количества желчных протоков
4) инфильтрация портальных трактов
5) расширение портальных трактов за счет фиброза
22. ДЛЯ ВТОРИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА ХАРАКТЕРНО
1) поверхность крупнобугристая
2) печень темно-зеленого цвета
3) желчные стазы
4) поверхность мелкоузловая
5) связана с массивным прогрессирующим некрозом печени
6) связана с обструкцией внепеченочных желчных протоков
23. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВТОРИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА
1) «матовостекловидные» гепатоциты
2) расширенные желчные капилляры с холестазом
3) тельца Маллори
4) перипортальные некрозы с образованием «озер желчи»
5) пролиферирующие желчные протоки
24. ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1) кровотечение из вен пищевода
2) застойная спленомегалия
3) асцит
4) расширение вен передней брюшной стенки
5) кровоизлияния в головной мозг
25. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНО - ЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
1) гиперальбуминемия
2) желтуха
3) энцефалопатия
4) гепаторенальный синдром
5) коагулопатия
26. ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ СКЛЕРОЗА В ПЕЧЕНИ ИСПОЛЬЗУЮТ
1) гематоксилин и эозин
2) PAS- реакцию
3) толуидиновый синий
4) судан 3
5) реакцию Перлса
6) пикрофуксин
27. ОБЩИЕ ФАКТОРЫ КАМНЕОБРАЗОВАНИЯ
1) нарушение осмотического давления
2) нарушение белкового обмена
3) нарушение минерального обмена
4) авитаминозы
5) увеличение вязкости крови
28. МЕСТНЫЕ ПРИЧИНЫ, ИМЕЮЩИЕ ЗНАЧЕНИЕ В КАМНЕОБРАЗОВАНИИ
1) холестериновая эмболия
2) стаз в сосудах микроциркуляции
3) воспаление
4) дискенезия выводящих путей
5) препятствие оттоку желчи
29. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ СОСТОЯТ
1) солей кальция
2) оксалатов
3) желчных пигментов
4) холестерина
5) уратов
30. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА
1) нейтрофильная инфильтрация стенки пузыря
2) склероз стенки пузыря
3) лимфоидная инфильтрация пузыря
4) некрозы стенки пузыря
5) наложение фибрина на слизистой
31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА
1) атрофия слизистой оболочки
2) склероз стенки пузыря
3) лимфоидная инфильтрация пузыря
4) некрозы стенки пузыря
5) наложение фибрина на слизистой
32. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
1) скиррозный рак
2) аденокарцинома
3) эпидермальный рак
4) слизистый рак
5) переходноклеточный рак
33. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ПЕЧЕНИ
1) гепатоцеллюлярный рак
2) круглоклеточная саркома
3) холангиоцеллюлярный рак
4) анапластический рак
5) мелкоклеточный рак
34. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А
1) доброкачественное циклическое течение
2) фекально-оральный путь передачи
3) низкая смертность
4) развитие цирроза печени
5) пожизненный иммунитет
35. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В
1) вертикальный путь передачи
2) мелкие размеры вируса с дефектной РНК
3) длительная персистенция вируса в организме
4) формирование носительства
5) парентеральный путь передачи
36. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С
1) парентеральный путь передачи
2) отсутствие эффективного иммунитета
3) низкая частота развития цирроза печени
4) высокая частота хронизации
5) не тяжелое клиническое течение
37. ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Д
1) низкая частота хронизации
2) встречается у гомосексуалистов
3) трансформирует гепатит В в фульминантную форму
4) встречается у больных гемофилией
5) развивается печеночно-клеточная карцинома
38. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ
1) тромбоэмболия легочной артерии
2) печеночно-клеточная недостаточность
3) осложнения портальной гипертензии
4) гепатоцеллюлярная карцинома
5) вторичная бактериальная инфекция
39. СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА МИОФИБРОБЛАСТАМИ РЕЗУЛЬТАТ
1) разрушения внеклеточного матрикса
2) прямой стимуляции токсинами
3) апоптоза звездчатых клеток (клеток Ито)
4) продукции цитокинов гепатоцитами
5) продукции цитокинов клетками инфильтрата
40. КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В НАКОПЛЕНИИ И МЕТАБОЛИЗМЕ ВИТАМИНА А
1) гепатоциты
2) звездчатые клетки (клетки Ито)
3) звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки)
4) эндотелиальные клетки
5) фибробласты портальных трактов


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:
Болезни печени

1. 1, 2 11. 1, 2, 3 21. 1, 3,4, 5 31. 1, 2, 3
2. 1 12. 1, 2, 4, 5 22. 2, 3, 4, 6 32. 2, 4
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов
1. Заболевания печени, связанные с циркуляторными нарушениями. Кровоснабжение печени. Закупорка печеночной артерии. Закупорка воротной вены. Закупорка печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Венозно-окклюзионная болезнь. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Циркуляторные повреждения печени системного происхождения. Острая циркуляторная недостаточность и шок. Венозный застой (мускатная печень). Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
2. Инфекционные заболевания печени невирусной этиологии. Бактериальные, спирохетозные и паразитарные инфекции. Восходящий холангит. Лептоспироз. Туберкулез. Сифилис. Паразитарные инвазии. Абсцессы печени. Описторхоз. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы, причины смерти.
3. Гепатит новорожденных. Синдром Рейе. Врожденные пороки печени. Изменения печени при осложненной беременности (преэклампсия, острое ожирение печени, внутрипеченочный холестаз). Повреждение печени после трансплантации органов. Лекарственный гепатит. Эпидемиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, прогноз.
4. Опухоли и врожденные аномалии желчевыводящего тракта. Классификация. Клинико-морфологическая характеристика.
5. Наследственные формы циррозов, связанные с врожденными дефектами метаболизма: гемохроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, недостаточность альфа-трипсина, тирозиноз, галактоземия, болезнь накопления гликогена. Морфо-клинические проявления, осложнения.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2.ч.1.- 512с., ч.2.- 504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- с. 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г.- 400 с.
10. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. М., 1999 г. – 864с.
11. Радченко В.Г., Шабров А.В. Нечаев В.В. Хронические заболевания печени. Спб: 2000 г. – 192 с.





















Болезни кишечника. Инфекционные энтероколиты. Дизентерия, брюшной тиф, холера. Ишемический колит. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Аппендицит.
Цель занятия: определить роль биологических и социальных факторов в развитии инфекционной патологии. Отметить роль реактивности организма и возбудителя в развитии болезни. Изучить патоморфологию инфекционного процесса, с учетом особенностей местных и общих структурных проявлений. Дать клиническую и морфологическую характеристику различных стадий кишечных инфекций, осложнений и исходов брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии, холеры и амебиаза. Изучить дифференциально-диагностические морфологические признаки поражения толстой кишки при неспецифическом колите и болезни Крона. Рассмотреть роль этих заболеваний в развитии диспластических изменений в слизистой оболочке и развитии злокачественных опухолей.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- этиологию, патогенез, эпидемиологию и пути заражения кишечными инфекциями.
- основные структурные изменения в органах при кишечных инфекциях и идиопатический заболеваниях, с преимущественным поражением толстой кишки.
Уметь:
- диагностировать на макро – микроскопическом уровнях различные виды инфекций и стадии их течения.
- определить параллелизм между стадиями заболевания и клини- ческими их проявлениями.
- определить основные макро- и микроскопические диагностические критерии идиопатических колитов.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития диагностики и клинической патологии при кишечных инфекциях и других изучаемых заболеваний кишечника.

Бактериальные кишечные инфекции возникают при наличии необходимой инфицирующей дозы и преодолении механизмов противодействия инфекции в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта. Имеет значение несостоятельность барьеров, недостаточность фагоцитарной системы, а так же специфических механизмов иммунитета (IgА). Путь инфицирования - фекально-оральный.
Брюшной тиф: сальмонеллы размножаются в просвете кишечника, проникают в стенку и распространяются лимфогенно и гематогенно. Поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, Наиболее тяжелые изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки. В процесс вовлекаются групповые и солитарные лимфоидные фолликулы кишки и региональные лимфатические узлы.
Дизентерия: шигеллы размножаются в просвете кишечника и в цитоплазме эпителиоцитов, с последующей диссеминацией интраканаликулярно. Поражается дистальный отдел толстой кишки - проктосигмоидит. Кишечные и внекишечные поражения обусловлены токсинами возбудителей, которые поражают и интрамуральный нервный аппарат кишки, вызывая тенезмы. Морфологические виды изменений толстой кишки одновременно являются стадиями заболеваниями: катаральный колит, фибринозный (крупозное и дифтеритическое воспаление) колит, язвенный колит, заживление язв. У детей происходит гиперплазия лимфоидных фолликулов с последующим некрозом и гнойным расплавлением -фолликулярно-язвенный колит.
Холера - карантийная инфекция. Токсины холерного вибриона стимулируют кишечную секрецию, что сопровождается массивной потерей воды и электролитов (профузная диарея и рвота фонтаном). С нарастающим обезвоживанием связаны основные проявления холеры. Клинико-анатомические стадии течения инфекции: энтерит, гастроэнтерит, алгид и тифоид. Эксикоз и сгущение крови обуславливают внекишечные осложнения: «лицо Гиппократа»- заострившиеся черты, запавшие глаза, кожа землистого цвета, «поза гладиатора» - сокращение мышц конечностей, «руки прачки» - сухая, морщинистая кожа. Холерный тифоид, это осложнение, связанное с развитием дифтеритического колита на фоне вторичной инфекции. Холерная уремия- кортикальный некроз почек и почечная недостаточность.
Неспецифический язвенный колит - системное заболевание с преобладанием воспалительного процесса в толстой кишке. Язвенный колит распространяется от прямой кишки в проксимальном направлении. У многих больных он сочетается с полиартритом, воспалением крестцово-подвздошного сочленения, анкилозирующим спондилитом, увеитом, склерозирующим холангитом и поражением кожи.
Болезнь Крона - гранулематозное заболевание с поражением преимущественно терминальных отделов подвздошной кишки. Однако в процесс могут вовлекаться любые отделы пищеварительного тракта. Могут быть и системные изменения в виде мигрирующего полиартрита, сакроилеита- воспаления крестцово-подвздошного сочленения, поражения суставно-связочного аппарата позвоночника с развитием анкилоза, узловатой эритемы, утолщения кончиков пальцев рук в виде барабанных палочек.
Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит относят к идиопатическим заболеваниям, в основе патогенеза которых лежит неспособность иммунной системы кишечника, поддерживающей гомеостаз слизистой оболочки кишечника и регулирующей воспалительные реакции, адекватно реагировать на антигены. Результатом такого несоответствия является иммуноопосредованное повреждение.
Аппендицит - это воспаление червеобразного отростка слепой кишки, со своеобразной клинической картинкой. Выделяют острый и хронический аппендицит. По морфологии: простой, поверхностный и деструктивные формы: флегмонозный, флегмонозно-язвенный, аппостематозный и гангренозный.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Инфекции, поражающие преимущественно желудочно-кишечный тракт.
а) Вирусные энтерит и диарея. Особенности. Морфология. Исход.
б) Кампило-бактерный энтерит. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
в) Йерсиниозный энтерит. Эпидемиология, этиопатогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
2. Брюшной тиф.
а) этиология, механизм распространения, современные учения о патогенезе брюшного тифа,
б) основные общие и местные морфологические изменения при брюшном тифе с учетом стадии болезни и патогенез,
в) клинико-морфологические особенности течения заболевания у детей,
г) кишечные и внекишечные осложнения брюшного тифа.
3. Сальмонеллезы. Основные формы: интестинальная, септическая и брюшнотифозная. Этиология, пути заражения, патогенез, морфология, осложнения, исходы.
4. Холера. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
5. Амебиаз. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, причины смерти.
6. Бактериальная дизентерия.
а) этиология. Пути заражения, современное учение о патогенезе дизентерии,
в) формы дизентерии и их морфологическая характеристика,
г) исходы и осложнения дизентерии,
д) особенности клинико-морфологического течения в детском возрасте.
5. Энтероколит. Синдром диареи: определение, основные виды, причины. Инфекционный энтероколит. Некротизирующий энтероколит.
6. Псевдомембранозный колит. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Ишемический колит. Причины, клинико-морфологические проявления. Осложнения, исход.
7. Идиопатические воспалительные заболевания кишечника.
Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы, прогноз. Критерии дифференциальной диагностики хронических колитов.
8. Заболевания червеобразного отростка слепой кишки. Анатомические и гистологические особенности. Аппендицит. Классификация, эпидемиология, этиология, патогенез. Морфологическая характеристика и клинические проявления острого и хронического аппендицита. Осложнения. Особенности заболевания у детей и пожилых. Опухоли аппендикса. Классификация, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить мофологические признаки.
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Окраска гематоксилином и эозином. а) отек и гиперемия слизистой оболочки, б) «брюшнотифозная гранулема», состоящая из брюшнотифозных клеток- макрофагов, гистиоцитов, ретикулярных клеток и моноцитов.
2. Некроз пейеровой бляшки: а) некроз брюшнотифозной гранулемы, проникающий на различную глубину, б) язвенный дефект, в) отек и гиперемия слизистой оболочки.
3. Мезентериальный лимфоузел при брюшном тифе: а) «брюшнотифозная гранулема» - макрофаги, гистиоциты, ретикулярные клетки и моноциты, б) участки некроза лимфоидной ткани, в) лимфоидные клетки.
4. Дифтеритический колит: а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки, б) отек и кровоизлияние в подслизистой, в) некроз, захватывающий мышечный слой, г) язвенный дефект, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
5. Энтерит при сальмонеллезе: а) серозный отек ворсин тонкой кишки, полнокровие сосудов, б) гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов, с формированием эрозий, в) лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов.
6. Язвенный колит. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая до мышечной пластинки слизистой оболочки, б) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ, в) значительное полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки, г) крипт- абсцессы с атрофией и некрозом эпителия в донных отделах,
д) гиперплазиогенные (воспалительные) полипы с умеренной лимфоидной инфильтрацией соединительнотканной основы.
7. Болезнь Крона. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая в мышечную оболочку и в клетчатку брыжейки, образуя свищевой ход, б) распространение лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата на все оболочки кишечной стенки, с сохранением архитектоники крипт и количества бокаловидных клеток, в) стенка кишки утолщена за счет отека, воспалительного инфильтрата, участков фиброза и гипертрофии мышечной оболочки, г) саркоидоподобная гранулема, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, без четких границ. Отличия: нет фиброзного ободка, как при саркоидозе, нет творожистого некроза характерного для туберкулезных гранулем.
7. Флегмонозный аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит.
8. Хронический аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) слизистая оболочка с атрофией, единичными лимфатическим фолликулами, б) в стенке червеобразного отростка разрастание соединительной ткани, г) резкое сужение просвета.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые.
Причины: брюшной тиф.
Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис.
Исход: рубцевание с эпителизацией.
2. Селезенка при брюшном тифе. Селезенка резко увеличена в размерах, 18-15-10см, капсула напряжена, снимается легко, на поверхности разрезе паренхима как бы выбухает, темно-вишневого цвета, дает соскоб пульпы.
Осложнения: разрыв капсулы, кровотечение в брюшную полость, перитонит.
3. Дифтеритический колит. В препарате участок толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, утолщена за счет выраженного отека, на поверхности имеется пленка грязно-коричневого цвета, плотно спаянная с подлежащей тканью. После отторжения фибринозной пленки остаются дефекты -эрозии и изъязвления.
Причины: дизентерия.
Осложнения: кишечные-кровотечение, перфорация,перитонит, парапроктит, флегмона. Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, артрит, пилефлебитические абсцессы печени, при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Исход: рубцовая деформация стенки кишки, хронический дизентерийный колит.
4. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии. В препарате участок толстой кишки, групповые солитарные фолликулы увеличены, за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов. Осложнение: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.
5. Острый энтерит при сальмонеллезе. В препарате тонкая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизистая оболочка отечна с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникающие на различную глубину.
Причина: сальмонеллы.
Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз, острая почечная недостаточность.
Исход: эпителизация, рубцевание.
6. Язвенный колит. В препарате ректосигмоидальный отдел толстой кишки, с резко полнокровной слизистой оболочкой. По длиннику кишки, эрозивные изменения и язвы различных размеров и формы. Дно язв, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В сохранившихся островках слизистой оболочки многочисленные полипы небольших размеров (0,2см - 0,5см), без четкого деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.
Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.
Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, гангрена. Внекишечные осложнения: - поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фиброзных изменений с исходом в билиарный цирроз.
Исход: частичная или полная эпителизация язв, формирование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.
7. Болезнь Крона. В препарате участок поперечно-ободочной и нисходящей толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка даже вблизи язв бледно -розового цвета. Наблюдается чередование пораженных участков с не измененной слизистой. Глубокие щелевидные язвы ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные и не подрытые края, а сохранившиеся между ними участки отечной слизистой придают поверхности кишки сходство с «булыжной мостовой». Характерно сегментарное сужение просвета кишки протяженностью от 5см до 10см - «шнуровидная кишка». Некоторые язвы проникают сквозь мышечный слой, формируя свищи, соединяющие различные отделы толстой и тонкой кишок. Серозная оболочка тусклая, серая, брыжейка отечная, фиброзирована, имеются обширные спайки между петлями кишок.
Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.
Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость, илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, прямокишечные свищи.
Исход: Стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки наблюдаются у ј больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.
8. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки.
Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция. Осложнения: изъязвление, перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени.
9. Гангренозный аппендицит с перфорацией. Червеобразный отросток увеличен в размерах, утолщен до 1,5см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: периаппендицит, мезентериолит.
Осложнение: перитонит, самоампутация аппендикса.
Исход: неблагоприятный.
10. Хронический аппендицит. Аппендикулярный отросток значительно увеличен в размерах-10-5-3см, на поперечном разрезе толщина стенки составляет местами 1см, слизистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое.
Причины: перенесенные острые формы простого и поверхностного аппендицита.
Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматоз брюшины.
Исход: относительно благоприятный.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА
1) увеличение селезенки
2) гнойный остеомиелит
3) фибринозно-некротическая ангина
4) экзантема
5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов
2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕ ОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА
1) мукоидное набухание
2) фибринозное воспаление слизистой кишки
3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке
4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки
5) мозговидное набухание пейеровой бляшки
3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА
1) дистрофические изменения нервных волокон кишки
2) микроперфорация бляшки
3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек
4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит
5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки
4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО
1) в связи с патологической регенерацией в пятой стадии болезни
2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеро-
вой бляшки
3) в стадию отторжения некротических масс
4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ре-
тикулярными клетками
5) в стадию образования чистых язв
5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
1) в стадии образования чистых язв
2) в случаях патологической регенерации в пятой стадии болезни
3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в
сосуды пейеровой бляшки
4) в стадии отторжения некротических масс из пейеровой бляшки
5) во второй стадии в связи с гиперэргическим некрозом пейеровой бляшки.
6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА
1) спастический колит
2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела
толстой кишки
3) фолликулярно-язвенное поражение толстой кишки
4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания
5) перихондрит гортани
7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) обильная папулезная сыпь
2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах
3) появление признаков уремии
4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки
5) выраженное понижение температуры тела
8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) Гиперемия слизистой желудочно-кишечного тракта
2) Абсцесс поддиафрагмального пространства
3) Перитонит в связи с прободением стенки кишки
4) Холероподобный стул
5) Гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки
9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) мозговидное набухание пейеровых бляшек
2) резкое обезвоживание организма, эксикоз
3) гематогенная генерализация возбудителя
4) гиперплазия селезенки с некрозом
5) метастатические гнойники в легком
10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ
1) шигеллы
2) сальмонеллы
3) иерсинии
4) эшерихии
5) вибрионы
11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) катаральная
2) фибринозная
3) язвенная
4) фолликуллярно-язвенная
5) гнойно-геморрагическая
12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) ободочная и сигмовидная
2) слепая и прямая
3) сигмовидная и прямая
4) тонкая кишка
5) прямая кишка
13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ
1) интраканаликулярно
2) периневрально
3) лимфогенно
4) гематогенно
5) лимфогенно и гематогенно
14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ
1) сигмоидит
2) энцефалит
3) поражение лимфоузлов брыжейки поперечно-ободочной кишки
4) паралитическое расширение прямой кишки
5) энтерит
15. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ
1) кровотечение с перфорацией
2) остеомиелиты
3) отдаленные известковые метастазы
4) некротический нефроз
5) рубцовые стенозы толстой кишки
16. СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) четыре стадии
2) пять стадий
3) две стадии
4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать
5) три стадии
17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
1) формируются на месте лимфоидных фолликулов
2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок
3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки
4) имеют омозолелые края
5) дно черного цвета (солянокислый гематин)
18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ
1) дизентерийный еюнит и дуоденит
2) энцефалит
3) гастрит
4) жидкий обильный зловонный стул
5) резкое контурирование мышц трупа, поза « гладиатора»
6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки
19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением
стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника
2) жировая дистрофия миокарда
3) некроз эпителия канальцев почки
4) гиперкальциемия
5) регионарный лимфаденит
20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ
1) дифтеритическая
2) фолликулярно-язвенная
3) хроническая
4) токсическая
5) катаральная
21. ХАРАКТЕРНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) гастрит
2) илеит
3) илеоколит
4) тифлит
5) проктит
22. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
1) двенадцатиперстная
2) прямая
3) сигмовидная
4) подвздошная
5) ободочная
23. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ
1) спленомегалия
2) обезвоживание организма (эксикоз)
3) некроз эпителиальных клеток кишки
4) селезенка уменьшена, маленькая, плотная
5) серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов
24. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АЛГИДНОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ
1) гиперкальциемия
2) фолликулярный энтерит
3) обезвоживание организма (эксикоз)
4) дифтеритическое поражение стенки толстой кишки
5) отеки вплоть до анасарки
25. ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ
1) дистрофия и микроочаговые некрозы печени
2) гастероэнтерит
3) подострый интраракапиллярный гломерулонефрит
4) профузная диарея
5) серозно-геморрагический энтерит
26. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ХОЛЕРНОЙ КОМЫ
1) нарушение электролитного баланса
2) раздражение « шоковой зоны « в связи с оголением ворсинок кишки и кровоизлияниями в слизистую кишки
3) поражение Мейснеровского сплетения
4) поражение Ауэрбаховского сплетения
5) действие микробного токсина на Ц.Н.С.
27. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АППЕНДИЦИТА
1) закупорка копролитами
2) тромбоз аппендикулярной артерии
3) закупорка желчными камнями
4) сдавление вен отростка
5) микробная флора
28. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЕРХНОСТНОГО АППЕНДИЦИТА
1) конусовидный очаг гнойного воспаления
2) гиперемия сосудов
3) диапедезные кровоизлияния
4) диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки
5) отек серозной оболочки
29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА
1) гангренозный
2) поверхностный
3) апостематозный
4) флегмонозный
5) флегмонозно-язвенный
30. ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА
1) парапроктит
2) самоампутация
3) кишечное кровотечение
4) перфорация отростка с развитием перитонита
5) пилефлебитические абсцессы
31. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА
1) нити фибрина на серозной оболочке
2) обычные размеры органа
3) гной в просвете отростка
4) утолщение стенки
5) изъязвление слизистой оболочки
32. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА
1) лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса
2) некроз стенки
3) фибринозный экссудат на серозной оболочке
4) в просвете отростка гной
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
33. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА
1) эмпиема отростка
2) псевдомиксома
3) гидроцеле
4) мукоцеле
5) гангрена аппендикса
34. ПРИЗНАКИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА
1) развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия
2) часто осложняется септикопиемией
3) вызывается Clostridium difficile
4) характерны ограниченные сероватые бляшки на слизистой оболочке толстой кишки
5) повышение температуры, интоксикация, диарея
35. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5,6,7) ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ НАЗВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (I, II)
I. Болезнь Крона
II. Неспецифический язвенный колит
1) место поражения - прямая кишка
2) хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки
3) слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой
4) характерны крипт-абсцессы
5) характерны псевдополипы
6) чаще приводит к развитию рака кишки
7) часто осложняются межкишечными свищами
36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ КРОНА
1) характерно сегментарное поражение кишки, «шланговые стриктуры»
2) крипт-абсцессы
3) фибринозные бляшки на слизистой оболочки
4) атрофия слизистой оболочки
5) саркоидоподобные гранулемы
37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
1) язвенный процесс в пределах слизистой оболочки
2) лимфоплазмоцитарный инфильтрат во всех слоях стенки кишки
3) глубокие язвы до мышечного слоя
4) крипт-абсцессы
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и лейкоцитов
38. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО КОЛИТА
1) атеросклероз брыжеечных артерий
2) тромбоэндокардит
3) отсутствие ганглиозных клеток в подслизистом слое
4) системные васкулиты
5) дивертикул Меккеля
39. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ
КОЛИТЕ
1) геморрагический инфаркт
2) гангрена
3) мегаколон
4) разрастание грануляционной ткани с последующим фиброзом
5) полипоз слизистой оболочки
40. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ
1) аденомиоз
2) аденокарцинома
3) слизистый рак
4) анапластический рак
5) аденосквамозный рак




Эталоны ответов по теме:
Болезни кишечника

1. 1
2. 5
3. 4
4. 5
5. 4
6. 5
7. 4
8. 2
9. 2
10. 1
11. 1, 2,3
12. 3
13. 1
14. 1
15. 1,3, 5
16. 5
17. 2, 3
18. 4
19. 3
20. 1
21. 5
22. 4
23. 5
24. 3
25. 3
26. 1
27. 3, 4, 5
28. 2, 3, 5
29. 1, 3, 4, 5
30. 2, 3, 4, 5
31. 1, 3, 4
32. 1, 3, 4
33. 2, 3, 4
34. 1, 3, 4
35. I- 2, 3, 7;
II-1, 4, 5, 6
36. 1, 5
37. 1, 4, 5
38. 1
39. 1,2, 4
40. 2,3,5


Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Балантидиаз, патологическая анатомия, важнейшие осложнения.
2.Кишечная коли-инфекция, пути заражения, особенности энтероколита, осложнения и причины смерти.
3. Токсоплазмоз, этиология, изменения в органах в зависимости от сроков внутриутробного заражения.
4. Чума, эпидемиология и патогенез, морфологические формы и их проявления.
5. Сибирская язва, пути заражения, патологическая анатомия и причины смерти.
6. Воспалительные кишечные заболевания разного происхождения (при ВИЧ-инфекции, реакции «трансплантат против хозяина»).

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т.1, 2 (ч.1, 2). - М.: Медицина, 2005г.-Т.1.-304с., т.2.ч.1.-512с., ч.2.-504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4 . Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г. –Т.1.-512с., т.2.- 488с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с .
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.
10. Гастроэнтерология в 3-х т. Под ред. Дж. Барона, Ф.Г. Муди. Пер. Англ. М., Медицина, 1988 г. – 303 с.
11. Руководство по гастроэнтерологии в 3-х т. / Под ред. Ф.И.Комарова др.М.: Медицина, 1995 г. – с.
12. Барановский А.Ю., Кондрашова Э.А. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. Спб.: Питер, 2000 г. – 209с.
























Болезни почек. Гломерулярные болезни. Гломерулонефрит. Нефротический синдром. Тубулопатии.
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез и морфологические проявления гломерулярных болезней и заболеваний почек, связанных с поражением канальцев и интерстиция. Уделить большое внимание современной клинико-морфологической классификации первичных и вторичных гломерулопатий воспалительного и невоспалительного характера. Дать иммуноморфологическую характеристику различным формам гломерулонефрита, почечным и внепочечным симптомам, осложнениям и исходам данного заболевания. Разобрать клинические проявления и морфологические особенности нефритического и нефротического синдромов. Рассмотреть дифференциально - диагностические признаки невоспалительных гломерулопатий на электронно-микроскопическом уровне. Изучить причины, пато- и морфогенез первичной и вторичной амилоидной нефропатии. Разобрать этиологию, механизмы развития и морфологию ишемических и токсических некрозов канальцев, тубулоинтерстициального нефрита. Выявить причины приобретенных обструктивных тубулопатий, характеризующихся нарастающей почечной недостаточностью.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- основные структурные изменения почек при развитии в них патологических процессов;
- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при формировании в почках воспалительных, дистрофических и некротических процессов, метаболических изменений;
- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные формы гломерулопатий, первичные и вторичные интерстициальные поражения почек;
- проводить клинико-морфологические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней почек.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития иммуногистохимических и электронномикроскопических методов в изучении патологии почек.

Гломерулопатии - группа заболеваний с преимущественным поражением клубочков почек. По этиологии гломерулопатии делят на первичные воспалительные (гломерулонефрит) и невоспалительные и вторичные.
I. Первичные гломерулопатии.
1). Невоспалительные гломерулопатии:
-минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз);
-фокальный сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз;
-мембранозная гломерулопатия (нефропатия);
-наследственный нефрит (синдром Альпорта);
2). Воспалительные гломерулопатии (гломерулонефрит):
-острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит.
-мезангиокапиллярный(мембранозно-пролиферативный) гломерулонефрит.
-гломерулонефрит с полулуниями (экстракапиллярный пролиферативный, гломерулонефрит с антителами к гломерулярной базальной мембране).
II. Вторичные гломерулопатии.
-диабетический гломерулосклероз,
-амилоидная нефропатия,
-парапротеинемическая нефропатия (при множественной миеломе, макроглобулинемия Вальденстрема, криоглобулинемии),
-волчаночная нефропатия,
-гломерулонефрит при бактериальном эндокардите,
-гломерулонефрит при болезни Шенляйна-Геноха.
Гломерулонефрит – группа заболеваний инфекционно-аллергической или неустановленной природы, характеризующихся двухсторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием почечных и внепочечных синдромов.
Гломерулонефрит пролиферативный характеризуется увеличение числа клеток клубочка. Пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток приводит к развитию интракапиллярного гломерулонефрита, а пролиферация клеток нефротелия (в полости капсулы Шаумлянского-Боуэмена) к экстракапиллярному.
Гломерулонефрит с полулуниями быстро прогрессирует в течение недель или месяцев и приводит к необратимой почечной недостаточности. Происходит пролиферация париетальных клеток и миграция моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Образующиеся полулуния- скопления клеток серповидной формы, облитерируют полость капсулы и сдавливают почечный клубочек. При электронной микроскопии выявляются депозиты и разрывы гломерулярной базальной мембраны.
Мембранозный гломерулонефрит характеризуется утолщением и диффузным удвоением базальной мембраны, с отложением субэндотелиальных, субэпителиальных или мезангиальных депозитов (антитела) и пролиферацией мезангиальных клеток (мезангиокапиллярный).
Невоспалительные гломерулопатии почти всегда сопровождаются развитием нефротического синдрома-массивной ежедневной протенурией (до3,5гр), гипоальбуминемией (менее 3г), генерализованными отеками и гиперлипидемией. Это является следствием увеличения проницаемости гломерулярной капиллярной стенки для белков плазмы, связанное с повреждением базальной мембраны иммунноглобулинами и иммунными комплексами. Повреждение базальной мембраны и изменения мезангиального матрикса приводят к облитерации капиллярных петель почечного клубочка склерозу.
Склероз- увеличение количества гомогенного неволокнистого внеклеточного вещества (сходного по ультраструктуре и химическому составу с базальной мембраной и мезангиальным матриксом) в клубочках, скопление коллагена I и III типов при разрастании соединительной ткани в полулуниях и строме.
Тубулоинтерстициальные поражения: тубулопатии с преимущественными дистрофическими и некротическими изменениями канальцевого аппарата и тубулоинтерстициальные нефриты (воспалительного характера).
I. Тубулопатии невоспалительного характера.
1. Острые.
Приобретенные тубулопатии некротического генеза:
- некротический нефроз некроз эпителия канальцев, приводящий к развитию острой почечной недостаточности. По причине выделяют ишемический канальцевый некроз, который развивается при шоке различной этиологии или гипогидратации и токсический, в результате циркулирующих в крови токсинов, эндогенного и экзогенного происхождения. Нарушение почечной гемодинамики приводит к ишемии коры, к дистрофии и некрозу эпителия и разрывам базальных мембран канальцев, венозному полнокровию мозгового вещества, нарушению лимфооттока, отеку интерстиция. Изменение транспортной функции канальцев, их обструкция цилиндрами, а также вазоконстрикция приносящих артериол, приводят к снижению клубочковой фильтрации. Происходит острое подавление функции почек и мочевыделения.
2. Хронические.
Наследственные (первичные) тубулопатии:
- с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет),
- тубулопатии, проявляющиеся рахитоподобными заболеваниями (фосфат-диабет, синдром Дебре-де Тони-Фанкони-глюкозоаминоаци-дурический рахит),
- тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, гипероксалурия, почечный кальцевый ацидоз).
Приобретенные тубулопатии обструктивного генеза:
- миеломная почка (парапротеинемический нефроз). Засорение стромы почек и закупорка канальцев низкомлекулярным белком -парапротеином, секретирующимся миеломными клетками. В исходе вторично-сморщенная почка, амилоидоз, развитие ХПН.
- подагрическая почка. Ее развитие связано с повышением выделения мочевой кислоты (гиперурикурия), приводящее к повреждению почечной паренхимы и образованию камней, активации аутоинфекции и развитию пиелонефрита.
II. Тубулоинтерстициальные нефриты, характеризуется воспалительными изменениями канальцев и интерстиция. Классифицируется в зависимости от причины или характера первичного заболевания. По течению- острые и хронические. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, характеризуется диффузным интерстициальным фиброзом с атрофией канальцев и клеточной инфильтрацией. В патогенезе основную роль играют иммунопатологические реакции.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:
1. Гломерулярные болезни почек. Гломерулонефрит. Современная классификация, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика.
2. Острый гломерулонефрит. Постстрептококковый и нестрептококковый гломерулонефриты. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
3. Хронический гломерулонефрит. Определение, макро- и микроскопическая характеристика. Уремия. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
4. Нефротический синдром. Классификация. Мембранозная нефропатия. Липоидный нефроз. Фокальный сегментарный гломерулосклероз. Этиопатогенез, морфологическая характеристика. Электронно-микроскопические дифференциально - диагностические признаки. Мембранопролиферативный гломерулонефрит. IgA-нефропатия. Фокальный пролиферативный и некротизирующий гломерулонефрит. Этиопатогенез, морфологическая характеристика.
5. Повреждения почечных клубочков, связанные с системными заболеваниями: Системная красная волчанка. Пурпура Шенлейна-Геноха. Бактериальный эндокардит. Синдром Гудпасчера, эссенциальная криоглобулинемия, плазмоклеточные дискразии. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Прогноз. Амилоидоз почек. Методы диагностики, клинические проявления.
6. Наследственный нефрит. Эпидемиология, классификация, патогенез, морфологическая характеристика.
7. Заболевания почек, связанные с поражением канальцев и интерстиция. Классификация. Острый некроз канальцев (некротический нефроз). Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
8. Тубулоинтерстициальный нефрит. Классификация, этиология, морфологическая характеристика, клинические проявления, исход. Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный лекарствами и токсинами. Анальгетическая нефропатия, патогенез, морфологическая характеристика.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Некротический нефроз. Окраска гемотоксилином и эозином.
а) некроз эпителия извитых канальцев, б) базальная мембрана местами разрушена, в) окклюзия просвета дистальных канальцев цилиндрами, г) полнокровные сосуды мозгового слоя, д) интерстициальный отек, кровоизлияния и накопление лейкоцитов в расширенных прямых сосудах.
2. Амилоидный нефроз. Окраска Конго-ротом. Амилоид буро-красного цвета выявляется в: а) мезангии почечных клубочков, б) по ходу базальных мембран канальцев, в) стенках артериол, г) просвет канальцев расширен, забит цилиндрами, в их эпителии много липидов, д) амилоид в строме по ходу волокон, е) диффузный склероз стромы мозгового вещества.
3. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Окраска гемотоксилином и эозином.
а) увеличенный малокровный почечный клубочек, б) пролиферация и набухание эндотелиальных клеток и незначительная пролиферация мезангиальных клеток, в) в просвете капиллярных петель единичные нейтрофилы.
4. Хронический нефрит (вторично-сморщенная почка). Окраска гемотоксилином и эозином. а) клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или гиалином, б) канальцы атрофичны, эпителий уплощён, в) стенки артериол утолщены, замещены гиалином, просвет значительно сужен, г) количество межуточной соединительной ткани увеличено (нефросклероз), д) сохранившиеся нефроны гипертрофированы.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Острый гломерулонефрит.
Почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап – «пёстрые почки».
Причины: нефритогенные штаммы бетта-гемолитического стрептококка группы А.
Исход: выздоровление; переход в хронический гломерулонефрит.
2. Подострый гломерулонефрит с обострением.
Почки увеличены в размерах, бледные, дряблой консистенции, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности. На разрезе корковое вещество тусклое, жёлто-серого цвета с красным крапом, резко отграничено от тёмно-красных пирамид - «большая пёстрая почка» или «большая красная почка».
Причины: системными заболеваниями, первичные поражения почек (идиопатические и связанные с антителами к базальной мембране клубочков или - с иммунными комплексами).
Осложнения: анурия, легочное кровотечение (синдром Гудпасчера), злокачественная артериальная гипертензия.
Исход: раннее развитие почечной недостаточности, вторично-сморщенная почка.
3. Почки при хроническом гломерулонефрите (вторично-сморщенные почки).
Почки симметрично сморщены, плотные, серого цвета, имеют мелкозернистую поверхность. На разрезе слои истончены, граница между корковым и мозговым веществом не выражена. Вокруг лоханок разрастание жировой ткани.
Причина: терминальная стадия воспалительных гломерулярных заболеваний.
Осложнения: кровоизлияния в головной мозг, инфаркт миокарда.
Исход: хроническая почечная недостаточность.
4. Некротический нефроз.
Почка увеличена в размерах, набухшая и отечная, фиброзная капсула напряжена, снимается легко. На разрезе широкое корковое вещество малокровно, бледно-серого цвета, отграничено от темно-красных пирамид. В промежуточной зоне и лоханке кровоизлияния.
Причины: ишемические - резкое снижение АД, уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с кровопотерей или обезвоживанием (длительная рвота, профузная диарея, ожоги, длительное применение диуретиков), стеноз почечной артерии. Токсические - тяжелые металлы, лекарства, тяжелые инфекции, массивный гемолиз эритроцитов, «краш» синдром, эндогенные интоксикации, укусы змей и насекомых.
Осложнение: уремическая кома.
Исходы: восстановление структуры и функции почек; острая почечная недостаточность; нефросклероз и ХПН.
5. Липоидный нефроз.
Почки резко увеличены, дряблые, капсула легко снимается, обнажая гладкую поверхность. На разрезе кора широкая, жёлтовато-белая или бледно-серая, пирамиды серо-красные - «большая белая почка».
Причина: неизвестна, но иногда развивается вслед за респираторной инфекцией или после профилактической иммунизации.
Исходы: относительно благоприятный; нефротический синдром.
6. Амилоидоз почек.
Почки увеличены в размерах, плотные, восковидного вида. На разрезе корковое вещество широкое, матовое, а мозговое вещество серо-розовое – «большая сальная почка» или «большая белая почка».
Причины: а) врожденный амилоидоз является наследственной ферментопатией, б) первичный амилоидоз при миеломной болезни: опухолевые плазмоциты синтезируют низкомолекулярный аномальный белок, который засоряет строму почек и приводит к атрофии почечной паренхимы, в) причины вторичного амилоидоза - хронические инфекционные заболевания с гнойно-деструктивными процессами, распадом собственных тканей, что ведет к глубокой интоксикации организма и нарушению общего белкового обмена. Является осложнением туберкулеза, хронического гнойного остеомиелит и бронхоэктатической болезни.
Осложнения: инфекции (пневмонии, рожа, паротит), инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность.
Исход: острая или хроническая почечная недостаточность.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ЗАБОЛЕВАНИЯ (1,2,3,4) ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ К
ПЕРВИЧНО- СМОРЩЕННОЙ ПОЧКЕ И
ВТОРИЧНО- СМОРЩЕННОЙ ПОЧКЕ
1) гломерулонефрит
2) пиелонефрит
3) гипертоническая болезнь
4) амилоидный нефроз
2. ИСХОДЫ АМИЛОИДНОГО НЕФРОЗА
1) выздоровление
2) сердечная недостаточность
3) уремия
4) смерть от аутоинфекции
3. Для гломерулонефрита характерно
1) двухстороннее поражение почек
2) первичное поражение клубочков
3) одностороннее поражение почек
4) гнойный характер воспаления
5) негнойный характер воспаления
6) преимущественное поражение интерстициальной ткани
4. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ХАРАКТЕРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ МЕМБРАНОЗНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) проксимальные канальцы
2) дистальные канальцы
3) базальная мембрана канальцев
4) базальная мембрана капилляров клубочков
5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4) ДЛЯ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (I,II)
ОСТРЫЙ НЕФРОЗ
НЕФРОСКЛЕРОЗ
1) атрофия канальцев
2) гиалиноз клубочков
3) некроз эпителия канальцев
4) образование цилиндров
6. ПРОЦЕССЫ ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ
1) некроз эпителия канальцев
2) отложение амилоида в клубочках
3) отложение амилоида в строме органа
4) ишемия коркового вещества
7. ПРОЦЕССЫ РАЗВИВАЮЩИЕСЯ В ПОЧКАХ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) множественные абсцессы
2) фибринозный экссудат в просвете капсулы клубочков
3) серозная экссудация в просвет капсулы клубочков
4) фибринозно-гнойный пиелит
8. характер экссудата ПРИ ЭкстракапиллярнОМ гломерулонефритЕ
1) гнойный
2) катаральный
3) геморрагический
4) серозный
5) фибринозный
9. ЗАБОЛЕВАНИЕ С ХАРАКТЕРНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛУЛУНИЙ В КЛУБОЧКАХ
1) мембранозная нефропатия
2) липоидный нефроз
3) подострый гломерулонефрит
4) острый постстрептококковый гломерулонефрит
10. Подострый гломерулонефрит характеризуется
1) медленным доброкачественным течением
2) экстракапиллярным продуктивным воспалением
3) ранним наступлением почечной недостаточности
4) фибриновыми отложениями в просвете капсулы клубочков
5) интракапиллярным пролиферативным воспалением
11. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА подострого гломерулонефрита
1) большая пестрая почка
2) большая белая сальная почка
3) первично-сморщенная почка
4) почка с некрозом сосочков пирамид
12. ВозможныЕ причинЫ смерти при хроническом гломерулонефрите
1) острая левожелудочковая недостаточность
2) кровоизлияние в мозг
3) уремия
4) все ответы верны
5) все ответы неверны
13. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
1) анемия
2) хроническая почечная недостаточность
3) гипергликемическая кома
4) кровоизлияние в мозг
5) сердечно-сосудистая недостаточность
14. ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНОМ ПРОДУКТИВНОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) белковая дистрофия эпителия канальцев
2) некроз капиллярных петель клубочка
3) фибрин в просвете капсулы клубочка
4) пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний
5) узелки Киммелстиля-Уилсона
15. Амилоидоз почек может быть осложнением
1) атеросклероза
2) ревматоидного артрита
3) костно-суставного туберкулеза
4) хронического остеомиелита
5) цирроза печени
6) гипертонической болезни
16. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
1) выраженное утолщение базальных мембран капилляров клубочка
2) пролиферация клеток клубочка
3) фибриноидный некроз гломерулярных капилляров
4) некроз капиллярных петель
5) фокальный склероз сосудистого клубочка
17. ИЗМЕНЕНИЯ (1,2,3,4,5) ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПОЧКАХ ПРИ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (I, II)
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
1) тромбоз, некроз петель клубочка
2) пролиферация клеток почечного тельца
3) склероз и гиалиноз клубочков
4) фибринозно-геморрагический экссудат
5) инфильтраты в строме из гистиоцитов и плазматических клеток
18. МакроскопическАЯ КАРТИНА амилоидозА почкИ
1) большая пестрая почка
2) большая белая сальная почка
3) большая красная почка
4) почка с очагами гнойного воспаления
19. ИзбирательныЙ красителЬ НА амилоид
1) эозин
2) рибофлавин
3) пикрофуксин
4) тиофлавин Т
5) конго красный
6) судан III
20. стадии острой почечной недостаточности
1) уремическая
2) шоковая
3) восстановление диуреза
4) нефротическая
5) олигоанурическая
21. ГЕМАТУРИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) гломерулонефрита
2) амилоидоза
3) пиелонефрита
22. ВНЕШНИЙ ВИД ПОЧКИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) большая сальная почка
2) большая пёстрая почка
3) большая почка
23. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РАЗВИТИЕМ ВТОРИЧНОГО НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
1) амилоидоз почек
2) диабетическая нефропатия
3) мембранозная нефропатия
4) фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз
5) волчаночный нефрит
24. ИСХОДЫ ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ
1) выздоровление
2) острая почечная недостаточность
3) хроническая почечная недостаточность
4) первично-сморщенная почка
25. острый нефроз может быть следствием
1) механической желтухи
2) задержки оттока мочи
3) ишемии коркового слоя почек
4) реакция антиген-антитело
26. ПРИЧИНЫ острого некротического нефроза
1) отравление сулемой
2) желтуха
3) дизентерия
27. ИСХОДЫ ДЛЯ АМИЛОИДНОГО НЕФРОЗА
1) выздоровление
2) сердечная недостаточность
3) уремия
4) смерть от аутоинфекции
28. ренальные симптомы гломерулонефрита
1) олигурия
2) азотемия
3) протеинурия
4) гипертония
5) отёки
6) гематурия
29. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РАЗВИТИЕМ ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННОЙ ПОЧКИ
1) гломерулонефрит
2) гипертоническая болезнь
3) пиелонефрит
4) атеросклероз
30. «БОЛЬШАЯ ПЁСТРАЯ ПОЧКА» ХАРАКТЕРНА ДЛЯ
1) нефролитиаза
2) подострого гломерулонефрита
3) острого нефроза
31. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
1) аденома предстательной железы
2) стрептококк
3) стафилококк
4) вирусы
5) лекарственные препараты
32. экстраренальные симптомы гломерулонефрита
1) олигоурия
2) азотемия
3) протеинурия
4) гипертония
5) отёки
6) гематурия
33. ИЗМЕНЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ
1) увеличение размеров
2) размеры не изменяются
3) капсула снимается легко
4) бледный корковый слой
34. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПОДОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) некроз эпителия проксимальных канальцев
2) фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков
35. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЖЕТ БЫТЬ СВЯЗАНА
1) с некротическим нефрозом
2) с злокачественной формой гипертонической болезни
3) гипертрофической кардиомиопатией
4) подострым гломерулонефритом
36. ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ ПОЛНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ КАНАЛЬЦЕВОГО ЭПИТЕЛИЯ ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ
1) сохранение клубочков
2) сохранение тубулярной базальной мембраны
3) наличие выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы
4) наличие фибробластов
37. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РАЗВИТИЕМ ПЕРВИЧНОГО НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
1) амилоидоз почек
2) диабетическая нефропатия
3) мембранозная нефропатия
4) фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз
5) волчаночный нефрит
38. В ФИНАЛЕ АМИЛОИДНОГО НЕФРОЗА РАЗВИВАЕТСЯ
1) уремия
2) анурия
3) гематурия
39. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЧЕК ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ФИБРОПЛАСТИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ
1) поверхность мелкозернистая
2) резкое уменьшение в размерах
3) поверхность крупнодольчатая
4) серо-белого цвета, плотной консистенции
5) большая сальная почка
40. ПРИЗНАКИ СИНДРОМА АЛЬПОРТА
1) наследственное заболевание
2) приобретённое заболевание
3) гломерулопатия
4) тубулоинтерстинальное заболевание












Эталоны ответов к теме:
Болезни почек. Гломерулярные болезни. Гломерулонефрит. Нефротический синдром. Тубулопатии.



1. I- 3; II- 1,2, 4 21. 1
2. 3 22. 2, 3
3. 1, 2, 5 23. 1, 2,5
4. 4 24. 1, 2,3
5. I- 3, 4; II- 1, 2 25. 2, 3
6. 2, 3 26. 1
7. 2, 3 27. 3
8. 3, 4, 5 28. 1, 3, 6
9. 3 29. 2, 4
10. 2,3, 4 30. 2
11. 1 31. 2
12. 4 32. 2, 4, 5
13. 2, 4 ,5 33. 1, 3,4
14. 1, 2, 3, 4 34. 2
15. 2, 3, 4 35. 1, 2, 4
16. 2 36. 2
17. I -1,2, 4; II- 3,5 37. 3, 4
18. 2 38. 1
19. 4, 5 39. 1, 2, 4
20. 2, 3, 5 40. 1, 3


Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Поликистоз почек. Морфологическая характеристика.
2. Наследственный гломерулонефрит. Синдром Альпорта. Патогенез. Морфологическая характеристика.
3. Хроническая почечная недостаточность. Патогенез. Морфологическая характеристика. Патоморфоз в связи с применением гемодиализа.



РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304 с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.- 504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 416 с.
10. Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. М.: Медицина, 1991. - 288с.
11. Нефрология. Руководство для врачей под ред. И.Е.Тареевой (в 2-х т.). М.: Медицина , 1995г. - 415с.
12. Минкин Р. Б. Болезни почек. Л., Медицина, 1990г. - 157с.















Болезни мочевыводящей системы и мужской половой системы. Пиелонефрит. Уролитиаз. Доброкачественная гиперплазия простаты. Рак простаты и мочевого пузыря.
Цель занятия: изучить этиологию, предрасполагающие факторы и особенности строение мочевыделительной системы, способствующие развитию пиелонефрита, как одному из наиболее распространенных заболеваний почек. Обратить внимание на доминирующую роль бактериальной инфекции в развитие острого пиелонефрита и выявить факторы, участвующие в хронизации воспалительного процесса. Рассмотреть особенности патогенеза пиелонефрита у женщин, мужчин и беременных. Изучить клинико-морфологические проявления и осложнения пиелонефрита. Дать оценку местным и общим факторам, способствующим развитию нефролитиаза, влиянию камней на окружающие ткани, возможным осложнениям. Разобрать классификацию заболеваний мужской половой системы по нозологическому принципу. Отметь роль инфекции, передающиеся половым путем в развитии воспалительных процессов предстательной железы. Освоить клинико-морфологические проявления воспалительных, гиперпластических и опухолевых патологических процессов и заболеваний предстательной железы и мочевого пузыря.
Изучить классификацию, факторы риска и гистологические варианты опухолей почек, предстательной железы и мочевого пузыря.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- причины и механизмы развития, лежащие в основе морфологических изменений тканей почек, предстательной железы и мочевого пузыря при формировании воспалительных и опухолевых процессов;
- стадийность структурных изменений при хроническом пиелонефрите на микроскопическом уровне;
- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.
Уметь:
- диагностировать на микроскопическом уровне различные гистологические варианты опухолей почек, предстательной железы и мочевого пузыря;
- проводить клинико-морфологические сопоставления при разборе болезней мочевыделительной системы и патологии мужской половой системы.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при пиелонефрите, нефролитиазе и заболеваниях мужской половой системы.


Пиелонефрит инфекционное заболевание, с вовлечением в воспалительный процесс почечной лоханки, чашечек и вещества почек, с преимущественным поражением межуточной ткани.
Острый пиелонефрит вызывает бактериальная инфекция, которая попадает в почки гематогенным, лимфогенным или восходящим путями. Для развития хронического пиелонефрита помимо инфекции, имеет значение везикоуретральный рефлюкс и обструкция.
Предрасполагающие факторы: нарушение гигиены, переохлаждение, небольшая длина уретры, травма уретры при катетеризации или цистографии.
Провоцирующие факторы восходящего пиелонефрита: инфицирование мочи, дискнензия мочеточников или лоханки, везико-пиелоренальные и пиеловенозные рефлюксы, затруднение оттока мочи, аномалии развития мочевыводящих путей.
Хронический пиелонефрит характеризуется воспалительно-деструктивными изменениями чашечно-лоханочной системы, прогрессирующей деформацией чашечек и прилежащей паренхимы и асимметричным грубым склерозом со сморщиванием почек. Выделяют 4 гистологических стадий заболевания. Термин «тиреоидизация» означает кистозную атрофию канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс-коллоидное вещество (щитовидная почка).
Нефролитиаз или почечно-каменная болезнь – заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни. Различают ураты, оксалаты и фосфаты. Клинические проявления зависят от локализации камней, их структуры и размеров. Приводят к атрофии почечной паренхимы, с возможным развитием гидронефроза, нарушению оттока мочи, развитию воспаления.
Опухоли почек: Доброкачественные кортикальная аденома, фиброма почки (гамартома), онкоцитома. Злокачественные почечно-клеточная карцинома.
Опухоль Вильмса (эмбриональная нефрома, нефробластома, аденосаркома) злокачественная опухоль почки смешанного строения, состоящая из мезенхимальных и эпителиальных эмбриональных элементов.
Доброкачественная опухоль лоханки - папиллома. Злокачественные опухоли переходноклеточный рак лоханок, плоскоклеточный и аденокарцинома.
Заболевания предстательной железы. Пороки развития агенезия, гипоплазия, эктопия, добавочная железа и истинная киста, проявляются нарушением репродуктивной и мочевыделительной функции.
Простатит - воспаление предстательной железы, неспецифического (бактериальные и небактериальные формы) и специфического характера (сифилис, туберкулез, грибковые инфекции).
Опухоли предстательной железы: доброкачественные - базально-клеточная и доброкачественная гиперплазия. Злокачественные – рак (различной степени дифференцировки и гистологических вариантов): аденокарцинома, плоскоклеточный и аденосквамозный рак, переходноклеточный, низкодифференциро-ванный коллоидный рак, перстневидно - клеточный рак и анапластический рак.
Заболевания мочевого пузыря.
Цистит - воспаление мочевого пузыря.
«Малакоплакия» - особый вид воспаления мочевого пузыря, внешне характеризующихся появлением на слизистой оболочке мягких, жёлтых, хрупких и приподнятых бляшек диаметром 3-4 см.
Опухоли мочевого пузыря. Доброкачественные: папиллома (папилломатоз). Злокачественные переходноклеточный рак, плоскоклеточный и аденокарцинома.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация. Этиологические и предрасполагающие факторы, пути распространения инфекции в почках. Острый пиелонефрит. Определение, этиология, предрасполагающие заболевания и патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
2. Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия. Этиология, патогенез, морфологические варианты и морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
3. Нефролитиаз. Общие и местные факторы, играющие роль в камнеобразовании. Пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Уратная нефропатия.
4. Опухоли почек. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, классификация. Доброкачественные опухоли: гистогенез, клинико-морфологическая характеристика, прогноз. Злокачественные опухоли: почечноклеточная карцинома, уротелиальные карциномы. Морфологическая характеристика, особенности метастазирования, клинические проявления, прогноз.
5. Болезни предстательной железы. Классификация. Воспалительные заболевания. Простатиты: острый бактериальный, хронический. Этиология, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы.
6. Доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы. Причины, клинические проявления, гистологические варианты, осложнения и исходы.
7. Опухоли предстательной железы. Классификация. Эпидемиология, факторы риска, причины, пато-и морфогенез. Рак предстательной железы, гистологические варианты, молекулярные маркеры, клинические проявления, осложнения, исходы.
8. Опухоли мочевого пузыря. Классификация. Морфологическая характеристика доброкачественных переходно-клеточных опухолей, прогноз. Злокачественные эпителиальные опухоли. Эпидемиология, факторы риска, этиология и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика различных гистологических видов рака, прогноз. Мезенхимальные опухоли. Вторичные опухолевые поражения.



ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Хронический пиелонефрит. Окраска гематоксилином и эозином.
а) часть канальцев спавшиеся, большинство расширены, заполненные коллоидными цилиндрами, б) диффузный склероз интерстиция коркового и мозгового вещества, в) лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов, г) часть клубочков сохранена с выраженным перигломерулярным склерозом.
2. Железисто-мышечная гипертрофия предстательной железы.
Окраска гематоксилином и эозином.
а) расширенные концевые отделы желез с пролиферацией железистого эпителия и формированием сосочковых образований, направленных в железистые полости, б) пролиферация фиброзно-мышечной стромы, в) некоторые ацинусы кистозно расширены, выстланы уплощённым эпителием, б) в строме перигландуллярные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Гнойный пиелонефрит. Почка увеличена в размере, набухшая, полнокровная, утолщенная капсула снимается легко. На субкапсулярной поверхности почки видны мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки пёстрая -серо-жёлтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния. Полости лоханок и чашечек расширены, в просвете- мутная моча с гноем. Слизистая оболочка лоханки тусклая, гиперемированая, с очагами кровоизлияний, некрозов и серым налетом фибрина.
Причина: инфекции - наиболее часто кишечная палочка, протей, энтерококк, стрептококк и др.
Осложнения: карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или закупорке крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз (прорыв гноя из абсцессов в лоханку), перинефрит и паранефрит (при распространении гнойного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку), папиллонекроз (у пожилых диабетиков при мочевом стазе). Реже септикопиемия с распространением гноя в кости, эндокард, оболочки головного мозга, септический шок, хронические абсцессы почек.
Исходы: острая почечная недостаточность.
2. Камни почек. Почка увеличена в размерах, имеет бледный вид. На разрезе паренхима почки истончена, чашечки и лоханки расширены, заполнены камнями светло-жёлтого цвета, коралловидной формы, спаяны со слизистой оболочкой.
Причины: 1. Общие: - нарушение минерального обмена, пуринового обмена, характер питания (минеральный состав питьевой воды, преобладание углеводов и животных белков в пище) - эндемический нефролитиаз.
2. Местные: - дискенезия мочевыводящих путей,
- воспаление мочевых путей,
- застой мочи.
Осложнения: гидронефроз, пиелонефрит, пионефроз, уросепсис. Исходы: острая и хроническая почечная недостаточность.
3. Нодулярная гиперплазия предстательной железы.
Предстательная железа увеличена в размерах, в наибольшей степени средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. Поверхность железы бугристая, консистенция плотно-эластическая, узлы хорошо отграничены, различных размеров, желто-розового цвета. На разрезе стекает молочно-белая простатическая жидкость.
Причины: связаны с прогрессирующим повышением концентрации сывороточного 17
·-эстрадиола и эстрона, формирующихся вследствие метаболической конверсии из тестостерона и андростендиона у мужчин после 50 лет.
Осложнения: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, цистит, пиелит, пиелонефрит, гидроуретра, гидронефроз, затруднение оттока мочи, редко анурия с развитием острой почечной недостаточности.
Исход: благоприятный, крайне редко малигнизация.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ПИЕЛОНЕФРИТА
1) обструкция мочевыводящих путей
2) везикоуретральный рефлюкс
3) гипертоническая болезнь
4) беременность
5) атеросклероз
6) сахарный диабет
2. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
1) равномерно симметрично сморщены
2) неравномерно асимметрично сморщены
3) лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы и перигломерулярный склероз
4) кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс
5) склероз и гиалиноз клубочков
3. ПРИЧИНЫ нефролитиаза
1) нарушение кровообращения в почках
2) общие нарушения минерального обмена
3) нарушение обмена холестерина
4) мочевой стаз
5) дефицит ингибиторов кристаллообразования в моче
4. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
1) сердечная недостаточность
2) перинефритический абсцесс
3) папиллярный некроз
4) пионефроз
5. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1) плоскоклеточный
2) солидный
3) высокодифференцированная карцинома
4) анапластическая карцинома
5) переходно-клеточный
6. ОСНОВНОЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
1) лейкоцитарная инфильтрация интерстиция
2) дистрофические изменения канальцевого эпителия
3) полнокровие юкстамедуллярной зоны почек
4) белковые цилиндры в канальцах
7. РОСТ УЗЛОВ ПРИ НОДУЛЛЯРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НАЧИНАЕТСЯ В
1) задней доле
2) препростатической зоне
3) простатической части уретры
4) передней доле
8. макроскопическая характеристика узлов ПРИ НОДУЛЛЯРНОЙ железистой ГИПЕРПЛАЗИИ предстательной железы
1) желто-розовый цвет
2) мягкая консистенция
3) нечёткое отграничение от окружающей ткани
4) очаги кровоизлияний на разрезе
4) с поверхности среза стекает простатическая жидкость
9. основные факторы риска рака предстательной железы
1) курение
2) избыток жиров в пище
3) дисгормональные процессы
4) избыточная инсоляция
5) избыток углеводов в пище
10. РАЗВИТИЕ тубуло - интерстициальнОГО нефритА с папиллярнымИ некрозами ОБУСЛОВЛЕНО
1) паратиреоидной остеодистрофией
2) сахарным диабетом
3) туберкулёзом
4) малакоплакией
5) всё перечисленное верно
11. ЛОКАЛИЗАЦИЯ множественныХ гематогенныХ метастазОВ РАКА предстательной железЫ
1) селезёнке
2) лёгких
3) печени
4) головном мозге
5) костях
12. Микроскопический признак, отличающий хронический пиелонефрит вне обострения от интерстициального нефрита
1) большая примесь макрофагов в инфильтрате
2) линейные радиальные рубцы
3) фиброз интерстиция
4) «тиреоидизация» почки
5) склероз и мононуклеарная инфильтрация чашечек и лоханок
13. почечные симптомы пиелонефрита
1) олигоурия
2) гематурия
3) лейкоцитурия
4) бактериурия
5) дизурические расстройства
6) болевой синдром
14. факторЫ, имеюЩИЕ значение в развитии пиелонефрита
1) мегауретра
2) стриктура мочеиспускательного канала
3) гнойный цистит
4) хронический тонзиллит
5) сепсис
15. ФормА лекарственного тубулоинтерстициаль-ного нефрита
1) персистирующая
2) ксантогранулематозная
3) гиперчувствительный тубуло-интерстициальный
16. Морфологическая характеристика острого бактериального простатита
1) мелкие диссеминированные абсцессы
2) гнойно-некротические поражения
3) стромально-лейкоцитарный инфильтрат
4) диффузный отёк стромы
5) все ответы верны
17. Этиология острого пиелонефрита
1) иммунные комплексы
2) вирусы
3) грамотрицательные бактерии
4) грамположительные бактерии
5) гипероксалурия
18. Состояния, предрасполагающие к развитию нефролитиаза
1) серповидно-клеточная нефропатия
2) гиперпаратиреоидизм
3) подагра
4) амилоидная нефропатия
5) гипероксалурия
19. КЛИНИКО- МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПрогнозА ракА предсТательной железы
1) локализации опухоли
2) стадии развития
3) степени гистологической дифференцировки
4) глубины инвазии
5) метастазирования
20. нефропатия, ЛЕЖАЩАЯ В основе хронического лекарственного тубуло -интерстициального нефрита
1) анальгетическая
2) литиевая
3) связанная с производством нитрозомочевины
4) все ответы верны
21. Какие из перечисленных заболеваний приводят к
I. Первичному сморщиванию почек
II. Вторичному сморщиванию почек
1) гломерулонефрит
2) пиелонефрит
3) гипертоническая болезнь
4) амилоидный нефроз
22. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
1) перинефрит
2) выздоровление
3) кровоизлияние в мозг
4) уремия
23. Тубуло-интерстициальные нефриты, обусловленные иммунными нарушениями, связанными с ат и клубочком наблюдаются при синдроме
1) Гудспачера
2) Олбрайта
3) интоксикации
24. «особыЕ» формЫ хронического пиелонефрита
1) грибковый
2) рефлюксная нефропатия
3) малакоплакия
4) всё перечисленное верно
25. Тубуло-интерстициальные нефриты, связанные с эндо- или экзогенными иммунными комплексами
1) сифилисе
2) системной красной волчанке
3) вирусной инфекции
26. ОСЛОЖНЕНИЯ при нодуллярной гиперплазии предстательной железы
1) задержка мочи
2) развитие карциномы
3) гипертрофия стенки мочевого пузыря
4) развитие цистита
5) развитие восходящего пиелонефрита
27. патологические процессы почках при остром пиелонефрите
1) серозная экссудация в просвет капсулы клубочков
2) множественные абсцессы
3) фибринозно-гнойный пиелит
4) фибринозный экссудат в просвет капсулы клубочков
28. наимение типичный признак для хронического пиелонефрита вне обострения
1) перигломерулярный склероз
2) коллапс стромы почки
3) склероз и мононуклеарная инфильтрация интерстиция
4) сужение мочевого пространства
5) «тиреоидизация» почки

29. внепочечные симптомы пиелонефрита
1) олигоурия
2) гематурия
3) лейкоцитурия
4) бактериурия
5) дизурические расстройства
6) болевой синдром




Эталоны ответов к теме:
Болезни мочевыводящей системы и мужской половой системы. Пиелонефрит. Уролитиаз. Доброкачественная гиперплазия простаты. Рак простаты и мочевого пузыря.

1. 1, 2, 4, 6 15. 3
2. 2, 3, 4 16. 5
3. 2, 5 17. 3
4. 2, 3, 5 18. 2, 3, 5
5. 2, 3, 4, 5 19. 2, 3, 4, 5
6. 1 20. 4
7. 2 21. I- 3; II- 1, 2, 4
8. 1, 2, 5 22. 1
9. 2, 3, 4 23. 1
10. 2 24. 2
11. 2,3,4,5 25. 2
12. 5 26. 1, 3, 4, 5
13. 3, 4 27. 2, 3
14. 2, 3, 5 28. 4
29. 5, 6



Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов.


1. Опухоли почек. Почечно-клеточный рак. Причины, морфологическая характеристика.
2. Гиперкальциемия и нефрокальциноз. Причины гиперкальциемии. Нефрокальциноз: патогенез, клинико-морфологическая характеристика.
3. Поражение почек при множественной миеломе. Патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
4. Злокачественный нефросклероз (злокачественная фаза гипертензии). Патогенез, морфологическая характеристика, изменения кровеносных сосудов.
5. Тромботические микроангиопатии. Этиология, патогенез, классификация. Классический (детский) гемолитикоуремический синдром. Гемолитикоуремический синдром взрослых. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, прогноз.
6. Сосудистые заболевания почек. Классификация. Атероэмболическое почечное заболевание. Нефропатия при серповидно-клеточной болезни. Диффузный кортикальный некроз. Инфаркт почки. Этиология, пато-и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
7. Обструкция мочевыводящих путей (обструктивная уропатия). Причины, клинико-морфологическая характеристика. Гидронефроз.
8. Заболевания мочеточников. Классификация. Врожденные аномалии мочеточников. Уретриты (уретральные карункулы). Этиология, клинико-морфологическая характеристика. Опухоли и опухолеподобные заболевания (папилломы, карцинома). Клинико-морфологическая характеристика.
9. Заболевания яичек и их придатков. Неспецифические и специфические воспалительные заболевания яичек и их придатков. Опухоли.
10.Инфекции мужской половой системы. Генитальный герпес, хламидиозы, хламидиозный уретрит, паховая гранулема, гонорея, сифилис, трихомоноз.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2. – 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987.- 400 с.
10. Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. М., Медицина, 1991. - 288с.
11. Нефрология. Руководство для врачей под ред. И.Е.Тареевой (в 2-х т.). М., Медицина, 1995. - 415с.
12. Минкин Р. Б. Болезни почек. Л., Медицина, 1990. - 157с.

















Болезни женских половых органов. Болезни матки. Предопухолевые заболевания и опухоли шейки и тела матки. Болезни яичников, маточных труб и молочных желез.
Цель занятия: Изучить эпидемиологию, этиологию, патоморфогенез и классификацию заболеваний женской половой системы по нозологическому принципу. Изучить клинико-морфологические проявления острых и хронических воспалительных заболеваний, отметив роль инфекций, передающихся половым путем в развитии патологических процессов в эндометрии и придатках матки. Разобрать морфологические особенности дисгормональных заболеваний матки и молочных желез, их значение в развитии опухолевого процесса.
Рассмотреть предопухолевые и опухолевые процессы, развивающиеся в шейке, теле матки, яичниках и молочных железах, их гистологические варианты, пути метастазирования злокачественных опухолей. Изучить методы диагностики, значение раннего выявления злокачественных новообразований для лечения и прогноза.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- основные данные по макро-микроанатомии и физиологии органов женской половой системы;
- эпидемиологию, этиологические факторы, классификацию болезней женских половых органов;
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- основные структурные изменения молочных желез, матки, яичников, маточных труб при развитии в них патологических процессов;
- значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровне патологические изменения в молочных железах, матке, яичниках, маточных трубах;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней женских половых органов.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития новых методов диагностики предопухолевых и опухолевых заболеваний женских половых органов.

Заболеваний молочной железы подразделяются на воспалительно-некротические, фиброзно-кистозные и опухолевые.
I.Воспалительно-некротические:
1. Острый мастит - развивается в послеродовом периоде, чему способствуют стаз молока в расширенных протоках и трещины соска, часто возникающие у кормящих женщин. Через трещины проникают бактерии в протоки молочной железы. Развивается гнойное воспаление, с формированием одного или нескольких абсцессов.
2. Эктазия протоков молочной железы – в расширенных протоках скапливаются секрет и слущенный эпителий, что сопровождается признаками хронического воспаления ретенционный мастит.
3. Жировой некроз формируется после травмы.
II. Фиброзно-кистозные изменения:
- кисты и фиброз,
-эпителиальная гиперплазия,
-склерозирующий аденоз,
-дисгормональная мастопатия.
Встречаются у женщин 30-45 лет, являются одним из наиболее частых поражений. Риск малигнизации зависит от степени дисплазиии.
III. Опухоли молочных желез:
1. Доброкачественные эпителиальные (фиброаденома, филлоидная опухоль, внутрипротоковая папиллома).
2. Злокачественные эпителиальные (рак). Неинвазивный рак (cancer in situ) внутрипротоковый или внутридольковый, так называемый, рак на месте, не прорастает базальную мембрану. По различному соотношению паренхимы и стромы различают: скиррозный, медуллярный, коллоидный. Различают три формы рака: узловой, диффузный, рак соска (болезнь Педжета).
Болезни шейки матки: цервицит, полип эндоцервикса, эндоцервикоз, рак шейки матки.
1. Цервицит – воспаление, может быть острым и хроническим, его вызывают многочисленные бактерии, вирусы и грибы. Характеризуется сочетанием воспалительной инфильтрации, дистрофией эпителия, возможным его некрозом и десквамацией с образованием эрозии. Истинные эрозии шейки матки обычно быстро эпителизируются.
2. Эндоцервикоз (псевдоэрозия, эктропион). Влагалищная порция шейки матки в норме покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, при патологии замещается на цилиндрический.
3. Рак шейки матки. Выделяют неинвазивный (цервикальная интраэпителиальная неоплазия) и инвазивный рак. Предраковые изменения – дисплазия, метаплазия, лейкоплакия, эндоцервикоз. Гистологические варианты- плоскоклеточный рак и аденокарцинома.
4. Железистый (аденоматозный) полип эндоцервикса -доброкачественная опухоль, может малигнизироваться.
Болезни тела матки: дисфункциональные маточные кровотечения, воспалительные, аденомиоз, эндометриоз, гиперплазия эндометрия, опухоли тела матки.
1. Дисфункциональные маточные кровотечения. С момента полового созревания и до наступления менопаузы эндометрий подвергается циклическим изменениям, обусловленным циклическими изменениями уровня гормонов гипофиза и яичников. Изменение уровня эстрогенов и прогестерона сопровождается нарушением циклического созревания эндометрия, что проявляется дисфункциональными маточными кровотечения. Причины: ановуляторный цикл, недостаточность желтого тела, гиперплазия эндометрия.
2. Эндометрит. По течению: а) Острый эндометрит возникает при попадании патогенных микроорганизмов в полость матки в послеродовом периоде, после оперативных вмешательств и абортов. Воспаление носит экссудативный характер с лейкоцитарной инфильтрацией. б) Хроническое воспаление матки протекает, как метроэндометрит, как исход острого эндометрита или - без острой стадии как хроническое воспаление. В процесс вовлекается весь эндометрий, включая базальный слой, при этом пролифератиные изменения преобладают над экссудативными процессами.
3. Аденомиоз миометрия - железы эндометрия с окружающей их цитогенной стромой, обнаруживаются в толще миометрия, удаленные от базального слоя на 2-3мм. Стенка матки утолщена, на разрезе зернистого вида с мелкими кистами и кровоизлияниями. Провоцирующие моменты - диагностические выскабливания, аборты, ручное обследование полости матки после родов.
4. Внематочный эндометриоз наиболее часто встречается в яичниках (до 70% случаев). Эндометриоидные кисты в яичниках могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержимое, внутренняя поверхность их коричневого цвета («шоколадные» кисты). Второй по частоте локализацией наружного эндометриоза считают брюшину в области крестцово-маточных связок, крестцово-маточного и прямокишечно-маточного углублений. Реже встречается эндометриоз кишечника (тонкой, сигмовидной кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, лёгких, пупка, рубцов после лапаротомии.
5. Гиперплазия эндометрия связана с повышенными и долго существующими высокими уровнями эстрогенной стимуляции при сниженной или отсутствующей активности прогестинов. Характеризуется варьирующими размерами и формой желез, увеличением их количества, часть желез кистозно расширяются. Эпителий желез пролиферативного типа с увеличением их количества, в отдельных железах выстилка имеет многорядно-многослойный характер. В строме лимфогистиоцитарный инфильтрат.
Опухоли тела матки: полип эндометрия, рак эндометрия, лейомиомы.
1. Полип эндометрия, чаще образуется в перименопаузе, возможно развитие в репродуктивном периоде, постменопаузе. Полипы образуются из базального слоя эндометрия и характеризуются доброкачественной моноклональной пролиферацией мезенхимы. Бывают одиночными и множественными, размеры их варьируют от микроскопических до крупных. В редких случаях полипы могут занимать всю полость матки. Поверхность полипов желтовато-коричневая, блестящая, гладкая, иногда с изъязвлениями.
2. Лейомиома доброкачественная опухоль из гладкомышечной ткани. Наблюдается у 15–30% женщин, старше 35 лет. В возрасте до 18 лет миома встречается редко, в периоде постменопаузы опухоль регрессирует. Отмечена связь её с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов, которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.
3. Рак эндометрия. Заболеваемость возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы (развитие фолликула не завершается овуляцией), следовательно, не образуется жёлтого тела, продуцирующего прогестерон. Наиболее частая (85%) гистологическая форма рака эндометрия аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно и низкодифференцированной. Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные.
Воспалительные заболевания маточных труб.
1. Сальпингиты вызываются разнообразной флорой. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путём из матки, значительно реже гематогенное и лимфогенно. По течению выделяют острые и хронические сальпингиты.
К основным видам патологии яичников относят:
1. Неопухолевые кисты (опухолеподобные заболевания)- фолликулярные кисты, киста желтого тела, поликистоз яичников.
2.Воспаление: оофорит встречается относительно редко и почти всегда сочетается с воспалением маточных труб (сальпингоофорит).
3. Опухоли яичников развиваются из следующих тканевых компонентов: а) поверхностного эпителия (серозные, муцинозные- цилиоэпителиальные кистомы; эндометриоидные: доброкачественные - цистаденофибромы, злокачественные - рак);
б) герминогеные опухоли (из зародышевых клеток) - зрелые тератомы- дермоидные кисты; струма яичника и карциноид; дисгерминомы;
в) опухоли стромы полового тяжа (гранулезотекаклеточные, текомы и фибромы).
Также встречаются метастатические поражения из опухолей матки, маточных труб, противоположного яичника, реже молочной железы, органов желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Классическим примером является опухоль Крукенберга – метастазы рака желудка в яичники.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Болезни шейки матки. Острый и хронический цервицит. Эндоцервикальные полипы. Эпидемиология, этиология, факторы риска, морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, исходы.
2. Рак шейки матки. Эпидемиология, факторы риска, методы диагностики, предраковые состояния. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия и инвазивный рак шейки матки. Классификация, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
3. Болезни тела матки и эндометрия. Классификация: воспалительные, дисгормональные и опухолевые. Факторы риска.
а) Эндометрит острый и хронический. Морфологическая характеристика и клинические проявления.
б) Аденомиоз. Эндометриоз. Морфологическая характеристика, теории возникновения, клинические проявления и клиническое значение.
в) Железистая гиперплазия эндометрия. Классификация, причины, морфологическая характеристика, прогноз (риск малигнизации).
г) Опухоли тела матки. Классификация. Доброкачественные опухоли из эпителия. Полип эндометрия. Клинико-морфологическая характеристика.
4. Рак эндометрия. Эпидемиология, предрасполагающие факторы, классификация. Макроскопическая характеристика, гистологические формы, закономерности метастазирования, прогноз.
5. Смешанные и мезенхимальные опухоли. Фибромиома. Морфологическая характеристика, классификация. Лейомиосаркомы. Злокачественные смешанные мезодермальные опухоли. Эндометриальные стромальные опухоли. Клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
6. Опухоли яичников. Факторы риска. Классификация. Особенности гистогенеза. Доброкачественные и злокачественные опухоли из поверхностного эпителия, из половых и зародышевых клеток (герминогенные), из стромы яичника (стромы полового тяжа). Рак яичников: морфологическая характеристика, прогноз. Метастатические поражения яичников (опухоль Крукенберга).
7. Фиброзно-кистозные изменения и рак молочной железы. Опухоли молочных желез. Классификация. Доброкачественные новообразования. Фиброаденома. Феллоидная (листовидная) опухоль. Внутрипротоковая папиллома. Морфологическая характеристика, клиническое значение.
8. Рак молочной железы. Эпидемиология, факторы риска, пато- и морфогенез, морфологические типы и морфологическая характеристика, клинические проявления. Стадии распространения по TNM. Прогноз и отдаленные результаты лечения.


ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки. Окраска гематоксилином и эозином.
а) количество желез увеличено, они имеют различную величину и конфигурацию - извилистые, штопорообразные, б) эпителий пролиферативного типа, многорядный, местами образует сосочковые выросты в просвет железы, в) в строме гистиолимфоцитарные инфильтраты.
2. Фиброаденома молочной железы. Окраска гематоксилином и эозином.
а) расширенные протоки желез, выстланные многослойно-многорядным эпителием, б) железистые образования опухоли, окруженные пучками соединительной ткани.
3. Острый септический эндометрит. Окраска гематоксилином и эозином.
а) эндометрий с десквамацией эпителия, участками некроза, отложением фибрина, густой лейкоцитарной инфильтрацией, б) миометрий инфильтрирован лейкоцитами, вены обтурированы тромбами.
4. Эндоцервикоз (цервикальная эктопия шейки матки). Окраска гематоксилином и эозином.
а) сосочковые разрастания высокого призматического эпителия, б) тонкостенные кровеносные сосуды, в) многослойный плоский эпителий, г) граница перехода многослойного плоского эпителия в призматический эпителий, д) подлежащая ткань с железистыми структурами.
5. Аденокарцинома эндометрия. Окраска гематоксилином и эозином.
а) атипичные железистые комплексы разной величины и формы, построенные из полиморфных клеток эндометриодного типа, б) эпителий многорядный, полярность его нарушена, в) ядра крупные, гиперхромные, с наличием митозов.
6. Плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки. Окраска гематоксилином и эозином.
а) солидные структуры, построенные из полиморфных полигональных клеток с крупными гиперхромными ядрами, б) в опухолевой ткани видны некрозы, фокусы воспаления.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Рак эндометрия.
В препарате матка с придатками, увеличена до размеров 16-недельной беременности. В области дна виден опухолевый узел, растущий экзофитно в полость, неправильной округлой формы, пестрого вида, мягкой консистенции, диаметром 2 см. На разрезе опухоль прорастает стенку матки.
Причины: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов. Осложнение и исходы: прорастание в соседние органы, метастазирование в лимфатические узлы.
2. Рак шейки матки.
В препарате матка с придатками, обычных размеров, шейка матки деформирована, в виде «цветной капусты».
Причина: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов, хронический цервицит с метаплазией и дисплазией эпителия.
Осложнение и исходы: прорастание в мочевой пузырь, прямую кишку, метастазирование в лимфатические узлы.
3. Рак молочной железы.
В препарате молочная железа, на разрезе определяется плотный опухолевый узел серого цвета, с нечеткими границами, прорастающий окружающую ткань.
Причина: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов.
Осложнения и исходы: метастазирование в регионарные лимфатические узлы, поздние гематогенные метастазы.
4. Серозная киста яичника.
В препарате яичник, увеличен в размерах за счет полостного тонкостенного образования, шаровидной формы, размерами 5 см, заполненного прозрачной жидкостью. На разрезе внутренняя оболочка кисты гладкая. Паренхима яичника атрофирована.
Причина: нарушение гормонального фона.
Исходы: разрыв с развитием пельвиоперитонита, гемоперито-неума.




ТЕСТОВЫЕ задания

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ТЕРМИН ВНУТРЕННИЙ "АДЕНОМИОЗ" ОЗНАЧАЕТ
1) гетеротопический участок ткани поджелудочной железы,
в мышечной оболочке желудочно-кишечного тракта
2) тканевые комплексы эндометрия, состоящие из железистых и стромальных элементов в миометрии без признаков опухолевого роста
3) эктопическое разрастание элементов эндометрия
4) все перечисленное верно
2. КЛЕТКИ, ВЫПОЛНЯЮЩИЕ КАМБИАЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ В ЦЕРВИКАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ ШЕЙКИ МАТКИ
1) стромальные
2) эпителиальные
3) резервные
4) все перечисленное верно
5) ничего из перечисленного
3. ИЗМЕНЕНИЯ В ЭНДОМЕТРИИ В ПРОГЕСТИНОВОЙ ФАЗЕ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА
1) наличие ацинарных желез из светлого секретирующего
эпителия
2) наличия желез из темного эпителия с гиперхромными вытянутыми многорядно расположенными ядрами
3) децидуальноподобная трансформация клеток стромы
4) все перечисленное верно
5) верно 1 и 3
4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
1) кистозное расширение просвета с гиперплазией железистого
эпителия
2) наличие трубчатых железистых крипт с высоким темноклеточным эпителием
3) наличие пилообразных железистых крипт с уплощенным кубическим эпителием
4) все перечисленное верно
5) ничего из перечисленного неверно
5. ЭПИТЕЛИЙ ВЛАГАЛИЩНОЙ ЧАСТИ ШЕЙКИ МАТКИ
1) мезотелий
2) переходноклеточный эпителий
3) многослойный плоский ороговевающий эпителий
4) многослойный плоский неороговевающий эпителий
5) железистый эпителий
6. СЛОИ ЭНДОМЕТРИЯ ЗРЕЛОЙ ЖЕНЩИНЫ
1) функциональный
2) промежуточный
3) базальный
4) верно 1 и 3
5) верно 2 и 3
7. ФАЗЫ ОВАРИАЛЬНОМЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА В ДЕТОРОДНОМ ПЕРИОДЕ
1) фолликулиновая
2) прогестиновая
3) лютеиновая
4) все перечисленное верно
5) верно 2 и 3
8. ДИФФУЗНАЯ ДЕСКВАМАЦИЯ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЭПИТЕЛИЯ С ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ИНФИЛЬТРАЦИЕЙ СТРОМЫ ОБУСЛОВЛЕНА
1) овуляторной гиперемией эндометрия
2) острым вирусным эндометритом
3) болезнью Боткина
4) менструальным отторжением эндометрия
5) все перечисленное верно
9. ДИСГОРМОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ МАТКИ
1) наличие структур одной из фаз менструального цикла,
соответствующих времени, когда они должны наблюдаться в
норме
2) признаки атрофии и кистозных изменений желез эндометрия
3) массивная круглоклеточная инфильтрация стромы эндометрия
10. КАМБИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЭНДОЦЕРВИКСА ТРАНСФОРМИРУЮТСЯ В ЭПИТЕЛИЙ
1) кубический
2) цилиндрический
3) многослойный плоский
4) верно 1 и 2
5) верно 2 и 3
11. ПРИЗНАКИ ЗАЖИВАЮЩЕГО ЭНДОЦЕРВИКОЗА
1) базально-клеточная гиперактивность
2) резервно-клеточная гиперактивность
3) подрастание "языков" плоского эпителия со стороны влагалищной порции шейки матки
4) все перечисленное верно
12. ПРИЗНАКИ ПЛОСКОЙ (ПРОСТОЙ) ЛЕЙКОПЛАКИЯ ШЕЙКИ МАТКИ
1) нарушение созревания эпителия с преобладанием незрелых клеточных форм
2) увеличение дифференцировки клеточных элементов с тенденцией к ороговению клеток сквамозного эпителия
3) появление железистых структур в эктоцервиксе
4) все перечисленное верно
13. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИСТИННОЙ ЭРОЗИИ ШЕЙКИ МАТКИ
1) увеличение дифференцировки клеточных элементов с тенденцией к ороговению сквамозного эпителия
2) деструкция эпителия с воспалительной инфильтрацией подлежащих тканей
3) пролиферация резервных клеток
4) все перечисленное верно
14. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЖЕЛЕЗИСТОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ
1) отчетливое разделение эндометрия на компактный слой и спонгиозный слой
2) выраженный полиморфизм эпителия желез эндометрия
3) гиперплазия слизистой оболочки матки с признаками повышенной пролиферативной активности эпителия желез
4) наличие сосочковых пролифератов в эпителии желез
15. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АТИПИЧЕСКОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ
1) выраженная атрофия желез в сочетании с повышенной пролиферативной активностью эпителия части желез
2) выраженная пролиферация желез с изменением их рисунка ("железа в железе") и появление сосочковых структур
3) в отдельных эпителиальных клетках опухолевый полиморфизм
4) все перечисленное верно
16. ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЮТСЯ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКА
1) доброкачественные
2) злокачественные
17. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ
1) серозные
2) муцинозные
3) эндометриоидные
4) светлоклеточные
5) опухоль Бреннера
6) все верно
18. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ СЕРОЗНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ СХОДЕН С
1) реснитчатым эпителием маточных труб
2) эпителием канала шейки матки
3) эпителием кишечника
4) остатками мюллерова эпителия
19. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ МУЦИНОЗНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ СХОДЕН С
1) реснитчатым эпителием маточных труб
2) эпителием канала шейки матки
3) эпителием кишечника
4) остатками мюллерова эпителия
20. ИСТОЧНИК ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ
1) реснитчатый эпителий маточных труб
2) эпителий канала шейки матки
3) эпителий кишечника
4) остатков мюллерова эпителия
21. ДЕЛЕНИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ ПО СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ
1) пограничные
2) доброкачественные
3) экзофитные
4) эндофитные
5) злокачественные
6) все верно
22. ОПУХОЛИ ЯИЧНИКОВ ОБЛАДАЮЩИЕ ГОРМОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ
1) серозные опухоли
2) опухоли стромы и полового тяжа
3) струма яичника
4) муцинозные опухоли
5) все верно
23. НАЗВАНИЕ МЕТАСТАЗОВ ОПУХОЛЕЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ЯИЧНИК
1) опухоль Бреннера
2) опухоль Крукенберга
3) опухоль Педжета
4) опухоль Лейдига
24. ШНИЦЛЕРОВСКИЙ МЕТАСТАЗ – ЭТО
1) мелкобугристое образование в области заднего дугласова пространства
2) метастазы в подключичные лимфатические узлы
3) метастазы в подмышечные лимфатические узлы при раке молочной железы
4) все верно
25. ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ ПРЕДРАК РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
1) цервицит
2) полип эндоцервикса
3) цервикальная интраэпителиальная неоплазия
4) все верно
26. РАК ШЕЙКИ МАТКИ T4 -ПО СИСТЕМЕ TNM
1) карцинома in situ
2) инвазия в н/3 влагалища и стенки таза
3) прорастание стенки мочевого пузыря, прямой кишки
4) ничего из перечисленного
27. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭНДОМЕТРИОЗА
1) теория регургитации
2) теория метаплазии
3) теория гематогенного и лимфогенного распространения
4) все верно
28. КИСТЫ ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ
1) фолликулярные
2) лютеинизированные
3) «шоколадные»
4) простые
5) ничего не верно
29. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ ТЕЛА МАТКИ
1) фибромиома
2) полип эндометрия
3) хондрома
4) ганглиома
30. РАК ЭНДОМЕТРИЯ T4 -ПО СИСТЕМЕ TNM
1) карцинома in situ
2) опухоль не выходит за пределы матки
3) прорастание стенки мочевого пузыря, прямой кишки
4) ничего из перечисленного
31. САМАЯ ЧАСТАЯ ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНЫХ ТРУБ
1) сальпингит
2) киста
3) опухоли
4) пороки развития
32. ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ ПРЕДРАК ИЗ ВАРИАНТОВ ФИБРОЗНО-КИСТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) простые кисты
2) эпителиальная гиперплазия
3) склерозирующий аденоз
4) все верно
33. ЧАСТО ВСТРЕЧАЕМАЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) фиброаденома
2) филлоидная опухоль
3) внутрипротоковая папиллома
4) все верно
34. ВАРИАНТЫ ФИБРОАДЕНОМЫ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) интраканаликулярная
2) периканаликулярная
3) супраканаликулярная
4) все верно
35. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
1) генетические
2) нарушение гормонального равновесия (избыток эстрогенов)
3) канцерогенное воздействие окружающей среды
4) все верно
36. НЕИНВАЗИВНЫЕ ФОРМЫ РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) внутрипротоковый рак
2) лобулярная карцинома in situ
3) медуллярный рак
4) коллоидный рак
5) тубулярный рак
37. ИНВАЗИВНЫЕ ФОРМЫ РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) внутрипротоковый рак
2) лобулярная карцинома in situ
3) медуллярный рак
4) коллоидный рак
5) тубулярный рак
38. ПРИЗНАКИ ФИБРОЗНОГО РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) опухолевый узел плотный, по виду напоминает «сырой картофель»
2) опухолевый узел хорошо пальпируется и визуально ограничен
3) границы опухоли плохо пальпируются, имеет вид сочной мясистой ткани
4) скудный стромальный компонент
5) опухолевый узел мягкий, имеет вид голубовато-серого «желатина»
6) характерны обширные «озера» слизи
39. ПРИЗНАКИ МЕДУЛЛЯРНОГО РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) опухолевый узел плотный, по виду напоминает «сырой картофель»
2) опухолевый узел хорошо пальпируется и визуально ограничен
3) границы опухоли плохо пальпируются, имеет вид сочной мясистой ткани
4) скудный стромальный компонент
5) опухолевый узел мягкий, имеет вид голубовато-серого «желатина»
6) характерны обширные «озера» слизи
40. ПРИЗНАКИ КОЛЛОИДНОГО РАКА МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
1) опухолевый узел плотный, по виду напоминает «сырой картофель»
2) опухолевый узел хорошо пальпируется и визуально ограничен
3) границы опухоли плохо пальпируются, имеет вид сочной мясистой ткани
4) скудный стромальный компонент
5) опухолевый узел мягкий, имеет вид голубовато-серого «желатина»
6) характерны обширные «озера» слизи
41. БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА ЭТО-
1) это поверхностый рак соска и ареолы молочной железы
2) лобулярная карцинома in situ
3) медуллярный рак
4) коллоидный рак
42. РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ T4 ПО СИСТЕМЕ TNM-
1) карцинома in situ
2) раковый узел диаметром до 2 см
3) опухоль больше 5 см
4) новообразование любого размера, прорастающее стенку грудной клетки
43. РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ T3 ПО СИСТЕМЕ TNM-
1) увеличение подмышечных лимфатических узлов
2) увеличение под- и надключичных лимфатических узлов
3) увеличение лимфатических узлов средостения
4) увеличение паховых лимфатических узлов

Эталоны ответов ПО теме:
Болезни женских половых органов. Болезни матки. Предопухолевые заболевания и опухоли шейки и тела матки. Болезни яичников, маточных труб и молочных желез.


1. 2
2. 4
3. 4
4. 4
5. 3
6. 2
7. 3
8. 3
9. 2, 3
10. 1
11. 1, 2, 3, 5
12. 5
13. 5
14. 2
15. 4
16. 3
17. 6
18. 4
19. 5
20. 1, 2, 4
21. 1, 2, 4
22. 2, 3,5
23. 1, 3, 5
24. 1, 3, 5
25. 1, 2, 3
26. 1, 3, 5
27. 2, 4, 5
28. 1, 2, 4
29. 2, 3, 5
30. 1, 3, 5
31. 1, 2, 5
32. 2, 3, 4
33. 1, 2, 5
34. 1, 3, 5
35. 1, 3, 5
36. 3
37. 2, 4, 5
38. 1, 3, 5
39. 3, 4, 5
40. 1, 3, 5
41. 1
42. 4
43. 2
Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:
1. Женские половые органы. Эмбриогенез. Морфофункциональная характеристика.
2. Болезни вульвы и влагалища. Классификация. Воспалительные заболевания. Предраковые процессы. Этиология, морфологическая характеристика. Доброкачественные и злокачественные новообразования. Клинико-морфологическая характеристика.
3. Заболевания грудных желез у мужчин. Гинекомастия. Рак мужских грудных желез. Клинико-морфологическая характеристика.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. –Т.1.- 304с., т.2.1. ч.1.- 512с., ч.2.-504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. –400 с.
10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: Учебник для пед. фак. Мед.вузов (Науч. ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996г. - 370 с.
Патология беременности, послеродового периода и плаценты
Цель занятия: изучить предрасполагающие и этиологические факторы в развитии патологии беременности, послеродового периода и плаценты с учетом морфологических изменений характерных при нормальном течении беременности и родов. Уделить большое внимание изучению структурных основ функциональной системы мать-плацента-плод, что позволит выяснить возможные причины гибели эмбриона, плода и новорожденного. Усвоить особенности взаимоотношений компонентов этой системы по мере развития беременности. Изучить различные виды патологии плаценты и ее последствия на организм плода и матери. Разобрать патогенетические звенья токсикоза, клинические проявления ранних и поздних гестозов, осложнения и причины смерти матери.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
- предрасполагающие и этиологические факторы, лежащие в основе развития болезней беременности, послеродового периода и плаценты
- виды эктопической беременности, возможных осложнений и исходов,
- пато- и морфогенетические механизмы морфологических изменений в тканях и органах при гестозах беременности,
- основные клинические проявления и структурные изменения в паренхиматозных органах при эклампсии,
- структурные основы функциональной системы мать-плацента- плод,
- морфо-функциональные проявления патологии плаценты, их виды, влияние на плод и на организм матери,
- важнейшие осложнения и причины смерти при развитии этих заболеваний.
Уметь:
- охарактеризовать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов при изучаемых заболеваниях и патологических процессах,
- на основании описания диагностировать характер патологического процесса и провести клинико-анатомическое сопоставление болезней беременности и послеродового периода.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при невынашивании беременности, многоплодной беременности и токсикозах,
- с новыми научными достижениями в изучении изменений в тканях и органах на ультраструктурном и молекулярном уровнях при данной патологии.

Гестозы (токсикозы беременных) наиболее частая патология, непосредственно связанная с беременностью.
К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Возникают на 1–3 мес беременности и обусловлены перераздражением вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры головного мозга, повышение концентрации эстрогенов и прогестерона в крови женщины. Чрезмерная рвота, до 20раз в сутки, приводит к резкому истощению и обезвоживанию, авитаминозу. В очень тяжёлых случаях может развиться гипохлоремическая кома. Формы позднего гестоза: водянка, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. Поздний гестоз развивается, начиная с 32–34нед беременности. Чаще гестоз наблюдается при многоплодной беременности. Раннее развитие и тяжёлое течение гестоза отмечено при пузырном заносе.
Основным звеном в патогенезе гестоза служит нарушение инвазии трофобласта и обусловленная этим патология спиральных артерий матки.
Морфологические изменения: Поражение печени характеризуются появлением чаще сливных бледно-жёлтых очагов некроза и множественных кровоизлияний. В сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы, а в субэндотелиальном пространстве отложения фибрина. В почках -набухание эндотелия капилляров клубочков и пролиферация мезангиальных клеток, отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. В тяжёлых случаях в капиллярах клубочков и стромы коркового слоя обнаруживают тромбы. Реже - острая почечная недостаточность (некротический нефроз). Головной мозг - очаги кровоизлияний (основная причина смерти) в сочетании с тромбозом мелких сосудов. В развитии кровоизлияний играют роль нарушение свёртываемости крови и резкое повышение артериального давления. В плаценте, вследствии её ишемии, избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта ворсин, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты, нарушение формирования ворсинчатого дерева с недостаточным числом капилляров в терминальных ворсинах. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация. Поздние гестозы оказывают неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередко бывает внутриутробная смерть плода.
Трофобластическая болезнь это групповое понятие, которое включает в себя пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.

Внематочную (эктопическую) беременность наблюдают при локализации плодного яйца вне полости матки. Чаще плод располагается в маточных трубах, очень редко в яичниках, брюшной полости, шейке матки.
Прерывание трубной беременности происходит двумя путями: посредством трубного аборта или разрыва трубы. Разрыв трубы выхождение плодного яйца в брюшную полость. Трубный аборт плодное яйцо отслаивается от стенки трубы и благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Редко яйцеклетка имплантируется в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезёнке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдают вторичную брюшную беременность, возникающую после прерывания трубной беременности.
Патология плаценты.
Во время беременности связь между организмами матери и плода осуществляется через плаценту. Через неё из материнского организма в эмбрион, а по происшествии 8нед беременности в плод, поступают кислород, глюкоза, аминокислоты, электролиты, гормоны и другие вещества, а из организма плода в материнскую кровь углекислый газ и другие метаболиты. Плацента обладает способностью синтезировать гормоны и защищает будущего ребёнка от инфекций.
Плацента человека имеет гемохориальный тип строения. В норме кровь плода и матери не смешивается.
Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua basalis), межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Наиболее частыми патологическими процессами в плаценте являются воспаление, нарушения кровообращения и созревания ворсинчатого дерева.
Плацента имеет форму диска округлой или овальной формы. К нарушениям её строения относят: диффузную (placenta membranacea), окончатую (placenta fenestrata), кольцевидную, дву- и многодолевую, плаценту, окружённую валиком или ободком. Предлежание плаценты (placenta previa) развивается в случае имплантации зародыша в нижнем сегменте матки маточное кровотечение. Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои (placenta increta) или всю толщу миометрия (placenta percreta).

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Патология беременности. Спонтанные аборты. Эпидемиология, причины, особенности морфологического исследования. Эктопическая беременность. Классификация. Причины, морфологическая диагностика, осложнения и исходы. Причины смерти.
2. Плацента: морфофункциональная характеристика. Основные виды патологических процессов:
а) инфекционные процессы, пути инфицирования последа и плода. Этиология, морфологические проявления, влияние на плод и организм матери, исходы.
б) виды нарушения кровообращения: отложение фибриноида. гематома, инфаркт, тромбоз фетальных сосудов. Этиология, особенности морфогенеза, морфология и клиническое значение.
в) аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. Классификация, морфологические особенности, клиническое значение.
г) плаценты близнецов: классификация, клиническое значение. Синдром плацентарной трансфузии. Патология пуповины.
3.Токсикозы беременных (гестозы). Классификация, эпидемиология. Клинические проявления, причины, патогенез, морфологическая характеристика. Влияние на плод. Причины смерти женщины.
4. Трофобластическая болезнь. Классификация. Пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориоэпителиома. Трофобластическая опухоль плацентарного ложа. Эпидемиология, морфологическая характеристика. Клинические проявления, прогноз.


ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Пузырный занос: а) ворсины значительно увеличены в размерах с резким отеком и образованием полостей, заполненных жидкостью, б) выраженная пролиферация синцитиотрофобласта.
2. Хориоэпителиома матки: а) клетки цитотрофобласта с отсутствием истинных ворсин, б) полиморфные атипические гигантские элементы синцитиотрофобласта, в) отсутствие стромы и сосудов в опухоли, очаги кровоизлияний.
3. Трубная беременность: а) ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочке трубы, б) клетки вневорсинчатого трофобласта, в) фибриноид, г) децидуальная ткань в слизистой оболочке трубы. Окраска гематоксилином и эозином.
4. Аборт в соскобе: а) ворсины хориона, б) децидуальная ткань.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1.Трубная беременность: В препарате маточная труба расширенная в ампулярном отделе до 1,5 см, на разрезе определяется плодное яйцо с массивным кровоизлиянием. Причины: хронические воспалительные заболевания придатков матки, развитие спаек и сужения просвета маточных труб. Нарушение перистальтики труб и сужение их просвета при инфантилизме. Структурная патология труб и гипоплазия желтого тела яичника. Пороки развития матки, гормональная и маточная контрацепция. Осложнение: кровотечение, трубный аборт, разрыв трубы. Исход: прерывание беременности в сроке 5-6 недель.
2. Яичниковая беременность: Яичник резко увеличен в размерах, имеется повреждение паренхимы в виде кровоизлияния, на разрезе в толще определяется плодное яйцо. Причины: структурная патология маточных труб. Осложнения: внутреннее кровотечение, перитонит. Исход: апоплексия яичника.
3. Хорионэпителиома матки: Матка увеличена в размерах, слизистая оболочка утолщена, в полости матки, субмукозно, определяется опухоль на широком основании, в виде сочного пестрого губчатого узла, прорастающая в миометрий. Причины: беременность, осложненная пузырным заносом, после аборта, после эктопической беременности, после клинически нормальной беременности. Особенность: может развиваться после 15-20 лет после беременности. Осложнения: кровотечение, развитие легочной гипертензии, связанной с метастазами в легочных артериях. Исход: ранние гематогенные метастазы в легкие, влагалище, головной мозг, печень, почки.
4. Пузырный занос: Матка увеличена в размерах, в полости гроздевидные скопления, состоящие из многочисленных пузырьков- кистозных образований размерами до 1см, заполненные прозрачной жидкостью. Плод отсутствует. Причины: 1) частичный пузырный занос преобладание в кариотипе зародыша отцовских хромосом, 2) полный пузырный занос хромосомный набор сперматозоида удваивается, а ядро яйцеклетки инактивируется или погибает. Осложнения: кровотечение в I триместре, хориокарцинома. Исход: невынашивание беременности.




ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В СРОК МЕЖДУ 28 и 37 НЕДЕЛЯМИ
1) выкидыш
2) поздний аборт
3) преждевременные роды
2. ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ СРОКЕ ДО 28 НЕДЕЛИ
1) выкидыш
2) поздний выкидыш
3) преждевременные роды
3. ПРИЧИНЫ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1) эндоцервикоз шейки матки
2) воспалительные спайки и сужение просвета маточных труб
3) нарушение перистальтики при инфантилизме маточных труб
4) гипоплазия желтого тела яичника
5) поликистоз яичников
4. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТРУБНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1) ворсины хориона
2) децидуальная реакция слизистой оболочки маточной трубы
3) клетки вневорсинчатого трофобласта
4) фибринозно-гнойный экссудат
5) децидуальная реакция слизистой оболочки матки
5. ОСЛОЖНЕНИЯ ТРУБНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1) разрыв трубы
2) хроническая анемия
3) отеки
4) внутреннее кровотечение
5) трубный аборт
6. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕДЛЕЖАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ
1) нефротический синдром
2) маточное кровотечение
3) преждевременные роды
4) хронический эндометрит
5) мертворождение
7. ПРИРАЩЕНИЕ ПЛАЦЕНТЫ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) нарушением кровообращения плаценты
2) отсутствием самостоятельного отделения последа
3) истончением базальной децидуальной оболочки
4) хориоамнионитом
5) глубоким внедрением ворсин хориона в миометрий
8. ВИДЫ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ
1) диапедезные кровоизлияния
2) инфаркты
3) гематома
4) венозное полнокровие
5) тромбоз сосудов стволовых ворсин
9. ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА ПЛАЦЕНТЫ
1) резкое сужение межворсинчатого пространства
2) спадение сосудов в ворсинах
3) геморрагическое пропитывание плаценты
4) инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами
5) обызвествление
10. РЕТРОПЛАЦЕНТАРНАЯ ГЕМАТОМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) тромбозом спиральных артерий
2) образованием инфаркта
3) отслойкой плаценты
4) разрывом спиральных артерий
5) разрывом артериол децидуальной оболочки
11. ТРОМБОЗ ФЕТАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ СТВОЛОВЫХ ВОРСИН
1) сопровождается фиброзом и облитерацией мелких сосудов
2) развивается при нарушении свертываемости крови плода
3) кровоизлияние в межворсинчатое пространство
4) межворсинчатое пространство свободное
5) при пупочном сепсисе
12. МОНОХОРИАЛЬНАЯ ДИАМНИОТИЧЕСКАЯ ПЛАЦЕНТА БЛИЗНЕЦОВ
1) формируется между 3-м и 8-м днями после оплодотворения
2) принадлежит плодам как моно- , так и дизиготных близнецов
3) может развиться синдром плацентарной трансфузии
4) формируется между 8-м и 13-м днями после оплодотворения
5) формируется первые 3 сутки после оплодотворения
13. МОНОХОРИАЛЬНАЯ МОНОАМНИОТИЧЕСКАЯ ПЛАЦЕНТА БЛИЗНЕЦОВ
1) формируется между 3-м и 8м днями после оплодотворения
2) осложнений не бывает
3) принадлежит плодам только монозиготных близнецов
4) осложняется скручиванием пуповины
5) формируется между 8-м и 13-м днями после оплодотворения
14. ВИДЫ ПАТОЛОГИИ ПУПОВИНЫ
1) короткая пуповина
2) истинные узлы
3) отсутствие вены
4) аневризмы сосудов
5) аплазия артерии
15. СИНДРОМ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТРАНСФУЗИИ
1) осложнение многоплодной беременности
2) развивается при монохориальной плаценте
3) задержка роста плода
4) порок развития плаценты
5) развивается при ДВС-синдроме
16. ОСЛОЖНЕНИЯ МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1) микоплазменная инфекция
2) перинатальная смертность
3) невынашивание
4) внутриутробная задержка роста
5) гемолитическая желтуха
17. ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
1) пузырный занос
2) синдром плацентарной трансфузии
3) аденокарцинома
4) инвазивный пузырный занос
5) хориокарцинома
18. ПРИЗНАКИ ИНВАЗИВНОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА
1) метастазы в легкие
2) опухолевый рост
3) кистозная трансформация ворсин
4) пролиферация трофобласта
5) отечные ворсины в сосудах миометрия
19. ГЕСТАЦИОННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СПИРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ МАТКИ
1) увеличение диаметра в 10-15 раз
2) сосуды не чувствительные к действию вазомоторных агентов
3) просвет артерий остается узким
4) разрушение мышечной и эластической оболочки сосудов
5) наличие фибриноида в стенке и клеток с пенистой цитоплазмой
20. ПРИЗНАКИ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА
1) рвота беременных
2) эклампсия
3) нефропатия
4) пузырный занос
5) водянка
21. ПРИЧИНЫ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА
1) нарушение инвазии внеплацентарного трофобласта в миометрий
2) кистозное перерождение плаценты
3) патология спиральных артерий матки
4) обызвествление плаценты
5) выделение ишемизированной плацентой тромбопластических субстанций
22. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОЗДНЕГО ГЕСТОЗА
1) резкое падение артериального давления
2) нарастающие отеки
3) протеинурия
4) повышение артериального давления
5) гепатит
23. МОРФОЛОГИЧЕСКИ ЭКЛАМПСИЮ ХАРАКТЕРИЗУЮТ
1) системный фибриноидный некроз мелких сосудов
2) диссиминированный тромбоз мелких сосудов
3) некрозы и кровоизлияния в органах
4) гнойные метастазы
5) рвота
24. ПРИЗНАКИ ХОРИОЭПИТЕЛИОМЫ
1) эктопическая беременность
2) злокачественная опухоль
3) доброкачественная эпителиальная опухоль
4) трофобластическая болезнь
5) дает ранние гематогенные метастазы
25. СООТВЕТСТВИЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ (I,II, III,IV) ВОСПАЛЕНИЯ И НАЗВАНИЯ ПРОЦЕССА (1,2,3,4,5,6)
I) ворсины плаценты 1) децидуит
II) плодные оболочки 2) виллит
III) децидуальная оболочка 3) интервиллезит
IV) пупочный канатик 4) хориоамнионит
5) фуникулит
6) плацентит
26. СООТВЕТСТВИЕ ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ (I, II, III,) ПЛАЦЕНТЫ И ТОПОГРАФИИ (1,2,3,4,5,6)
I) восходящий 1) материнский кровоток
II) гематогенный 2) маточные трубы
III) нисходящий 3) влагалище и шейка матки
4) децидуальная ткань
5) амниоцентез
6) лимфатические сосуды
27. СООТВЕТСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЛАЦЕНТЕ (I,II, III,IV) ПРИЧИНАМ РАЗВИТИЯ (1,2,3,4,5,6)
I) периворсинковое отложение 1) остановка кровотока в
фибриноида межворсинчатом пространстве
II) ретроплацентарная гематома 2) обтурирующие тромбы
III) инфаркт плаценты 3) отсутствие поступления
крови в межворсинчатое
пространство
IV) тромбоз фетальных 4) обтурирующие тромбы
артерий в пупочной вене
5) тромбоз портальной вены
6) нарушение венозного оттока
в децидуальной оболочке

28. СООТВЕТСТВИЕ РАЗМЕРА ПУПОВИНЫ (I, II) И ОСЛОЖНЕНИЙ РОДОВ (1,2,3,4,5)
I) короткая 1) обвитие пуповины
II) длинная 2) образование узлов
3) ограничение движения плода
4) выпадение петель пуповины
5) отслойка плаценты

29. ПУТИ ПОПАДАНИЯ ВОСХОДЯЩЕЙ ИНФЕКЦИИ В ПЛАЦЕНТУ
1) маточные трубы
2) влагалище и шейку матки
3) кровь матери
4) децидуальную ткань
5) лимфогенно
30. ТИПИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ДЛЯ ВОСХОДЯЩЕГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПОСЛЕДА
1) хориоамнионит
2) децидуит
3) интервиллезит
4) фуникулит
5) продуктивный виллит
31. ИНФИЦИРУЮТ ПЛАЦЕНТУ ГЕМАТОГЕННО
1) цитомегаловирус
2) бледная спирохета
3) кишечная палочка
4) листерии
5) токсоплазмы
32. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ В РАЗВИТИИ ВОСХОДЯЩЕГО ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ
1) истмико-цервикальная недостаточность
2) цервицит
3) цитомегаловирусная инфекция
4) длительный безводный период
5) вульвовагинит
33. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА СПОНТАННЫХ АБОРТОВ ПРИ СРОКЕ БЕРЕМЕННОСТИ ДО 6 НЕДЕЛЬ
1) иммунологические факторы
2) эндокринные нарушения
3) хромосомные и геномные мутации
4) психологические факторы
5) пороки развития матки
34. НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЭКТОПИЧЕСКОЙ БЕРЕМЕННОСТИ
1) яичники
2) маточные трубы
3) брюшная полость
4) шейка матки
5) влагалище
35. ЧАСТОТА СПОНТАННЫХ АБОРТОВ
1) 5-10%
2) 10-20%
3) 30-40%
4) 40-50%
5) более 50%
36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ
1) очаги некроза
2) множественные кровоизлияния в паренхиму
3) субкапсулярные гуматомы
4) лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов
5) фибриновые тромбы в сосудах портальных трактов
37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗАХ
1) набухание эндотелия капилляров клубочков
2) фибриновые депозиты на базальной мембране капилляров клубочков
3) мезангиопролиферативный гломерулонефрит
4) экстракапиллярный гломерулонефрит
5) некротический нефроз
38. ПОЛНЫЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) разрывом маточной трубы
2) отсутствие плода
3) влагалищное кровотечение с выделением пузырьковидных ворсин
4) поражение всей плаценты
5) преждевременными родами
39. ДЛЯ ПОЛНОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА ХАРАКТЕРНО
1) триплоидный набор хромосом зародыша
2) хромосомы отцовского происхождения
3) хромосомные болезни плода
4) диплоидный набор хромосом зародыша
5) хромосомы материнского происхождения
40. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОЛНОГО ПУЗЫРНОГО ЗАНОСА
1) прогрессирование болезни
2) развитие хориокарциномы
3) инвазивный пузырный занос
4) развитие аденокарциномы
5) трубная беременность

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕМЕ:
Болезни беременности, послеродового периода и плаценты
3 13. 3, 4, 5 25. I - 2, II-4, III-6, IV-5
2 14. 1,2, 3 26. I - 3, II-1, II-2
2, 3, 4 15. 1, 2, 3 27. I -1; II-6; III-3; IV-2
1, 2, 3 16. 2, 3, 4 28. I - 3, 5; II-1, 2, 4
1, 4, 5 17. 1, 4, 5 29. 2
2, 3, 5 18. 1, 3, 4, 5 30. 1, 3, 4
2, 3, 5 19. 1, 2, 4 31. 1, 2, 4, 5
2, 3, 5 20. 2, 3, 5 32. 1, 2, 4, 5
1, 2, 4 21. 1, 3, 5 33. 3 37. 1, 2, 3, 5
3, 5 22. 2, 3, 4 34. 2 38. 2, 3, 4
1, 2, 4 23. 1, 2, 3 35. 2 39. 2, 4
3, 4, 5 24. 2, 4, 5 36. 1, 2, 3, 5 40. 1, 2, 3




Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Бесплодие. Наиболее частые причины. Аномалии развития мужских и женских половых органов. Основные морфологические изменения. Исходы.
2. Экстракорпоральное оплодотворение. Методы. Осложнения.


РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304 с., т.2.ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.:ГЭОТР-Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. –3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. - 416с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. -400с.
10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: учеб. для пед.фак. Мед.вузов (науч. Ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996 г. - 370с.




















Пре- и постнатальные расстройства. Врождённые пороки развития
Цель занятия: Разбор темы ведется с учетом знаний о периодах внутриутробного развития эмбриона и плода. Рассматриваются особенности воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, метаболических заболеваний матери в периоды эмбрио- и бластогенеза и формирования органов. Разбираются основные аспекты нарушения внутриутробного развития и связанные с ним врожденные заболевания и патологические состояния. Большая роль отводится изучению различных тератогенов, обладающих некоторой специфичностью и приводящих к инфекционным, неинфекционным фетопатиям и порокам развития органов и тканей. Изучаются предрасполагающие и этиологические факторы в развитии родовой травмы.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
- предрасполагающие и этиологические факторы, лежащие в основе развития болезней плода и новорожденного,
- морфогенетические механизмы морфологических изменений в тканях и органах при хромосомных и генных синдромах у плода и ребенка,
- эпидемиологию врожденных пороков развития и особенности воздействия тератогенов на органы плода в различные периоды киматогенеза,
- пато- и морфогенетические механизмы морфологических изменений в тканях и органах при гемолитической болезни новорожденного,
- основные клинические проявления и структурные изменения в паренхиматозных органах при инфекционных фетопатиях,
- важнейшие осложнения и причины смерти при развитии изучаемой патологии.
Уметь:
- охарактеризовать морфологические изменения изучаемых макропрепаратов и микропрепаратов при изучаемых заболеваниях, патологических процессах и врожденных пороках развития,
- на основании описания диагностировать характер патологического процесса и провести клинико-анатомическое сопоставление болезней плода и новорожденного.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и внутриутробной диагностики врожденных заболеваний и пороков развития плода,
- с новыми научными достижениями в изучении изменений в тканях и органах на ультраструктурном и молекулярном уровнях при болезнях плода и новорожденного.
Перинатальный период - период с 22-й полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода до семи полных суток после рождения ребёнка.
Неонатальный период начинается с момента рождения и заканчивается через 28 дней жизни ребёнка.
Живорождение - полное изгнание или извлечение продукта зачатия из организма матери независимо от продолжительности беременности, если плод имеет при рождении любой из четырёх признаков жизни: самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсацию сосудов пуповины, произвольные движения мускулатуры.
Мертворождение - смерть продукта зачатия, наступившая до его полного изгнания или извлечения из организма матери. Смерть, наступившая до начала родовой деятельности, называют антенатальной, смерть во время родов - интранатальной. Смерть плода, наступившую ранее 28 нед беременности, делят на раннюю (до 20 нед) и позднюю (21–28 нед).
Младенческая смертность число детей, умерших в возрасте до 1 года на 1000 живорождённых.
Неонатальная смертность число детей, умерших в возрасте до 28 суток на 1000 живорождённых. Выделяют следующие виды:
-ранняя неонатальная смертность смертность новорождённых в течение первых 7 сут жизни;
-поздняя неонатальная смертность смертность новорождённых с 8-го по 28-й полный день жизни.
Перинатальная смертность число рождённых мёртвыми и умерших в первые 6 сут после рождения на 1000 рождённых живыми и мёртвыми.
Срок беременности (гестационный возраст), измеряют с первого дня последней нормальной менструации. Средняя продолжительность беременности составляет 280 дней (40 нед).
Доношенный ребёнок рождённый в срок беременности 37–42 недели (259–293 дня).
Недоношенный ребёнок рождённый при сроке беременности менее 37 полных недель. Обычно недоношенные дети имеют массу менее 2500 г и рост менее 45см. С учётом детей, рождённых с массой более 500г, частота невынашивания достигает 60% от числа рождённых детей.
Задержку внутриутробного роста диагностируют у детей, имеющих массу тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности. Адекватный рост зависит от обеспечения плода питательными веществами и от особенностей его эндокринной системы.
Варианты задержки внутриутробного роста плода:
- Гипопластический вариант симметричное отставание в росте, когда вес, длина и окружность головы снижены на равное количество перцентилей. Такой вариант наблюдают, если рост плода нарушен в I и II триместрах беременности. При этом в органах уменьшено количество клеток. Прогноз при гипопластическом варианте задержки внутриутробного роста неблагоприятный.
- Гипотрофический вариант наблюдают, если рост и окружность головы снижены меньше, чем масса ребёнка (асимметричная форма). Гипотрофия развивается в последние 2–3 мес беременности. Прогноз более благоприятный, чем при гипопластическом варианте.
Внутриутробная гипоксия состояние гипоксемии, возникающее в результате нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения. Термин «асфиксия» (удушье) неверен, так как у плода отсутствует лёгочное дыхание.
Синдром дыхательных расстройств новорождённых (респираторный дистресс-синдромом, или пневмопатия) - заболевания лёгких неинфекционной природы, возникающие в перинатальном периоде. Основное звено в патогенезе синдрома дыхательных расстройств дефицит сурфактанта, причины: недоношенность и незрелость, внутриутробная гипоксия, сахарный диабет матери, родоразрешение путём кесарева сечения.
Болезнь гиалиновых мембран. Недостаток сурфактанта приводит к низкому поверхностному натяжению альвеол и ателектазу, гиповентиляции, гипоксемии, гиперкапнии. Развивающийся ацидоз и спазм лёгочных сосудов повреждают эндотелий капилляров и эпителий альвеол. В результате плазморрагии в альвеолах формируются гомогенные эозинофильные массы из фибрина и некротизированных клеток. Экссудат выстилает внутреннюю поверхность альвеол, по внешнему виду его называют гиалиновыми мембранами. Гиалиновые мембраны, нарушая газообмен, усиливают гипоксемию и способствуют снижению синтеза сурфактанта, таким образом, формируя «порочный круг».
Врождённый порок развития морфологический дефект органа, его части или области тела, ведущий к нарушению их функции. Если не нарушаются функции органа, говорят о микроаномалиях, или морфогенетических вариантах. Выделяют следующие пороки развитиия:
1. По распространённости:
- изолированные (возникающие в одном органе, например, порок сердца);
- системные (в пределах одной системы органов, например, хондродисплазии);
- множественные (в органах двух и более систем, например, синдромы Патау, Эдвардса, Дауна) пороки делят на синдромы и неуточнённые комплексы. Синдром множественных врождённых пороков развития устойчивое сочетание двух и более первичных пороков, когда очевидны их патогенетическая связь и клиническая картина.
2.По этиологии:
- наследственно обусловленные,
- экзогенно обусловленные
- пороки многофакторной этиологии.
Причины пороков развития: моногенные болезни (20%), хромосомные болезни (10%), инфекции (1%), экстрагенитальная патология матери (1–2%), ионизирующая радиация в терапевтических дозах (менее 1%), лекарственные средства и химические вещества (2%), многофакторные заболевания (35%), неустановленные причины (30%).
Наследственно обусловленные пороки вследствии хромосомных, геномных и генных мутаций.
Хромосомные болезни группа наследственных болезней, в их основе лежат хромосомные и геномные мутации, чаще - множественные врождённые пороки развития.
Генные болезни обусловлены генными мутациями, имеют разные типы наследования и разнообразные проявления, в том числе, врождённые пороки развития.
Гемолитическая болезнь новорождённых (эритробластоз) обусловлена иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам, с чем связано развитие гемолитической анемии и желтухи. Заболевание диагностируют примерно у 0,5% новорождённых.
Причины гемолитической болезни новорождённых: несовместимость по резус-фактору, реже по антигенам АВ0. Выделяют три клинико-морфологические формы:
1. Отёчная форма гемолитической болезни наиболее тяжёлая. Характерны анасарка, скопление жидкости в полостях тела, бледность кожи, значительное увеличение печени и селезёнки. Смерть плода наступает от сердечной недостаточности во время беременности или вскоре после рождения.
2. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых наиболее часта. Желтуха развивается на 1–2 сут после рождения. Частое осложнение ядерная желтуха.
3. Анемическая форма бывает у 10–15% детей с гемолитической болезнью. При этой форме гипербилирубинемия выражена незначительно.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Внутриутробный возраст и масса плода. Периоды развития плода и новорожденного.
2.Перинатальная патология. Недоношенность и переношенность. Задержка внутриутробного развития роста плода. Причины, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.
3. Врожденные пороки развития. Частота, этиология и патогенез. Классификация. Виды тератогенов и особенности их воздействия на органы плода. Пороки многофакторной этиологии.
4. Болезни и пороки развития характерные для отдельных периодов киматогенеза: хромосомные и генные болезни.
5. Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиопатогенез. Клинико-морфологические формы и их проявления. Прогноз.
6.Муковисцидоз. Этиология и патогенез. Патологоанатомическая характеристика поражения поджелудочной железы и других органов. Осложнения и исходы.
7.Пневмопатии. Понятие о синдроме дыхательных расстройств и причин его возникновения. Классификация. Болезнь гиалиновых мембран, клинико-морфологическая характеристика. Другие виды пневмопатий. Осложнения и исходы.
8. Родовая травма: предрасполагающие факторы и причины их возникновения. Родовая опухоль. Кефалогематома. Кровоизлияния (эпидуральное, субдуральное, в надпочечники, в спинной и головной мозг).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Поджелудочная железа при муковисцидозе. Окраска гематоксилином и эозином. а) концевые отделы поджелудочной железы и мелкие выводные протоки кистозно-расширенные, б) в просвете желез и протоков обильное количество слоистого секрета, в) железистая паренхима атрофична, г) разрастание фиброзной ткани, д) инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами и гистиоцитами.
2. Ядерная желтуха при гемолитической болезни. Окраска по Шморлю. а) острое набухание нейронов с превращением клетки в «тень», б) выраженная пролиферации олигодендроглии, в) скопление непрямого билирубина в нейронах и мелких сосудах, в клетках глии и миелиновых волокнах.
3. Острое венозное полнокровие легкого. Окраска гематоксилином и эозином. а) расширенные капилляры в межальвеолярных перегородках, б) расширенные и полнокровные артериолы легкого, в) в просвете альвеол скопление отечной жидкости и немногочисленных эритроцитов.
4. Кровоизлияние в мозг. Окраска гематоксилином и эозином. а) гиперемия сосудов и диапедезные периваскулярные кровоизлияния в ткани головного мозга, б) перицелюллярный и периваскулярный отек.

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Торакопаги сросшаяся двойня в области груди, состоящая из равных симметрично развитых обоих плодов. Причины: является основным видом бластопатий двойниковые уродства. Тератогенетический период в течение 15 дней после оплодотворения.
2. Агенезия (отсутствие) почки.
- Односторонняя агенезия. Причины: а) спорадический врожденный порок, б) полигенно наследуемый порок развития. В случае воздействия тератогенов до 28 недели эмбриональной жизни сочетается или с отсутствием развития половых органов или с их пороками. При действии тератогенов на эмбрион до 42 недели, встречается как изолированный порок почек, в) при хромосомных и генных синдромах множественных врожденных пороках развития. В единственной почке нередко гипоплазия или удвоение, осложняется вторичной инфекцией. В 50% отсутствует мочеточник, в 25% он атрезирован.
- Двухсторонняя агенезия почек. Причины: а) полигенно наследуемый порок, б) сочетается с аномалией конечностей, сиреномелией, отсутствием половых органов синдром Поттера. В 93% отсутствуют мочеточники, в 42% - мочевой пузырь, в 10% уретра.
3. Гипоплазия почки. а) При одностороннем поражении: почка уменьшена в размерах и массе на 50% по сравнению с нормально развитой второй почкой, поверхность ее дольчатая. Причины: тератогенетический период до 8 недели. Встречается как изолированный и сочетанный порок. Осложнения при изолированном пороке: задержка роста, почечный рахит с вторичным гиперпаратиреодизмом, протеинурия, гипертония. Исход: хроническая почечная недостаточность.
б) При двухстороннем поражении: размеры и масса почек уменьшены на 1/3 с уменьшением и количества чашечек 5 и меньше (в норме 8-10). Исход неблагоприятный.
4. Подковообразная почка развивается в результате симметричного сращения нижних полюсов. Имеет слегка эктопическое расположение. Почка значительно увеличена в размерах, имеет подковообразную форму, дуга большей частью перекинута через аорту и позвоночник. На разрезе имеются две лоханки от которых отходят два мочеточника. Причины: а) спорадический врожденный порок развития, б) полигенное наследование, в) редко семейные формы. Осложнения: развиваются при наличии диспластических и кистозных изменений: пиелонефрит, гидронефроз. Исход: определяется степенью гидронефротической трансформации.
5. Микроцефалия уменьшение массы и размеров головного мозга. В препарате головной мозг большие полушария недоразвиты, имеют неправильное строение, стволовой отдел и мозжечок сравнительно развиты правильно. Лобные доли уменьшены в размерах, нижняя лобная извилина отсутствует. Незначительно уменьшены затылочные доли. На разрезе кора больших полушарий утолщена, увеличены размеры базальных ядерных групп на фоне относительного уменьшения белого вещества головного мозга. Имеются кистозные полости, очаги кровоизлияний и обызвествления (характерно для вторичной микроцефалии). Причины: а) Истинная микроцефалия генетически обусловленная форма, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу. Встречается при хромосомных и генных синдромах, б) вторичная микроцефалия при органических повреждениях головного мозга внутриутробно или в постнатальном периоде: токсоплазмозе, краснухе, цитомегалии, интоксикациях, гормональных нарушениях, гипоксии, заболевания ЦНС, связанных с нарушением метаболизма. Исход: психическое недоразвитие (олигофрения).
6. Анэнцефалия - отсутствие большого мозга, костей свода черепа и мягких тканей. В препарате недоношенный новорожденный, на месте головного мозга располагается соединительная ткань с кистозными полостями, богатая кровеносными сосудами. Кости черепа отсутствуют. Причины: одновременное действие некоторых факторов внешней среды, тератогенетический период до 8 недель внутриутробного развития. Сопровождается гипоплазией надпочечников и аплазией нейрогипофиза. Исход: внутриутробная гибель плода или в первые дни жизни.
7. Экзэнцефалия - отсутствие костей черепа (акрания) и мягких тканей головы. В препарате недоношенный новорожденный, большие полушария головного мозга расположены открыто, на основании черепа в виде отдельных узлов, покрытых мягкой мозговой оболочкой. Извилины больших полушарий расположены неправильно, хотя конечный мозг относительно сохранен. Промежуточный и средний мозг отсутствует. Причины: одновременное действие некоторых факторов внешней среды.
8. Черепно-мозговые грыжи -грыжевое выпячивание в области дефекта костей черепа. Причины: тератогенетический период до 4 месяца внутриутробного развития (инфекции, лекарства, метаболические эмбрио-и фетопатии).
Локализация: а) между лобными костями, б) у корня носа, в) между теменной и височной костью, г)в области соединения теменных костей и затылочной кости, д) около внутреннего угла глаза.
Формы: 1) менингоцеле -грыжевой мешок представлен твердой мозговой оболочкой и кожей, а его содержимое спинномозговая жидкость. 2) менингоэнцефалоцеле в грыжевой мешок выпячивается тот или иной отдел мозга. Исход: крупные грыжи приводят к мозговым расстройствам и гибели плода.
9. Врожденные пороки сердца. Причины: хромосомные и генные заболевания, внутриутробные инфекции, лекарственные тератогены, метаболические болезни матери.
а) Дефект межпредсердной (первичной) перегородки: располагается в нижней части межпредсердной перегородки дистальнее овальной ямки и непосредственно над атриовентрикулярными клапанами. Тератогенетический период до 7 недели внутриутробного развития. Частота 1случай на 1000 рождений. Изолированный порок -7-25%. Как компонент сложного порока до 48%. Гемодинамика: идет перегрузка правого желудочка сердца с его гипертрофией, и развитием гипертензии в легочной артерии. Позднее сброс крови- справо налево. Осложнения: мерцание предсердий, эмболии. Исход: сердечная недостаточность.
б) Дефект межжелудочковой перегородки: 1) в 2,5-5 случаев на 1000 живорожденных изолированный порок - б-нь Толочинова-Роже, когда небольшой дефект до 1 см располагается в мышечной части. Прогноз благоприятный. 2) Высокий дефект межжелудочковой перегородки. Тератогенетический период до 44 дня беременности. Дефект различной величины, локализуется в задневерхнем отделе мембранозной части перегородки, под аортальным клапаном. Сопровождается значительной гипертрофией левого предсердия (со смещением бифуркации трахеи) и левого желудочка, правое предсердие увеличено значительно меньше. Осложнения: инфекции органов дыхания, пневмония, общая гипотрофия, легочная гипертензия. Прогноз: при значительных дефектах зависит от своевременности хирургического лечения. Чаще дефект межжелудочковой перегородки является составной частью сложных пороков: тетрады Фалло, транспозиции крупных сосудов, комплекса Эйзенменгера.
в) Трехкамерное сердце с одним общим желудочком- полное отсутствие межжелудочковой перегородки. Тератогенетический период до 44 дня беременности. Сочетается с гипоплазией сердца, транспозицией или стенозом легочного ствола или аорты. а) Аорта и легочной ствол выходят из общего желудочка. Прогноз: дети доживают до школьного возраста. б) Стенозированный легочной ствол выходит из синуса (рудиментарного правого желудочка). Прогноз: крайне неблагоприятный.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ГАМЕТОПАТИИ ЭТО
1) повреждение яйцеклетки и сперматозоида до оплодотворения
2) мутации генов
3) повреждение зародыша в первые 15 суток
4) повреждение зиготы
5) изменение числа и структуры хромосом
2. ГАМЕТОПАТИИ ПРИВОДЯТ К РАЗВИТИЮ
1) первичного иммуннодефицита
2) наследственных болезней и пороков развития
3) внематочной беременности
4)хромосомных болезней
5) антигенной несовместимости плода и матери
3. БЛАСТОПАТИИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ
1) поверхностной имплантации
2) повреждении половых клеток
3) плацентарной недостаточности
4) повреждении зародыша в первые 15 суток
5) хромосомных абберациях
4. БЛАСТОПАТИИ ПРИВОДЯТ К
1) болезни Дауна
2) гибели зародыша
3) нарушению имплантации
4) энзимопатоям
5) не полностью разделившимся близнецам
5. ЭМБРИОПАТИИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ
1) повреждении зародыша с 16 дня по 75 день после овуляции
2) нарушении дробления зиготы
3) глубокой имплантации
4) органогенезе, образовании амниона и хориона
5) формировании плаценты
6. ЭМБРИОПАТИИ ЭТО
1) геморрагический диатез
2) врожденные пороки развития
3) гемолитическая болезнь
4) тератомы
5) гибель зародыша
7. ФЕТОПАТИИ ЭТО
1) нефронофтиз Фанкони
2) болезнь Брутона
3) б-ни плода, возникшие с76 дня внутриутробного развития до рождения
4) гемолитическая болезнь новорожденного
5) б-ни плода, возникшие до 75 дня внутриутробного развития
8. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ФЕТОПАТИИ ЭТО
1) лимфопеническая агаммаглобулинемия
2) гемолитическая болезнь
3) муковисцидоз
4) врожденные пороки развития
5) эндокардиальный фиброэластоз
9. ДЛЯ ИНФЕКЦИОННЫХ ФЕТОПАТИЙ ХАРАКТЕРНО
1) наклонность к геморрагическому диатезу
2) гиперплазия островков Лангерганса
3) альтеративно-продуктивный характер воспаления
4) врожденная гиперкальцемия
5) генерализация инфекции
10. ПРИЗНАКИ ЭНДОКАРДИАЛЬНОГО ЭЛАСТОФИБРОЗА
1) гипертрофия левого желудочка
2) тотальная гипертрофия сердца
3) недостаточность митрального или аортального клапанов
4) коронаросклероз
5) утолщение и склерозирование эндокарда более 1мм
11. ПРИЗНАКИ МУКОВИСЦИДОЗА
1) генотипическая энзимопатия
2) врожденная анемия
3) кардиомиопатия
4) нарушение структуры гликопротеидов
5) наследственное системное заболевание
12. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МУКОВИСЦИДОЗА
1) геморрагический синдром
2) ретенционные кисты поджелудочной железы и других органов
3) вторичный фиброз
4) желтуха
5) цирроз печени
13. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕДОНОШЕННОСТИ
1) отсутствие ядер окостенения в эпифизах
2) заращение родничков
3) мягкие кости черепа
4) отсутствие пушковых волос лица, плеч, спины
5) недоразвитие ногтевых пластинок
14. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У ПРЕЖДЕВРЕМЕННО РОДИВШИХСЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
1) некротизирующий энтероколит
2) врожденная гиперкальцемия
3) перинатальная асфиксия
4) синдром дыхательных расстройств
5) внутричерепные кровоизлияния
15. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРЕНОШЕННОСТИ
1) обызвествление плаценты
2) отсутствие сыровидной смазки
3) сухая кожа с мацерацией
4) появление ядер окостенения в проксимальных эпифизах большеберцовых и плечевых костей
5) выпадение пуповины
16. ВНУТРИУТРОБНЫЙ РОСТ ПЛОДА ЗАВИСИТ
1) от особенностей эндокринной системы плода
2) от гормона инсулина
3) гормона роста
4) обеспечения питательными веществами
5) гормонов щитовидной железы
17. ПРИЧИНЫ ЗАДЕРЖКИ ВНУТРИУТРОБНОГО РОСТА
1) гипоплазия плаценты
2) родовая травма
3) метаболические болезни матери
4) внутриутробные инфекции
5) выпадение пуповины
18.ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА
1) симметричное отставание в росте
2) в органах увеличено количество клеток
3) рост плода нарушен в I и II триместрах
4) окружность головы больше, чем масса плода
5) в органах уменьшено количество клеток
19. ГИПОТРОФИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ЗАДЕРЖКИ РОСТА ПЛОДА
1) отсутствуют ядра окостенения в эпифизах
2) рост и окружность головы снижены меньше, чем масса плода
3) развивается в последние 2-3 месяца беременности
4) ушные раковины мягкие
5) прогноз относительно благоприятный
20. ВНУТРИУТРОБНАЯ ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА ОБУСЛОВЛЕНА
1) сахарный диабет матери
2) истинные узлы пуповины
3) преждевременная отслойка плаценты
4) несовместимость по резус-фактору
5) выпадение пуповины
21. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ПЛОДА
1) анемия матери
2) кефалогематома
3) гипоплазия плаценты
4) токсикоз беременности
5) пузырный занос
22. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ
1) тромботические осложнения
2) диапедезные кровоизлияния и отеки
3) аспирация околоплодных вод
4) угнетение дыхательного центра головного мозга
5) меконий в околоплодных водах
23. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ ПО ЭТИОЛОГИИ
1) наследственные
2) изолированные
3) экзогенно обусловленные
4) пороки многофакторной этиологии
5) множественные
24. ГЕННЫЕ БОЛЕЗНИ ИМЕЮТ ТИП НАСЛЕДОВАНИЯ
1) аутосомно-доминантный
2) сцепленный доминантный
3) сцепленный рецессивный
4) аутосомно-рецессивный
5) сцепленный аутосомный
25. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ТЕРАТОГЕНОВ
1) вызывают гибель плода
2) врожденные пороки развития
3) способствуют быстрому созреванию тканей
4) обладают специфическим действием
5) нарушают тканевой рост и дифференцировку клеток
26. ИНФЕКЦИОННЫЕ ТЕРАТОГЕНЫ
1) вирус герпеса
2) краснуха
3) дизентерия
4) токсоплазмоз
5) цитомегаловирус
27. ЛЕКАРСТВА, ОБЛАДАЮЩИЕ ТЕРАТОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ
1) варфарин
2) ацетилсалициловая кислота
3) метотрексат
4) но-шпа
5) стрептомицин
28. ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ С ВОЗМОЖНЫМ ТЕРАТОГЕННЫМ ЭФФЕКТОМ
1) аутоиммунные болезни
2) сахарный диабет I типа
3) острый эндометрит
4) гипо-гипертиреоз
5) гломерулонефрит
29. МНОГОФАКТОРНЫЕ ПОРОКИ
1) сиреномелия
2) пилостенез
3) анэнцефалия
4) гипоплазия носа
5) врожденный вывих бедра
30. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ МАТЕРИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К РАЗВИТИЮ У ПЛОДА
1) врожденные пророки сердца, Ц.Н.С., мочеполовой системы
2) гидроцефалии
3) макросомии
4) развитию катаракты
5) болезни гиалиновых мембран
31. КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
1) нарушение размножения клеток
2) нарушение апоптоза
3) нарушение адгезии
4) нарушение дифференцировки
5) нарушение миграции клеток
32. ТКАНЕВЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТЕРАТОГЕНЕЗА
1) нарушение апоптоза
2) вторичная гибель клеток и тканей
3) нарушение дифференцировки
4) нарушение адгезии
5) нарушение пролиферации
33. НАРУШЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК ВЕДЕТ К
1) агенезии органов
2) гипоплазии и аплазии органов
3) синдактилии
4) дизрафий
5) нарушению слияния эмбриональных структур
34. НАРУШЕНИЕ МИГРАЦИИ КЛЕТОК ВЕДЕТ К
1) синдрому ди Джорджи
2) аплазии органов
3) гетеротопии
4) агенезии
5) дефектам перегородок сердца
35. НАРУШЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЛЕТОК МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К
1) реканализации кишечной трубки
2) свищам
3) сохранению эмбриональных структур
4) тромбозу сосудов
5) агенезии органов
36. ПОРОКИ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ОСНОВНОГО ОРГАНОГЕНЕЗА
1) хондродисплазия
2) спинномозговые грыжи
3) гипоплазия органов
4) апалазия органов
5) крипторхизм
37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) артериит и флебит пупочных сосудов
2) бурая атрофия печени
3) гемолитическая желтуха
4) анемия и отеки
5) ядерная желтуха
38. ПРИЧИНЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ
1) низкая эритропоэтическая активность
2) токсическое повреждение ЦНС
3) несовместимость по резус-фактору
4) общий гемосидероз
5) несовместимость по АГ-АВО
39. ФОРМЫ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) печеночная
2) отечная
3) сердечно-сосудистая
4) анемическая
5) желтушная
40. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
1) увеличение ретикулоцитов
2) увеличение эритробластов
3) увеличение лейкоцитов
4) уменьшение лимфоцитов
5) уменьшение эритроцитов
41. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
1) несоответствие размеров плода и таза матери
2) недоношенность
3) острая кровопотеря в родах
4) внутриутробная инфекция
5) анемия
42. ПРИЧИНЫ ПНЕВМОПАТИЙ
1) бронхолегочная дисплазия
2) внутриутробная гипоксия
3) дефицит сурфактанта
4) родовая травма
5) массивная аспирация околоплодных вод
43. СУРФАКТАНТ СИНТЕЗИРУЕТСЯ
1) эпителием сегментарных бронхов
2) альвеоцитами II типа
3) гепатоцитами
4) альвеоцитами I типа
5) бронхиолярными клетками Клара
44. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СУРФАКТАНТА
1) предотвращение спадения альвеол на выдохе
2) бактерицидная активность
3) участие в иммунногенезе
4) активация лейкоцитов
5) участие в регуляции микроциркуляции в легких
45. РАЗВИТИЕ БОЛЕЗНИ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН ОБУСЛОВЛЕНО
1) левожелудочковой недостаточностью
2) недоношенностью
3) сахарным диабетом матери
4) гиперфункцией щитовидной железы
5) гиперинсулинизмом
46. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНЫХ АТЕЛЕКТАЗОВ НОВОРОЖДЕННЫХ
1) недоразвитии эластической ткани
2) повышенная воздушность респираторного отдела
3) внутричерепные кровоизлияния
4) аспирация околоплодных вод
5) гиперплазия мышечного слоя бронхов и бронхиол
47. БРОНХОЛЕГОЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) гиперплазией и плоскоклеточной метаплазией эпителия бронхов
2) скоплением эритроцитов в альвеолах
3) острой правожелудочковой недостаточностью
4) фиброзом межальвеолярных перегородок
5) персистирующей эмфиземой и легочной гипертензией
48. ПРИЧИНЫ РОДОВОЙ ТРАВМЫ
1) недоношенность
2) несоответствие размеров плода и таза матери
3) стремительные или затяжные роды
4) внутриутробная пневмония
5) аномалия положения плода


Эталоны ответов К теме:
Пре- и перинатальная патология. Врожденные пороки развития

1. 1, 2, 5 17. 1, 3, г 33. 2, 4, 5
2. 1, 2, 4 18. 1, 3, 5 34. 1, 3, 4
3. 1, 4, 5 19. 2, 3, 5 35. 1, 3, 5
4. 2, 3, 5 20. 2, 3, 5 36. 1, 3, 5
5. 1, 4, 5 21. 1, 3, 4 37. 3, 4, 5
6. 2, 4, 5 22. 2, 3, 5 38. 3, 5
7. 1, 3, 4 23. 1, 3, 4 39. 2, 4, 5
8. 2, 3, 4 24. 1, 3, 4 40. 1, 2, 5
9. 1, 3, 5 25. 1, 2, 4 41. 2, 3, 4
10. 1, 3, 5 26. 1, 2, 4, 5 42. 2, 3, 5
11. 1, 4, 5 27. 1, 2, 3, 5 43. 2, 5
12. 2, 3, 5 28. 1, 2, 4 44. 1, 2, 5
13. 1, 3, 5 29. 2, 3, 5 45. 2, 3, 5
14. 3, 4, 5 30. 1, 3, 5 46. 1, 3, 4
15. 2, 3, 4 31. 1, 4, 5 47. 1, 4, 5
16. 1, 2, 4 32. 1, 2, 4 48. 1, 2, 5

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Синдром внезапной смерти ребенка. Причины.

2. Миопатии. Формы прогрессирующих и непрогрессирующих миопатий. Клинико-морфологические проявления. Осложнения. Исходы.
3. Аномалии развития костей. Ахондроплазия. Остеопороз. Остеопетроз. Болезнь Педжета. Клинико-морфологическая характеристика.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. –416с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. –400с.
10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: учеб. для пед.фак. Мед.вузов (науч. Ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996 г. – 370с.













Детские инфекции: менингококковая инфекция, скарлатина, дифтерия. Внутриутробные инфекции: цитомегалия, токсоплазмоз, микоплазмоз, листериоз.
Цель занятия: изучить роль биологических, социальных факторов и возраста в развитии инфекционной патологии. Дать характеристику возбудителям с учетом их воздействия в области входных ворот и общих изменений в организме. Осветить отличительные признаки понятий « первичный аффект» и « первичный комплекс». Разобрать не только местные поражения, обусловленные воздействием возбудителя, но и общие изменения в организме, связанные с воздействием токсинов. Изучить клинико-морфологические проявления менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии, патоморфоз изучаемых инфекций в современных условиях. Выявить особенности развития, течения и влияние на плод и организм ребенка внутриутробных инфекций и связанных с ними врожденных пороков развития.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
-пато- и морфогенез менингококковой инфекции, скарлатины и дифтерии,
-локализацию и характер поражения верхних дыхательных путей,
-основные структурные изменения в паренхиматозных органах при этой группе инфекций,
- важнейшие осложнения и причины смерти при развитии этих заболеваний.
- пато- и морфогенез внутриутробных инфекций, их возможное тератогенное влияние в период органогенеза.
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные виды инфекций и стадии их течения,
- определить параллелизм между стадиями заболеваний и клиническими методами диагностики.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при менингококковой инфекции, скарлатине и дифтерии, а также при внутриутробном инфицировании, врожденных заболеваний плода и новорожденного.

Менингококковая инфекция - острая респираторная инфекционная болезнь, вызываемая менингококком, характеризующаяся широким диапазоном клинических проявлений от бессимптомного бактерионосительства до сепсиса. Возбудитель -Neisseria meningitides. Менингококковая инфекция строгий антропоноз. Путь передачи- воздушно-капельный от больного или бациллоносителя (20%). Может иметь эпидемический характер. Патогенез: микроорганизмы выделяют эндотоксин, факторы проницаемости, пенетрируют через стенки сосудов, формируя периваскулярные зоны воспаления.
Формы: 1. Острый назофарингит катаральное воспаление слизистой оболочки носа и глотки. У детей раннего возраста возбудитель к концу первых суток, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки, вызывая серозное, а затем гнойное воспаление. 2. Менингит воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Поражение твердой мозговой оболочки- пахименингит, мягкой и паутинной лемтоменингит. По течению- острый, подострый и пролонгированный. По виду экссудата- серозный и гнойный. 3. Менингококковая септицемия - связана с бактериемией и эндотоксинемией, приводящих к эндотоксиновому шоку и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Характерно поражение сосудов микроциркуляции. У больных отмечается сливная геморрагическая сыпь с локализацией на ягодицах, нижних конечностях и склерах, петехиальные кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозный менингит, серозные артриты, некротический нефроз. При развитии ДВС-синдрома - кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерихсена). Исход: смертельный исход связан с развитием бактериального шока, острой почечной недостаточности, массивными кровоизлияниями.
Скарлатина - острое стрептококковое заболевание с преимущественным поражением зева, сопровождающееся распространенной экзантемой и общей интоксикацией. Возбудитель: бетта-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание обычно встречается у детей в возрасте о 3 до 5 лет. Инкубационный период 3-7 дней. Относится к воздушно капельным антропонозам. Патогенез: эритрогенный токсин (токсическая фракция и аллергизирующая), микробная инвазия и аллергические реакции. Выделяют два периода скарлатины. Первый период занимает 1-2 неделю и характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: катаральная или некротическая ангина и лимфаденит шейных узлов. На 2-е сутки на туловище одновременно появляется мелкопапулезная сыпь, которая в дальнейшем заканчивается пластинчатым шелушением. По тяжести течения различают: легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжелая форма скарлатины может быть септической или токсикосептической. Осложнения первого периода скарлатины связаны с распространением инфекции: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, септикопиемия, флегмона челюстно-лицевой области и шеи. Второй период скарлатины наступает на 3-4 недели, его развитие связано с аллергизацией организма по типу ГЗТ. Характерно развитие постстрептококкового гломерулонефрита, миокардита, васкулитов, синовитов и артритов.
Дифтерия - острое инфекционное контагиозное заболевание, характеризующееся формированием фибринозных пленок в дыхательных путях и глотке, а также токсическим повреждением миокарда, нервов и других тканей. Возбудитель -Corynebacterium diphteriae, выделяющая экзотоксин. Инкубационный период 3- 10 суток. Болеют дети до 5-7 лет. Источник заражения больной, реконвалесцент (длительность носительства 2-7 недель), бактерионоситель. Эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и атипически протекающими случаями болезни. Патогенез: экзотоксин обладает некротическим и вазопаралитическим действием. Местное поражение при дифтерии характеризуется развитием первичного инфекционного комплекса: первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот), лимфангит, лимфаденит. Формы дифтерии по локализации: дифтерия зева, дифтерия дыхательных путей, дифтерия носа, реже -глаз, кожи и ран. Дифтерия зева и миндалин помимо массивного местного действия оказывает и общее токсическое, так как фибринозная пленка (дифтеритическая) на многослойном эпителии длительно не отторгается и способствует всасыванию токсина. На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, пленка отторгается легко и может способствовать механической закупорки просвета. Это может привести к развитию истинного крупа (удушье). Закупорка мелких бронхов способствует развитию очаговой пневмонии. При дифтерийной интоксикации поражаются: нервная система, сердечно-сосудистая система и надпочечники. Поражение нервной системы характерно поражение симпатических узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса. Микроскопическое исследование выявляет очаговую демиелинизацию, воспалительные инфильтраты, нарушение кровообращения и денегенеративные изменения. Паренхиматозный неврит приводит к развитию позднего паралича сердца. Токсический паренхиматозный миокардит, развившийся в начале 2-й недели заболевания, часто заканчивается острой сердечной недостаточностью и смертью от раннего паралича сердца. При микроскопии находят жировую дистрофию и очаги миолиза кардиомиоцитов. Поражение надпочечников может привести к коллапсу.
Цитомегалия - возбудитель цитомегаловирус, относящийся к бетта- группе вирусов герпеса. Пути инфицирования: восходящая инфекция (трансцервикально) или гематогенная (трансплацентарная) инфекция, наиболее частый путь. У 90% инфицированных новорожденных возможна яркая клиническая манифестация цитомегалии. Характерно развитие гемолитической анемии, желтухи, тромбоцитопении, пурпуры, гепатоспленомегалии (экстрамедуллярный гемопоэз), пневмонита, глухоты, хориоретинита, распространенное повреждение головного мозга. У выживших детей (50%) выявляется умственная отсталость. В эндотелии и эпителиальных тканях, чаще в слюнных железах, почках, печени, легких, кишечнике, поджелудочной железе, щитовидной железе, надпочечниках и головном мозге, инфицированные клетки подвергаются цитомегаловирусной трансформации, очаговым некрозам, с развитием раннего выраженного фиброза. Для врожденной цитомегалии наиболее характерен энцефалит: в ткани мозга наблюдаются неравномерно распределяющиеся, иногда кальцифицированные очаги некроза над боковыми желудочками, водопроводом мозга и IV желудочком. Микроскопически выявляются острые воспалительные реакции с гигантскими клетками, содержащими включения (клетки в виде «совинного глаза») в узкой зоне субэпендимальной и субпиальной тканей.
Токсоплазмоз паразитарное заболевание из группы антропозоонозов. Возбудитель- Toxoplasma gondii. Источник заражения людей кошки и свиньи, грызуны. Заражение алиментарным путем, чаще через загрязненное мясо. Патогенез: размножаются в клетках РЭС, образуют псевдоцисты, выделяют токсин, разрушающий клетки и вызывающий аллергическую перестройку организма. Токсоплазмы могут образовывать и истинные цисты, сохраняя жизнеспособность годами, находясь в клетках головного мозга, глаза, сердца и других органов. Формы: приобретенная и врожденная. Врожденная форма возникает в результате заражения через плаценту при обострении заболевания у матери в период генерализации инфекции. В зависимости от периода заражения плода различают 3 основные формы:
1. При раннем внутриутробном инфицировании плода в период от начала 9 до 29 недели беременности ранняя фетопатия. Ребенок рождается с явлениями внутриутробно протекающего менингоэнцефалита и задержкой формирования и дифференцировки головного мозга, истинное недоразвитие глаза (анофтальмия, микрофтальмия, колобомы, катаракты),
2. Поздняя фетопатия в период с 29 недели беременности до начала родов. Сразу после родов у ребенка наблюдается картина альтеративно-продуктивного менингоэнцефалита и развитие гранулематозного воспаления. Поражение глаз характеризуется развитием острых очагов некробиоза с реактивным воспалением в сетчатке и в сосудистом тракте. Образуются гранулемы- продуктивно-некротический эндофтальмит.
3. При генерализации токсоплазмоза незадолго до родов или во время родов, ребенок рождается с явлениями общего инфекционного заболевания. Кроме поражения головного мозга, наблюдается гепато-спленомегалия, желтуха, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.
Микоплазмоз возбудитель «агент Итона» M. pheumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Источник больные и носители. Инфицирование плода - внутриутробно восходящим или гематогенным путем, и интранатально (во время родов). Микоплазменная инфекция осложняет беременность преждевременные роды, спонтанные аборты, врожденные пороки развития ЦНС. Острые формы урогенитальных микоплазм приводят к развитию родового сепсиса (септицемии), септическим абортам. Патогенез: микоплазмы с помощью токсинов разрушают эпителиальные структуры трахеи и бронхов и распространяясь интраканаликулярно проникают в альвеолоциты, затем в лимфоузлы и в кровеносное русло, с последующей генерализацией и поражением других органов и ЦНС. Морфологически характеризуется нарушением кровообращения во внутренних органах: внутрисосудистой коагуляцией, тромбообразованием, геморрагиями, отеком, дистрофией и некрозом паренхиматозных элементов, наличием лимфолейкоцитарной инфильтрации, гиперплазией и плазматизацией лимфатических узлов. Выделяют респираторный и нереспираторный микопламоз.
Листериоз - острое инфекционное заболевание, протекающие в виде сепсиса с поражением нервной системы, лимфатических узлов, печени и селезенки. Распространение повсеместное, относится к антропозоонозам. Заражение происходит через инфицированных животных контактным путем, алиментарным при употреблении в пищу загрязненных продуктов. Входные ворота ротоносоглотка, конъюктива глаза и ЖКТ. В ранней детской смертности на долю листериоза приходится 0,15-4%. На беременных женщин и новорожденных приходится 75% всех зарегистрированных случаев. Заражение плода чаще с 4-5 месяца беременности и в более поздние сроки. Часты преждевременные роды и аборты. Внутриутробный путь заражения единственный при передаче заболевания от человека человеку (трансплацентарный, аспирационный). Патоморфологическую основу листериоза составляет гранулематозный процесс с образованием листериом в печени, легких и других органах. Клинико-морфологические формы: ангиозно-септическая ( катаральная и некротическая ангина, возможна генерализация процесса), нервная (у детей в возрасте до 1 месяца с развитием менингита, энцефалита, абсцессов мозга, и поражением периферической нервной системы), глазо-железистая (конъюктивит лимфаденит), септико-гранулематозная. Для плодов и новорожденных характерна септико-гранулематозная форма. Для этой формы характерен генерализованный гранулематозный процесс с образованием листериом в различных органах и тканях. При распространении инфекции на головной мозг возникает гнойный менингит и гидроцефалия. В легких развивается гнойно-геморрагическая пневмония.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Особенности течения инфекционного процесса в различных возрастных группах. Понятие о реактивности организма и общей морфологии инфекционного процесса. Болезни, вызываемые бактериями. Общая морфологическая характеристика. Своеобразие инфекции в связи с особенностями возбудителя и способом его передачи.
2. Менингококковая инфекция:
а) этиология, пути заражения и механизм распространения,
б) современные учения о патогенезе менингококковой инфекции,
в) основные морфологические особенности менингококковой инфекции, с учетом различных форм заболевания,
г) менингококковый назофарингит, частота его развития с учетом инвазии менингококкка в слизистую носоглотки,
д) гнойный менингит, связь его развития с незрелостью гематоэнцефалического барьера,
е) менингококцемия, зависимость ее развития от состояния иммунной реактивности организма,
ж) исходы и осложнения менингококковой инфекции с учетом форм заболевания, причины смерти.
3. Скарлатина:
а) характеристика болезни, этиология и патогенез, частота заболевания в различных возрастных группах,
б) патологическая анатомия первого периода скарлатины: раскройте морфологию скарлатинозной ангины, распространение инфекции и общие изменения в тканях,
в) охарактеризуйте токсическую форму болезни,
г) морфологическая картина септической и токсико-септической форм заболевания,
д) патологическая анатомия второго периода скарлатины, особенности его возникновения и течения,
е) осложнения и причины смерти при тяжелом течении скарлатины.
4. Дифтерия:
а) определение болезни, этиология и патогенез, клинико-анатомические формы болезни,
б) местные и регионарные изменения в тканях при дифтерии зева, гортани, трахеи и бронхов, понятие об « истинном крупе» и его отличие от « ложного крупа»,
в) общие изменения в тканях при дифтерии, охарактеризуйте процессы в нервной, сердечно - сосудистой системах, в надпочечниках и свяжите их с клиническими проявлениями болезни.
5. Внутриутробные инфекции: Цитомегалия:
а) определение болезни, этиология и патогенез, пути проникновения инфекции в организм плода,
б) клинико-морфологическая характеристика острой и хронической форм врожденной цитомегалии,
в) цитомегаловирусный метаморфоз клеток паренхиматозных органов, анатомические единицы, где преимущественно локализуются цитомегалические клетки.
6. Токсоплазмоз:
а) определение болезни, этиология и патогенез, диагностика врожденного токсоплазмоза,
б) особенности внутриутробного инфицирования в зависимости от срока беременности, исходы,
в) поражения головного мозга и других органов при различных формах врожденного токсоплазмоза,
г) осложнения токсоплазмоза.
7. Микоплазмоз:
а) морфологические и клинические особенности микоплазменной инфекции, пути проникновения в организм,
б) клинико-морфологическая характеристика респираторного микоплазмоза, диагностика,
в) клинико-морфологическая характеристика внереспираторного поражения органов: легких, печени, почек, ЦНС, сосудов,
г) урогенитальные микоплазмы, поражение органов при острой и хронической формах,
д) роль генитальных микоплазм в генезе врожденных пороков ЦНС, особенности врожденного микоплазмоза плода и новорожденного.
8. Листериоз:
а) определение болезни, этиология и патогенез, диагностика врожденного листериоза,
б) клинико-морфологическая характеристика формы листериоза:
- ангинозно-септическая
- глазо-железистая
- септико-гранулематозная,
в) особенности течения септико-гранулематозной формы листериоза у плода и новорожденного, осложнения, исход.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Гнойный менингит. Окраска гематоксилином и эозином. а) мягкая мозговая оболочка отечна, сосуды гиперемированы, б) диффузная лейкоцитарная инфильтрация, в) перицелюллярный отек мозговой ткани, периваскулярные диапедезные кровоизлияния.
2. Дифтеритическая ангина. Окраска гематоксилином и эозином. а) десквамация многослойного плоского эпителия в области миндалин, б) массовые фибринозные наложения, в) отек и полнокровие сосудов в окружающей ткани.
3. Круп трахеи. Окраска гематоксилином и эозином. а) эпителиальный покров слизистой оболочки десквамирован, в подслизистой отек, полнокровие сосудов, б) на поверхности слизистой оболочки фибринозный экссудат в виде пленки, в) фибринозная пленка обтурирующая просвет трахеи.
4. Миокардит при дифтерии. Окраска гематоксилином и эозином. а) жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, б) резкая гиперемия капиллярного русла и отек межуточной ткани, в) лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция с примесью нейтрофилов и эозинофилов.
5. Токсоплазмоз с поражением головного мозга. Окраска гематоксилином и эозином. а) в веществе головного мозга очаги некроза, б) васкулиты, в) гранулематозное воспалительная инфильтрация, г) обызвествление на месте некрозов.
6. Легкое при цитомегалии. Окраска гематоксилином и эозином. а) альвеолярные перегородки отечны, полнокровны, б) лимфогистиоцитарный диффузный воспалительный клеточный инфильтрат, в) цитомегалические клетки с внутриядерными включениями в виде «совиного глаза».

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1. Гнойный менингит: В препарате головной мозг, мягкие мозговые оболочки больших полушарий гиперемированы, мутные, в субарахноидальных пространствах имеется скопление фибринозно-гнойного экссудата желтого цвета. Гнойные скопления имеются и в базальных цистернах и сильвиевой щели. При прогрессировании заболевания воспалительный процесс распространяется на эпендиму желудочков мозга. Причины: менингококковая инфекция. Осложнения: менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга. Редко процесс может принять пролонгированное течение, развивается организация фибринозного экссудата с облитерацией отверстий желудочков, гидроцефалия. Исход: неблагоприятный.
2. Некротический тонзиллит и резкая гиперемия зева: В препарате органокомплекс- определяется резкая гиперемия зева, миндалины увеличены, отечны, на поверхности тусклые сероватые очаги в виде пленки, которые плотно спаянные с подлежащей тканью и после отторжения на их месте остаются глубокие дефекты язвы, некоторые с гнойным расплавлением. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены, сочные. Причина: гемолитический стрептококк группы А. Осложнения: гнойный отит, мастоидит, синусит, абсцесс мозга, лептоменингит, флегмона челюстно-лицевой области и шеи, септикопиемия. Исход: определяется тяжестью заболевания.
3. Круп гортани и трахеи при дифтерии: В препарате участок гортани и трахеи, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На поверхности определяется бело-желтая пленка рыхло спаянная с подлежащей тканью и легко отторгается, обтурируя просвет органа. Причина: палочка Леффлера. Осложнения: истинный круп, нисходящий круп, аспирационная пневмония.
4. Острый геморрагический гломерулонефрит.
Макроскопически «пестрая почка». Почки увеличены в размерах, паренхима набухшая, капсула снимается легко. На разрезе кора бледная, широкая с красным крапом, в мозговом веществе застойное полнокровие. Причины: вирусная и микоплазменная инфекция. Исход: острая недостаточность. (Демонстрация).

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1.ФОРМЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ
1) гнойный менингит 2) токсическая
3) назофарингит
4) менингококцемия
5) ларинготрахеит
2. ТИПИЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ
1) геморрагическое
2) катаральное
3) продуктивное
4) гнойное
5) гранулематозное
3. ОСЛОЖНЕНИЕ МЕНИНГИТА
1) киста головного мозга
2) опухоль головного мозга
3) геморррагический инфаркт головного мозга
4) гидроцефалия
5) глиальный рубец
4. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ МЕНИНГОКОККОВОГО НАЗОФАРИНГИТА
1) катаральное воспаление слизистой оболочки
2) гиперемия и отечность задней стенки глотки
3) гиперплазия лимфатических фолликул
4) чаще болеют взрослые
5) назофарингит развивается в 10-30% случаев инвазии менингококка в слизистую оболочку носа
5. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА
1) серозный экссудат
2) гнойный экссудат
3) кровоизлияния в головной мозг
4) гнойно-фибринозный выпот
5) ткань мозга полнокровна, отечна
6. ПРИЗНАКИ МЕНИНГОКОКЦЕМИИ
1) кожная геморрагическая сыпь
2) эндокардит
3) гнойные артриты и перикардит
4) генерализованное поражение МЦР
5) некрозы в почках и надпочечниках
6) гнойный иридоциклит
7. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ИСХОДА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА
1) рассасывание экссудата
2) гидроцефалия и атрофия вещества мозга
3) поражение сосудистой оболочки глаз
4) развитие менингококкового энцефалита
5) облитерация отверстий 4-го желудочка и затруднение циркуляции ликвора
8. ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ
1) диплококк
2) кишечная палочка
3) стрептококк группы А
4) зеленящий стрептококк
5) стафилококк
9. ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ
1) слизистая оболочка полости рта
2) зев
3) кожа
4) конъюктива
10. ИЗМЕНЕНИЯ В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ ПРИ СКАРЛАТИНЕ
1) некроз
2) малокровие
3) гипоплазия
4) склероз
5) атрофия
11. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СКАРЛАТИНЫ
1) образование первичного комплекса-первичного аффекта в сочетании с регионарным лимфаденитом
2) "пылающий зев"
3) сыпь мелкоточечная ярко-красная, покрывающая всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника
4) токсический миокардит
5) острый диффузный гломерулонефрит во 2-ом периоде болезни
12. ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СКАРЛАТИНЫ
1) пластинчатое шелушение эпидермиса
2) заглоточный абсцесс
3) фибринозно-некротическая ангина
4) гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией
5) паренхиматозный неврит с распадом миелина
6) миелоидная метаплазия в селезенке, лимфатических узлах и пейеровых бляшках
13. ОСЛОЖНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СКАРЛАТИНЫ
1) хронический отит
2) хронические заболевания почек
3) эрозия крупных сосудов шеи
4) гнойный остеомиелит височной кости
5) все перечисленное верно
14. ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В МЕСТЕ ВХОДНЫХ ВОРОТ ПРИ ДИФТЕРИИ
1) продуктивное
2) фибринозное
3) гнойное
4) геморрагическое
5) гнилостное
15. РЕДКО, ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ПРИ ДИФТЕРИИ МОЖЕТ БЫТЬ
1) гортань
2) небные миндалины
3) зев
4) раневая поверхность
16. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ
1) фибринозный перикардит
2) гнойный миокардит
3) токсический миокардит
4) порок сердца
5) возвратно-бородавчатый эндокардит
17. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДИФТЕРИИ
1) истинный круп
2) паренхиматозный неврит с распадом миелина
3) альтеративный миокардит
4) расстройства кровообращения в ганглиях
5) все, кроме 3
6) верно все перечисленное
18. ОДИН ПРИЗНАК НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ДИФТЕРИИ
1) некротический нефроз
2) гиперплазия фолликулов селезенки
3) мелкие фокусы некрозов в корковом слое надпочечников
4) двусторонний интерстициальный паротит
5) интерстициальный миокардит
19. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ДИФТЕРИИ
1) метаплазия эпителия верхних дыхательных путей в многослойный плоский
2) гигантоклеточная пневмония
3) полнокровие слизистой оболочки полости рта вокруг стеннова протока
4) фибринозно-некротическая ангина
5) истинный круп
20. ОСЛОЖНЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДИФТЕРИИ
1) образование пролежней от трахеостоматической трубки
2) гнойный перихондрит
3) хронический отит
4) гнойный медиастенит
5) перибронхиальная пневмония
21. ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ ПЛОДА
1) трансцервикально
2) трансплацентарно
3) периневрально
4) нисходящим путем
22.ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
1) крупный плод
2) геморрагический синдром
3) врожденные пороки развития
4) ускоренное созревание тканей
5) экстрамедуллярное кроветворение
23. ВРОЖДЕННАЯ ПНЕВМОНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) трансплацентарным путем инфицирования
2) преобладанием некротических изменений
3) аспирацией инфицированных околоплодных вод
4) инфицированием кишечной палочкой
5) развитием заболевания в первые 72 часа жизни
24. ВНУТРИУТРОБНЫЙ СЕПСИС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) желтухой и анемией
2) ложным крупом
3) остеомиелитом
4) болезнью гиалиновых мембран
5) ДВС-синдромом
25. ПРИЗНАКИ ОСТРОЙ ФОРМЫ ВРОЖДЕННОЙ ЦИТОМЕГАЛИИ
1) поражение слюнных желез и гепатоспленомегалия
2) гемолитическая анемия и желтуха
3) клетки в виде «совиного глаза»
4) десквамативная папулезная сыпь
5) глухота
26. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВРОЖДЕННОЙ ЦИТОМЕГАЛИИ
1) врожденные пороки типа эмбриопатий
2) некротический энтероколит
3) выраженный фиброз органов с интерстициальным воспалением
4) катаральная ангина
5) цитомегаловирусный метаморфоз клеток
27. ПРИЗНАКИ ВРОЖДЕННОГО ТОКСОПЛАЗМОЗА
1) микроцефалия
2) гранулематозное воспаление
3) поражение глаз
4) судороги
28. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛОДА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ТОКСОПЛАЗМОЗОМ В ПЕРИОД ОТ 9 ДО 29 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ
1) истинное недоразвитие глаз
2) задержка формирования и дифференцировки головного мозга
3) геморрагический диатез
4) гидроцефалия
5) отек легких
29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛОДА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ТОКСОПЛАЗМОЗОМ В ПЕРИОД С 29 НЕДЕЛИ БЕРЕМЕННОСТИ ДО НАЧАЛА РОДОВ
1) нефротический синдром
2) очаги обызвествления в головном мозге
3) альтеративно-продуктивный менингоэнцефалит
4) агенезия легких
5) поражение сетчатки и сосудистого тракта
30. ДЛЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ ТОКСОПЛАЗМОЗА ХАРАКТЕРНО
1) интерстициальная пневмония
2) острая надпочечниковая недостаточность
3) возникает незадолго до родов или во время родов
4) ядерная желтуха
5) гепатоспленомегалия и желтуха
31. ВНУТРИУТРОБНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ МИКОПЛАЗ-МАМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТ
1) трансплацентарный путь заражения
2) интерстициальная пневмония
3) хориоретинит
4) очаги обызвествления в мозге
5) врожденные пороки развития
32. МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ
1) костно-мышечную систему
2) мочеполовой тракт
3) ЦНС
4) дыхательную систему
5) органы зрения
33. ОСТРАЯ УРОГЕНИТАЛЬНАЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРИВОДИТ
1) родовому сепсису
2) септическому аборту
3) миелоэритробластозу
4) крипторхизму
5) преждевременным родам
34. ВРОЖДЕННЫЙ ЛИСТЕРИОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) септикопиемией
2) пороками сердца
3) гранулематозным сепсисом
4) триадой Хатчинсона
5) преждевременными родами
35. ЛИСТЕРИОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) поражением печени
2) ДВС-синдромом
3) поражением лимфатических узлов и селезенки
4) выраженным фиброзом
5) поражением ЦНС
36. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ЛИСТЕРИОЗА ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ
1) ангинозно-септическая
2) нервная
3) септико-гранулематозная
4) глазо-железистая
5) сердечная
37. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ЛИСТЕРИОМЫ
1) гигантские клетки
2) зона некроза
3) грануляционная ткань в центре гранулемы
4) лимфогистиоцитарная инфильтрация
5) обилие лейкоцитов
38. ПРИЗНАКИ СЕПТИКО-ГРАНУЛЕМАТОЗНОЙ ФОРМЫ ЛИСТЕРИОЗА
1) гранулематозное воспаление печени
2) конъюктивит
3) гнойный менингит
4) экстрамедуллярное кроветворение
5) гнойно-геморрагическая пневмония
39. СОСТАВЛЯЮЩИЕ ИСТИННОГО КРУПА ПРИ ДИФТЕРИИ
1) фибринозный экссудат в альвеолах
2) дифтеритическое воспаление гортани и трахеи
3) рефлекторный спазм
4) резкий отек гортани
5) крупозное воспаление гортани и трахеи
40. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВО ВТОРОМ ПЕРИОДЕ СКАРЛАТИНЫ
1) острый диффузный гломерулонефрит
2) гнойный тонзиллит
3) миокардит
4) интерстициальный гепатит
5) синовит, артрит

Эталоны ответов по теме:
Детские инфекции. Внутриутробные инфекции.

1. 1,3,4 21. 1, 2, 4
2. 4 22. 2, 3, 5
3. 4 23. 1, 3, 5
4. 1,2,3,5 24. 1, 3, 5
5. 1,2,4,5 25. 1, 2, 3
6. 1, 3, 4, 5, 6 26. 1, 3, 5
7. 1,2, 4,5 27. 2, 3, 4
8. 3 28. 1, 2, 4
9. 2, 3 29. 2, 3, 5
10. 1 30. 1, 3, 5
11. 1, 2, 3, 5 31. 1, 2, 5
12. 1, 2, 3, 4,6 32. 2, 3, 4
13. 5 33. 1, 2, 5
14. 2 34. 1, 3, 5
15. 4 35. 1, 3, 5
16. 3 36. 3
17. 6 37. 2. 4, 5
18. 4 38. 1, 3, 5
19. 5 39. 3, 4, 5
20. 1, 2, 4 40. 1, 3, 5


Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Простой герпес, этиология, морфологические изменения в органах, исходы.
2. Эпидемический паротит, пути заражения и входные ворота инфекции, морфология поражения слюнных желез, осложнения.
3. Коклюш, этиология и механизм развития «невроза респираторного тракта», патологические изменения в слизистой гортани, трахеи, бронхов и легких, осложнения.
4. Ветряная оспа. Этиопатогенез, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия генерализованной формы ветряной оспы. Врожденная ветряная оспа.
5. Инфекционный мононуклеоз. Этиология и патогенез, морфологическая характеристика типичных и атипичных форм. Неврологические осложнения. Причины смерти.
6. Краснуха, этиология и патогенез. Особенности внутриутробного инфицирования плода, поражения органов и характер развития пороков.
7. Хламидиаз. Этиология и патогенез, клинико-морфологическая характеристика. Особенности внутриутробного поражения.


РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2.ч.1. -512с., ч.2.-504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1. -512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. –400 с.
10. Цинзерлинг А.В., Цинзерлинг В.А. Патологическая анатомия: Учебник для пед.фак. Мед.вузов (Науч. ред. В.В. Байков). СП 6. 6. СОТИС, 1996 г. – 370с.
11. Патологическая анатомия (болезни детского возраста). - Ивановская Т. Е., Цинзерлинг А.В. - М.: Медицина, 1976 г. – 431с.
12. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. А.А. Биркун, В.В. Власюк, П.С.Гуревич. / Под ред. Т.е. Ивановской, Л.В. Леоновой. -2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989г. – 416 с.










Туберкулез
Цель занятия: разобрать особенности заболевания туберкулезом в современных условиях с учетом возраста, этиологии и общей реактивности организма. Усвоить морфологические и клинические особенности первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза. Изучить многообразные морфологические проявления конкретных клинико-анатомических форм заболевания в современных условиях и их исходы. На макро- и микропрепаратах разобрать морфологическую сущность изменений в органах и тканях при различных клинико-анатомических формах туберкулеза и их разновидностях.

В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- основные структурные изменения в легких и регионарных лимфатических узлах при первичном туберкулезе, пути прогрессирования туберкулезного комплекса;
- морфологию вторичного и гематогенного туберкулеза, прогрессирование различных форм, изменения в органах, поражаемых туберкулезом;
- основные осложнения и причины смерти при туберкулезе.
Уметь:
- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные формы туберкулеза;
- определять параллелизм между стадиями заболевания и клиническими методами диагностики (проводить клинико-анатомические сопоставления).
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями изучения патогенеза, патоморфоза и клинических проявлений туберкулеза.

Туберкулёз – хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, с поражением всех органов и тканей, различными клинико-морфологическими формами и исходами.
Этиология: микобактерии туберкулёза.
Первичный туберкулёз – заболевание, развивающееся в период первичного инфицирования микобактерией туберкулёза (чаще в детском, реже в юношеском возрасте).
Характерно: сенсибилизация и аллергия с реакцией ГНТ, преобладание экссудативно-некротических изменений, наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации.
Первичный аффект – очаг первичного повреждения ткани, (бугорок или более крупный очаг казеозного некроза), возникает субплеврально, чаще правого лёгкого в III, VIII, IX, X сегментах.
Первичный туберкулёзный комплекс – повреждение ткани при первичном туберкулёзе, характеризующееся тремя компонентами: первичным аффектом, туберкулёзным воспалением отводящих лимфатических узлов (лимфангит) и туберкулёзным воспалением регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).
Очаг Гона – рубчик или петрификат (участок, инкрустированный солями кальция), возникающий на месте первичного аффекта и редко превышающий диаметр горошины.
Течение первичного туберкулеза:
1. заживление очагов первичного комплекса,
2. прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса,
3. хроническое течение.
Вторичный туберкулёз –развивается в результате реинфекции микобактерией туберкулёза в организме взрослого человека, уже перенёсшего ранее первичную инфекцию.
Характерно: легочная локализация процесса, контактное и интраканаликулярное распространение, стадийность туберкулезного процесса со сменой клинико-морфологических форм.
1. Острый очаговый туберкулез (очаг Абрикосова, очаг Ашофф-Пуля)
2. Фиброзно-очаговый туберкулез
3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера)
4. Туберкулема
5. Казеозная пневмония
6. Острый кавернозный туберкулез
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез
8. Цирротический туберкулез

Гематогенный туберкулёз –развивается после перенесенного первичного туберкулеза из не заживших очагов в лимфатических узлах, либо при наличии очагов гематогенного отсева (очаг Симона).
Характерно: преобладание продуктивной тканевой реакции (ГЗТ, гранулема), выраженная наклонность к диссеминации процесса. Формы:
1. Генерализованный гематогенный туберкулез.
2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких.
3. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.


СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ
1. Эпидемиология туберкулеза, этиология. Особенности туберкулезных палочек, имеющих значение в развитии этого заболевания. Пути проникновения.
2. Заболеваемость туберкулезом в различных возрастных группах. Значение противотуберкулезной вакцинации, в зависимости от социальных условий, реактивности организма.
3. Характер воспаления при туберкулезе в зависимости от реактивности организма. Виды туберкулезных бугорков, их морфология и стадии формирования, исходы.
4. Первичный туберкулез. Первичный туберкулезный комплекс: его локализация. Морфология компонентов. Исходы первичного комплекса:
а) распространение первичного аффекта по контакту. Формы поражения легких,
б) лимфожелезистая форма прогрессирования (бронхоаденит, мезоаденит). Осложнения,
в) гематогенная генерализация ( милиарная и крупноочаговая ).
г) Хронические формы первичного туберкулеза.
5. Гематогенные формы туберкулеза. Формы генерализации. Органный туберкулез (туберкулез костно-суставной, мочеполовой системы, кожи и других органов).
6. Вторичный туберкулез. Пути заражения. Локализация и строение вторичного аффекта. Распространение процесса при вторичном туберкулезе. Формы вторичного туберкулеза.
7. Осложнения, причины смерти больных туберкулезом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ЗАНЯТИЯ

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Заживший первичный туберкулёзный лёгочный аффект. Окраска гематоксилином и эозином. а) в легком под плеврой округлый очаг фиброза (очаг Гона), б) бесструктурные кальцинированные массы в центре, в) циркулярная полоска склероза в окружающей лёгочной ткани.
2. Милиарный туберкулёз лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. а) в ткани лёгкого множественные очаги (туберкулёзные бугорки), казеозного некроза, б) вокруг некроза циркулярным слоем располагаются активированные макрофаги (эпителиоидные клетки), в) многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток, г) внешние слои клеточного инфильтрата представлены лимфоцитами (Т-лимфоциты).
3. Туберкулёзный лептоменингит. Окраска гематоксилином и эозином. а) оболочки головного мозга отёчны, б) фибринозно-казеозный экссудат с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, г) единичные гигантские клетки Пирогова- Лангханса.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.
1. Первичный лёгочный туберкулёзный комплекс.
Субплеврально в III сегменте правого лёгкого расположен патологический очаг, неправильной формы с четкими границами, в виде крошащихся, творожистых масс серо-жёлтого цвета (очаг казеозного некроза - первичный аффект). От зоны некроза к прикорневым лимфатическим узлам определяется «дорожка» из множественных и мелких, белесовато-желтых бугорков (туберкулёзный лимфангит). Регионарные лимфатические узлы увеличены в размере, на разрезе серо-жёлтого цвета со сливающимися участками казеозного некроза (казеозный туберкулёзный лимфаденит).
Причины: первичное инфицирование микобактерией туберкулёза (воздушно-капельный путь).
Осложнения: переход в прогрессирующие формы первичного туберкулёза или гематогенный туберкулёз вплоть до развития туберкулёзного сепсиса.
Исходы: пневмосклероз и пневмофиброз могут привести к развитию лёгочно-сердечной недостаточности. Туберкулёзный лептоменингит, казеозная пневмония, туберкулёзный сепсис, кровотечение из острых каверн могут привести к смерти.
2. Первичная легочная каверна.
В толще ткани лёгкого имеется полость не правильной формы, сообщающаяся с просветом сегментарного бронха. Содержимое полости представлено серо-грязными массами, внутренний слой каверны выполнен казеозными массами. Стенки полости тонкие, без чёткого отграничения от отечной окружающей легочной паренхимы.
Причины: первичное инфицирование микобактерией туберкулёза (воздушно-капельный путь) с прогрессированием инфекционного процесса и последующей очаговой казеозной деструкцией лёгочной ткани.
Осложнения: кровотечение, пневмоторакс и туберкулёзный плеврит, туберкулёзный сепсис.
Исходы: дренирование каверны с последующим ее рубцеванием, реже хронизация процесса.
3. Туберкулезный лимфаденит.
Лимфатические узлы корня лёгкого увеличены в несколько раз, спаяны в виде пакетов, на разрезе лимфоидная ткань замещена бело-желтыми крошащимися некротическими массами.
Причины: лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза.
Осложнения: зависят от локализации первичного туберкулезного комплекса (легочного или кишечного) и вовлечения соответствующих регионарных (или не только регионарных) лимфатических узлов: развитие скрофулёза (поражение шёйных лимфоузлов), ателектазов (казеозно-изменённые увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы бронхов или казеозные массы обтурируют просвет бронхов), образование свищевых ходов, генерализация инфекционного процесса и развития туберкулёзного сепсиса.
Исходы: зависят от интенсивности некротических процессов лимфоидной ткани; казеозная пневмония; изъязвление стенки кишки.
4. Милиарный туберкулез легких.
Лёгкие несколько увеличены в размерах, повышенной воздушности, в их толще прощупываются мелкие узелки. На разрезе во всех долях обоих лёгких густо рассеянны очажки серовато-белого цвета размерами с просяное зерно.
Причины: гематогенное прогрессирование первичного туберкулезного комплекса; гематогенная генерализация инфекции из очагов отсевов после перенесенного первичного туберкулёза.
Осложнения: казеозная пневмония, туберкулёзный лептоменингит, туберкулёзный сепсис.
Исход: не благоприятный.
5. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких (хроническая легочная чахотка).
Лёгкие уплотнены, несколько уменьшены в размерах. В верхушке правого легкого каверна (полость) неправильной округлой формы, диаметром 25 см. Стенка каверны плотная, внутренняя поверхность неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи, виден дренирующий бронх. Снаружи от каверны среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектазов и перифокальной эмфиземы. В средних и нижних отделах легкого очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии.
Характерно, что наиболее старые изменения наблюдаются в верхних отделах лёгких, а наиболее свежие - в нижних.
Причины: прогрессирующее хроническое течение вторичного туберкулеза.
Осложнения: кровотечение, постгеморрагическая анемия, пневмоторакс и туберкулёзный плеврит, вторичный амилоидоз почек.
Исходы: пневмосклероз и эмфизема с развитиеим хронического легочного сердца. Хроническая почечная недостаточность.

ТЕСТОВЫЕ задания

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИЙ, СПОСОБНЫЕ ВЫЗВАТЬ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ У ЧЕЛОВЕКА
1) бычьего типа
2) птичьего типа
3) человеческого типа
4) хладнокровных животных
2. ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ПОПАДАНИЯ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ МИКОБАКТЕРИЙ
1) алиментарный
2) воздушно-капельный
3) трансмиссивный
4) парентеральный
5) трансплацентарный
3. ОСЛОЖНЕНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
1) легочное кровотечение
2) туберкулезный плеврит
3) амилоидоз органов
4) гнойные метастазы в паренхиматозные органы
4. ПРАВИЛЬНЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗНЫХ ОЧАГОВ
1) очаг Гона – заживший очаг первичного туберкулеза
2) очаг Абрикосова – очаг казеозной бронхопневмонии – начальные проявления вторичного туберкулеза
3) очаг Ассмана-Редекера – заживший очаг Абрикосова
4) очаг Ашоффа-Пуля – фокус инфильтративного туберкулеза при вторичном туберкулезе
5.НЕПРАВИЛЬНЫЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЁЗНЫХ ОЧАГОВ
1) очаг Гона – заживший очаг вторичного туберкулеза
2) очаг Абрикосова – очаг казеозной бронхопневмонии – начальные проявления вторичного туберкулеза
3) очаг Ашоффа-Пуля – заживший очаг Абрикосова
4) очаг Ассмана-Редекера – фокус инфильтративного туберкулеза при гематогенном туберкулезе
6. ТИПИЧНЫЙ ЭКССУДАТ ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) гнойный
2) фибринозный
3) серозно-десквамативный
7. ПРИЗНАКИ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) субплевральная локализации очага в нижней доле легкого
2) казеозный лимфаденит
3) интраканаликулярный путь распространения инфекции
4) лимфогенная генерализация
8. ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА С НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ РАЗВИТИЕМ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА
1) гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулезного комплекса
2) генерализованный гематогенный туберкулез
3) туберкулез мочеполовой системы
4) вторичный туберкулез
9. ФОРМЫ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) инфильтративный
2) цирротический
3) кавернозный
4) все перечисленное верно
5) все перечисленное неверно
10. ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА С ВОЗМОЖНЫМ ПЕРЕХОДОМ В ТУБЕРКУЛОМУ
1) очаговая
2) инфильтративная
3) первичный аффект
11. ФАЗА ОТРАЖАЮЩАЯ "СПЕЦИФИКУ" ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА
1) альтеративная (некротическая)
2) экссудативная (воспалительная)
3) пролиферативная (гранулематозная)
12. ТКАНЕВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОБОСТРЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
1) образование гранулем
2) экссудация
3) казеозный некроз
13. ЛИМФОУЗЛЫ ПОРАЖАЮТСЯ ПРИ ФОРМЕ ТУБЕРКУЛЕЗА
1) гематогенной
2) вторичной
3) первичной
4) фиброзно-очаговой
5) фиброзно-кавернозной
14. РАЗНОВИДНОСТИ ГЕМАТОГЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) казеозная пневмония
2) острый кавернозный
3) цирротический
4) милиарный
5) инфильтративный
6) туберкулема
15. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ПРИ ВТОРИЧНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
1) интраканаликулярный
2) лимфогенный
3) контактный
16. ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА, НЕ ОТНОСЯЩАЯСЯ К ВТОРИЧНОМУ ТУБЕРКУЛЕЗУ
1) острый очаговый
2) острый кавернозный
3) инфильтративный
4) милиарный
5) цирротический
17. ЭЛЕМЕНТЫ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА
1) первичный аффект и лимфангит
2) лимфангит и лимфаденит
3) лимфангит, лимфаденит и первичный аффект
18. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПОРАЖЕНИЕМ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) тотальным казеозным некрозом
2) "специфическими" гранулемами
3) гиперплазией лимфоидной ткани
4) все перечисленное верно
19. ПРИ ГЕМАТОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ, ДИССЕМИНАЦИЯ ОБЫЧНО В
1) одном легком
2) обоих легких
3) верхней доле левого легкого
20. ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРЕЙШЕМ ТУБЕРКУЛЕЗНОМ СЕПСИСЕ
1) мелкие очаги некроза
2) милиарные бугорки
3) крупные очаги казеозного некроза
4) все перечисленное верно
21. ПРИЗНАК ОБЩЕГО ОСТРОГО МИЛИАРНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) мелкие некротические бугорки во всех органах
2) нодозные очаги во всех органах
3) лимфоидноклеточные бугорки во всех органах
4) все перечисленное верно
22. ХАРАКТЕРНАЯ ОРГАННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
1) головной мозг
2) поджелудочная железа
3) легкие
4) кости
5) суставы
23. ПРИЗНАКИ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
1) преобладание выраженного перифокального воспаления
над казеозным некрозом
2) форма вторичного туберкулеза
3) небольшой участок казеозного некроза
4) преобладание казеозных изменений над перифокальным воспалением
5) полости с фиброзной стенкой
6) полости, содержащие казеозные массы, не отграниченные фиброзной тканью от окружающей легочной ткани
24. ТУБЕРКУЛОМА ЛЕГКИХ ПРЕДСТАВЛЕНА
1) множественными специфическими грануляциями
2) одиночным крупным очагом казеозного некроза
3) полостью с фиброзной стенкой
4) все перечисленное верно
25. ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ ПРЕДСТАВЛЕН
1) полостью с фиброзной стенкой
2) кистоподобной полостью
3) полостью, содержащей казеозные массы, не отграниченные фиброзной тканью от окружающей легочной ткани
4) все перечисленное верно
26. ПОЛОСТЬ ПРИ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ
1) содержит казеозные массы, специфические грануляции и фиброзную ткань
2) содержит гнойно-некротические массы
3) выстланная многослойным плоским и цилиндрическим эпителием
4) все перечисленное верно
27. ПРИЗНАКИ ЦИРРОТИЧЕСКОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
1) выраженный фиброз, бронхоэктазы, кистоподобные полости
2) эмфизема легких
3) специфическое воспаление
4) все перечисленное верно
28. ВЫРАЖЕНИЕМ ОБОСТРЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА ЯВЛЯЕТСЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ
1) продуктивная
2) экссудативная
3) продуктивно-инфильтративная
4) продуктивно-некротическая
29. ИСХОДЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) нагноение
2) геморрагическая инфильтрация
3) гнилостное разложение
4) рубцевание
4) атрофия
6) петрификация
30. КЛЕТКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ
1) эпителиоидные
2) тучные
3) гигантские клетки Пирогова –Ланганса
4) клетки Аничкова
31. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1,2,3,4,5) ДЛЯ КАЖДОЙ ИЗ ФОРМ ТУБЕРКУЛЁЗА ( I, II)
I. Первичный туберкулез
II. Вторичный туберкулез
1) казеозный лимфаденит
2) интраканаликулярный путь распространения
3) зона поражения- верхушки легкого
4) наиболее частая локализация процесса – III сегмент легкого справа
5) субплевральная локализация очага
32. ФОРМА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА С РАЗВИТИЕМ «СКОРОТЕЧНОЙ ЧАХОТКИ»
1) гематогенная
2) лимфогенная
3) рост первичного аффекта
4) смешанная
33. ВОЗНИКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ (123456) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ТУБЕРКУЛЁЗА(I, II, III)
I. Первичный туберкулез
II. Вторичный туберкулез
III. Гематогенный туберкулез
1) фибринозный плеврит
2) туберкулезный менингит
3) амилоидоз
4) свищи
5) кровотечение при образовании каверн
6) секвестры, деформации костей


Эталоны ответов по теме:
Туберкулёз


1. 1, 3 12. 3 23. 1, 2
2. 1, 2, 13. 3 24. 2
3. 1, 2, 3 14. 4 25. 3
4. 1, 2 15. 1, 3 26. 1
5. 1, 4 16. 4 27. 4
6. 2, 3 17. 3 28. 2
7. 1, 2, 4 18. 1, 2 29. 4, 6
8. 1, 2 19. 2 30. 1, 3
9. 4 20. 1 31. I - 1, 4, 5; II- 2, 3
10. 1, 2 21. 3 32. 3
11. 3 22. 3 33. I - 1, 2; II - 3, 5; III- 2, 4, 5, 6




Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Особенности течения туберкулёза при ВИЧ-инфекции.
2. Клинико-морфологические особенности течения туберкулёзного лептоменингита.
3. Костно-суставной туберкулёз.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.- 504 с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1. -512 с., т.2.- 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. - 416с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. – 400с.
10. Перельман М.И., Карякин В.А. Фтизиатрия: Учебник. – М. Медицина, 1996 г. – 336 с.
11. Хоменко А.Г., Авербах М.М., Александрова А.В. Туберкулез органов дыхания: Руководство для врачей.-2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1988. – 576 с.






















Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия. Сепсис как особая форма развития инфекции.
Цель занятия: изучить сущность инфекции как биологического явления, характеристики возбудителей, механизмы инфицирования, механизмы патогенного действия болезнетворных агентов, варианты местных и общих реакций при инфекции. Изучить структурно-функциональные нарушения при сепсисе и бактериальном шоке с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния защитных механизмов организма. Выявить морфологические особенности течения различных форм сепсиса, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику бактериального шока.

В результате изучения темы студенты должны
Знать:
-термины, используемые в изучаемом разделе патологии,
-этиопатогенетические факторы, лежащие в основе морфологических изменений в органах при различных формах сепсиса
-морфологические проявления септицемии, септикопиемии, септического эндокардита, бактериального шока;
-гистологические отличия различных форм сепсиса;
Уметь:
- диагностировать на макро- и микропрепаратах различные виды патологических процессов развивающихся органах при сепсисе;
- сопоставлять морфологические и клинические проявления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.
Быть ознакомлены:
- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и морфологической диагностики сепсиса

Инфекционная болезнь, или инфекция внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с развитием различных форм их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни.
Термины, определяющие взаимодействие макро- и микроорганизмов.
Патогенность - способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Патогены - микроорганизмы, вызывающие инфекционное заболевание.
Инфективность способность микроорганизмов преодолевать защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.).
Инвазивность способность патогенных микроорганизмов к размножению и распространению по организму.
Токсичность способность микроорганизмов вырабатывать и выделять различные токсины, что также определяет их патогенность.
Вирулентность степень патогенности микроорганизма, зависящая от многих условий: особенностей штамма, способа его попадания в организм, иммуногенности, токсичности и др.
Инфекционный процесс комплекс реакций макроорганизма на внедрение и размножение в нём патогенных микроорганизмов, направленных на восстановление гомеостаза с окружающей средой.
Восприимчивость к инфекции способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства
Группы инфекционных заболеваний:
1. Антропонозы большая группа заболеваний, характерных только для человека;
2. Антропозоонозы заболевания, характерные для людей и животных;
По этиология инфекционные заболевания: вирусные, мико-плазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные.
Механизмы передачи возбудителя:
- фекально-оральный; воздушно-капельный, или аспирационный, трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь), контактный, смешанный механизм передачи инфекции.
Входные ворота место, где возбудитель инфекции проникает в организм (кожные покровы, слизистые оболочки, кровь и др.).
Первичный аффект первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него.
Первичный инфекционный комплекс первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит
Инфекционные болезни имеют определённые периоды:
- инкубационный (скрытый) период время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе размножение,
- продромальный (начальный) период болезни,
- период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии:
а) стадия нарастания проявлений болезни;
б) стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов;
в) стадия угасания проявлений болезни - постепенное исчезновение клинической симптоматики и начало репаративных процессов.
- период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, со стояния пациента.
Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию.
Различают 5 основных разновидностей тканевой реакции.
Воспаление – среди его форм превалирует гнойное воспаление.
Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация – возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов.
Гранулематозное воспаление – возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (туберкулез) возбудителях.
Цитопатически-цитопролиферативное воспаление – в отсутствие выраженной воспалительной реакции со стороны хозяина при вирусной инфекции.
Некроз ткани – под воздействием токсинов микроорганизмов и паразитов.
Многие инфекции склонны к хронизации с разрастанием в исходе соединительной ткани.
Бактериальный шок.
Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.
Сепсис- инфекционное заболевание не циклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.
Бактериологическая особенность отсутствие специфического возбудителя сепсиса.
Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.
Иммунологическая особенность сепсиса отсутствие выраженного иммунитета.
Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.
Морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.
Общие изменения -развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки.
В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.
-Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.
-Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.
-Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.
-Пупочный сепсис. Источник в области культи пуповины.
-Тонзилогенный сепсис. Септический очаг в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).
-Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложнённым флегмоной.
-Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.
-Урогенный сепсис. Септический очаг в почках или мочевых путях.
-Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.
Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.
Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут.
Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.
Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит- форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.
-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.
-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других не ревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца.
Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.
1. Острая около 2 нед.
2. Подострая до 3 мес.
3. Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы.
Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.
Морфологические формы:
1. острый язвенный эндокардит
2. полипозно-язвенный эндокардит.
-Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.
-Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.
-Общие изменения при септическом эндокардите, проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов и тромбоэмболических осложнений.
Хрониосепсис характеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.
Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма. Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезёнки и лимфатических узлов, общее истощение.


СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

ПОДГОТОВЬТЕ ОТВЕТЫ НА СЛЕДУЮЩИЕ ВОПРОСЫ:

1. Инфекционные и паразитарные болезни.
2. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов.
3. Характеристика инфекционного процесса.
4. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия.
5. Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций.
6. Этиология сепсиса, взаимоотношения макро- и микроорганизма, патогенез, местные и общие проявления.
7. Понятие о септическом очаге, входных воротах (классификация, морфология).
8. Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (инфекционный) эндокардит. Патоморфологические изменения.
9. Бактериальный шок. Этиология. Патогенез. Патоморфологические изменения. Исходы и осложнения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить морфологические признаки.
1. Гнойно-некротический омфалит. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в мягких тканях пупочной ямки, полиморфноклеточная инфильтрация с участками некроза, б) сосуды резко расширены, полнокровны, в) лимфангит, тромбофлебит и тромбоартериит.
2. Метастатические гнойники в почках. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, б) в центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы, в) вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.
3. Метастатические гнойники в легких. Окраска гематоксилином и эозином.
а) в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, б) расплавление легочной ткани в центре очагов, в) вокруг очагов воспаления сосуды, расширены, полнокровны.
4. Диффузный гнойный менингит. Окраска гематоксилином и эозином.
а) мягкие мозговые оболочки инфильтрированы большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов с примесью макрофагов, б) выявляются нити фибрина, в) сосуды резко полнокровны, г) диапедезные кровоизлияния.

МАКРОПРЕПАРАТЫ:
1.Метастатические гнойники в легких: В препарате легкие новорожденного ребенка. В ткани легких видны множественные мелкие желтоватые очаги гнойного воспаления, а также субплевральные очаги кровоизлияний темно-красного цвета.
Причины: бактериальная тромбоэмболия, чаще при пупочном сепсисе.
Исход – неблагоприятный.
2. Метастатические гнойники в почках:
В препарате – почка увеличена в размере, дряблой консистенции. В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку, часто окруженные геморрагическим венчиком.
Причины: результат бактериальной тромбоэмболии, является выражением неадекватной реакции на инфекционный агент.
Исход – неблагоприятный.
3. Септическая селезенка: Селезенка увеличена в размере с напряженной капсулой, на разрезе малинового цвета, часто в ней обнаруживаются инфаркты, пульпа дает обильный соскоб.
Причины: проявление общих изменений с гиперплазией лимфоидной ткани, на интоксикацию, может быть связана с различными возбудителями.
Исход – неблагоприятный.
4. Полипозно – язвенный эндокардит: В препарате сердце. В аортальном клапане видны обширные фокусы некроза и изъязвления часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестры), массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвлений.
Причины: наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк и др.
Осложнения: тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов и гангрены (в селезенке, почках, головном мозге).
Исходы: –формирование порока клапана, тромбоэмболический с развитием инфарктов и гангрены (в селезенке, почках, головном мозге).
5. Диффузный гнойный менингит: В препарате головной мозг. Оболочки утолщены, тусклые, цвет желто-зеленый, гнойный экссудат диффузно пропитывает оболочки мозга. Сосуды расширены, полнокровны. Ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.
Причины: возбудителями чаще являются стафилококки и синегнойная палочка, реже другие возбудители.
Исход - неблагоприятный.


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. НАЗВАНИЕ ПРОЦЕССА И ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ КЛАПАНОВ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
1) острый бородавчатый эндокардит
2) острый полипозно-язвенный эндокардит
3) очаг гнойного воспаления на створке клапана
4) фокус фибринозного некроза, окруженный лимфоидно-макрофагальным инфильтратом
5) чаще поражается трехстворчатый клапан
2. ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ СЕПСИСА ОТ ДРУГИХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
1) стойкий иммунитет
2) заразительность
3) ацикличность
4) специфичность возбудителя
5) полиэтиологичность
3. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ
1) паренхиматозная дистрофия внутренних органов
2) интерстициальное воспаление
3) флеботромбоз
4) геморрагический синдром
5) гиперплазия лимфатических узлов и селезенки
4. ФОРМЫ СЕПСИСА ДЛЯ КОТОРЫХ ХАРАКТЕРНО МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
1) хрониосепсис
2) септикопиемия
3) септицемия
4) затяжной септический эндокардит
5. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ СЕПСИСЕ
1) уменьшение органа
2) обильный соскоб пульпы
3) плотная консистенция
4) дряблая консистенция
5) гиперплазия пульпы
6. ФОРМА СЕПСИСА С ПРЕОБЛАДАНИЕМ ОБЩИХ ИЗМЕНЕНИЙ НАД МЕСТНЫМИ
1) уросепсис
2) септикопиемия
3) септицемия
4) пупочный сепсис
7. ОСОБЕННОСТЬ СЕПТИЧЕСКОГО ОЧАГА ПРИ КРИПТОГЕННОМ СЕПСИСЕ
1) септический очаг у входных ворот инфекта
2) септический очаг вдали от входных ворот инфекта
3) септический очаг не выявляется
4) септический очаг - кариозные зубы
8. ХАРАКТЕРНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИКОПИЕМИИ
1) гнойный лимфаденит и лимфангит
2) бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников в разных органах
3) геморрагический синдром
4) гнойный тромбофлебит
9. ХАРАКТЕРНЫЕ КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЕПТИЦЕМИИ
1) отсутствие гнойных метастазов
2) быстрое течение
3) гнойный лимфангит и лимфаденит
4) геморрагический синдром
5) гемолитическая желтуха
10. ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОГО (БАКТЕРИАЛЬНОГО) ЭНДОКАРДИТА
1) чаще вызывается грамотрицательными микроорганизмами
2) чаще возникает на порочных клапанах
3) характерны грубые дефекты створок клапанов
4) чаще поражается трехстворчатый клапан
5) чаще поражается аортальный клапан
11. ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
1) ишемический инфаркт головного мозга
2) эмболический гнойный нефрит
3) диффузный гломерулонефрит
4) отрыв створки клапана
5) инфаркт почки
12. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ
1) амилоидоз
2) кровоизлияние в мозг
3) острая сердечно-сосудистая недостаточность
4) ишемический инфаркт головного мозга
5) инфаркт миокарда
13. ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЛИ СОСТОЯНИЯ ДЛЯ РАЗВИТИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА
1) гипертоническая болезнь
2) алкогольная кардиомиопатия
3) шариковый протез клапанов аорты
4) врожденный порок сердца
5) ревматический порок сердца
14. НАЗВАНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ЭНДОКАРДИТА, РАЗВИВИАЮЩЕГОСЯ НА НЕИЗМЕНЕННЫХ КЛАПАНАХ
1) первичный септический эндокардит
2) болезнь Сокольского - Буйо
3) болезнь Черногубова
4) болезнь Бехтерева
5) эндокардит Либмана – Сакса
15. МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОТЛИЧИЕ ИЗМЕНЕНИЙ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ЭНДОКАРДИТЕ ОТ РЕВМАТИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНО - БОРОДАВЧАТОГО ЭНДОКАРДИТА
1) наличие тромботических наложений
2) характер клеточного инфильтрата
3) склеротические изменения клапана
4) наличие бактерий
5) образование очагов обызвествления.
16. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (1,2,3,4,5,6) ДЛЯ КАЖДОЙ ИЗ ФОРМ СЕПСИСА (I, II, III)
I. Септицемия
II. Септикопиемия
III. Септический эндокардит
1) гемолитическая желтуха, геморрагический синдром
2) характерны периферические знаки: пятна Лукина-Либмана, узелки Ослера
3) тромботические наложения на створках клапана
4) септический очаг вдали от входных ворот
5) множественные абсцессы в органах
6) отсутствие гнойных метастазов
17. ПРОЦЕСС И ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ
1) острый полипозно-язвенный эндокардит
2) острый бородавчатый эндокардит
3) очаг гнойного воспаления на створке клапана
4) фокус фибриноидного некроза, окруженный лимфоидно-макрофагальным инфильтратом
5) чаще поражается трехстворчатый клапан
18. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИОСЕПСИСА
1) длительное многолетнее течение
2) отчетливая гиперергия
3) снижение реактивности организма
4) септический очаг не выявляется
5) спленомегалия
6) наличие длительно не заживающего септического очага
19. ФОРМЫ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВХОДНЫХ ВОРОТ
1) хирургический
2) раневой
3) септицемия
4) септический эндокардит
5) пупочный сепсис
6) ятрогенный сепсис
20. МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ
1) лимфаденопатия
2) септическая селезенка
3) фокус гнойного воспаления
4) лимфангит
5) тромбофлебит
6) межуточный гепатит

Эталоны ответов к теме:
Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макроорганизма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного процесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия. Сепсис как особая форма развития инфекции.


1. 2, 3, 5 11. 1, 4, 5
2. 3, 5 12. 2, 3, 4, 5
3. 1, 2, 4, 5 13. 3, 4, 5
4. 2 14. 1, 3
5. 2, 4, 5 15. 4
6. 3 16. I- 1, 6; II-4, 5; III- 2, 3
7. 3 17. 1, 5
8. 1, 2, 4 18. 1, 3, 6
9. 1, 2, 4, 5 19. 1, 2, 5
10. 2, 3, 5 20. 1, 3, 4, 5

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

Патоморфоз сепсиса.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.
2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т. 1. - 304с., Т.2. ч.1.- 512с., ч. 2. - 504с.
3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.
4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008 г. – Т.1.- 512 с., т.2. – 488 с.
5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3
изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.
6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.
7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.
Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. - 416с.
8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической
анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.
9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. - 400с.
12. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. Руководство для врачей в 2 т. А.А. Биркун, В.В. Власюк, П.С.Гуревич. / Под ред. Т.е. Ивановской, Л.В. Леоновой. -2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1989г. – 416 с.











13 PAGE \* MERGEFORMAT 14215








13 PAGE \* MERGEFORMAT 143315


13 PAGE \* MERGEFORMAT 14115







Приложенные файлы

  • doc 14813567
    Размер файла: 3 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий