общая патанатомия.DOC


ГОУ ВПО «САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ РОСЗДРАВА»










ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

























С А РА Т О В

2007






УДК 616-091 (07)
С 232


Составители:
докт.мед.наук, профессор Г.Н.Маслякова; докт.мед.наук, профессор С.А.Степанов; канд.мед.наук, доцент С.А.Воронцова; канд.мед.наук, доцент Т.А.Серова.


Настоящее издание состоит из графологических структур, программированных тестовых заданий и ситуационных задач к каждой теме общей части патологической анатомии. Оно предназначено студентам 3-го курса лечебного факультета в качестве пособия и самоконтроля при изучении предмета.


Рецензенты:
Докт.мед.наук, профессор Н.В.Богомолова
Чл.-корр РАМН, докт.мед.наук, профессор Писарев В.Б.



Одобрены и рекомендованы к изданию Центральным координационно-методическим советом Саратовского государственного медицинского университета.
















ПРЕДИСЛОВИЕ

Настоящее пособие разработано в соответствии с программой (2002) и содержанием последнего издания учебника А.И.Струкова и В.В.Серова (2005).
Материал расположен последовательно по темам применительно к плану лекций и практических занятий по общей части патологической анатомии.
В целях облегчения изучения и усвоения предмета каждой теме предпослана текстовая графологическая структура, в которой в тезисном плане представлен весь объем данной темы.
Наполнение содержанием каждого положения графа поможет студенту изучить этот раздел в определенной его логической последовательности.
Для облегчения самостоятельной работы студентов на практических занятиях к каждой теме дается описание микропрепаратов. Стекла с данными препаратами студенты получают для работы на каждом занятии.
Далее в каждой теме следуют программированные тестовые задания первого уровня, требующие от студента знания этиологии, патогенеза, макро- и микроскопических признаков патологических процессов, их последовательности, классификации и др. Выполнение тестовых заданий заключается в выборе правильных ответов, с указанием их номера, из числа предложенных. Программированные тестовые задания ко всем темам унифицированы, не требуют описательных ответов, что значительно упрощает как их выполнение, так и проверку. Положительная оценка за выполнение тестовых заданий является показателем того, что студент в достаточной мере ориентируется в учебном материале курса, и может быть допущен к устному экзамену в его традиционной форме.
Каждая тема завершается набором ситуационных задач. Решение их является более высокой формой самоконтроля, так как требует не только фактических знаний, но и умения грамотно ими пользоваться в анализе конкретных вопросов патологии, что способствует развитию медицинского мышления.
Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи преднамеренно не приводятся, дабы не превратить настоящее издание в пособие к облегченной сдаче экзаменов.









ИСТОРИЯ, ЦЕЛИ, ЗАДАЧИ И МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ


Патологическая анатомия – это наука, изучающая материальный субстрат болезни.
История
Д.Морганьи – написал первый капитальный труд по патологической анатомии
А.М.Полунин – основатель первой кафедры патологической анатомии при Московском университете (1849).
М.М.Руднев – основатель кафедры патологической анатомии в
г. С.Петербурге (1859).
К.Рокитанский – венский патологоанатом, создатель первого руководства по патологической анатомии.
Р.Вирхов – немецкий патологоанатом, основоположник целлюлярной патологии.
П.П.Заболотнов – основатель кафедры патологической анатомии в
г. Саратове (1911)
А.М.Антонов – создатель Саратовской школы патологоанатомов.

Задачи практической патологической анатомии
(патологоанатомической службы)
Прижизненная диагностика заболеваний (исследование биопсий).
Контроль за правильностью прижизненной диагностики ( проведение аутопсий).
Предупреждение распространения инфекционных заболеваний.
Повышение квалификации лечащих врачей.
Участие в разработке научных проблем.

Задачи теоретической патологической анатомии
(патанатомии как науки)
Изучение этиологии – науки о причинах и условиях возникновения заболеваний.
Изучение патогенеза – механизма развития заболеваний.
Изучение морфологии – структурных изменений органов и тканей в результате патологических процессов.
Изучение морфогенеза – морфологических изменений в динамике.
Изучение патоморфоза – стойких изменений клиники и морфологии под воздействием каких-либо факторов
Изучение танатогенеза – механизма умирания.

Уровни изучения структурных основ болезни
Организменный – изучение болезни на уровне целостного организма.
Системный – изучение середечно-сосудистой системы, органов пищеварения, дыхания и т.д.
Органный – изучение органов (сердце, печень, почки и т.д.)
Тканевой
Клеточный
Субклеточный
Молекулярный.

Методы исследования в патологической анатомии
Биопсия
Аутопсия
Научный эксперимент.
Биопсия – это прижизненное изучение кусочка ткани или органа на гистологическом уровне.
Виды биопсий: послеоперационная, инцизионная, прицельная, пункционная, трепанобиопсия, путем соскоба и т.д.

Аутопсия (видение собственными глазами) – вскрытие трупов.

Тестовые задания

1. Патологическая анатомия изучает:
1.Этиологию заболеваний 2.Пути их распространения 3.Патогенез болезней 4.Патоморфоз болезней 5.Характер молекулярных изменений в тканях в патологии 6.Гистогенез процесса 7.Танатогенез 8.Морфогенез 9.Хромосомную природу заболеваний 10.Морфологический субстрат болезни 11.Механизм распространения заболеваний

2. Этиология – это:
1.Причина заболевания 2.Динамика его развития 3.Условия развития заболевания

3. Патогенез – это:
1.Динамика морфологических изменений в организме 2.Механизм развития болезни 3.Причина болезни

4. Гистогенез – это:
1.Механизм развития заболевания 2.Динамика структурных изменений в тканях 3.Течение заболевания

5. Танатология – это учение о:
1.Болезни 2.Механизме умирания 3.Причинах смерти

6. Изменение течения и морфологии заболевания называется:
1.Гистогенез 2.Патоморфоз 3.Патогенез

7. Биопсия производится с целью:
1.Прижизненной диагностики заболеваний 2.Изучения эффективности лечения 3.Определения давности заболевания 4.Его этиологии

8. Прижизненная диагностика заболевания в патологической анатомии производится на:
1.Молекулярном 2.Клеточном 3.Тканевом 4.Органном уровнях

9. Прижизненная диагностика заболеваний производится с помощью: 1.Аутопсии 2.Изучения морфологии тканей, удаленных в ходе операции 3.Биопсии


10. Вскрытие умерших производится с целью:
1.Контроля за правильностью прижизненной диагностики 2.Предупреждения
возникновения заболеваний 3.Изучения причин смертности населения
4.Предупреждения распространения заболевания

11. Путем вскрытия умерших болезнь изучается на:
1.Тканевом 2.Клеточном 3.Органном 4.Организменном 5.Субклеточном уровнях

12. Назовите автора первого капитального труда по патологической анатомии.
1.Вирхов 2.Морганьи 3.Гиппократ

13. Назовите основателя и руководителя первой в России кафедры патологической анатомии.
1.Р.Вирхов 2.А.И.Полунин 3.М.Н.Никифоров

14. Первая в России кафедра патологической анатомии была создана в:
1.Киеве 2.С.Петербурге 3.Москве

15. Создателем целлюлярной патологии в медицине был:
1.Морганьи 2.Крювелье 3.Вирхов

16. Наиболее крупным представителем гуморальной патологии в патологической анатомии был:
1.Р.Вирхов 2.К.Рокитанский 3.Д.Морганьи

17. Основоположником современного направления в патологической анатомии является:
1.Р.Вирхов 2.К.Рокитанский 3.Бейли

18. Р.Вирхов был представителем:
1.Берлинской 2.Венской 3.Московской школы патологоанатомов

19. В основу своей теории патологии Вирхов положил изучение болезней на:
1.Тканевом 2.Клеточном 3.Молекулярном 4.Субклеточном уровне

20. Основателем Российского многотомного руководства по патологической анатомии является:
1.М.А.Скворцов 2.А.И.Абрикосов 3.И.В.Давыдовский

21. Назовите инициатора клинико-анатомических конференций в России: 1.А.И.Абрикосов 2.Н.Н.Аничков 3.И.В.Давыдовский

22. Основателем московской школы патологической анатомии является: 1.А.И.Абрикосов 2.А.И.Полунин 2.М.М.Руднев

23. Основателем кафедры патологической анатомии в С.Петербурге был: 1.Н.И.Пирогов 2.М.Н.Никифоров 3.М.М.Руднев

24. Автором первого руководства по патологической анатомии был: 1.К.Рокитанский 2.Р.Вирхов 3.Крювелье 4.Бейли

25. Основателем Саратовской школы патологоанатомов и первым руководителем кафедры был:
1.А.М.Антонов 2.П.П.Заболотнов 3.С.А.Моногенов






ДИСТРОФИЯ

Сущность процесса:
морфологическое выражение нарушений тканевого (клеточного) метаболизма

Происхождение:
врожденные, приобретенные

Причины развития:
а) расстройства ауторегуляции клетки, б) нарушение работы транспортных систем, в) расстройства нейроэндокринной регуляции

Патогенез: а) инфильтрация, б) извращенный синтез, в) трансформация, г) декомпозиция (фанероз)

Виды дистрофий по характеру нарушенного обмена: а) белковые,
б) жировые, в) углеводные, г) минеральные

По локализации: а) паренхиматозные, б) стромально-сосудистые


Паренхиматозные дистрофии
Жировые дистрофии (липидозы)

Сущность процесса:
увеличение количества жира в цитоплазме, появление его там, где он не встречается, изменения химического состава жира

Причины:
кислородное голодание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких инфекциях, интоксикациях (хронический алкоголизм)

Локализация:
почки, печень, сердце (миокард)

Анатомические проявления:
в почках: увеличены, дряблые, кора тусклая с желтым крапом
в печени: увеличена, дряблая, глинисто-желтого цвета
в сердце: миокард дряблый, глинисто-желтый, "тигровое сердце"

Гистологические признаки:
почки: жировые капли в эпителии извитых канальцев
печень: капли жира в гепатоцитах
сердце: жировые капли в миокардиоцитах

Исход:
восстановление структуры, гибель клетки

Функциональное значение:
восстановление функции, нарушение функции органов

Белковая дистрофия (диспротеинозы)

Сущность процесса:
денатурация, коагуляция или колликвация белка цитоплазмы, деструкция мембран органоидов

Разновидности дистрофий:
а) зернистая, б) гиалиново-капельная, в) гидропическая, г) роговая

Зернистая дистрофия

Причины:
Расстройства крово-и лимфообращения, инфекции, интоксикации

Локализация:
печень, почки, миокард

Гистологические признаки:
появление в цитоплазме белковых зерен

Анатомические проявления: орган увеличен, дряблый, на разрезе
бледный, тусклый

Исход:
восстановление структуры, реже – гибель клетки

Функциональное значение:
ослабление функции органа

Гиалиново-капельная дистрофия

Причины:
гломерулонефрит, амилоидоз почек, вирусный гепатит, алкогольная интоксикация

Локализация:
почки, печень, миокард (редко)

Гистологические признаки:
появление в цитоплазме гомогенных белковых капель

Анатомические проявления:
Отсутствуют

Исход:
гибель клетки

Функциональное значение:
нарушение функции органов

Гидропическая дистрофия

Причины:
инфекции, интоксикации, гипопротеинемия, нарушение электро-
литного баланса

Локализация:
печень, почки, надпочечники, эпидермис

Гистологические признаки:
появление в цитоплазме, ядре вакуолей с жидкостью

Исход:
гибель клетки

Функциональное значение:
нарушение и ослабление функции органов

Роговая дистрофия

Локализация:
а) кожа, б) слизистые оболочки

Причина:
а) хроническое воспаление, б) порок развития кожи, в) авитаминоз

Гистологические признаки:
избыточное ороговение эпидермиса (гиперкератоз), ороговение эпителия слизистых оболочек (лейкоплакия)

Анатомические проявления:
утолщение эпидермиса кожи и слизистых оболочек

Функциональное значение:
снижение барьерной функции кожи и слизистых оболочек, предрасположенность к развитию опухоли

Углеводные дистрофии
Врожденное нарушение содержания гликогена
Гликогенозы

Причины:
отсутствие и (или) недостаточная активность ферментов (ферментопатии)

Локализация:
а) печень, б) почки, в) скелетные мышцы, г) миокард, д) селезенка,
е) лимфоузлы

Анатомические признаки:
Отсутствуют

Функциональное значение:
снижение функции органа

Исход:
процесс необратим

Приобретенное нарушение содержания гликогена
Сахарный диабет

Причины:
нарушение секреции инсулина Я-клетками островков поджелудочной железы

Сущность процесса:
неспособность тканей к трансформации глюкозы в гликоген

Проявления:
снижение количества гликогена в тканях (печени, скелетных мышцах) и инфильтрация их жирами, синтез гликогена (глыбки) в эпителии канальцев
почек (вследствие глюкозурии)

Анатомические признаки:
отсутствуют

Исход:
процесс обратим при надлежащем лечении

Нарушение обмена гликопротеидов
Слизистая дистрофия

Сущность процесса:
увеличение содержания в клетках муцина и мукоидов

Локализация:
слизистые оболочки

Анатомические признаки:
слизь на поверхности слизистых оболочек

Причины:
а) воспаление, б) действие раздражающих веществ, в) опухоли

Значение:
гиперсекреция слизи

Исход:
Процесс обратим. При хроническом воздействии – атрофия
слизистой оболочки

Препараты

1.Зернистая дистрофия почки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: почки дряблые, на разрезе тусклые, сероватого цвета.
Микроскопически: увеличение объема эпителия извитых канальцев (нефроцитов), эозинофильная зернистость цитоплазмы, нечеткая
контурированность ядер.

2.Гидропическая дистрофия почки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: характерных внешних признаков нет.
Микроскопически: увеличение объема эпителия извитых канальцев, наличие
в цитоплазме мелких и крупных вакуолей, заполненных
цитоплазматической жидкостью, смещение ядер на периферию клетки.

3.Жировая дистрофия печени (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: увеличение печени, выраженное снижение консистенции (дряблая), глинисто-желтый цвет на разрезе.
Микроскопически: нарушение балочного строения гепатоцитов в дольке, увеличение объема гепатоцитов, наличие в их цитоплазме мелких вакуолей (оптически пустых образований) и крупных, заполняющих всю клетку вакуолей.

4.Жировая дистрофия печени (окр. суданом 3)
Микроскопически: при данной окраске вакуоли в цитоплазме гепатоцитов приобретают вид капель оранжевого цвета, что позволяет дифференцировать жировую дистрофию и гидропическую.

5.Гликоген в печени (окр. ШИК-реакция)
Микроскопически: препарат демонстрирует один из методов выявления
гликогена в гепатоцитах, который при этом приобретает вид зерен и глыбок
фиолетового цвета.

6.Слизистая дистрофия кишечника (катаральный колит)
(окр. гем., эоз.)
Макроскопически: слизистая оболочка толстого кишечника набухшая, полнокровная, покрыта слоем слизи.
Микроскопически: отмечается гиперплазия и гипертрофия (увеличение объема) бокаловидных клеток и гиперпродукция слизи, десквамация покровного эпителия.

Тестовые задания

1. Дистрофия – это:
1.Недоразвитие ткани и клеток 2.Морфологическое проявление
нарушения обмена веществ 3.Гипофункция клетки

2. Причиной дистрофий может быть:
1.Расстройство ауторегуляции клетки 2.Избыточный приток пи-
тательных веществ 3.Нарушение крово- и лимфообращения
4.Нарушение нейрогуморальной регуляции

3. В основе механизма дистрофий может быть:
1.Поступление различных веществ из крови и лимфы 2.Наруше-
ние ауторегуляции клетки 3.Распад сложных комплексов в клетке

4. Механизм дистрофии может заключаться в:
1.Извращенном синтезе 2.Нарушении функции транспортных сис-
тем 3.Превращении в тканях одних веществ в другие

5. По распространенности различают дистрофии:
1.Межуточные 2.Общие 3.Системные 4.Местные

6. В зависимости от преимущественных локализаций различают
дистрофии:
1.Системные 2.Стромально-сосудистые 3.Органные 4.Паренхи-
матозные 5.Смешанные

7. К паренхиматозным диспротеинозам относятся:
1.Мукоидное набухание 2.Гиалиново-капельная дистрофия 3.Мут-
ное набухание 4.Гиалиноз 5.Гиперкератоз

8. Паренхиматозная дистрофия. Мутное набухание обычно воз-
никает в:
1.Селезенке 2.Миокарде 3.Печени 4.Головном мозге 5.Почках

9. Зернистая дистрофия отличается:
1.Широкой распространенностью в патологии 2.Глубоким нару-
шением функции органов 3.Обратимостью процесса 4.Завер-
шается гибелью клеток

10. Гиперкератоз может возникать при:
1.Воздействии вирусов 2.Венозном полнокровии 3.Авитамино-
зе 4.Воспалении слизистых и кожи 5.Общем ожирении

11. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется:
1.Выраженными анатомическими изменениями органов 2.Появле-
нием в цитоплазме капель нейтрального жира 3.Глубоким нару-
шением обмена в клетке 4.Необратимостью процесса

12.Гиалиново-капельная дистрофия обычно возникает в паренхиме:
1.Селезенки 2.Почек 3.Миокарда 4.Печени

13. Водяночная дистрофия свойственна паренхиматозным клеткам:
1.Селезенки 2.Эпидермиса 3.Печени 4.Миокарда 5.Почек

14. Гидропическая дистрофия характеризуется:
1.Отсутствием типичных анатомических признаков 2.Глубоким
нарушением обмена в клетках 3.Накоплением в них белка
4.Необратимостью процесса 5.Снижением активности гидролаз

15. Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто возникает в:
1.Селезенке 2.Печени 3.Головном мозге 4.Миокарде 5.Почках

16. Жировая паренхиматозная дистрофия сопровождается:
1.Увеличением органа 2.Уплотнением его 3.Тестоватостью кон-
систенциии 4.Глинистым цветом 5.Неровностью поверхности органа

17. Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется:
1.Накоплением в клетках нейтрального жира 2.Появлением в ци-
топлазме фосфолипидов 3.Повышением обмена в клетке 4.Обрати-
мостью процесса

18. Жировая дистрофия печени может возникать при:
1.Общем венозном полнокровии 2.Гипоксических состояниях
3.Анемиях 4.Авитаминозе 5.Сахарном диабете

19. В гистологических срезах жиры могут быть выявлены путем
окраски их:
1.Гематоксилин-эозином 2.Суданом 3.Пикрофуксином 4.Нильским
голубым 5.Шарлахом красным

20. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать в:
1.Печени 2.Слизистой трахеи 3.Слизистой желудка
4.Мягкой мозговой оболочкe 5.Интиме сосудов

21. Паренхиматозная слизистая дистрофия может возникать при:
1. Воспалении 2.Артериальном полнокровии 3.Воздействии раз-
дражающих веществ на слизистые оболочки 4.В опухолях

22. Паренхиматозная слизистая дистрофия проявляется в виде:
1.Гиперсекреции слизи 2.Ослизнения клеток плоского эпителия
3.Изменения химического состава слизи

23. Расположите нижеперечисленные процессы в порядке их раз-
вития:
А.Глюкозурия Б.Патология островков Лангерганса В.Гиперглике-
мия Г.Гликогеноз эпителия канальцев почки

24. Гликоген в тканях можно выявить:
1.Анатомически во время вскрытия 2.В гистологических срезах
путем окраски

25. Гликоген в тканях может выявляться с помощью окраски сре-
зов:
1.Пикрофуксином 2.Кармином по Бесту 3.ШИК-реакции 4.Реакции
метахромазии

26. Назовите дистрофии, при которых не возникает характер-
ных изменений органов:
1.Зернистая дистрофия 2.Гликогеноз 3.Мукоидное набухание
4.Гиалиново-капельная дистрофия 5.Амилоидоз

27. Выберите виды дистрофий, которые сопровождаются анатоми-
ческими изменениями органов:
1.Водяночная 2.Жировая 3.Гиалиново-капельная 4.Амилоидная дис-
трофия 5.Зернистая

Задача 1

Пожилая женщина умерла от сердечной недостаточности. На
вскрытии: сердце, печень, почки увеличены, дряблые, на разре-
зе тусклые, сероватого цвета.
Вопросы:
1. Какой общий патологический процесс в паренхиматозных ор-
ганах? Какая его разновидность?
2. Дайте название процесса, исходя из его гистологической
картины. Чем он объясняется?
3. Изменения каких органоидов лежат в основе этого общепато-
логического процесса?
4. Можно ли отнести данный процесс к редким явлениям?
5. Только ли расстройство кровообращения может привести к
этому процессу? Ответ мотивируйте.
6. Является ли данный процесс обратимым? Назовите другие его
возможные исходы.
7. Меняется ли существенно функция органа при этом процессе?

Задача 2

При профосмотре у женщины на шейке матки на фоне розо-
вой слизистой оболочки обнаружены участки белесоватого цве-
та. Кусочек ткани из шейки был иссечен и направлен для гис-
тологического исследования. Патологоанатом обнаружил утолще-
ние пласта плоского эпителия и выраженное ороговение поверх-
ностных слоев клеток.
Вопросы:
1. Какой вид дистрофии выявлен в шейке матки?
2. К какому виду относится данная дистрофия по характеру на-
рушения обмена веществ и распространенности?
3. Как называется такая дистрофия эпителия?
4. Где она может локализоваться?
5. Что может быть причиной ее?
6. Какой может быть исход процесса?
7. С помощью какого метода была выявлена природа процесса в
шейке матки?
8. На каких уровнях произведено исследование?

Задача 3

Женщина 44 лет умерла от хронического заболевания легких.
На вскрытии: сердце увеличено, полости его расширены,
миокард дряблый, на разрезе тусклый, гнилостно-желтый. Под
эндокардом видно чередование желтых и темно-красных полосок,
особенно в сосочковых мышцах.
Вопросы:
1. Как называется такое сердце?
2. Каким видом дистрофии обусловлено изменение миокарда?
3. Как это можно подтвердить?
4. Какой краситель можно использовать?
5. В каких структурах миокарда и в виде каких образований
обнаруживаются продукты обмена?
6. Какой цвет они приобретают?
7. Чем обусловлен этот вид дистрофии?
8. С каким другим видом дистрофии она часто сочетается?
9. Почему? Каков механизм?
Задача 4

Больной 40 лет поступил в стационар с желтушным окраши-
ванием склер и кожи. При пункционной биопсии в гепатоцитах
выявлено наличие вакуолей.
Вопросы:
1. При каких паренхиматозных дистрофиях в гепатоцитах при
обычной окраске выявляются вакуоли?
2. На каком уровне необходимо произвести исследование для
выяснения природы вакуолей?
3. Какие методы фиксации и окраски могут дать возможность
дифференцировать эти дистрофии?
4. Какая из этих дистрофий необратима?

Задача 5
Роженица погибла от позднего тяжелого токсикоза беремен-
ности. На вскрытии: печень увеличена, тестоватая, на разрезе
тусклая, глинисто-желтого цвета.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в печени?
2. Какой вид нарушения обмена лежит в его основе?
3. Какова причина этого патологического процесса?
4. Каковы его возможные механизмы?
5. В каких структурах печени и в виде каких образований рас-
полагаются продукты нарушенного обмена?
6. Какой дополнительной окраской следует воспользоваться для
установления природы этих образований?
7. Какой цвет они приобретают?
8. Как выглядят эти образования при окраске гематоксилином и
эозином?
9. При какой другой разновидности патологического процесса в
гепатоцитах появляются аналогичные образования?

Задача 6

У умершего пожилого мужчины, страдавшего сахарным диа-
бетом, на вскрытии обнаружены уменьшенные в размерах плот-
ной консистенции почки. При гистологическом исследовании:
эпителий канальцев почки высокий, со светлой пенистой цитоп-
лазмой. При окраске кармином по Бесту в эпителии выявлены
зерна красного цвета.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс обнаружен в почках? Какая
его разновидность?
2. Каков механизм этого процесса?
3. Какое вещество накапливается в эпителии канальцев почки?
4. С помощью какой еще реакции можно выявить это вещество?
5. Какой процесс развивается в почке в исходе диабета?

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Белковые дистрофии (диспротеинозы)
Мукоидное набухание

Сущность процесса:
поверхностная дезорганизация соединительной ткани с накоплением гликозаминогликанов, повышением тканевой и сосудистой проницаемости

Причины:
а) инфекционно-аллергические заболевания
б) ревматические болезни
в) атеросклероз
г) эндокринопатии

Локализация:
а) стенка сосудов
б) клапаны сердца
в) строма органов
Гистологические признаки:
набухание и фибриллярное разволокнение коллагеновых волокон. Феномен метахромазии. Лимфоцитарная, плазмоклеточная и гистиоцитарная
инфильтрация

Исход:
восстановление структуры. При прогрессировании – переход в фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание

Сущность процесса:
глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани с деструкцией ее основного вещества и волокон, с резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида

Причины:
а) инфекционно-аллергические заболевания
б) аутоимунные заболевания
в) ангионевротические факторы
г) воспаление

Локализация:
а) стенка сосудов
б) клапаны сердца
в) строма органов

Гистологические признаки:
фибриноидное набухание волокон, их плазмопропитывание, гомогенизация склероз, гиалиноз, фибриноидный некроз

Значение:
нарушение функции органа

Гиалиноз

Сущность процесса:
стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием вне клеток белка гиалина

Морфогенез:
деструкция волокнистых структур, пропитывание белками плазмы, преципитация белков с образованием гиалина

Распространенный гиалиноз

Причины:
а) артериальная гипертензия
б) коллагенозы

Локализация:
а) мелкие артерии, артериолы и клубочки почек
б) мелкие артерии и артериолы головного мозга
в) мелкие артерии и артериолы сетчатки глаза
г) мелкие артерии и артериолы поджелудочной железы
д) створки клапанов сердца
е) строма миокарда
ж) синовиальные оболочки
з) кожа

Механизм:
накопление белков плазмы под эндотелием мелких сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание стромы

Анатомические признаки:
внешний вид органа может не изменяться, или ткань бледная, плотная, полупрозрачная

Исходы:
процесс, как правило, необратим

Местный гиалиноз

Причины:
а) хроническое воспаление с фибриноидными изменениями

Локализация:
участки склероза, рубцы, спайки, капсула органов

Анатомические проявления:
ткань бледная, полупрозрачная, плотная

Исход:
процесс необратим

Амилоидоз

Сущность процесса:
глубокий стромально-сосудистый диспротеиноз с образованием в межуточной ткани сложного вещества амилоида

Теории патогенеза:
иммунологическая, клеточной локальной секреции, мутационная

Стадии морфогенеза:
1.Клеточная трансформация с образованием амилоидобластов
2.Синтез фибриллярного белка
3.Агрегация фибрилл вне клеток
4.Соединение фибрилл с белками и гликопротеидами плазмы, хондроитинсульфатами ткани

Формы:
идиопатический (первичный, системный), наследственный, приобретенный (вторичный), старческий, локальный (опухолевидный)

Локализация:
отдельные системы органов (первичный), почки, селезенка, печень, надпочечники (вторичный)

Анатомические проявления:
орган увеличен, плотный, на разрезе бледный, с сальным блеском

Исход:
процесс необратим, атрофия паренхимы, снижение функции органа

Углеводные дистрофии

Сущность процесса:
накопление в тканях гликопротеидов и гликозаминогликанов (ослизнение)

Причины:
а) эндокринопатии
б) кахексия

Локализация:
а) строма органов
б) жировая ткань
в) хрящ

Анатомические проявления:
набухание ткани, пропитывание ее слизью

Исход:
при прогрессировании процесс необратим

Значение:
снижение, нарушение функции органа

Жировые дистрофии (липидозы)

Виды:
общее ожирение (тучность)
истощение при общей атрофии
местное (липоматоз)
нарушение обмена холестерина

Истощение при общей атрофии
(нарушение обмена нейтрального жира)

Причины:
недостаточное питание, нарушение функции эндокринных желез, центральной нервной системы, интоксикация

Локализация:
подкожная жировая клетчатка, субэпикардиальная, сальник, брыжейка

Исход:
если не достигло высокой степени, то обратимо

Общее ожирение
(нарушение обмена нейтрального жира)

Причины:
избыточное питание, гиподинамия, хроническая алкогольная интоксикация, нарушение нейроэндокринной регуляции, наследственные факторы

Локализация:
подкожная и субэпикардиальная клетчатка, сальник, брыжейка

Исход:
обычно прогрессирует

Отложение холестерина и его эстеров

Причина:
нарушение обмена (атеросклероз), наследственные ферментопатии

Локализация:
интима артерий крупного и среднего калибра, кожа, клапаны сердца

Исход:
процесс необратим

Значение:
нарушение сократительной функции стенок артерий

Препараты

1.Фибриноидный некроз клапана при ревматизме (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: характерных внешних признаков нет
Микроскопически: в толще створки клапана глубокая дезорганизация
соединительной ткани с распадом коллагена – бесструктурная, гомогенная,
эозинофильная зона фибриноидного некроза, вокруг которой клеточная
реакция. Эндотелий эндокарда не поврежден.

2.Плазматическое пропитывание (гиалиноз) артериол селезенки
(окр. гем., эоз.)
Макроскопически: внешних признаков нет
Микроскопически: просветы центральных артериол лимфатических
фолликулов селезенки сужены, а стенки их утолщены, гомогенны,
эозинофильны.

3.Гиалиноз рубца миокарда (окр. пикрофуксином по Ван-Гизон)
Макроскопически: рубец по консистенции и внешнему виду напоминает
хрящевую ткань.
Микроскопически: зона гиалинизированного рубца окрашивается не в
интенсивно красный цвет, а в желтый. Зона гиалиноза гомогенная,
отсутствует волокнистое строение.

4.Гиалиноз сосудов почки (окр. по Ван-Гизон)
Макроскопически: почки уменьшены, поверхность их мелкозернистая, на
разрезе – истончение коркового вещества.
Микроскопически: просвет приносящих артериол сосудистых клубочков
сужен, а стенки их утолщены, гомогенны, красноватого цвета. Часть
сосудистых клубочков склерозированы, окрашены в красноватый цвет,
часть, напротив, увеличены в объеме (гипертрофированы), цвет их
зеленоватый.

5.Ожирение миокарда (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: эпикард окутан жиром, сердце увеличено, сниженной
консистенции, на разрезе – миокард тусклый, с желтовато-серым оттенком.
Микроскопически: строма миокарда почти полностью замещена жировой
тканью, кардиомиоциты уменьшены в объеме, атрофированы.

6.Амилоидоз печени (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: печень увеличена, плотная, на разрезе –
бледно-коричневого цвета, с сальным блеском.
Микроскопически: гомогенные эозинофильные массы амилоида
располагаются между печеночными балками, балочное строение гепатоцитов
в дольках нарушается, гепатоциты уменьшены в объеме, атрофированы.

7.Амилоидоз почки (окр. конго красным, гем.)
Макроскопически: почки увеличены, плотные, на разрезе бледные, с
сальным блеском, корковый слой расширен.
Микроскопически: гомогенные массы амилоида окрашиваются в красный
цвет и располагается в сосудистых клубочках, в стенке мелких сосудов, в
строме почки и по ходу базальной мембраны эпителия извитых канальцев.

8.Саговая селезенка (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: селезенка несколько увеличена, плотная, на разрезе
бледно-вишневого цвета, с мелкими плотными коричневатыми гранулами,
с сальным блеском.
Микроскопически: гомогенные эозинофильные массы амилоида
располагаются только в лимфатических фолликулах белой пульпы селезенки
вокруг центральных артериол и в их стенке.

9.Сальная селезенка. Распространенный амилоидоз (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: селезенка значительно увеличена, плотная, на разрезе 
бледно-вишневого цвета, с сальным блеском.
Микроскопически: гомогенные эозинофильные массы амилоида
располагаются не только в белой, но и в красной пульпе, т.е. диффузно.

10.Амилоидоз надпочечников (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: надпочечники увеличены, плотные, на разрезе – бледные,
с сальным блеском.
Микроскопически: гомогенные эозинофильные массы амилоида
располагаются в основном в корковом веществе, т.е. в клубочковой,
пучковой и сетчатой зонах по ходу ретикулярных волокон.

Тестовые задания

1. К стромально-сосудистым дистрофиям относятся:
1.Мутное набухание 2.Фибриноидное набухание 3.Мукоидное
набухание 4.Гиалиново-капельная дистрофия 5.Амилоидоз
6.Гиалиноз 7.Роговая дистрофия

2. Выделите необратимые диспротеинозы:
1.Амилоидоз 2.Мутное набухание 3.Гиалиноз 4.Гидропическая
дистрофия 5.Мукоидное набухание

3. Расположите перечисленные процессы в последовательности
их развития:
А.Фибриноидное набухание Б.Некроз В.Склероз Г.Мукоидное на-
бухание

4. К обратимым диспротеинозам относятся:
1.Фибриноидное набухание 2.Мукоидное набухание 3.Мутное на-
бухание 4.Амилоидоз

5. Мукоидное набухание характеризуется:
1.Глубоким нарушением волокнистых структур 2.Обратимостью
процесса 3.Реакцией метахромазии 4.Появлением в строме гли-
когена 5.Накоплением ГАГ (гликозаминогликанов)

6. Мукоидное набухание стромы и стенок сосудов свойственно:
1.Ревматическим болезням 2.Авитаминозам 3.Ревматизму
4.Гликогенозам 5.Обострению хронической язвы желудка

7. Фибриноидное набухание может развиваться в:
1.Паренхиматозных клетках 2.Строме органов 3.Стенках сосу-
дов 4.Нервной ткани

8. Фибриноидное набухание сопровождается:
1.Акромегалическими изменениями ткани 2.Глубоким наруше-
нием волокнистых структур стромы 3.Накоплением гликозамино-
гликанов 4.Накоплением фибрина 5.Необратимостью процесса

9. Выделите основные формы гиалиноза:
1.Гиалиноз сосудов 2.Гиалиноз паренхиматозный 3.Местный
4.Системный 5.Ограниченный 6.Гиалиноз соединительной ткани

10. Гиалиноз – это:
1.Уплотнение ткани 2.Разрыхление ткани 3.Отложение в ней го-
могенной белковой массы, окрашивающейся: 4.Специфическими
красителями 5.Кислыми красками

11. Гиалиноз сосудов сопровождается:
1.Утолщением их стенок 2.Полнокровием органов 3.Сужением
просвета артерий 4.Отложением гиалина в интиме
5.Отложением гиалина в средней оболочке сосуда

12. Гиалиноз мелких артерий может развиться в исходе:
1.Плазмопропитывания 2.Возрастных изменений артерий 3.Фибри-
ноидного набухания 4.Фибриноидного некроза 5.Эластоза

13. Гиалиноз соединительной ткани сопровождается:
1.Ее уплотнением 2.Нарастанием в ней волокнистых структур
3.Гомогенизацией и превращением в однородную белковую массу

14. Гиалиноз соединительной ткани может завершать:
1.Острое венозное полнокровие 2.Хроническое продуктивное ин-
терстициальное воспаление 3.Паренхиматозную дистрофию 4.За-
живление кожных ран 5.Хроническую язву желудка 6.Рак желудка

15. Гиалиноз соединительной ткани как местный процесс может
возникнуть при:
1.Ревматизме 2.Ожоговой болезни 3.Авитаминозе
4.Язвенной болезни желудка 5.Гриппе

16. Нижеперечисленные процессы расположите в последова-
тельности их развития:
А. Образование грануляционной ткани Б. Ожог В. Гиалиноз
Г. Рубцевание

17. "Глазурная" печень, селезенка возникают вследствие:
1.Серозного перитонита 2.Паренхиматозной дистрофии органов
3.Фибринозного воспаления капсулы органов 4.Организации
экссудата 5.Гиалиноза рубцовой ткани

18. Ишемия органов вследствие системного гиалиноза сосудов
возникает при:
1.Пневмонии 2.Гипертонической болезни 3.Сыпном тифе 4.Хрони-
ческом гломерулонефрите 5.Сифилисе 6.Диабете

19. Амилоидоз – это разновидность:
1.Паренхиматозной 2.Стромально-сосудистой 3.Смешанной дис-
трофии 4.Дистрофии, обусловленной нарушением жирового обме-
на 5.Белкового обмена

20. Белковую природу амилоида установил:
1.Р.Вирхов 2.М.И.Руднев 3.С.П.Боткин 4.Кюне

21. Амилоид состоит из 3-х основных компонентов:
1.Крахмалоподобного вещества 2.Фибриллярного белка 3.Липи-
дов 4.Полисахаридов местной ткани 5.Гликопротеидов крови

22. В амилоидобласты могут трансформироваться :
1.Полинуклеары 2.Плазмоциты 3.Фибробласты 4.Нефроциты
5.Клетки мезангиума 6.Ретикулярные клетки 7.Миокардиоциты

23. Амилоид обладает способностью:
1.Придавать органам сальный вид 2.Дряблую консистенцию 3.
Давать реакцию метахромазии с метилвиолетом и иодгрюном
4.Вызывать гиперплазию паренхиматозных элементов 5.Специфичес-
ки окрашиваться конго красным

24. Выделите черты сходства амилоида с гиалином:
1.Имеют вид однородной гомогенной белковой массы 2.Способны
давать реакцию метахромазии 3.Окрашиваются кислыми красителя-
ми 4.Откладываются внеклеточно 5.Имеют однотипный механизм
образования 6.Образуются в интиме мелких артерий

25. Амилоид откладывается:
1.В клетках 2.По ходу аргирофильных 3.Коллагеновых волокон
4.В эндотелии сосудов 5.В базальных мембранах

26. Накопление в органе амилоида вызывает:
1.Гиперплазию паренхиматозных элементов 2.Сдавление сосудов
3.Атрофию функционально активных клеток 4.Увеличение органа

27. При амилоидозе органы:
1.Увеличены 2.Сморщены 3.Уплотнены 4.Бледные 5.Дряблые
6.Сальные на разрезе

28. Амилоидоз отличается необратимостью процесса вследствие:
1.Его прогрессирования 2.Высокой антигенности белка амилои-
да 3.Прочности связей с полисахаридами и белками

29. Амилоидоз органов сопровождается снижением их функции в
результате:
1.Ишемии 2.Метаплазии клеток в амилоидобласты 3.Атрофии
паренхимы 4.Разрастания стромы

30. По этиологии различают амилоидоз:
1.Постинфекционный 2.Вторичный 3.Юношеский 4. Идиопатиче-
ский 5.Старческий 6.Врожденный 7.Генетический

31. Первичный (идиопатический) амилоидоз отличается:
1.Определенной причиной его развития 2.Распространенностью
процесса. Преимущественным поражением: 3.Печени 4.Сердеч-
но-сосудистой системы 5.Почек 6.Скелетной мускулатуры
7.Кожи

32. Выделите заболевания, которые склонны осложняться вторич-
ным амилоидозом:
1.Пневмония 2.Вторичный туберкулез 3.Хронический остеомие-
лит 4.Атеросклероз 5.Ревматоидный артрит 6.Хронический абсцесс

33. Выделите 4 органа, которые в наибольшей степени поражают-
ся при вторичном амилоидозе:
1.Сердце 2.Мозг 3.Печень 4.Почки 5.Легкие 6.Селезенка 7.Над-
почечники

34. Консистенция органов уплотнена при:
1.Жировой дистрофии 2.Амилоидозе 3.Атрофии 4.Зернистой дис-
трофии 5.Циррозе

Задача 1

У женщины 60 лет появилась припухлость в области бедра.
Хирург обнаружил опухоль диаметром 4 см, мягкой консистенции,
с четкими границами. При гистологическом исследовании стро-
мы опухоли: межуточное вещество представлено базофильной
тонковолокнистой массой, среди которой видны клетки звездча-
той формы. При окраске толуидиновым синим межуточное веще-
ство приобрело красновато-фиолетовый цвет.
Вопросы:
1. Какой общепатологический процесс возник в соединительной
ткани опухоли?
2. При какой паренхиматозной дистрофии наблюдается накопле-
ние подобного вещества?
3. С накоплением какого ингредиента связано свойство ткани
менять цвет красителя?
4. Как называется такая реакция ткани?
5. При каком другом виде стромально-сосудистой дистрофии
возникает подобная реакция?


Задача 2

Больная 36 лет длительное время страдала ревматизмом,
умерла от декомпенсированного порока сердца. На вскрытии:
створки митрального клапана утолщены, спаяны между собой,
белесоватого цвета, склерозированы.
Вопросы:
1. Какой из известных Вам общепатологических процессов пред-
шествовал склерозу клапанов? Какие его стадии?
2. Какая из стадий этого процесса является обратимой?
3. Как при этом меняется внешний вид ткани?
4. Каким феноменом по отношению к красителям отличаются тка-
ни в этой стадии?
5. Как этот феномен проявляется? Приведите пример.
6. Что лежит в его основе?
Задача 3

Женщина более 10 лет страдала сахарным диабетом и умерла
в гипогликемической коме. На вскрытии отмечено обилие жира
под кожей, в сальнике, брыжейке, под эпикардом. Печень
увеличена, дряблая, на разрезе желтовато-глинистого цвета.
Вопросы:
1. Какой вид дистрофии выявлен на вскрытии?
2. Какая его разновидность по распространенности?
3. Каковы механизмы ее развития?
4. Какой процесс в сердце, печени?
5. В чем различие этого процесса в названных органах?
6. Какие изменения при этом возникают в мышечных волокнах
сердца?
7. Какой субстрат исчезает из гепатоцитов и чем он замещается
у таких больных?
8. Как это можно проверить?
9. Что при этом можно наблюдать в препаратах?

Задача 4

Больной длительно страдал почечной формой гипертониче-
ской болезни и погиб от недостаточности почек. На вскрытии:
почки маленькие, плотные, поверхность их мелкозернистая, на
разрезе корковое вещество истончено. Гистологически: просве-
ты мелких артерий и артериол сужены, а стенки их утолщены,
гомогенны, эозинофильны.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в стенках артерий почек?
2. Какое вещество и в какой оболочке сосуда локализуется?
3. Какие патологические процессы могут предшествовать ему?
4. Какой еще патологический процесс, кроме выше названного,
возникает в почках?
5. Каков механизм его?
6. Что явилось причиной такого механизма?

Задача 5

У больного, погибшего от острого нарушения коронарного
кровообращения (ишемической болезни сердца), на вскрытии
был выявлен также атеросклероз аорты, ее ветвей.
Вопросы:
1. Какой процесс развился у больного в стенках артерий и аорты?
2. Какой вид его?
3. В какой оболочке артерий он локализуется?
4. Какие материалы накапливаются в этой оболочке, какие их
разновидности?
5. С помощью каких красителей они могут быть выявлены в гис-
тологических срезах?
6. Какой цвет они приобретают?
Задача 6

У умершего от хронического туберкулеза легких на вскры-
тии прозектор обнаружил увеличение и уплотнение селезенки,
печени, почек и надпочечников. На разрезе органы бледные,
имеют сальный вид. Кожа бронзового цвета.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в перечисленных органах?
2. Какое вещество образуется в результате нарушенного обмена?
3. Где происходит окончательное образование этого вещества?
4. Из каких компонентов оно состоит?
5. Какие изменения возникают в паренхиме органов при отложе-
нии этого вещества?
6. Каков механизм этих изменений?
7. Является ли данный процесс обратимым?
8. Назовите форму выявленного патологического процесса в за-
висимости от причинного фактора?
9. Какие другие заболевания могут осложниться таким же про-
цессом?
10. С поражением какого органа связана бронзовая окраска кожи?

Задача 7

Больной обратился к стоматологу с жалобами на " опухлость языка".
При осмотре врач обнаружил плотное образование величиной с
горошину. Это образование было удалено инаправлено на гистоло-
гическое исследование. При микроскопии между истонченными мышеч-
ными волокнами выявлены глыбки и тяжи гомогенной оксифильной
массы. При окраске генцианвиолетом они приобрели красно-
фиолетовый цвет.
Вопросы:
1. Как называется вещество, обнаруженное в языке?
2. С каким другим веществом он дифференцировался при окрас-
ке генцианвиолетом?
3. Какой патологический процесс в языке больного? Какая его
разновидность?
4. Как называют свойство вещества менять основной цвет краски?
5. Какие другие красители можно было применять для уточне-
ния характера патологического процесса у больного?
6. Какой процесс возник в мышечных волокнах языка?
7. Каков его механизм?
8. На каком уровне были произведены исследования у данного
больного?
Задача 8

Больная преклонного возраста, с явлениями деменции, дол-
го страдала сахарным диабетом. Смерть наступила от сердеч-
ной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании
обнаружен распространенный атеросклероз; при гистологичес-
ком исследовании выявлено отложение амилоида в сенильных
бляшках коры, стенках сосудов и оболочках головного мозга, в
артериях и островках Лангерганса поджелудочной железы, в ар-
териях и строме миокарда.
Вопросы:
1. Каким видом амилоидоза по патогенезу страдала больная?
2. Часто ли он встречается в практике патологоанатома?
3. Какой это вид амилоидоза по распространенности?
4. Какова причина этого вида амилоидоза?
5. Какой другой вид дистрофии напоминает амилоидоз стенок
артерий?
6. Как можно различить эти два вида дистрофий?
7. Как выглядит сердце при выраженном амилоидозе?

Задача 9

У мужчины 40 лет с хроническим абсцессом легкого на
вскрытии выявлена увеличенная в размерах селезенка, плотной
консистенции. На разрезе коричневото-красного цвета, гладкая,
с сальным блеском.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в селезенке?
2. Назовите его разновидность и форму.
3. Как называется такая селезенка?
4. Назовите ее стадии.
5. Опишите макроскопическую картину селезенки в первую стадию.
6. Какие еще органы обычно вовлекаются в этот процесс?
7. Какое вещество образуется в этих органах?
8. Каким свойством по отношению к красителям оно обладает?
9. С какими красителями это свойство проявляется?
10. Какие вещества применяются для микроскопической диагнос-
тики этого патологического процесса?

Задача 10

У скоропостижно умершего мужчины 47 лет сердце массой
500 г. Миокард плотный, на разрезе имеет сальный вид. При
гистологическом исследовании между миокардиоцитами обнаруже-
ны тяжи гомогенного вещества, окрашивающегося генцианвиоле-
том в красный цвет. В других органах такое же вещество обна-
ружено в стенках артерий.
Вопросы:
1. Каким заболеванием страдал больной?
2. Его форма по этиологии?
3. Какая его разновидность по локализации?
4. Может ли такая форма рассматриваться в качестве нозологи-
ческой единицы?
5. Как называется феномен изменения окраски?
6. Что произошло с миокардиоцитами? Почему?
7. На каком уровне произведено исследование?




СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушение обмена хромопротеидов
(окрашенных белков)

Виды хромопротеидов по происхождению:
а) гемоглобиногенные
б) протеиногенные
в) липидогенные
Гемоглобиногенные пигменты

1.Гемосидерин – зерна ржавого цвета, образуются в цито плазме клеток.
Условия образования:
а) местный гемосидероз – внесосудистый распад и гемолиз эритроцитов
в очагах кровоизлияний
б) общий гемосидероз – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
с образованием гемосидерина в печени, селезенке, костном
мозге, лимфоузлах

2.Гематоидин – кристаллы оранжевого цвета, образуются в
центре кровоизлияний без участия клеток.

3.Гемомеланин – зерна черного цвета.
Условия образования:
в цитоплазме эритроцитов при участии плазмодия малярии

Локализация:
макрофаги селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени

4.Билирубин и его производные: при повышении в крови вызывает
желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек,
внутренних органов

Виды желтух по патогенезу:
а) надпеченочная (гемолитическая)
б) печеночная (паренхиматозная)
в) подпеченочная (механическая)

Липидогенные пигменты

Липофусцин – зерна бурого цвета. Повышенное образование
при истощении в миокарде и печени

Протеиногенные пигменты

Меланин – зерна темно-коричневого цвета, образуются
в эпидермисе, сетчатке, радужке

Меланоз распространенный:
а) пигментная ксеродерма (врожденный меланоз)
б) аддисонова болезнь (приобретенный меланоз )

Меланоз местный:
а) родимые пятна (врожденный)
б) хлоазмы (приобретенный)

Гипо- и амеланоз:
а) общий – альбинизм (врожденный)
б) местный – витилиго (врожденный), лейкодерма (приобретенный)

Препараты

1.Гемосидероз печени. Реакция Перлса (берлинская лазурь)
Макроскопически: печень увеличена, уплотнена, на разрезе коричневая
(ржавого цвета).
Микроскопически: зерна гемосидерина сине-зеленого цвета локализу-
ются в клетках ретикуло-эндотелиальной ситемы (Купферовских),
в меньшем количестве – в цитоплазме гепатоцитов.

2.Старое кровоизлияние в вещество головного мозга (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: полость – киста с “ржавыми” стенками.
Микроскопически: в стенке кисты на периферии очага кровоизлияния –
скопление макрофагов, загруженных коричневыми зернами пигмента
гемосидерина.

3.Печень при механической (подпеченочной) желтухе (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: печень увеличена, уплотнена, на разрезе коричнево-
зеленоватого цвета.
Микроскопически: внутридольковые желчные капилляры значительно расширены, в них видны желчные тромбы в виде конгломератов коричнево- зеленоватого цвета. Цитоплазма гепатоцитов инфильтрирована мелкими зернами пигмента.


4.Малярийная пигментация печени (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: печень увеличена, уплотнена, на разрезе серовато-
черного цвета (аспидная).
Микроскопически: зерна пигмента гемомеланина черного цвета содержатся
в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских).

5.Малярийная пигментация селезенки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: селезенка увеличена, уплотнена, на разрезе серо-черного
цвета (аспидная).
Микроскопически: клетки ретикулоэндотелиальной системы красной и
белой пульпы увеличены в объеме, а цитоплазма их загружена черными
зернами пигмента гемомеланина.

6.Родимое пятно (пигментный невус) (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: округлой формы образование, размеры которого
варьируют от нескольких мм до нескольких см, коричневого цвета с
нечеткими контурами.
Микроскопически: невусные клетки (мелоноциты) погружены
(локализуются) в поверхностном слое дермы, многие из них загружены
коричневыми зернами пигмента.

7.Кожа при бронзовой (аддисоновой) болезни (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: все кожные покровы (распространенный меланоз)
коричневато-серого цвета (бронзовые).
Микроскопически: все клетки базального слоя эпидермиса загружены
зернами пигмента меланина коричневого цвета. Меланоциты в избытке
продуцируют пигмент, остальные клетки базального слоя являются
макрофагами – поглощают пигмент. Единичные клетки также содержат
пигмент.
Тестовые задания

1. Выделите гемоглобиногенные пигменты:
1.Липофусцин 2.Гемосидерин 3.Гемомеланин 4.Меланин
5.Билирубин

2. Назовите липидогенные пигменты:
1.Малярийный пигмент 2.Липофусцин 3.Цероид 4.Меланин
5.Липохром

3. Какие гемоглобиногенные пигменты образуются в организме в
физиологических условиях?
1.Гемомеланин 2.Соляно-кислый гематин 3 Гемосидерин
4.Билирубин 5.Гематоидин

4. Назовите свойства гематоидина:
1.Аморфный 2.Цвет бурый 3.Цвет оранжевый 4.Образуется с
участием клеток 5.Имеет вид кристаллов

5. В световом микроскопе имеют вид зерен и глыбок:
1.Липофусцин 2.Гематоидин 3.Гемосидерин 4.Билирубин
5.Меланин

6. Какой пигмент образуется в легких при бурой индурации?
1.Гематоидин 2.Гемосидерин 3 Липофусцин

7. При общем гемосидерозе приобретают:
1.Ржавый 2.Желтый цвет 3.Печень 4.Легкие 5.Селезенка
6.Головной мозг 7.Костный мозг

8. Гемосидерин может образоваться в:
1.Очагах кровоизлияний 2.Желудке при кровотечении 3.Тромбах
4.Геморрагических инфарктах 5.Белых инфарктах

9. При каких заболеваниях может возникать общий гемосидероз?
1.В-12-дефицитная анемия 2.Пневмония 3.Лейкозы 4.Гепатит алко-
гольный 5.Малярия

10. Назовите гистохимическую реакцию для выявления гемосидерина:
1. Реакция Перлса 2. Реакция метахромазии 3. Реакция Вирхова

11. При малярии аспидный цвет наблюдается в:
1.Миокарде 2.Печени 3.Почках 4.Селезенке 5.Костном мозге
6.Головном мозге

12. Причиной механической желтухи может быть:
1.Закупорка камнем общего желчного протока 2.Закупорка
пузырного протока 3.Опухоль головки поджелудочной железы

13. Желтуха гепатоцеллюлярного генеза может быть при:
1.Малярии 2.Болезни Боткина 3.Алкогольном гепатите 4.Жиро-
вом гепатозе 5.Пневмонии

14. Гемолитическая желтуха может развиться при:
1.В-12-дефицитной анемии 2.Сепсисе 3.Циррозе печени 4.Малярии
5.Желчекаменной болезни

15. Главное в патологии родимого пятна заключается в:
1.Гиперпигментации 2.Локализации меланоцитов в дерме
3.Усиленной продукции меланина клетками эпидермиса
4.Наличии в дерме меланобластов

16. Гиперпигментация кожи может возникать при:
1.Патологии надпочечников 2.Опухолях гипофиза 3.Авитами-
нозе С, РР 5. Авитаминозе Д 5. Кахексии

Задача 1

У умершего от хронической малярии на вскрытии обнаружено
желтушное окрашивание кожных покровов и склер. Печень,
селезенка увеличены, на разрезе аспидно-серого цвета.
Вопросы:
1. Какой вид желтухи у больного?
2. С образованием какого пигмента связана окраска печени и
селезенки?
3. К какой группе пигментов он относится?
4. С каким другим пигментом он сходен по цвету и морфологии?
5. Какой еще пигмент может образоваться в печени и селезен-
ке при малярии?
Задача 2

Больной страдал инфекционным заболеванием и погиб в
состоянии комы. На секции отмечена аспидно-серая окраска ко-
ры и подкорковых узлов головного мозга, селезенки, печени.
Вопросы:
1. При каком заболевании наблюдается такая окраска органов?
2. С образованием какого пигмента связано изменение их цвета?
3. Где образуется этот пигмент?
4. В каких структурах названных органов обнаруживается этот
пигмент?
5. Какие еще пигменты могут образовываться при этом заболе-
вании?
6. В каких органах они выявляются?

Задача 3

У больного гипертонией возникло кровоизлияние в голов-
ной мозг. Через два года он умер от сердечной недостаточности.
Вопросы:
1. Что обнаружит патологоанатом на месте кровоизлияния?
2. Какой цвет ткани мозга по периферии кровоизлияния?
3. С образованием какого пигмента связано образование пигмен-
та?
4. С помощью какой реакции можно определить вид этого пигмен-
та? Какой цвет он при этом приобретает?
5. К какой группе хромопротеидов он относится?
6. Какой пигмент может возникать в центре кровоизлияния?

Задача 4

В течение 15 лет больной страдал хроническим нагное-
нием легкого. В последний год появилась общая слабость, на-
рушение функции кишечника, кожа приобрела бронзовый цвет.
Вопросы:
1. Какой пигмент придал коже бронзовый цвет?
2. Поражением каких желез внутренней секреции может быть
обусловлен бронзовый цвет кожи?
3. Какой вид дистрофии возник в этих железах при длительном
нагноении легких?
4. Какое вещество можно обнаружить в этих железах?
5. Как можно установить природу этого вещества?
6. При каких других состояниях кожа приобретает сходную ок-
раску?
7. На каком уровне и как можно отличить природу этих пигмен-
таций?
Задача 5

Пожилой мужчина поступил с жалобами на боли опоясываю-
щего характера в эпигастральной области. За последнее время
потерял в массе 20 кг, появилось и нарастало желтушное окра-
шивание кожи и слизистых. В правом подреберье прощупывается
увеличенный желчный пузырь, а в области поджелудочной желе-
зы – уплотнение.
Вопросы:
1. Какой вид желтухи?
2. Какой еще общепатологический процесс имеется у больного?
3. Каковы возможные причины желтухи?
4. Какая из них наиболее вероятна?
5. Почему?
Задача 6

У новорожденного к концу 1-х суток жизни появилась жел-
туха. У матери роды вторые, группа крови I(А), резус-отри-
цательная, у отца II(Б), резус-положительная. На 5-е сутки
ребенок умер. На вскрытии: головной мозг и его узлы желтова-
того цвета. Печень и селезенка увеличены, ржавого цвета. В
срезах печени и селезенки при гистологическом исследовании
выявлены глыбки берлинской лазури.
Вопросы:
1. Какая по механизму желтуха?
2. Каково содержание билирубина в крови?
3. Вследствие чего изменился его уровень?
4. Какой пигмент обнаружен в печени и селезенке?
5. С помощью какой реакции?
6. В каких структурах печени и селезенки выявлен пигмент?

Задача 7

У больного с пороком митрального клапана на фоне сердечно-
легочной недостаточности и одышки появился кашель с мокротой
ржавого цвета.
Вопросы:
1. Какое вещество придает ржавый цвет мокроте?
2. В каком органе оно образуется?
3. Какой процесс развивается в этом органе?
4. Какова разновидность процесса?
5. Вследствие чего развивается этот процесс?
6. Какой цвет и консистенцию приобретает этот орган?

Задача 8

У мужчины 32 лет на коже появились белые пятна, склонные
к росту и слиянию. При гистологическом исследовании в зоне
пятен, кроме депигментации, отмечалась лишь незначительная
атрофия эпидермиса и дермы.
Вопросы:
1. Как называются эти пятна?
2. С исчезновением какого пигмента связано его образование?
3. В каких клетках этот пигмент образуется в норме?
4. Блокадой какого фермента кожи объясняется депигментация в
области пятен?
Задача 9

Женщина 25 лет обратилась с жалобой на опухолевидное об-
разование коричневого цвета на коже плеча. При гистологичес-
ком исследовании в клетках удаленного образования обнаруже-
ны зерна коричневого цвета.
Вопросы:
1. О каких пигментах можно думать при обнаружении таких зерен?
2. Какую гистохимическую реакцию следует применить для их
дифференцировки?
3. Какой пигмент даст положительную и какой отрицательную
реакцию?
4. Какой патологический процесс наиболее вероятен при отрица-
тельном результате окраски?
5. Какие сведения из анамнеза могут помочь диагностике?
6. Чем может осложниться этот процесс?

Задача 10

Больная погибла от злокачественной формы вирусного ге-
патита. На вскрытии обнаружено желтушное окрашивание ко-
жи, слизистых и серозных оболочек. При гистологическом иссле-
довании выявлено омертвение печеночных клеток.
Вопросы:
1. Какой пигмент придал желтушный цвет коже и слизистым обо-
лочкам?
2. К какой группе пигментов он относится?
3. Как называется такая желтуха по механизму ее развития?
И почему?
4. Какой другой пигмент может вызвать сходную окраску кожи?
5. При повреждении какого органа это наблюдается?
6. Можно ли при внешнем осмотре больного различить природу
пигментации в том и другом случае? Ответ мотивируйте.


НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

Распространенность:
а) местное
б) системное

Виды по механизму развития:
а) дистрофическое обызвествление
б) метаболическое обызвествление
в) известковые метастазы

Локализация:
– известковых метастазов:
а) легкие, б) слизистая желудка, в) почки, г) артерии
– метаболического обызвествления:
а) сухожилия, фасции, б) мышечная ткань, в) нервы,
г) кожа пальцев рук, ног при известковой подагре
– дистрофического обызвествления:
участки органов и тканей, стенки сосудов с явлениями
дистрофии или некроза

Анатомические признаки:
беловатые участки каменистой плотности

Исход:
процесс необратим

Значение:
изоляция патологического процесса (некрозы, мертвые паразиты), снижение, нарушение функции органа

Камни (конкременты)

Причины образования:
нарушение обмена веществ и состояния защитных коллоидов

Общие предпосылки образования камней:
а) повышение концентрации солей в секрете
б) сгущение секрета
в) воспаление стенок полостей

Виды камней по локализации:
а) желчные
б) мочевые
в) венные
г) бронхиальные
д) кишечные

Виды камней по химическому составу:
желчные камни:
а) холестериновые, б) пигментные, в) известковые, г) смешанные
мочевые камни: а) ураты, б) фосфаты, в) оксалаты, г) смешанные

Внешний вид камней:
величина, форма, поверхность, цвет, плотность, количество камней зависит от локализации и состава

Последствия камнеобразования:
а) пролежни, б) перфорация, в) хроническое воспаление, спайки,
г) закупорка протока, д) гидронефроз, е) желтуха, ж) желчекаменная
болезнь, з) мочекаменная болезнь

Препараты

1.Обызествление сосудов матки старой женщины (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: на разрезе в миометрии – мельчайшие каменистой
плотности белые крупинки.
Микроскопически: в стенке малых артерий в мышечном слое матки
обнаруживаются зерна и конгломераты синего цвета (базофильные зоны).
Просветы артерий сужены. Пример дистрофического обызвествления.

2.Обызвествление атеросклеротической бляшки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: стенка артерий беловатая, каменистой плотности,
просвет её сужен.
Микроскопически: в зоне атеросклеротической бляшки обнаруживаются
зерна и пластинки синего цвета (базофилия в участках кальциноза).
Просвет артерий сужен. Пример дистрофического обызвествления.

3.Обызвествление опухоли (псаммома) (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: в опухолевой ткани на разрезе обнаруживаются
беловатые как мел, мельчайшие каменистой плотности крупинки.
Микроскопически: в опухолевой ткани в очагах некроза её видны
базофильные зерна и округлые конгломераты (псаммозные тельца).
Пример дистрофического обызвествления.

4.Обызвествление почки (окр. гем., эоз.)
Макроскопически: на разрезе в ткани почки видны беловатые как мел,
мельчайшие каменистой плотности крупинки.
Микроскопически: в эпителии извитых канальцев – конгломераты синего
цвета, такие же базофильные образования локализуются в сосудистых
клубочках. Пример метастатического обызвествления.

Тестовые задания

1. По механизму развития различают 3 основные формы известко-
вых дистрофий:
1.Кальцификация 2.Дистрофическое обызвествление 3.Метаболи-
ческое обызвествление 4.Известковая подагра 5.Известковые
метастазы

2. Соли кальция в тканях можно обнаружить при окраске:
1.Гематоксилин-эозином 2.Кармином по Бесту 3.Реакцией Косса с солями
серебра 4.Метилвиолетом

3. Расставьте в порядке последовательности развития следую-
щие процессы:
А.Обызвествление Б.Воспаление В.Организация экссудата
Г.Панцирное сердце

4. Выделите состояние, при котором дистрофическое обызвествле-
ние имеет приспособительный характер:
1.Панцирное сердце 2.Петрификаты при туберкулезе 3.Обызве-
ствление трихин 4.Обызвествление створок клапанов сердца при
ревматизме 5.Обызвествление гуммы

5. Выделите процессы, при которых дистрофическое обызвествление
не имеет приспособительного характера:
1.Обызвествление туберкулезных очагов 2.Панцирное сердце
3.Атерокальциноз 4.Обызвествление гуммы 5.Возрастные обызвест-
вления межпозвоночных дисков

6. Дистрофическому обызвествлению могут предшествовать:
1.Нарушение кровообращения 2.Дистрофия ткани 3.Гиперкальцие-
мия 4.Некроз 5.Тромбоз 6.Эмболия

7. Известковые метастазы могут возникать при хроническом
воспалении :
1.Желудка 2.Толстого кишечника 3.Печени 4.Почек 5.Костей
6.Головного мозга

8. Известковые метастазы могут возникать при:
1.Избыточном содержании кальция в пище 2.Разрушении костей
3.Гипокальциемии 4.Нарушении функции выделительных органов

9. Известковые метастазы образуются в:
1.Слизистой желудка 2 Кишечника 3.Почках 4.Печени 5.Лег-
ких 6.Стенках артерий 7.Вен

10. Причиной образования камней может быть:
1.Затруднение оттока секрета 2.Повышенное содержание мине-
ральных веществ в пище 3.Воспаление слизистых оболочек
4.Сгущение секрета 5.Вымывание кальция из костей

11. Среди мочевых камней по составу выделяют:
1.Оксалаты 2.Известковые 3.Фосфаты 4.Белковые 5.Холес-
териновые 6.Ураты

12. Мочевые камни могут вызвать осложнения в виде:
1.Гидронефроза 2.Атрофии почки 3.Гипертрофии предстательной железы 4.Желтухи 5.Пиелонефрита

13. Камни мочевых путей могут привести к развитию:
1.Перитонита 2.Гидронефроза 3.Атрофии почки 4.Атрофии моче-
точника 5.Пиелонефрита 6.Цистита

14. В желчевыводящих путях могут образовываться камни:
1.Фосфаты 2.Холестериновые 3.Пигментные 4.Белковые
5.Известковые 6.Смешанные

15. Назовите камни, в образовании которых лежит дистрофическое
обызвествление:
1.Известковые 2.Венные камни 3.Фосфаты 4.Бронхиальные камни
5.Оксалаты

Задача 1

Больного много лет беспокоили боли в пояснице с ирра-
диацией в правую подвздошную область. Моча во время присту-
пов болей – с прожилками крови. Удаленная хирургом правая
почка имеет вид мешка, заполненного светлой прозрачной жид-
костью. Паренхима почки почти отсутствует. В устье мочеточ-
ника имеется камень с бугристой поверхностью, коричневого
цвета.
Вопросы:
1. Какой вид дистрофии у больного?
2. Каков химический состав камня в мочеточнике?
3. Какой патологический процесс возник в почке?
4. Каков механизм этого процесса?

Задача 2

Больная жаловалась на боли в груди и опухоль шеи, кото-
рая в клинике расценивалась как тиреотоксический зоб. После
возвращения домой больная скоропостижно скончалась. При
вскрытии трупа выявлена аденома паращитовидной железы, раз-
мягчение ребер, отложение извести в паренхиме почек, камни в
их лоханках.
Вопросы:
1. Какой вид известковой дистрофии у больной?
2. Каков был у нее уровень кальция в крови?
3. В каких органах, кроме почек, могли наблюдаться отложения
извести и почему?
4. Какой гистологической реакцией можно выявить известь в ор-
ганах?
Задача 3

У больного, умершего от повторного инфаркта миокарда, в
области передне-боковой стенки левого желудочка обнаружена
хроническая аневризма (выпячивание). Стенка аневризмы плот-
ная, режется с хрустом вследствие отложения извести.
Вопросы:
1. Какой вид обызвествления?
2. Что предшествовало обызвествлению?
3. С помощью какой реакции можно выявить соли кальция?
4. Какой цвет приобретает известь при окраске гематокси-
лин-эозином?
5. Какой исход процесса обызвествления?

Задача 4

У тучной женщины на фоне выраженного болевого присту-
па в правом подреберье развилась и нарастала желтуха. На
операции из желчевыводящих путей удален камень в виде желу-
дя желтовато-белого цвета, легкий, плавает в воде, на изломе
имеет радиарное строение.
Вопросы:
1. Какой вид желтухи?
2. Каков состав камня?
3. Где располагается камень?
4. Где он образовался?
5. Каким видом нарушения обмена страдает больная?

Задача 5

У мужчины, перенесшего туберкулез, при флюорографичес-
ком исследовании в правом легком выявлен очаг обызвествления.
Вопросы:
1. Какой это вид обызвествления?
2. Как изменялся уровень кальция в крови на протяжении форми-
рования очага обызвествления?
3. Какой процесс в легком предшествовал обызвествлению?
4. Какое значение для организма имеет такой исход этого про-
цесса?
Задача 6

У больного с хронической дизентерией, погибшего от ис-
тощения, при гистологическом исследовании в легких, миокар-
де, желудке и почках выявлены очаги обызвествления.
Вопросы:
1. Какой это вид обызвествления?
2. Каково основное условие его возникновения?
3. С поражением какого органа оно связано?
4. Почему поражение этого органа сопровождается таким видом
обызвествления?
Задача 7

У больного 60 лет в коже пальцев рук выявлены пластин-
чатые образования каменистой консистенции, что привело к де-
формации суставов.
Вопросы:
1. Какой общепатологический процесс развился у больного?
2. Назовите его разновидности?
3. Назовите основные его механизмы.
4. Каким методом можно установить природу выявленных измене-
ний кожи?
5. С помощью какой гистологической реакции и что можно обна-
ружить в коже?


НЕКРОЗ

Сущность процесса:
омертвение клеток, тканей, органов при жизни организма

Виды некрозов по механизму развития:
а) прямой, б) непрямой

Виды некрозов по этиологии:
а) травматический, б) токсический, в) сосудистый, г) трофоневротический, д) аллергический

Клинико-морфологические формы:
а) коагуляционный (сухой), б) колликвационный (влажный), в) инфаркт,
г) гангрена

Разновидности гангрены:
а) сухая, б) влажная

Разновидности сухого некроза:
а) творожистый, б) восковидный, в) фибриноидный

Анатомические признаки:
нарушение анатомического рисунка, изменение цвета, консистенции

Микроскопические признаки:
а) изменение ядра (кариолизис, кариопикноз, ариорексис)
б) цитоплазмы (плазмолизис, плазморексис)
в) набухание (распад) внеклеточных волокнистых структур

Исходы:
инкапсуляция, организация, обызвествление, инкрустация, оссификация, секвестрация, отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты

Значение:
зависит от локализации и объема некроза:
а) снижение функции органа, б) прекращение функции органа




Препараты

1. Кариорексис в очаге некроза (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: серовато-желтого цвета, напоминает сухой, кроша-
щийся, испорченный творог, отсюда название некроза при туберкулезе – творожистый (разновидность сухого некроза).
Микроскопически: зона некроза представляет собой однородную, бесструктурную, аморфную массу. За счет кариорексиса зона некроза не эозинофильна, а слегка синеватого цвета.

2. Некроз опухоли головного мозга (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в опухоли есть очаги, однородные, лишенные какой-
либо структуры.
Микроскопически: очаги некроза опухоли под микроскопом имеют вид бесструктурных, лишенных ядер клеток участков.

3. Восковидный (ценкеровский) некроз в мышце (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: зона некроза плотная, неэластичная, желтовато-серого цвета, напоминает воск, отсюда название – восковидный некроз.
Микроскопически: при некрозе утрачивается поперечная исчерченность в мышечном волокне, не видно ядер, мышечные волокна распадаются на фрагменты, которые могут расплавляться.

4. Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз) (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: почка увеличена, консистенция дряблая, на разрезе кора широкая, светлая, пирамиды темно-красные.
Микроскопически: эпителий канальцев набухший, за счет чего просветы канальцев резко сужены, звездчатой формы; в эпителии не видно ядер.

5. Гангренозный цистит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: участок слизистой мочевого пузыря имеет серо-черный цвет.
Микроскопически: со стороны слизистой оболочки рассматриваем стенку мочевого пузыря. Участок слизистой при некрозе становится однородным, эозинофильным, но за счет сульфида железа содержатся мельчайшие, точечные, черного цвета структуры. На границе с некрозом в живой ткани стенки мочевого пузыря видны расширенные кровеносные сосуды, переполненные кровью, из сосудов вышли лейкоциты, и видно большое количество клеток, кроме сосудов, в демаркационной зоне.


Тестовые задания

1. К внешним признакам некроза относятся:
1.Увеличение органа 2.Стертость анатомического рисунка
3.Уплотнение 4.Дряблая консистенция 5.Изменение цвета
6.Атрофия органа

2. Назовите процессы, развивающиеся в ядре клетки при некрозе:
1.Гиперхромность 2.Сморщивание 3.Лизис 4.Распад на глыбки
5.Амитотическое деление

3. Укажите виды некрозов по механизму их развития:
1.Трофоневротический 2.Прямой 3.Сосудистый 4. Непрямой
5.Аллергический 6.Сухой некроз

4. По механизму развития к непрямым некрозам относятся:
1.Отморожения 2.Ожоги 3.Инфаркты 4.Пролежни 5.Токсические

5. По механизму образования к прямым некрозам относятся:
1.Трофоневротические 2.Ожоги 3.От воздействия кислот и щело-
чей 4.Отморожения 5.Травматические

6. Следующие процессы расставьте в порядке их последова-
тельного развития:
А.Образование рубца Б.Инфаркт В.Тромбоз Г.Аутолиз Д.Демарка-
ционное воспаление

7. Расставьте перечисленные процессы в порядке их развития:
А.Обызвествление Б.Туберкулезный очаг В. Петрификат
Е.Некроз Д.Организация

8. Расставьте стадии некроза в порядке последовательности их
развития:
А.Аутолиз Б.Некробиоз В.Смерть ткани Г.Паранекроз

9. Морфологические признаки некроза возникают в результате:
1.Смерти клеток и тканей 2.Воздействия гидролаз 3.Влияния
ферментных систем клеток и тканевой жидкости 4.Прекращения
обмена веществ 5.Аутолиза

10 Выделите органы, в которых некроз протекает, как правило,
по типу колликвационного:
1.Сердце 2.Головной мозг 3.Печень 4.Кишечник

11. Исходом влажного некроза может быть:
1.Петрификация 2.Оссификация 3 Киста 4.Рубцевание 5.Каверна

12. Несомненными признаками гибели клеток являются:
1.Набухание ядра 2.Кариопикноз 3.Исчезновение ядрышка 4.Рас-
пад ядра 5.Его растворение

13. Гангрену выделяют в отдельное понятие, потому что такое
омертвение:
1.Опасно для жизни 2.Всегда инфицировано 3.Имеет черный цвет
4.В исходе отторгается

14. Назовите органы, в которых может развиться гангрена:
1.Кишечник 2.Печень 3.Кожа 4.Аппендикс 5.Почки

15. Выделите биологически целесообразные для организма исходы
некроза:
1.Образование кисты 2.Гнойное расплавление 3.Отторжение мерт-
вых масс 4.Организация
Задача 1

Больная 70 лет поступила с приступами сильных болей по
всему животу. На операции: стенка тонкого кишечника тем-
но-красного, а местами черного цвета, серозная оболочка туск-
лая с наложениями фибрина. В устье верхней брыжеечной арте-
рии – закупоривающий тромб.
Вопросы:
1. Какой процесс в кишечнике?
2. Что послужило причиной этого процесса?
3. Какая его клинико-анатомическая форма?
4. К какому виду по этиологии он относится?
5. Чем обусловлен черный цвет кишечника?

Задача 2

У мужчины, злоупотребляющего алкоголем, после обильного
застолья развилось острое воспаление поджелудочной железы.
Он погиб. На вскрытии: поджелудочная железа плотная, на раз-
резе тусклая, темно-красного цвета с очагами расплавления.
При микроскопии: контуры ацинусов железы сохранены, ядра в
клетках не окрашиваются.
Вопросы:
1. Какой процесс в поджелудочной железе?
Чем это подтверждается?
2. Какова причина развития этого процесса?
3. Какова клинико-морфологическая форма процесса в очагах
расплавления?
Задача 3

Больной умер через 20 минут после начала приступа груд-
ной жабы. На вскрытии в просвете коронарной артерии найден
закупоривающий тромб.
Вопросы:
1. Нашел ли прозектор очаг некроза в миокарде?
2. Как прозектор объяснил это врачам?
3. Имелись ли структурные изменения в миокардиоцитах? На каком
структурном уровне?
Задача 4

У больного, перенесшего 2 года назад огнестрельный
перелом бедренной кости, на передней поверхности бедра поя-
вился свищ с выделением гноя. При рентгенографии в глубине
свища выявлен свободно лежащий костный фрагмент.
Вопросы:
1. Какой процесс развился в поврежденной кости? Каков его ме-
ханизм?
2. Его исход?
3. Какой вид стромально-сосудистой дистрофии может возник-
нуть у больного?
4. В каких органах наиболее вероятна ее локализация?
5. С помощью каких красителей можно верифицировать этот вид
дистрофии в гистологических препаратах?

Задача 5

У мужчины, умершего от сердечной недостаточности, на
вскрытии в передней стенке левого желудочка обнаружен бес-
структурный участок неправильной формы, желтовато-серого
цвета, плотной консистенции. Просвет коронарной артерии рез-
ко сужен за счет утолщения стенки.
Вопросы:
1. Какой процесс в миокарде?
2. Какова причина его развития?
3. К какому виду по причине развития он относится?
4. Какова давность процесса – минуты, часы, сутки?
5. Каков мог быть его исход, если бы больной выжил?

Задача 6

В экстренном хирургическом отделении прооперирован
больной с диагнозом "Острый аппендицит". На операции: аппен-
дикс утолщен, грязно-серого цвета, дряблой консистенции,
рвется под рукой. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибри-
ном. Послеоперационный материал направлен в патологоанатоми-
ческое отделение.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в аппендиксе?
2. Какая это клинико-анатомическая разновидность?
3. Чем обусловлен грязно-серый цвет ткани отростка?
4. Какие признаки этого патологического процесса выявит пато-
логоанатом при гистологическом исследовании?
5. Какой возможный исход этого процесса, если больного не
прооперировать?
Задача 7

Хронический алкоголик выпил стакан суррогата, содержа-
щего этиленгликоль. Вскоре у него появились боли в поясничной
области, анурия. Доставлен в агональном состоянии. На
вскрытии: почки увеличены, отечны, кора утолщена, бледно-серая,
резко отграничена от темно-красных пирамид. Сердечная
мышца бурого цвета, печень дряблая, глинисто-желтая. При
гистологическом исследовании: ядра в эпителии проксимальных
канальцев отсутствуют.
Вопросы:
1. Какой процесс обнаружен в почках? Механизм его развития,
причина?
2. Назовите наиболее важный его гистологический признак?
3. Чем объясняется бурый цвет сердечной мышцы?
4. Какой процесс в печени? Какова его локализация в ткани,
вид нарушения обмена, его функциональное значение?
5. Какие методики окраски гистологических препаратов можно
применить для обнаружения его в тканях?


НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Артериальная гиперемия

Сущность процесса:
повышение кровенаполнения органа вследствие увеличенного притока артериальной крови

Виды местных гиперемий:
ангионевротическая, вакатная, на почве артерио-венозного свища, коллатеральная, воспалительная, гиперемия после анемии

Анатомические проявления:
покраснение кожных покровов, слизистых оболочек тканей и органов, повышение артериального давления, температуры

Значение:
чаще компенсаторно-приспособительная

Венозное полнокровие

Сущность процесса:
повышенное кровенаполнение ткани, органа в связи с нарушением, затруднением оттока венозной крови

Распространенность:
местное, общее

Причины:
местные: закупорка вены тромбом, сдавливание вены (опухоль, рубцы, жидкость)
общие: острая или хроническая сердечная недостаточность

Течение:
острое, хроническое

Анатомические признаки:
орган увеличен, уплотнен, ткань темно-красного цвета, синюшная

Морфологические изменения в тканях:
острое течение – полнокровие вен, стазы, отек стромы, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы
хроническое течение – гипокcия, повышение проницаемости, отек, диапедез эритроцитов, дистрофия паренхимы, некрозы, разрастание стромы, склероз органа

Последствия:
острое течение – процесс обратим;
хроническое течение – атрофия паренхимы, склероз стромы, цирроз

Органопатология:
мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация селезенки, почек

Кровотечение

Сущность процесса:
выход крови из полостей сердца, просвета сосудов в окружающую среду или в ткани и полости тела

Механизмы:
1) разрыв стенки сосуда
2) разъедание стенки
3) диапедез эритроцитов

Примеры:
1) разрыв стенки: медианекроз аорты, сифилитический мезаортит, разрывы увеличенных печени и селезенки, аневризмы сердца, аорты, артерий мозга
2) разъедание стенки: в очагах воспаления, изъязвлениях, при трубной беременности
3) диапедез: гипертоническая болезнь, системные васкулиты, инфекции (тифы, скарлатина, сепсис), болезни органов кроветворения, ДВС-синдром

Последствия:
зависят от скорости потери крови и ее объема

Кровоизлияние:
кровотечение со скоплением крови в тканях

Виды:
а) петехии, б) кровоподтеки, в) геморрагическая инфильтрация, г) гематома

Последствия:
зависят от локализации кровоизлияния и объема скопившейся крови

Исходы:
а) рассасывание, б) организация (инкапсуляция), в) образование кисты,
г) нагноение
Препараты

1.Венозное полнокровие печени (мускатная печень) (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: размеры увеличены, край закруглён, консистенция уплотнена, на разрезе пёстрая, напоминает рисунок мускатного ореха, т.к. чередуются красно-синюшные (центры долек) и жёлтые (периферия долек) очажки.
Микроскопически: центральные отделы долек переполнены кровью, печёночные клетки погибли или в состоянии атрофии от давления, т.к. сдавлены расширенными сосудами. На периферии дольки – в сохранившихся гепатоцитах жировая дистрофия.
Исходы: восстановление балочного строения структуры печени. Мускатный (сердечный) цирроз.

2. Отёк лёгких (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: лёгкое увеличено, тестоватой консистенции; на разрезе: синюшно-вишнёвое, с поверхности разреза стекает пенистая кровянистая жидкость.
Микроскопически: сосуды межальвеолярных перегородок расширены и полнокровны, альвеолы заполнены однородной, окрашенной эозином в розовый цвет, массой.

3. Бурое уплотнение легких (исход длительного полнокровия лёгких) (окр. гем., эоз., реакция Перлса).
Макроскопически: размеры увеличены, могут быть и уменьшены; консистенция: маловоздушна, уплотнена, на разрезе: ржаво-коричневый цвет.
Микроскопически: межальвеолярные перегородки утолщены за счёт развития в них соединительной ткани, просветы многих альвеол уменьшены. В межальвеолярных перегородках, в просвете альвеол и бронхов видны зёрна пигмента гемосидерина ржаво-коричневого цвета. Если использовалась реакция Перлса, то зёрна гемосидерина бирюзового цвета.

4. Свежее кровоизлияние в мозг (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: вещество мозга пропитано кровью и структура его нарушена.
Микроскопически: вещество мозга пропитано эритроцитами, многие из них в состоянии гемолиза.

5. Старое кровоизлияние в мозг (формирование кисты) (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: подкорковые ядра содержат полость (кисту) с ржавыми стенками.
Микроскопически: вещество мозга содержит полость, в стенке которой видны зёрна коричнево-ржавого пигмента – гемосидерина и вновь образованные мелкие кровеносные сосуды.

6.Кровоизлияние в легкие (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в лёгком виден безвоздушный, плотный, неправильной формы, красного цвета участок.
Микроскопически: в просвете альвеол скопления эритроцитов.

Тестовые задания

1. Какие из перечисленных явлений обусловлены нарушением об-
щего кровообращения:
1.Ишемия 2.Венозное полнокровие 3.Кровоизлияние 4.Анасарка
5.Кровотечение 6.Гидроторакс

2. Венозное полнокровие может возникнуть в результате:
1.Декомпенсации сердечной деятельности 2.Тромбоза артерий
3.Тромбоза вен 4.Эмболии артерий

3. Венозное полнокровие может вызывать:
1.Стаз 2.Дистрофию паренхимы 3.Мутное набухание 4.Гиали-
ново-капельную дистрофию 5.Склероз органа

4. Острое венозное полнокровие вызывает:
1.Дистрофию паренхимы 2.Разрастание стромы 3.Повышение про-
ницаемости сосудов 4.Отек ткани 5.Склероз органа

5. Цианотическая индурация органов может возникать при:
1.Эмболии 2.Тромбозе сосудов 3.Острой сердечно-сосудистой
недостаточности 4.Хронической сердечно-сосудистой недоста-
точности 5.Массивном гемолизе эритроцитов

6. Исходом хронического венозного полнокровия являются:
1.Склероз органа 2.Атрофия и дистрофия паренхимы 3.Отек
ткани 4.Ишемия

7. Кровоизлияния путем диапедеза могут возникнуть:
1.В дне язвы желудка 2.В очаге казеозного некроза 3.При
тканевой гипоксии 4.Артериальной гипертензии 5.Травме мяг-
ких тканей

8. При каких из перечисленных патологических процессов кро-
вотечение возникает путем разрыва сосудов или сердца?
1.Инфаркт миокарда 2.Воспаление стенки аорты (мезаортит)
3.Злокачественная опухоль 4.Очаг гнойного воспаления
5.Травма мягких тканей

9. При каких из перечисленных заболеваний кровотечение воз-
никает путем разъедания сосудов:
1.Сифилитическая аневризма аорты 2.Язвенная болезнь желуд-
ка 3.Рак толстого кишечника 4. ИБС

10. Острая ишемия может возникать вследствие:
1.Тромбоза 2.Декомпенсации сердечной деятельности 3.Эмболии
4.Ангиоспазма

11. Острая ишемия может развиваться при:
1.Отрицательных эмоциях 2.Дистрофии 3. Наличии атеросклеро-
тической бляшки в сосуде 4.При форсированном удалении жидкости
из брюшной полости 5.При сдавлении сосудов опухолью

12. Острая ишемия вызывает:
1.Дистрофию паренхимы 2.Разрастание стромы 3.Некроз паренхи-
матозных элементов 4.Стаз 5.Анасарку

13. Хроническая ишемия вызывает:
1.Кровоизлияния 2.Атрофию и дистрофию паренхимы 3.Некроз
ткани 4.Склероз органа

14. Хроническая ишемия органов может возникать при:
1.Облитерирующем эндартериите 2.Сдавлении артерии выпотом
3.Ангиоспазме 4.Тромбозе артерий 5.Эмболии

Задача 1

При слепом оскольчатом ранении бедра развилось кровоте-
чение, которое врачу удалось остановить. При обработке раны
удалить осколок оказалось невозможным, так как он был располо-
жен рядом с крупными сосудами. Через несколько суток у
больного из раны развилось массивное кровотечение.
Вопросы:
1. Как называется такое кровотечение?
2. Какие патологические процессы могли привести к его разви-
тию? Перечислить.
3. Каков механизм кровотечения: а) в момент ранения? б) возник-
шего позже?
Задача 2

У хронического алкоголика с циррозом печени неожиданно
возникло массивное кровотечение в виде кровавой рвоты.
Вопросы:
1. Каков наиболее вероятный источник кровотечения (орган, вид
сосудов)?
2. Какой процесс в этих сосудах предшествовал кровотечению?
3. С чем связано возникновение этого процесса?
4. Каков патогенез, механизм кровотечения?

Задача 3

У женщины с токсикозом беременности, умершей в родах, на
вскрытии обнаружена увеличенная дряблая печень. Под капсулой
ее и на разрезе на фоне тусклой глинистого цвета ткани
видны неправильной формы и разной величины участки
темно-красного цвета.
Вопросы:
1. Какие процессы в печени?
2. Какова природа темно-красных участков?
3. Каков механизм образования этих участков?
4. Какого цвета стали бы эти участки, если бы больная выжила?
5. С образованием чего было бы связано изменение их цвета?
6. С помощью какой гистохимической реакции это можно доказать?

Задача 4

Пожилой больной умер от повторного инфаркта миокар-
да. На вскрытии: передняя стенка левого желудочка истончена,
плотная, белесоватая. Легкие уплотнены, бурого цвета. Печень
увеличена, край закруглен, на разрезе имеет вид мускатного ореха.
Почки и селезенка увеличены, плотные, цианотичны.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения в печени, почках, селе-
зенке?
2. Какова его причина?
3 .Какие изменения в органах свидетельствуют о длительности
этого нарушения?
4. Чем обусловлен цвет легких?
5. Следствием какого вида нарушения кровообращения явилась
бурая окраска легких?
6. Каков механизм этого нарушения?
7. Каков морфологический субстрат уплотнения органов?

Задача 5

У мужчины, продолжительное время страдавшего ревматическим
пороком сердца, на вскрытии обнаружено: легкие, печень, селезен-
ка, почки увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе
ткань легких бурого цвета, печень пестрая вследствие чередования
участков серо-желтого цвета с мелкими темно-красными, селезенка
и почки цианотичны.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения во внутренних органах?
2. Чем объясняется уплотнение органов?
3. Как называется этот патологический процесс в селезенке и
почках?
4. Как называется этот патологический процесс в легких?
5. С образованием какого пигмента связано изменение окраски
легочной ткани?
6. Как называется печень в данном случае?
7. Какие дистрофические процессы при этом возникают в гепато-
цитах?
8. Что может быть исходом этого нарушения кровообращения в
печени?
Задача 6

У больного с хронической сердечной недостаточностью
развился асцит. С лечебной целью решено удалить жидкость. При
пункции быстро извлечено более 10 л асцитической жидкости.
Больной впал в обморочное состояние, из которого выведен с
трудом.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения возник у больного?
2. В каких органах?
3. Какова разновидность этого нарушения по механизму развития?
4. Что послужило причиной развившегося нарушения кровообраще-
ния?
5. Каков механизм обморока у больного?


ТРОМБОЗ

Сущность процесса:
прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца

Условия, способствующие тромбообразованию:
1) общие – изменение состава и реологических свойств крови
2) местные – изменение скорости и правильности кровотока, повреждение сосудистой стенки

Механизмы образования тромба:
а) агглютинация тромбоцитов
б) коагуляция фибриногена
в) агглютинация эритроцитов
г) преципитация белков плазмы

Виды тромбов по составу:
а) белый (фибрин, тромбоциты, лейкоциты)
б) красный (преобладание эритроцитов)
в) гиалиновый (белки плазмы)

Виды тромбов по отношению к просвету сосуда:
а) обтурирующий
б) пристеночный
в) свободный

Последствия:
а) обтурирующего – венозное полнокровие, ишемия, некроз тканей, инфаркт
б) пристеночного – ишемия

Исходы:
а) асептический аутолиз
б) организация
в) канализация
г) петрификация
д) септический аутолиз
е) отрыв, превращение в эмбол





Эмболия

Сущность процесса:
перенос током крови или лимфы частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими сосудов

Виды эмболий по виду эмбола:
а) тромбоэмболия, б) микробная, в) тканевая, клеточная, г) жировая,
д) воздушная, е) газовая, ж) инородными телами

Источники эмболий:
а) оторвавшиеся тромбы из полостей сердца, артерий, вен
б) кучки микробов из очагов воспаления
в) кусочки тканей и группы клеток, опухолей
г) капли жира при повреждении жировой клетчатки и трубчатых костей
д) воздух при ранении вен шеи, грудной клетки, малого таза
е) газы крови при форсированной декомпрессии
ж) инородные тела, попавшие в кровоток

Последствия эмболий:
остановка сердца при эмболии легочной артерии (тромбоэмболия),
некрозы, инфаркты, кровоизлияния в органах (тромбоз, эмболия
жировая, воздушная), образование метастазов опухолей (тканевая
эмболия), генерализация инфекции, метастатические гнойники
(частички инфицированных тромбов), микробная эмболия,
кессонная болезнь (газовая эмболия), острая легочная
недостаточность, остановка сердца (жировая, воздушная)

Препараты

1.Красный тромб в вене (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в венозном сосуде к внутренней стенке прикреплен сгусток крови, он сухой, имеет гофрированную поверхность, крошится
при сдавливании пинцетом.
Микроскопически: видны плотно прилегающие к стенке вены фибрин
и форменные элементы крови: тромбоциты, эритроциты (в состоянии гемолиза), лейкоциты. Количество эритроцитов преобладает.

2.Тромб в артерии (смешанный) (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: всё то же самое, только соотношение фибрина
и эритроцитов почти равное (при большом количестве).

3.Организация тромба (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: плотно прикреплённый к стенке сосуда сгусток
крови, содержащий полости и каналы.
Микроскопически: в тромб из стенки сосуда врастают кровеносные
сосуды капиллярного типа. Здесь же размножаются камбиальные клетки, начинается их созревание, образование фибробластов, формирование волокон.

4.Васкуляризация тромба.
Макроскопически: тромб сухой, растрескивается, в нём появляются щели.
Микроскопически: за счёт сухости тромба в нём появляются щели, в них изливается кровь. Щели выстилаются клетками, приобретающими качество эндотелиальных. Видны скопления камбиальных клеток, среди некоторых скоплений клеток появляются щели, куда изливается кровь. Таким образом в тромбе аутогенно формируются новые сосуды

5.Кокковая эмболия почки (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на поверхности почки под капсулой видны мелкие размером 1 – 2 мм гнойные очажки. Консистенция: дряблая. На разрезе в коре и мозговом веществе видны мелкие зеленоватого цвета очажки.
Микроскопически: в просвете капилляров клубочков, а также просветах сосудов видны тёмно-фиолетовые глыбки – скопления (колонии) микробов, окружённые лейкоцитами.

6.Метастазы рака желудка в печень (поджелудочной железы в миокард) (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: печень увеличена, дряблая. На разрезе содержит желтовато-белого цвета округлой формы с чёткими границами разных размеров пятна.
Микроскопически: в виде гнёздных скоплений в ткани печени округлой формы с четкими границами видны тёмно-фиолетовые атипичные клетки.

7.Гнойное расплавление тромба (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: тромб, прикрепленный к стенке сосуда, содержит зеленоватого цвета участки.
Микроскопически: прикреплённый к стенке сосуда, частично заполняющий просвет сосуда тромб содержит обширные очажки скопления лейкоцитов и гнойных телец. Фибрин и другие форменные элементы крови в этих
очажках рассмотреть не удаётся.

Тестовые задания

1. Выделите 3 наиболее частых вида эмболии:
1.Воздушная 2.Тромбоэмболия 3.Газовая 4.Микробная 5.Жировая
6.Тканевая, клеточная

2. В результате эмболии могут возникать:

1.Гнойники 2.Метастатическое обызвествление 3.Метастазы опу-
холей 4.Кровоизлияния 5.Некрозы 6.Инфаркты

3. Эмболия легочной артерии может возникать при тромбозе вен:
1.Нижних конечностей 2.Брыжейки 3.Малого таза 4.Воротной
вены 5.Почечных вен

4. В основе механизма образования метастазов опухолей лежит:
1.Тромбоз сосудов 2.Гематогенная клеточная эмболия 3.Веноз-
ное полнокровие 4.Лимфогенная тканевая эмболия 5.Стаз

5. Микробная или клеточная эмболия могут вызвать:
1.Инфаркт 2.Гнойник 3.Некроз 4.Абсцесс 5.Метастаз опухоли
6.Полнокровие венозное

6. В результате эмболии мертвыми материалами могут возникать:
1.Некрозы 2.Метастазы опухолей 3.Инфаркты 4.Гнойники
5.Абсцессы

7. Образованию тромба способствуют:
1.Замедление 2.Неправильности кровотока 3.Гипертония
4.Снижение протромбина крови 5.Повреждение стенки сосуда

8. По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
1.Ортоградные 2.Пристеночные 3.Закупоривающие 4.Ретроград-
ные 5.Свободные

9. Тромбоз может вызывать:
1. Кровотечение 2. Инфаркт 3. Ишемию 4.Водянку серозных по-
лостей 5.Некроз 6.Гангрену

10. Тромбоз как компенсаторно-приспособительный процесс воз-
никает при:
1.Воспалении 2.Атеросклерозе 3.Родах 4 Механической трав-
ме 5.Дистрофии

11. Тромбоз может быть причиной других видов нарушения кро-
вообращения :
1.Инфаркта 2.Кровоизлияния 3.Ишемии 4.Венозного полнокровия
5.Компенсаторной гиперемии

12. Тромбоз осложняет такие патологические состояния, как:
1.Атрофия 2.Инфаркт 3.Воспаление эндокарда 4.Стаз 5.Петрифи-
кация

13. Выделите 2 наиболее благоприятных исхода тромба:
1.Септический аутолиз 2.Канализация тромба 3.Асептический
аутолиз 4.Отрыв тромба и превращение его в эмбол

14. Выделите 2 наиболее неблагоприятных исхода тромба:
1.Асептический аутолиз 2.Превращение тромба в эмбол 3.Гной-
ное расплавление 4.Организация 5.Канализация тромба

15. Восстановление кровотока при тромбозе может осущест-
вляться благодаря:
1.Аутолизу тромба 2.Его организации 3.Канализации 4.Венозно-
му полнокровию 5.Коллатеральной гиперемии

Задача 1

Больная доставлена с сильными болями в животе. На операции:
стенка тонкого кишечника отечная, рыхлая, темно-красного цвета с наложением фибрина. Через 30 минут после ревизии брюшной полости больная умерла. На вскрытии в интиме аорты и брыжеечной артерии – множественные атеросклеротические бляшки с изъязвлением. В просвете верхней брыжеечной артерии – сухие массы красного цвета, закупоривающие просвет.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения в брыжеечной артерии?
2. Как называется образование в ее просвете?
3. Каково оно по составу?
4. По отношению к просвету сосуда?
5. Какое осложнение оно вызвало в кишечнике?
6. Какова его природа по причине развития?
7. Какие местные условия способствовали закупорке просвета
брыжеечной артерии?
Задача 2

У больной ревматизмом на фоне сердечной недостаточности
внезапно развились нарушение мозгового кровообращения и
паралич правой половины тела. Через трое суток больная умерла.
На вскрытии на створках аортального клапана обнаружены
серовато-красные суховатые наложения, а в веществе левого
полушария – очаг размягчения сероватого цвета.
Вопросы:
1. Как называется образование на створках аортального клапа-
на?
2. Какой процесс в веществе головного мозга?
3. Каков возможный механизм его развития?
4. Каков мог быть исход процесса в головном мозге, если бы
больной выжил?
Задача 3

У больного, прооперированного по поводу гнойного вос-
паления аппендикса, длительное время температура оставалась
высокой, нарастала слабость. При сканировании в печени об-
наружены очаговые процессы, которые расценены как фокусы
гнойного воспаления.
Вопросы:
1. Каков механизм образования гнойных очагов в печени?
2. Какова разновидность этого механизма по его природе?
3. Где локализовался первичный источник процессов в печени?
4. Назовите основные пути его распространения.
5. Как называются гнойные очаги в печени такого генеза?
6. Почему они возникли в печени?

Задача 4

У умершего с выраженной кахексией на вскрытии в пилори-
ческом отделе желудка обнаружена раковая опухоль. Печень уп-
лотнена, бурая, на разрезе с множественными узлами, структура
и цвет которых идентичны опухолевой ткани в желудке.
Вопросы:
1. Что представляют собой очаги в печени?
2. С каким видом нарушения кровообращения связано их образо-
вание?
3. С какой разновидностью по его природе?
4. Каков путь распространения этого процесса из желудка в
печень?
5. Чем обусловлен бурый цвет печени?
6. Какой вид кахексии у больного?

Задача 5

При строительстве моста был нарушен режим подъема кес-
сона с двумя рабочими. Смерть их наступила через двое суток
после выхода из кессонной камеры. На вскрытии: в коже и
внутренних органах – крепитация, кровь в сосудах пенистая, в
веществе головного и спинного мозга – очажки серого размяг-
чения, в легких под плеврой и на разрезе – множественные
пятна темно-красного цвета.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в веществе головного и спин-
ного мозга?
2. С каким видом нарушения кровообращения связано его воз-
никновение?
3. С какой его разновидностью?
4. Каков механизм его развития?
5. Какой вид нарушения кровообращения выявлен в плевре и
легких?
6. Каков их механизм?
Задача 6

У женщины 40 лет появилось кровохарканье, боли в области
сердца. Затем состояние ухудшилось. Внезапно у больной
развился акроцианоз, она потеряла сознание. Через несколько ми-
нут наступила смерть. При патологоанатомическом исследова-
нии обнаружен рак яичников с прорастанием в стенку вены. В
просвете вены – суховатые плотные массы, припаянные к опухо-
ли. В легком – клиновидные темно-красные очаги уплотнения, а
в просвете ствола легочной артерии – суховатые массы в виде
скомканного жгута.
Вопросы:
1. Какие образования были обнаружены в просвете: а) вены таза,
б) легочной артерии?
2. Какие условия способствовали их формированию в вене таза?
Перечислите.
3. Какой патологический процесс в легких? Какая его разно-
видность?
4. Назовите возможные исходы очаговых изменений легких, ес-
ли бы больная выжила?
5. Каким патологическим процессом объясняются боли в области
сердца?
6. Чем обусловлено кровохарканье у больной?





ИШЕМИЯ

Сущность процесса:
уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате
недостаточного притока артериальной крови

Морфологические признаки:
а) ткань бледная, дряблая
б) орган уменьшен, капсула его морщиниста

Виды и причины:
а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм)
б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеро-
тическая бляшка)
в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом),
в результате перераспределения крови

Исходы:
а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный
спазм сосудов)
б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии
в) атрофия паренхимы, склероз стромы при длительной
медленно нарастающей ишемии

Инфаркт
Сущность процесса:
очаг некроза в результате прекращения притока артериальной
крови в органах с функционально-концевыми сосудами

Непосредственная причина развития:
а) длительный спазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) функциональное
напряжение при недостаточности кровообращения

Стадии развития:
а) ишемическая (донекротическая)
б) некротическая
в) стадия организации

Виды инфаркта:
а) белый
б) белый с геморрагическим венчиком
в) красный

Локализация:
а) белый: головной мозг, селезенка
б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень
в) красный: легкие, кишечник, головной мозг

Исходы:
а) киста (головной мозг)
б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие)
в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг)
г) абсцесс (легкие)
д) гангрена (кишечник)

Последствия:
зависят от локализации, размеров, исхода

Препараты

1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на разрезе почки виден желтовато-белого цвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки. Основание – к капсуле.
Микроскопически: на ограниченном участке треугольной формы рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином. Почти не содержит клеток и ядер.

2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на разрезе виден конусовидной формы синюшно-красного цвета плотный участок.
Микроскопически: рисунок лёгкого стерт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами.

3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки
(окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на разрезе виден конусовидной формы, желтовато-белого цвета с красным венчиком очаг.
Микроскопически: на ограниченном участке треугольной формы рисунок селезёнки стёрт. Почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: сквозь эндокард, в миокарде виден очаг желтовато-белого цвета с геморрагическим венчиком. Правильной формы, проходящий через всю толщу миокарда.
Микроскопически: миокардиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на фоне желтовато-белых участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.
Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные миокардиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, макрофаги). Кроме того, видны плазматические клетки.

Тестовые задания

1. Инфаркт – это:
1.Сосудистый некроз 2.Прямой 3.Непрямой некроз 4.Возникает
остро 5.Заверщается восстановлением структуры органа

2. Причиной инфаркта может быть:
1.Хроническое венозное полнокровие 2.Тромбоз 3.Хроническая
ишемия 4.Эмболия 5.Стаз 6.Спазм

3. Инфаркт может возникнуть в:
1.Миокарде 2.Матке 3.Конечности 4.Легких 5.Надпочечниках
6.Почках 7.Поджелудочной железе

4. Расположите стадии течения инфаркта в последовательности
их развития:
А.Организация Б.Некроз В.Донекротическая стадия Г.Стадия
постинфарктных изменений

5. Перечисленные процессы расположите в последовательности их
развития :
А.Аутолиз Б.Тромбоз В.Атероматозная бляшка Г.Инфаркт мозга
Д.Атероматозная язва Е.Киста

6. Перечисленные процессы расставьте в порядке их последова-
тельного развития в сердце:
А.Атероматозная язва Б.Инфаркт В.Атероматозная бляшка
Г.Организация Д.Тромбоз Е.Рубец

7. Инфаркт каких органов существенно утяжеляет течение забо-
левания:
1.Селезенки 2.Миокарда 3.Легких 4.Печени 5.Кишечника 6.Почек

8. Назовите органы, в которых инфаркт обычно бывает геморра-
гическим (красным):
1.Печень 2.Легкие 3.Селезенка 4.Тонкий кишечник 5.Почки

9. Инфаркты обычно бывают ишемическими в:
1.Матке 2.Селезенке 3.Кишечнике 4.Печени 5.Головном мозге

10. Назовите органы, в которых инфаркт протекает по типу кол-
ликвационного некроза:
1.Печень 2.Головной мозг 3.Почки 4.Легкие 5.Селезенка 6.Ки-
шечниик

11 Назовите органы, в которых инфаркт приобретает черты ган-
грены:
1.Матка 2.Тонкий кишечник 3.Мочевой пузырь 4.Легкие

12. Исходом инфаркта может быть:
1.Образование рубца 2.Некроз ткани 3.Киста 4.Гангрена 5.Пол-
ное восстановление структуры

13. Выделите два неблагоприятных исхода инфаркта:
1.Образование рубца 2.Переход в гангрену 3.Обызвествление
4.Нагноение 5.Эмболия

14. В настоящее время как самостоятельное заболевание выде-
ляется инфаркт:
1.Головного мозга 2.Селезенки 3.Сердца 4.Легких

15. Инфаркт кишечника – это:
1 Прямой некроз 2.Сосудистый некроз 3.Сухой некроз 4.Гемор-
рагический инфаркт 5.Белый инфаркт 6.Гангрена влажная


Задача 1

У умершего мужчины 40 лет на вскрытии выявлено: сердце
дряблой консистенции, створки аортального клапана утолщены, с
язвенными дефектами и тромботическими наложениями в виде по-
липов. Селезенка увеличена, покрыта фибринозными наложения-
ми. На разрезе обнаружены два участка клиновидной формы се-
ровато-желтого цвета, плотной консистенции.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения в селезенке?
2. Назовите его разновидность.
3. Что явилось непосредственной причиной его развития?
4. Назовите ее источник?
5. Назовите возможный исход патологического процесса в селе-
зенке.
6. В каких других органах могли бы возникнуть подобные нару-
шения кровообращения?
Задача 2

Больной погиб спустя некоторое время после начала загрудин-
ных болей. На вскрытии: передняя стенка левого желудочка на
площади 3 х 4 см истончена, плотная, белесоватая. В задней стенке
левого желудочка ближе к верхушке обнаружен участок 4 х 4 см,
плотный, суховатый, серо-желтого цвета, с красным ободком
по его периферии.
Вопросы:
1. Как называется образование в передней стенке левого желу-
дочка?
2. Исходом чего оно явилось?
3. Какой процесс в задней стенке того же желудочка?
4. Назовите разновидность его.
5. Какова давность процесса, судя по морфологии?
6. Что послужило причиной возникновения его?
7. Укажите его локализацию.
Задача 3

У пожилого больного на фоне приступа головных болей
возникли расстройства речи и правосторонний паралич. Через
неделю наступила смерть. При вскрытии в интиме артерий моз-
га найдены множественные желтовато-белесоватые бляшки. В
левой средне-мозговой артерии содержатся сухие крошащиеся
массы серовато-красного цвета, закрывающие ее просвет. В ле-
вой теменной области обнаружен очаг размягчения серо-белого
цвета.
Вопросы:
1. Что обнаружено в средне-мозговой артерии?
2. Какой процесс в левой теменной области? Какая его разно-
видность?
3. Каков возможный исход этого процесса, если бы больной вы-
жил?
4. Что послужило причиной процесса в теменной области?

Задача 4

Больная, страдающая атеросклерозом, погибла от хронической
сердечно-сосудистой недостаточности. В терминальном периоде
у нее отмечались боли в поясничной области, кровь в моче.
При вскрытии обнаружен выраженный атеросклероз почечных
артерий, особенно правой, в просвете которой содержались
суховатые серовато-красного цвета массы, плотно прикрепленные
к ее стенке. В правой почке на разрезе видны два участка желтого
цвета, плотные, бесструктурные.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в правой почке?
2. Его морфологическая разновидность?
3. Какова причина этого патологического процесса?
4. Как называется образование в просвете правой почечной ар-
терии?
5. Каковы возможные исходы этого образования?

Задача 5

При аутопсии у умершего от сердечной недостаточности
прозектор обнаружил в легких клиновидный темно-красный очаг
уплотнения, основанием обращенный к плевре.
Вопросы:
1. Какова природа этого очага? Назовите его разновидность?
2. Какой процесс предшествовал его развитию: а) в крупной ар-
терии, б) в микрососудах легкого?
3. Назовите возможные исходы очага в легком.

Задача 6
У пожилой больной, длительное время страдавшей ишеми-
ческой болезнью сердца и перенесшей обширный трансмуральный
инфаккт миокарда, 2 года назад внезапно возникли боли в жи-
воте. На операции обнаружено, что часть петель тонкого ки-
шечника темно-красного цвета, отечна, с наложением фибрина.
После операции больная умерла. При вскрытии трупа в просве-
те верхней брыжеечной артерии – сухие массы красного цвета,
в левом желудочке сердца между трабекулами – подобные массы.
Вопросы:
1. Какой вид нарушения кровообращения в брыжеечной артерии?
Источник возникновения?
2. Как называется образование в просвете брыжеечной артерии?
3. Какой процесс оно вызвало в кишечнике?
4. Какова природа этого процесса по причине возникновения?
5. Какие еще факторы способствовали возникновению этого про-
цесса в кишечнике?
Задача 7

У мужчины 45 лет, страдавшего циррозом печени, в брюш-
ной полости скопилось большое количество жидкости. Решено
было ее удалить с помощью пункции. При удалении жидкости
больной потерял сознание.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс явился причиной потери соз-
нания у больного?
2. В каком органе он развился? Объясните механизм патологи-
ческого процесса.
3. Какие еще разновидности этого общепатологического процес-
са Вы знаете?
4. Какая из них является наиболее опасной? Почему?


КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Регенерация

Сущность процесса:
восстановление структуры ткани взамен погибшей

Виды:
физиологическая, репаративная, патологическая

Разновидости:
репаративная – полная, неполная, заживление ран (под струпом,
первичным натяжением, вторичным натяжением)
патологическая – гипорегенерация, гиперрегенерация, метаплазия

Формы:
клеточная, клеточная и внутриклеточная, внутриклеточная

Виды ткани, органы:
а) клеточная – кроветворная система, эпителий кожи, слизистых
оболочек, эпителий и мезотелий, рыхлая соединительная ткань,
кости
б) клеточная и внутриклеточная – легкие, печень, почки, поджелу-
дочная железа, эндокринные железы, вегетативная нервная система
в) внутриклеточная – преимущественно миокард, скелетные
мышцы, исключительно – ганглиозные клетки ЦНС

Значение:
обновление клеток и внутриклеточных структур, восстановление
функции

Организация

Сущность процесса:
замещение и окружение мертвых масс, инородных тел
соединительной тканью

Характер организующихся субстратов:
а) инкапсуляция и организация очагов некроза
б) организация тромбов, экссудата, свертков крови
в) инкапсуляция инородных тел и паразитов

Препараты

1.Грануляционная ткань. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: раневая поверхность розового цвета, сочная, полнокровная. Новообразованные тонкостенные сосуды располагаются поверхностно, поэтому при легком травмировании раневой поверхности
она кровоточит.
Микроскопически: в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки: многоклеточные округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковам, слегка вытянутым ядром (пластинчатые эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эритроциты. Среди множества образованных капилляров видна нежная сеть фибрина.

2.Метаплазия соединительной ткани в хрящевую и костную.
(окр. гем., эоз.).
Макроскопически: метаплазию соединительной ткани в хрящевую и костную ткань можно наблюдать в местах перелома костной и хрящевой ткани, в очагах Гона.
Микроскопически: на месте перелома формируется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, формирует хондробласты, остеобласты, хрящевые ячейки, островки остеоидной ткани, гаверсовы каналы. На поздних этапах разрастания остеоидной ткани происходит кальцинация.

3.Организация фибринозного экссудата. (окр. гем., эоз.).
Микроскопически: в очагах фибринозного экссудата (на перикарде, висцеральной плевре) фибринозные нити утолщаются, фрагментируются. Усиливается пролиферация фибробластов, синтез коллагена.
Коллагенизация сопровождается разрастанием соединительнотканных волокон.

4.Капсула вокруг инородного тела. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: вокруг животных паразитов, инородных тел идет процесс инкапсуляции с образованием соединительнотканной капсулы серовато-белого цвета.
Микроскопически: развитие продуктивного воспаления проявляется пролиферацией клеток грануляционной ткани с одиночными гигантскими клетками, выраженной пролиферацией фибробластов и фиброцитов и формированием вокруг инородного тела соединительнотканной капсулы.


Гипертрофия. Гиперплазия

Сущность процесса:
увеличение объема клеток (гипертрофия)
увеличение количества клеток (гиперплазия)

Виды:
рабочая, викарная, нейрогуморальная

Локализация:
а) рабочая – миокард, скелетные мышцы, стенка желудка, кишок,
мочевого пузыря
б) викарная – легкие, почки, надпочечники
в) нейрогуморальная – слизистая матки, грудная железа,
кости при акромегалии

Значение: компенсация, восстановление функции

Атрофия

Сущность процесса:
прижизненное уменьшение объема клеток, тканей и органов
с ослаблением или прекращением их функции

Анатомические проявления:
уменьшение объема органа, малокровие, уплотнение

Гистологические признаки:
а) уменьшение размеров и количества клеток
б) редукция сосудов
в) замещение паренхимы жировой и фиброзной тканью

Виды атрофии:
а) физиологическая (атрофия зобной железы, облитерация мочевого
протока, боталлова протока)
б) старческая (атрофия половых желез, межпозвоночных дисков, кожи)
в) патологическая: местная и общая

Разновидности патологической местной атрофии:
а) от недостаточности кровоснабжения (сморщенная почка, атрофия
клеток коры головного мозга)
б) от действия физических и химических факторов
(атрофия половых желез, кроветворной ткани)
в) нейротическая (атрофия скелетных мышц,
г) от давления (гидронефроз, гидроцефалия, эмфизема легких)
д) дисфункциональная (атрофия скелетной мускулатуры)

Разновидности патологической общей атрофии:
а) раковая кахексия, истощение
б) церебральная
в) алиментарная
г) гипофизарная
д) при хронических инфекциях

Исходы:
а) восстановление структуры при ликвидации причины
б) гибель клеток

Функциональное значение:
а) ослабление функции
б) прекращение функции органа

Препараты

1.Атрофия вилочковой железы. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: при истощении, интоксикации размеры и объем вилочковой железы резко уменьшены. Среди жировой ткани серо-белого цвета видны одиночные слегка уплотненные участки паренхимы
вилочковой железы с признаками ослизнения.
Микроскопически: среди ячеек жировой ткани выявляются мелкие островки, состоящие из лимфоэпителиальных клеток, в центре которых можно обнаружить тельца Гассаля, которые со временем превращаются в гомогенные округлые образования или кистозные пласты.

2.Нейротическая атрофия мышц. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: скелетная мышца уменьшена в объеме и размерах, плотной консистенции и с белесоватыми прослойками на разрезе.
Микроскопически: атрофированные мышечные волокна истощены, извилисты, фрагментированы и лишены поперечной исчерченности. Увеличено число ядер (гипохромных). Между ними преобладают прослойки соединительной ткани.

3.Эмфизема легких. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: по краям легких видны буллезные серовато-белые пузырчатые образования, которые спадаются при повреждении капсулы.
Микроскопически: на фоне ажурной легочной ткани со свободными просветами альвеол выделяются крупные воздушные полости, сообщающиеся между собой. Стенка таких альвеолярных полостей истончена, разорвана.

4.Бурая атрофия печени. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: печень уменьшена в размере и объеме, край заострен, имеет кожистую консистенцию. Орган на разрезе имеет красно-бурый цвет.
Микроскопически: печеночные дольки уменьшены, размеры гепатоцитов также уменьшены в объеме. В цитоплазме печеночных клеток выявляется пигмент бурого цвета – липофусцин. Пространства между балками расширены, капилляры полнокровные. В междольковых пространствах располагаются волокна соединительной ткани.

5.Гипертрофия миокарда. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: мышца левого желудочка утолщена до 2 см, на разрезе красного цвета. Сердце увеличено в объеме. Митральный клапан и полулунные клапаны аорты обычного вида.
Микроскопически: объем мышечных волокон миокарда увеличен. Ядра увеличены в размерах, гиперхромные. Мышечные клетки резко увеличены.

6.Железистая гиперплазия эндометрия. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: слизистая оболочка матки утолщена, набухшая, полнокровная. На ее поверхности слизистое содержимое.
Микроскопически: железы эндометрия имеют извитой ход, а местами кистозно расширены. Эндотелиальные клетки желез пролиферируют,
строма эндометрия богата клетками. Сосуды полнокровные.

Тестовые задания

1. В основе гиперплазии лежит:
1.Увеличение количества клеток 2.Увеличение их размеров
3.Повышение содержания в клетке органоидов 4.Усиление деле-
ния клеток

2. Выделите основные виды регенерации по их сущности, патоге-
незу:
1.Полная 2.Патологическая 3.Клеточная 4.Физиологическая
5.Субклеточная 6.Репаративная

3. Универсальный тип регенерации осуществляется на:
1.Тканевом 2.Молекулярном 3.Клеточном 4.Субклеточном уровнях

4. Восстановление утраченных клеток путем регенерационной гипер-
трофии характерно для:
1.Миокарда 2.Эпителия слизистых оболочек 3.Почек 4.Кости
5.Печени

5. Полнота регенерации определяется двумя важнейшими факторами:
1.Возраст 2.Объем повреждения 3.Пол 4.Состояние иннервации и
кровообращения 5.Вид поврежденной ткани

6. Клеточный уровень регенерации свойственен:
1.Эпителию 2.Хрящевой 3.Костной ткани 4.Эндотелию 5.Скелет-
ной мышце

7. Патологическая регенерация заключается в:
1.Замедлении ее 2.Избыточном образовании ткани 3.Образова-
нии ткани из других зародышевых листков 4.Метаплазии

8. Патологическая регенерация предрасполагает к развитию опу-
холи вследствие:
1.Избыточного роста ткани 2.Метаплазии 3.Усиленного размно-
жения клеток 4.Дисплазии

9. Заживление раны путем первичного натяжения возможно при:
1.Жизнеспособности краев раны 2.Небольших размерах раны
3.Плотном контакте краев раны 4.Небольшой глубине раны
5.Отсутствии воспаления

10. Заживлению раны путем первичного натяжения препятствуют:
1.Значительная глубина раны 2.Нежизнеспособность краев раны
3.Наличие полости в ране 4.Расхождение краев раны 5.Инфици-
рование раны

11. Биологический смысл организации заключается в:
1.Изоляции инородного тела или паразита 2.Замещении мертвых
тканей 3.Неполной регенерации 4.Образовании спаек

12. В соединительной ткани, возникающей при организации,
может развиваться дистрофия в виде:
1.Обызвествления 2.Амилоидоза 3.Гиалиноза

13. Выделите процессы, которые могут завершаться организацией:
1.Дистрофия 2.Некроз 3.Стаз 4.Инфаркт 5.Тромбоз

14. Нижеследующие процессы расставьте в порядке их последова-
тельного развития:
А.Рубец Б.Демаркационное воспаление В.Образование грануля-
ционной ткани Г.Некроз Д.Тромбоз

15. Грануляционная ткань состоит из трех основных компонентов:
1.Фибробластов 2.Незрелых клеток соединительной ткани
3.Вновь образованных сосудов 4.Лимфоидных элементов 5.Межу-
точного вещества

16. Выделите 3 основные патогенетические формы атрофий:
1.Общая 2.Патологическая 3.Местная 4.Инволюционная 5.Бурая
6.Физиологическая

17. Физической основой атрофии являются:
1.Уменьшение количества паренхиматозных клеток 2.Уменьшение
их размеров 3.Отложение липофусцина 4. Разрастание соедини-
тельной ткани

18. От какого сходного по внешним признакам процесса следует
отличать атрофию?
1.Дистрофии 2.Гипоплазии 3.Метаплазии

19. При атрофии орган:
1.Уменьшен в объеме 2.Уплотнен 3.Малокровен 4. Дряблой кон-
систенции 5. Красно-синюшного цвета

20. В функциональном отношении атрофии свойственно:
1. Извращение функции органа 2. Снижение ее 3.Прекращение функции

21. Атрофия как адаптационный процесс возникает:
1.В костях черепа при опухолях мозга 2.В почках при затрудненном
оттоке мочи 3. В грудине при аневризме аорты 4.В скелетных
мышцах при прекращении их связи с ЦНС

22. Выделите примеры физиологической атрофии:
1.Атрофия половых желез 2.Вилочковой железы 3.Урахуса 4.Меж-
позвоночных хрящей

23. К старческой атрофии относятся:
1.Истончение кожи 2.Запустевание боталлова протока 3.Сниже-
ние числа нейронов ЦНС 4.Уменьшение паренхимы молочных желез

24. Местная патологическая атрофия может быть обусловлена:
1.Повышением давления 2.Хронической ишемией 3.Раковой инток-
сикацией 4.Влиянием физических и химических веществ

25. К атрофии от давления относятся:
1.Атрофический цирроз печени 2.Гидронефроз 3.Эмфизема
легких 4.Атрофический гастрит 5.Гидроцефалия

26. Назовите заболевания, которые могут сопровождаться общей атрофией:
1.Брюшной тиф 2.Вторичный туберкулез 3.Болезни гипофиза
4.Гипертоническая болезнь 5.Рак печени

27.Общая атрофия, кахексия может возникать вследствие:
1.Нарушения функции гипофиза 2.Гонад 3.Острых 4.Хронических
инфекций 5.Злокачественных опухолей

28. При общей атрофии существенно уменьшаются в объеме:
1.Головной мозг 2.Подкожная жировая клетчатка 3.Гонады
4.Скелетная мускулатура 5.Печень

29. Бурая атрофия может возникать в:
1.Миокарде 2.Легких 3.Печени 4.Селезенке

30. Какие пигменты обусловливает бурую окраску органов при
атрофии?
1.Меланин 2.Гемосидерин 3.Липофусцин 4.Липохром

31. Приведите примеры атрофии органов с увеличением их объема:
1.Внутренняя водянка головного мозга 2.Поджелудочная железа
при диабете 3.Легкие при эмфиземе 4.Мышца при ложной гипер-
трофии
Задача 1

Больной 70 лет страдает затрудненным мочеиспусканием.
Предстательная железа увеличена.
Вопросы:
1. Какой процесс в предстательной железе?
2. Какова его разновидность?
3. Какой из компенсаторно-приспособительных процессов возни-
кает при этом в мочевом пузыре?
4. Назовите разновидность этого процесса.
5. За счет какой ткани формируется этот процесс?

Задача 2

У больной год назад была удалена правая молочная желе-
за по поводу рака. При осмотре правая рука увеличена в объеме,
кожа напряжена, плотная, утолщена.
Вопросы:
1. Какой процесс в правой руке у больной?
2. Какова причина увеличения конечности в объеме?
3. Как называются подобные изменения конечностей?
4. Чем объясняется плотность ткани?

Задача 3

У женщины 79 лет с септическим состоянием в области
вскрытого гнойника возникла длительно незаживающая рана,
заполненная тусклой кровоточащей грануляционной тканью.
Вопросы:
1. Какой вид регенерации раны в этом случае?
2. Каковы причины такой регенерации у больной?
3. При каких известных Вам патологических процессах также
наблюдается развитие грануляционной ткани?
4. Чем отличается микроскопическое строение грануляционной
ткани от зрелой волокнистой соединительной ткани?
5. Из каких трех основных компонентов состоит грануляционная
ткань?
Задача 4

Больной 40 лет, длительно страдавший фиброзно-кавер-
нозным туберкулезом легких, погиб от легочного кровотечения.
На вскрытии: костный мозг диафизов трубчатых костей соч-
ный, красного цвета, почки увеличены, плотной консистен-
ции, сальные на разрезе. При гистологическом исследовании об-
наружено, что бронхи выстланы плоским эпителием.
Вопросы:
1. Назовите механизм легочного кровотечения?
2. Какой процесс в костном мозге трубчатых костей?
3. Какой вид дистрофии в почках?
4. С помощью какой реакции это можно подтвердить на вскрытии?
5. Какой процесс происходит в бронхах?

Задача 5

У молодого мужчины по поводу однокамерного эхино-
кокка удалена левая доля печени.
Вопросы:
1. Какой процесс возникает в сохранившейся доле?
2. Какова разновидность этого процесса?
3. За счет чего это происходит?
4. На каком уровне?
5. Каков исход этого процесса?
Задача 6

У больного пороком сердца (недостаточность митрального
клапана) выявлено резкое увеличение размеров и массы сердца
(900 г), толщина стенки левого желудочка 1,9 см. Легкие плотные,
бурого цвета. Печень на разрезе напоминает рисунок мускатного ореха.
Вопросы:
1. Какой общепатологический процесс в сердце? Его разновид-
ность?
2. Каков морфологический субстрат увеличения размеров сердца?
3. Какой общепатологический процесс в печени?
4. Как называется такое легкое? Чем обусловливается его кон-
систенция?
5. Какой пигмент придает легким бурый цвет? К какой группе он
относится?
Задача 7

После перенесенной менингококковой инфекции у ребенка
заметно увеличились размеры головы. При вентрикулографии
выявлено увеличение объема боковых желудочков мозга за счет
скопления в них жидкости.
Вопросы:
1. К какому патологическому процессу в веществе мозга может
привести водянка?
2. Как называется такое состояние головного мозга?
3. Как при этом процессе изменится масса мозга?
4. Какая разновидность этого процесса по механизму развития?
5. Как называются подобные процессы в легких, почках?

Задача 8

Мужчина 63 лет умер от неоперабельного рака пищевода,
вызвавшего его непроходимость.
Вопросы:
1. Как может измениться масса тела?
2. Как называется этот процесс?
3. Каков он по распространенности? Назовите его синонимы.
4. Какой вид его по механизму развития?
5. В каких внутренних органах тот же процесс бывает наибо-
лее выраженным?
6. Какой цвет приобретают миокард и печень на разрезе?
7. Чем обусловлено изменение их цвета?

Задача 9

Мужчина, злостный курильщик, длительное время страдал
хроническим бронхитом и умер от сердечно-легочной недоста-
точности. На вскрытии: легкие увеличены, не спадаются, при-
крывают область сердца, бледные на разрезе.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в легких?
2. Каков он по механизму развития?
3. Как называется такой процесс в легких?
4. С каким внешним признаком связано это название?
5. Чем обусловлена у таких больных дыхательная недостаточ-
ность?
Задача 10

Мужчина 43 лет умер в результате длительного страдания
туберкулезом легких. Одной из причин смерти явилась легоч-
но-сердечная недостаточность. На вскрытии: труп истощен,
внутренние органы уменьшены в размерах и массе. Окраска мио-
карда, печени и сохранившейся жировой клетчатки изменена.
Вопросы:
1. Какой общий патологический процесс выявлен на вскрытии?
Какая его разновидность?
2. Назовите его форму по причине развития?
3. Может ли данный патологический процесс быть одной из при-
чин смерти больного? Ответ мотивируйте.
4. Чем обусловлено изменение окраски жировой клетчатки, мио-
карда и печени?
5. Является ли данный патологический процесс обратимым?
Ответ мотивируйте.
Задача 11

У больного 42 лет удалена почка с камнем и направлена
в патологоанатомическое отделение. Почка увеличена. Лоханка
резко растянута и заполнена прозрачной жидкостью. В лоханке
патологоанатом обнаружил камень, частично закрывающий про-
свет мочеточника. Паренхима почки имеет вид тонкой пластинки,
прилегающей к капсуле.
Вопросы:
1. С какой целью направлена почка к патологоанатому?
2. Какой процесс в почечной паренхиме?
3. Какова его разновидность по распространенности и механиз-
му развития?
4. Как называется такой процесс в почке?
5. Обратим ли процесс, выявленный в почке?
6. Как при этом изменяется функция почки?

Задача 12

Женщина 80 лет была отягощена несросшимся переломом
шейки правого бедра и умерла от пневмонии. На вскрытии под-
кожная, околопочечная и сальниковая жировая клетчатка отсут-
ствуют, под кожей контурируются кости. Правая нижняя конеч-
ность тоньше левой. Внутренние органы уменьшены в объеме.
Печень и миокард на разрезе бурого цвета.
Вопросы:
1. Какой общепатологический процесс выявлен на вскрытии?
2. Какие его разновидности по распространенности и в каких
органах?
3. Какова природа истончения правой нижней конечности?
4. Каковы физические основы уменьшения объема правой конеч-
ности?
5. Чем обусловлен бурый цвет печени и миокарда?
6. В каких структурах органов откладывается этот пигмент?

Задача 13

Пожилой мужчина с клинической картиной старческого слабо-
умия умер от сердечной недостаточности. На вскрытии обна-
ружено некоторое уменьшение головного мозга, истончение из-
вилин и коры мозга. Стенки артерий мозга утолщены, просвет
их сужен вследствие атеросклероза.
Вопросы:
1. Какой процесс в головном мозге?
2. Какова его разновидность по распространенности и механиз-
му развития?
3. Чем обусловлен такой механизм?
4. В каких структурах коры и какие изменения можно выявить
при гистологическом исследовании?

ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ. ЭКССУДАТИВНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Сущность процесса:
комплексная местная защитная сосудисто-мезенхимальная
реакция организма на повреждение ткани

Этиологические факторы воспаления:
а) биологические, б) химические, в) физические

Течение воспаления:
а) острое, б) подострое, в) хроническое

Морфологические признаки:
а) альтерация, б) экссудация, в) пролиферация

Проявления альтерации (повреждения ткани):
а) дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза
б) образование биологически активных веществ

Проявления эксудации:
а) изменение реологических свойств крови
б) артериальная гиперемия
в) повышение проницаемости стенок микрососудов, эмиграция клеток
крови, выход жидкости и белков плазмы

Проявление пролиферации:
увеличение количества клеток крови в зоне воспаления
местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения

Основные виды воспаления в зависимости от преобладания
одного из морфологических признаков воспаления:
а) экссудативное
б) пролиферативное

Значение воспаления:
компенсаторно-приспособительная реакция, направленная на
ликвидацию причинного фактора, последствий его воздействия
и восстановления поврежденных структур

Исход:
полная или неполная регенерация

Экссудативное воспаление

Сущность процесса:
преобладание экссудации над альтерацией и пролиферацией с
реакцией МЦР и образование экссудата при повышении
проницаемости сосудов

Морфологические проявления:
повышение сосудистой проницаемости за счет действия
медиаторов воспаления на МЦР:
а) активация эндотелия (набухание митохондрий, усиление пиноцитоза)
б) разрыхление капиллярных мембран

Локализация:
ткани и органы, где имеется пространство для скопления
экссудата (серозные, синовиальные и слизистые оболочки, просвет
альвеол в легких и полость капсул Шумлянского в почках,
межтканевые щели, вновь образованные полости)

Состав экссудата:
жидкость, белки, форменные элементы крови, клетки местной
ткани, продукты распада, микробы

Виды экссудативного воспаления по составу экссудата:
а) самостоятельные виды:
– серозное (серозные, мозговые оболочки),
– фибринозное (серозные, слизистые оболочки, кожа, легкие),
– гнойное (любая ткань)
б) несамостоятельные виды:
– катаральное (слизистые оболочки),
– геморрагическое (присоединяется к любому воспалению),
– гнилостное (любая ткань, доступная инфекции внешней среды),
– смешанное

Разновидности фибринозного воспаления и его исходы:
а) крупозное – рассасывание экссудата, организация его, образование
спаек
б) дифтеритическое – рассасывание экссудата: язвы, рубцевание,
эпителизация

Разновидности гнойного воспаления и его исходы:
а) абсцесс (спонтанное опорожнение, образование рубца)
б) флегмона
в) эмпиема (спонтанное опорожнение, образование спаек)


Исходы серозного воспаления:
восстановление структуры

Разновидности катарального воспаления и его исходы:
а) серозный катар (восстановление структуры или переход в другие
формы)
б) слизистый катар (переход в гнойный или восстановление структуры)
г) гнойный катар (эрозии и эпителизация, гипертрофический
катар, атрофический катар)
Препараты

1.Катаральный проктит. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки прямой кишки и образованием обильного слизистого экссудата.
Микроскопически: на поверхности железистого эпителия слизистой оболочки прямой кишки имеется слизистый экссудат, слущенные клетки. Слизистая оболочка утолщена, подслизистая оболочка отечная, сосуды ее полнокровные, переваскулярно – слабо выраженная воспалительная инфильтрация.

2.Фибринозный плеврит. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: на висцеральной плевре пораженной воспалительным процессом доли легкого располагается фибринозный налет сероватого цвета. Плевра утолщена.
Микроскопически: на поверхности висцеральной плевры располагается пласт из тонких нитей и глыбок фибрина розового цвета с небольшой примесью сегментоядерных лейкоцитов. В просвете альвеол, прилегающих к плевре также обильное количество лейкоцитов и сетчатой массы фибрина.

3.Дифтеритический колит. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: складки слизистой оболочки толстого кишечника утолщены, набухшие. На поверхности слизистой оболочки виден «отрубевидный» налет, фибринозная пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями. В местах отторжения фибринозной пленки обнажаются дефекты стенки кишки.
Микроскопически: на слизистой оболочке имеется пленка, состоящая из нитей, глыбок фибрина и лейкоцитов. Фибрин пронизывает всю толщу слизистой оболочки и проникает в подслизистый слой. Местами слизистая оболочка некротизирована, в участках некроза обнаруживаются колонии микробных тел, окрашенных гематоксилином в синий цвет. Кровеносные сосуды подслизистого слоя полнокровные, подслизистая инфильтрирована лейкоцитами, лимфоидными клетками.

4.Гнойный нефрит. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: при эмболическом гнойном нефрите в корковом и мозговом веществе видны множественные очаги гнойного воспаления (абсцессы) сероватого цвета.
Микроскопически: ткань почки в очаге воспаления в состоянии гнойного расплавления; в их центре – мелкие сосуды, просвет которых обтурирован микробными эмболами, окрашенными гематоксилином в синий цвет. Вокруг микробных эмболов лейкоцитарная инфильтрация.

5.Серозно-геморрагическая пневмония при чуме. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: пораженная доля легкого увеличена в объеме, безвоздушна, имеет плотно-эластическую консистенцию, на разрезе ткань красного цвета.
Микроскопически: межальвеолярные перегородки утолщены, расширены
за счет отека, выраженного полнокровия в капиллярах и венулах, инфильтрации их лимфоидными клетками. В просветах альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат. Местами определяются очаги некроза в виде бесструктурной массы, инфильтрированные сегментоядерными лейкоцитами.

6.Флегмона (для демонстрации) (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в мягких тканях располагается очаг разлитого гнойного воспаления с нечетко очерченными границами, красного цвета, отечный.
Микроскопически: в очаге воспаления среди рыхлой соединительной ткани видна инфильтрация сегментоядерных лейкоцитов, наличие полнокровных кровеносных сосудов.

Продуктивное воспаление

Сущность процесса:
воспаление с преобладанием пролиферации над альтерацией и
экссудацией

Течение:
острое и хроническое

Этиология:
а) биологические (микробы, вирусы, животные паразиты)
б) физические (радиация)
в) химические факторы (медикаменты)
г) иммунопатологические процессы (иммунное воспаление)

Виды воспаления:
а) межуточное (интерстициальное)
б) гранулематозное
в) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

Морфология:
а) образование клеточного инфильтрата в строме органа
(межуточное воспаление)
б) образование гранулем (узелков) из клеток, способных к
фагоцитозу при инфекционных, инфекционно-аллергических
заболеваниях, вокруг животных паразитов и инородных тел
(гранулематозное воспаление)
в) сосочковые выросты, покрытые железистым (полипы) или
плоским (остроконечные кондиломы) эпителием

Локализация:
миокард, печень, почки, легкие, слизистые оболочки, лимфатические
узлы, мягкие ткани

Исход:
очаговый или диффузный склероз, цирроз, образование капсулы

Функциональное значение:
понижение функции органа, изоляция животных паразитов,
инородных тел

Специфическое гранулематозное воспаление

Сущность процесса:
ограниченное продуктивное воспаление с узелковым скоплением
клеток в виде гранулем, структура и состав которых характерны для
определенного вида возбудителя

Возбудители:
туберкулезная палочка, бледная спирохета, палочка проказы,
палочка склеромы, бацилла сапа

Течение заболевания:
хроническое, волнообразное, с периодическими обострениями,
со становлением иммунитета

Биологическая сущность гранулем:
тканевое проявление гиперчувствительности замедленного типа

Название гранулем и их характерные признаки:
а) эпителиоидный бугорок при туберкулезе – эпителиоидные клетки и
гигантские клетки Пирогова-Лангханса
б) гумма при сифилисе – лимфоидные и плазматические клетки
в) лепрома при проказе – лепрозные клетки (шары) Вирхова
г) узелок при склероме – клетки Микулича
д) узелок при сапе – полинуклеары

Эволюция гранулем:
клеточный узелок – некроз его – организация с образованием рубца

Значение:
гранулемы – отражение иммунного состояния организма
Диагностическое – по клеточному составу гранулем можно судить о
возбудителе и этиологии заболевания

Препараты

1.Грануляционная ткань. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: свое название грануляционная ткань получила от своего внешнего вида: новообразованные, тонкостенные, полнокровные сосуды, располагающиеся поверхностно имеют вид гранул красного цвета.
Микроскопически: в препарате на ранней стадии развития грануляционной ткани видны разнообразные клетки гистиогенного и гематогенного происхождения: много клеток округлой формы с эксцентрически расположенным ядром, интенсивно окрашенные гематоксилином (гистиоциты и макрофаги); клетки с округлым интенсивно окрашенным ядром (лимфоциты); клетки полигональной и вытянутой формы, с широким ободком цитоплазмы и пузырьковидным, слегка вытянутым ядром
( эпителиоидные клетки). Выявляются эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки, эритроциты. Среди множества новообразованных капилляров видна нежная сеть фибрина.

2.Межуточный миозит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: Мышца в зоне воспаления уплотнена, гиперемирована, отечна.
Микроскопически: в строме мышечной ткани встречаются участки инфильтрации, состоящие из гистиоцитов, фибробластов, лимфоцитов, единичных эпителиоидных клеток и лейкоцитов. Кровеносные сосуды полнокровны. В мышечных волокнах наблюдается дистрофия, потеря поперечной исчерченности.

3.Продуктивный миокардит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: миокард неравномерно полнокровный, дряблый, на разрезе тусклый.
Микроскопически: в строме миокарда на фоне отека и полнокровия формируются инфильтраты из различных клеточных элементов: лимфоцитов, плазмоцитов, полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, лаброцитов и фибробластов.

4.Хронический гайморит с образованием полипов (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: слизистая оболочка гайморовой пазухи неравномерно полнокровная, отечная, неровная. На ее поверхности имеются полипообразные разрастания.
Микроскопически: слизистая оболочка отечная, разрыхлена. В основе полипообразных разрастаний подслизистой оболочки располагаются увеличенные в размерах лимфатические фолликулы, с пролиферирую-
щими круглоклеточными элементами. Имеется пролиферация железистого эпителия.

5.Актиномикоз (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: Очаг поражения имеет очень плотную консистенцию, а на разрезе сотовидное строение.
Микроскопически: В местах скопления друз гриба, окрашенного гематоксилином в сине-фиолетовый цвет, обильная лейкоцитарная инфильтрация с образованием мелких гнойничков. Друза грибы вместе с лейкоцитарной инфильтрацией составляет гранулему при актиномикозе. Каждая гранулема окружена прослойками соединительной ткани. Именно соединительная ткань придает очагу поражения «вид пчелиных сот» и плотную консистенцию.

6.Аспергиллез (демонстрационный препарат) (окр. гем., эоз.).
Микроскопически: Среди гомогенных розового цвета масс творожистого некроза видны нити аспергилл, имеющие причудливые очертания «веточек», «морозного узора на стекле»

7.Эпителиоидноклеточные бугорки в легких (милиарный туберкулез)
(окр. гем., эоз.).
Макроскопически: под висцеральной плеврой и на разрезе легочной ткани располагаются плотные, множественные, величиной с просяное зерно (милиум) бугорки бело-серого цвета. Бугорки слегка возвышаются над поверхностью разреза.
Микроскопически: в легочной ткани встречаются ограниченные очаги продуктивного воспаления (бугорки) округлой формы состоящие из очага творожистого некроза, имеющего вид бесструктурной массы розового цвета, окруженный скоплением лимфоидных и эпителиоидных клеток, последние преобладают. Среди эпителиоидных клеток встречаются гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

8. Туберкулезные бугорки в печени, селезенке (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в ткани печени или селезенки на поверхности органа и его разрезе видны множественные мелкие серовато-желтого цвета просовидные бугорки, диаметр которых составляет 0,2 – 0,4 см.
Микроскопически: в препарате располагаются множественные очаги некроза, окруженные эпителиоидными клетками лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками типа Пирогова-Лангханса.

9.Туберкулезный лимфаденит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: регионарные бронхопульмонарные лимфатические узлы увеличены в объеме, плотной консистенции, на разрезе имеют вид желтоватой крошащейся ткани.
Микроскопически: в ткани лимфатического узла располагается очаг казеозного некроза по периферии зоны некроза располагается специфическая грануляционная ткань, свойственная туберкулезу: эпителиоидные клетки, лимфоциты и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

10.Сифилитический мезаортит (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: наиболее частая локализация – восходящий отдел и дуга аорты. Интима аорты неровная, морщинистая, с чередованием белесоватых возвышающихся очажков и звездчатых рубцовых втяжений, что придает аорте вид шагреневой кожи.
Микроскопически: в наружной и особенно средней оболочке стенки аорты видна картина специфического продуктивного воспаления в виде инфильтратов, состоящих из лимфоидных, плазматических клеток, располагающихся вокруг vasa vasorum, что приводит к разрушению эластического каркаса (эластолизу).


Тестовые задания

1. Воспаление – это:
1.Патологический процесс 2.Защитно-приспособительная реакция
3.Местное проявление общего заболевания

2. Биологическая сущность воспаления заключается в:
1.Уничтожении причинного фактора воспаления 2.Регуляции про-
лиферации клеток местной ткани 3.Восстановлении структуры
поврежденных тканей

3. Выделите три морфологических признака воспаления:
1. Боль 2.Альтерация 3.Нарушение функции 4.Пролиферация
5.Припухлость 6.Экссудация

4. Пусковым механизмом развития воспаления является:
1.Повреждение ткани, альтерация 2.Выделение биологически
активных веществ 3.Пролиферация клеток

5. Биологически активные вещества вызывают:
1.Дистрофию клеток 2.Повышение проницаемости сосудистых стенок
3.Гибель клеток 4.Пролиферацию клеток 5.Повышение фагоцитоза

6. Назовите две основные формы воспаления:
1.Катаральное 2.Экссудативное 3.Геморрагическое 4.Пролифера-
тивное

7. Какие из клинических признаков острого воспаления обус-
ловлены стадией экссудации?
1.Краснота 2.Боль 3.Припухлость 4.Нарушение функции 5.По-
вышение температуры

8.Пролиферация как признак воспаления заключается в:
1.Новообразовании волокнистых структур 2.Размножении клеток
местной ткани 3.Размножении клеток паренхимы 4.Инфильтрации
клетками крови

9. В воспалительном клеточном инфильтрате гематогенное
происхождение имеют следующие клетки:
1.Эпителиальные 2.Моноциты 3.Гистиоциты 4.Лимфоциты
5.Полинуклеары 6.Плазмоциты

10. Какие из перечисленных клеток воспалительного инфильтра-
та в ходе воспаления трансформируются в другие клеточные формы:
1.В-лимфоциты 2.Т-лимфоциты 3.Полинуклеары 4.Моноциты
5.Эпителиоциты 6.Эпителиоидные клетки

11. Альтерация как морфологический признак воспаления
проявляется в виде:
1.Отека ткани 2.Дистрофии 3.Полнокровия 4.Некроза

12. Экссудация как проявление воспаления заключается в:
1.Артериальном полнокровии 2.Пролиферации клеток 3.Повыше-
нии проницаемости сосудов 4.Кровоизлиянии 5.Дистрофии па-
ренхиматозных элементов 6.Отеке ткани

13. Какие из перечисленных клеток воспалительного инфильтра-
та участвуют в восстановлении ткани в очагах повреждения при
воспалении?
1.Лимфоциты 2.Фибробласты 3.Эпителиоциты 4.Полинуклеары
5.Макрофаги 6.Эпителиоидные клетки

14. Какие из перечисленных видов дистрофий при воспалении
можно считать проявлением альтерации:
1.Амилоидоз 2.Мутное набухание 3.Мукоидное набухание
4.Кальциноз 5.Жировая дистрофия 6.Некроз

15. В очаге воспаления возникают такие нарушения кровообраще-
ния, как:
1.Инфаркты 2.Артериальная гиперемия 3.Тромбоз 4.Отек
5.Эмболия 6. Кровоизлияния

16. Следующие процессы расставьте в порядке их развития при
воспалении:
А.Выделение БАВ Б.Дистрофия В.Некроз Г.Пролиферация
Д.Экссудация

17. Под влиянием эндогенных этиологических факторов воспале-
ние может возникать при:
1.Пневмонии очаговой 2.Тиреотоксикозе 3.Гепатите алко-
гольном 4.Уремии

18. Этиологическую природу продуктивного воспаления можно
предположить, если оно протекает в виде:
1.Межуточного воспаления 2.Образования полипов и кондилом
3.Формирования гранулем

19. Выделите состояния, при которых воспаление протекает пре-
имущественно как локальный процесс:
1.Сибиреязвенный карбункул 2.Аппендицит 3.Фурункул 4.Холер-
ный энтерит 5.Хронический абсцесс легких 6.Чумная пневмония
7.Туберкулез почки

20. Перечисленные процессы расположите в порядке их усложне-
ния в эволюции организмов:
А.Воспаление Б.Дистрофия В.Регенерация Г.Опухоль

21. Выделите самостоятельные формы экссудативного воспаления:
1.Катаральное 2.Гнойное 3.Геморрагическое 4.Серозное 5.Фиб-
ринозное

22. Какие явления в процессе воспаления предрасполагают к
развитию опухолей?
1.Пролиферация клеток 2.Дисплазия 3.Метаплазия 4.Гиперпла-
зия

23. Распределите перечисленные процессы по степени их услож-
нения:
А.Воспаление Б. Регенерация В.Дистрофия

24. Назовите несамостоятельные формы экссудативного воспаления:
1.Катаральное 2.Экссудативное 3.Гнойное 4.Пролиферативное
5.Фибринозное 6.Геморрагическое 7.Серозное 8.Гнилостное

25. Выделите органы, в которых воспаление протекает чаще по
типу экссудативного:
1.Кишечник 2.Сердце 3.Перикард 4.Легкие 5.Головной мозг
6.Мозговые оболочки

26. Назовите характерные составные части экссудата при ката-
ральном воспалении:
1.Слизь 2.Эритроциты 3.Фибрин 4.Слущенные клетки эпителия
5.Лейкоциты

27. Катаральным может быть:
1.Гепатит 2.Бронхит 3.Менингит 4.Энтерит 5.Нефрит 6.Аппендицит

28. С катарального воспаления начинаются такие заболевания, как:
1.ОРВИ 2.Сыпной тиф 3.Дизентерия амебная 4.Дизентерия бацил-
лярная 5.Гломерулонефрит

29. Назовите исходы серозного воспаления:
1.Изъязвление 2.Рассасывание экссудата 3.Восстановление структуры
4. Склероз

30. Назовите возбудителей, вызывающих геморрагическое воспа-
ление:
1.Пневмококк 2.Чумная палочка 3.Менингококк 4.Сибиреязвен-
ная палочка 5.Стафилококк 6.Вирус гриппа

31. Какие из названных процессов являются разновидностью
гнойного воспаления?
1.Гангрена 2.Флегмона 3.Фурункул 4.Сибиреязвенный карбункул
5.Эмпиема 6.Хронический аппендицит

32. Назовите характерные особенности флегмоны:
1.Наличие полости, заполненной гноем 2.Диффузный характер
процесса 3.Образование пиогенной мембраны 4.Гнойная ин-
фильтрация тканей

33. С какими другими патологическими процессами сходно вос-
паление в своей терминальной стадии?
1.Опухоли 2.Регенерация 3.Метаплазия 4.Организация
5.Гипертрофия 6.Заживление ран

34. Назовите возможную локализацию эмпиемы:
1.Желудок 2.Аппендикс 3.Плевра 4.Бронхи 5.Перикард 6.Печень
7.Желчный пузырь

35. Выделите заболевания, которым свойственно геморрагическое
воспаление:
1.Болезнь Боткина 2.Грипп 3.Чума 4.Бруцеллез 5.Сибирская язва

36. При каких видах воспаления может возникнуть кровотечение
путем аррозии сосудов?
1.Катаральное 2.Гнойное 3.Флегмонозное 4.Межуточное
5.Гранулематозное 6.Гнилостное

37. Какие виды экссудатов по внешнему виду отличаются от
транссудата и не требуют лабораторного исследования?
1.Геморрагический 2 Серозный 3.Серозно-фибринозный 4.Гнойный
5.Фибринозный

38. Фибринозное воспаление протекает по типу крупозного при
поражении:
1.Плевры 2.Паренхимы печени 3.Слизистой трахеи 4.Брюшины
5.Кожи 6.Гортани

39. Фибринозное воспаление может завершаться образованием
спаек и рубцов при воспалении:
1.Плевры 2.Тонкого кишечника 3.Брюшины 4.Перикарда
5.Трахеи 6.Сустава 7.Прямой кишки

40. Продуктивное воспаление может протекать в форме:
1.Интерстициального 2.Гнойного 3.Межуточного 4.Катарального
5.Гранулематозного 6.С образованием полипов

41. При каких заболеваниях клеточный состав гранулем позво-
ляет судить об их этиологии?
1.Туберкулез 2.Сибирская язва 3.Сифилис 4.Склерома 5.Бе-
шенство 6.Лепра

42. Какие из названных клеток позволяют заподозрить этиологи-
ческую природу заболевания?
1.Плазматические клетки 2.Клетки Пирогова-Лангханса 3.Рети-
кулярные клетки 4.Клетки Вирхова 5.Лепрозные шары 6.Клетки
Микулича

43. Какие из названных гранулем возникают как реакция гипер-
чувствительности замедленного типа?
1.Эпителиоидный бугорок 2.Брюшнотифозная гранулема 3.Гумма
4.Кожные сифилиды вторичного периода 5.Лепрома

44. Какие из перечисленных образований являются проявлением
гранулематозного воспаления:
1.Сифилиды кожи 2.Эпителиодный бугорок 3.Гумма 4.Лепрома
5.Грануляционная ткань при актиномикозе

45. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие:
1.Плазматических клеток 2.Очага некроза 3.Кровеносных сосудов
4. Гигантских клеток Пирогова-Лангханса 5.Эпителиоидных клеток

46. Гранулематозное воспаление – это:
1. Местный патологический процесс 2. Местное проявление об-
щей реакции организма 3.Реакция гиперчувствительности не-
медленного типа 4.Реакция гиперчувствительности замедленно-
го типа 5.Гиперплазия местной ткани

47. Характерные специфические клетки обнаруживаются в грану-
леме при:
1.Сифилисе 2.Сыпном тифе 3.Склероме 4.Ревматизме 5.Туберку-
лезе 6.Малярии

48. Расставьте в порядке последовательности процессы развития
"панцирного сердца":
А.Организация экссудата Б.Фибринозный перикардит В.Серозный
перикардит Г.Петрификация

49. Какие из перечисленных видов воспаления могут завер-
шиться полным восстановлением структуры?
1.Катаральный ринит 2.Абсцесс легких 3.Серозный плеврит
4.Слизистый катар кишечника 5.Флегмона бедра

50. Исходом продуктивного воспаления может быть:
1.Склероз органа 2.Образование каверны 3.Формирование поли-
пов 4.Появление рубцов 5.Развитие флегмоны

Задача 1

Мужчина без консультации с ветеринаром забил и освежевал
заболевшую телку. Через несколько дней он погиб от сибирской язвы.
На вскрытии: мягкая мозговая оболочка больших полушарий
утолщена, темно-красного цвета.
Вопросы:
1. Какая форма воспаления в мозговой оболочке?
2. Какая ее разновидность?
3. Является ли эта разновидность воспаления самостоятельной?
4. За счет чего утолщена мозговая оболочка?
5. Чем она инфильтрирована?
6. Назовите другие инфекционные заболевания, при которых
встречается такое воспаление?
7. С какой разновидностью воспаления она часто сочетается?
8. С каким другим патологическим процессом следует дифферен-
цировать анатомические изменения мозговой оболочки, обнару-
женные у умершего?
Задача 2

У молодого мужчины после переохлаждения появились
одышка, кашель, повысилась температура. Через 3 суток насту-
пила смерть. На вскрытии: верхняя и средняя доли правого
легкого плотной консистенции, сероватого цвета с зернистой
поверхностью на разрезе. Висцеральная плевра этих долей пок-
рыта пленкой сероватого цвета. Гистологически: в альвеолах –
сетчатые белковые массы с примесью сегментоядерных лейко-
цитов.
Вопросы:
1. Какой процесс в легком?
2. Какая разновидность его?
3. Назовите благоприятный исход этого процесса в легком.
4. Назовите неблагоприятный исход такого процесса.
5. Какой процесс и его разновидность в плевре?
6. Каковы возможные исходы его?

Задача 3

У больного гипертонической болезнью развилась почечная
недостаточность и незадолго до смерти появился шум трения перикарда.
На вскрытии: перикард покрыт сероватой пленкой с нитевидными
наложениями.
Вопросы:
1. Какой процесс вызвал шум трения перикарда?
2. Какая его морфологическая форма?
3. Каков состав наложений на перикарде?
4. Каким может быть исход этого процесса?

Задача 4

Зимой, во время эпидемии гриппа, у молодого мужчины
отмечался подъем температуры до субфебрильных цифр, влажный
кашель, насморк с большим количеством слизистого отделяемого.
Вопросы:
1. Какой процесс формируется в слизистых оболочках дыха-
тельных путей у больного?
2. Какой его вид?
3. Форма течения воспалительного процесса?
4. Какой вид дистрофии развился у больного в слизистых обо-
лочках?
5. Каков исход данного вида воспаления?

Задача 5

В правой половине печени обнаружено округлой формы об-
разование, окруженное плотной капсулой сероватого цвета. При
разрезе из этого образования выделилась сливкообразная зеле-
новатая жидкость.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс обнаружен в печени?
2. Каково его течение?
3. Почему?
4. Чем заполнена полость?
Задача 6

При выскабливании из гайморовой полости выделены кусочки
слизистой с полипозными выростами. При гистологическом
исследовании в слизистой оболочке и полипах обнаружен
отек, тонкостенные новообразованные сосуды, выраженная ин-
фильтрация стромы лимфоидными, плазматическими клетками,
полинуклеарами.
Вопросы:
1. Какой процесс обнаружен в гайморовой полости?
2. Определите его форму?
3. Какой его вид?
4. Какое течение этого процесса?
Задача 7

У женщины 30 лет в области больших срамных губ на границе с
кожей появились плотные сосочковые образования. При гисто-
логическом исследовании выявлено, что сосочковые образования
покрыты плоским эпителием, а строма их густо инфильтрирована
лимфоцитами и отдельными полинуклеарами. При бактериоскопи-
ческом исследовании отделяемого из влагалища найдены гонококки.
Вопросы:
1. Какой процесс в наружных половых органах?
2. Какая его разновидность?
3. С чем связано его развитие?
4. Какие еще разновидности этого процесса Вы знаете?

Задача 8

У больного в подчелюстной области имеется плотный ин-
фильтрат сине-багрового цвета с многочисленными свищами, из
которых выделяется гной с мелкими белесоватыми крупинками.
Вопросы:
1. Какой процесс в подчелюстной области?
2. Какая его разновидность?
3. Как можно установить этиологию этого процесса?
4. Что при этом будет обнаружено?
5. Что может подтвердить длительность течения процесса?

Задача 9

У пожилого мужчины спустя 2 недели после ангины появились
боли в сердце, тахикардия, одышка и при явлении сердечной
недостаточности наступила смерть. На вскрытии: сердце
увеличено, дряблое, миокард сероватого цвета. Гистологически:
саркоплазма миокардиоцитов зернистая, строма отечна, диффузно
инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами и единичными
нейтрофилами.
Вопросы:
1. Какой процесс в миокарде?
2. Какая его разновидность?
3. Назовите возможные исходы этого процесса.
4. Какие виды нарушения кровообращения и в каких органах еще
можно выявить у умершего?
5. Какой процесс в миокардиоцитах?
6. Каковы его причины?
Задача 10

После безуспешного лечения хронической инфекции анти-
биотиками у больного появились симптомы поражения головного
мозга, наступила смерть. После аутопсии при гистологическом
исследовании в ткани головного мозга обнаружены очаговые (в
виде гнезд) скопления макрофагов, лимфоидных и эпителиоидных
клеток, среди которых выявлены нитчатые структуры аспергилл
(плесневых грибков).
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в головном мозге?
2. Какая его форма? Вид?
3. С каким другим сходным процессом следует дифференцировать
изменения, обнаруженные в головном мозге?
4. Что может быть критерием в дифференциальной диагностике?

Задача 11

У ребенка 3 лет, больного полимиелитом, смерть наступила
от паралича дыхания. При гистологическом исследовании сердца в
строме обнаружены клеточные инфильтраты, состоящие из
моноцитов, лимфоцитов, единичных нейтрофилов, тучных клеток.
Оболочки спинного мозга гиперемированы, в передних рогах его
имеются мелкие кровоизлияния, набухшие двигательные нейро-
ны, лишенные ядер, единичные лимфоциты.
Вопросы:
1. Какой процесс в миокарде? Его морфологическая форма? Раз-
новидность?
2. Чем это подтверждается?
3. Какая ткань образовалась бы на месте клеточного инфильтра-
та, если бы ребенок выжил?
4. Какой процесс в спинном мозге? Его морфологическая форма?
5. Какой процесс развивается при этом в соответствующих груп-
пах мышц? Какая его разновидность по механизму развития?



Задача 12

У умершего от туберкулеза на вскрытии в лимфатическом
узле корня легкого обнаружен бесструктурный желтовато-серо-
ватый крошащийся очаг. В обоих легких, печени, почках, селезенке –
множественные сероватые полупрозрачные бугорки величиной
с просяное зерно.
Вопросы:
1. Проявлением какой тканевой реакции являются бугорки во
внутренних органах?
2. Каково их гистологическое строение, клеточный состав?
3. Какие клетки являются характерными для этих бугорков?
4. Каков их возможный исход?
5. Какой процесс в лимфатическом узле?
6. Какая его разновидность по морфологии?
7. Назовите возможные исходы этого процесса.

Задача 13

Больная умерла с подозрением на септическое состояние.
На вскрытии: мягкая мозговая оболочка основания мозга утол-
щена, пропитана мутной жидкостью. По ходу сосудов в оболочке
и легких обнаружены полупрозрачные сероватые просовидные
узелки.
Вопросы:
1. Как называются такие узелки?
2. Какая их разновидность по преобладанию тканевой реакции?
3. Какие клетки являются типичными для этой разновидности?
4. Какой может быть их исход?
Задача 14

Мужчина 35 лет жалуется на нарастающее удушье. Отоларин-
голог обнаружил бугристое утолщение и уплотнение слизистой
оболочки носа и гортани. Сделана биопсия. При микроскопическом
исследовании обнаружены грубый склероз слизистой и очаги
продуктивного воспаления, состоящие из плазматических,
эпителиоидных, лимфоидных клеток и крупных макрофагов со
светлой цитоплазмой, а также группы гиалиновых шаров.
Вопросы:
1. Какой вид продуктивного воспаления у больного?
2. Какому заболеванию свойственен такой клеточный состав оча-
гов воспаления?
3. Как называются по имени автора крупные макрофаги?
4. Назовите возбудителя заболевания.
5. Каков исход воспаления?
Задача 15

В легком умершего от хронического инфекционного заболевания
найден очаг творожистого некроза с голубиное яйцо. При
микроскопическом исследовании в участках некроза выявлены
контуры сосудов, а по периферии – лимфоидные и плазматические
клетки.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в легком?
2. Какая форма этого процесса, его разновидность.
3. Какому заболеванию свойственны такие очаги?
4. Как они называются?
5. В чем их специфичность?
6. Каков исход этого очага при благоприятном течении?

Задача 16

У мужчины, умершего от инфаркта миокарда в третичный период
сифилиса, на вскрытии в печени обнаружены единичные очаги до 1 см
в диаметре, плотные, сероватого цвета, окруженные фиброзной
капсулой. Предварительный диагноз – сифилитические гранулемы.
Вопросы:
1. Как называются гранулемы при сифилисе?
2. Каков клеточный состав сифилитических гранулем?
3. Какие виды некроза бывают в сифилитической гранулеме?
4. Каковы исходы сифилитической гранулемы?


ОПУХОЛИ
Общая характеристика

Характерные признаки:
морфологический атипизм, беспредельность роста

Теории возникновения:
а) физико-химическая
б) вирусная
в) дисонтогенетическая
г) полиэтиологическая

Принцип классификации:
гистогенетический

Группы опухолей по их гистогенезу:
а) эпителиальные опухоли без специфической локализации
(органонеспецифические)
б) опухоли экзо- и эндокринных желез и эпителиальных покровов
(органоспецифические)
в) мезенхимальные опухоли
г) опухоли меланинобразующей ткани
д) опухоли нервной системы и оболочек мозга
е) опухоли системы крови
ж) тератомы

По степени зрелости опухолевых клеток:
а) зрелые, гомологичные (доброкачественные)
б) незрелые, гетерологичные (злокачественные)

Соотношение паренхимы и стромы:
органоидные и гистиоидные

Характер атипизма:
тканевой и клеточный

Рост по отношению к полости органа:
экзофитный и эндофитный
Виды роста по отношению к окружающим тканям:
экспансивный и инфильтрирующий

Виды метастазов по локализации:
местные, регионарные и отдаленные

Виды метастазов по механизму развития:
гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные

Местное воздействие:
сдавление окружающих тканей, прорастание с разрушением
окружающих тканей

Клинико-анатомические формы:
доброкачественные опухоли, злокачественные

Критерий клинико-анатомических форм опухолей:
а) степень зрелости и атипизма опухолевых клеток
б) локализация опухоли

Основные отличия
доброкачественных и злокачественных
опухолей
----------------------------------------------------------------------------------------
Критерии ! Доброкачественные ! Злокачественные
----------------------------------------------------------------------------------------
Атипизм тканевой Выражен Выражен
Атипизм клеточный Выражен слабо Выражен резко
Характер роста Экспансивный, Инфильтрирующий,
медленный быстрый
Метастазирование Не характерно Характерно
Рецидивирование Не характерно Характерно
Влияние на организм Местное Местное и общее

Гистологическая классификация опухолей


1. Эпителиальные органонеспецифические опухоли
-----------------------------------------------------------------------------------------
Источник роста ! Доброкачественные ! Злокачественные
! опухоли ! опухоли
-----------------------------------------------------------------------------------------
Плоский и пере- Папиллома "Рак на месте"
ходный эпителий Ороговевающий и не-
(кожа, слизистая ороговевающий плоско-
оболочка полости клеточный рак.
рта, истинные го- Аденокарцинома
лосовые связки,
лоханки почек, мо-
четочники, мочевой
пузырь)
Призматический и Аденома: "Рак на месте"
железистый эпите- ацинарная, тубу- Аденокарцинома
лий (желудок, ки- лярная, трабеку- Слизистый рак
шечник, поджелу- лярная, сосочко-
дочная железа, вая, фиброаденома.
грудная железа, Аденоматозный
предстательная же- полип
леза и др.)
Стволовые клет- Рак: солидный, мелко-
ки и клетки-пред- клеточный, фиб-
шественники эпи- розный, медуллярный
телия

2. Органоспецифические опухоли органов
с эндо- и экзокринной секрецией
------------------------------------------------------------------------------------------
Источник опухоли ! Доброкачественные ! Злокачественные
! опухоли ! опухоли
------------------------------------------------------------------------------------------
Печень-гепатоциты Аденома(гепатома) Печеночно-клеточный рак

Почки-эпителий Аденома Почечно-клеточный рак
канальцев, метанеф-
рогенная ткань
Молочная железа- Фиброаденома Дольковый" рак на
эпителий альвеол на месте”, протоковый
и выводных протоков “рак на месте”,
Аденокарцинома

Эпидермис соска и Болезнь Педжета
ареолы, эпителий (рак)
протоков
Матка-оболочка Пузырный занос Деструирующий (злокачест-
хориона венный) пузырный занос,
хорионэпителиома (хорион-
карцинома)
Яичники, трубочно- Серозная цистаде- Серозная псевдомуциноз-
маточный эпителий нома муцинозная ная цистаденокарцинома
цистаденома
Яички, половые Опухоль из клеток Семинома
клетки Лейдига.Опухоль из
клеток Сартоли.
Щитовидная же- Аденома фоллику- Рак фолликулярный,
леза лярная, солидная солидный
Надпочечники, Аденома адренокор- Адренокортикальный
клетки коркового тикальная рак
слоя
клетки мозгового Феохромоцитома Злокачественная фео-
слоя хромоцитома (феохро-
мобластома)
Поджелудочная же- Инсулома Злокачественная ин-
леза, клетка остров- сулома
ков Лангерганса
Гипофиз Аденома эозинофиль- Рак
ная, базофильная, хро-
мофобная
Желудочно-кишеч-
ный тракт, энте- Карциноид Злокачественный кар-
рохромафинные циноид
клетки
3. Мезенхимальные опухоли

Фиброзная ткань Фиброма Фибросаркома
Жировая ткань Липома Липосаркома
Костная ткань Остеома Остеосаркома
Гиалиновый хрящ Хондрома Хондросаркома
Мышечная ткань Лейомиома, Лейомиосаркома,
рабдомиома Рабдомиосаркома
Кровеносные со- Гемангиома: капил- Ангиосаркома
суды лярная, венозная,
кавернозная
Лимфатические Лимфангиома Лимфангиосаркома
сосуды

4. Опухоли и опухолевидные образования
из меланинобразующей ткани

-------------------------------------------------------------------------------------------
Источник ! Преимущественная ! Опухолеподобные !Злокачествен-
опухоли ! локализация ! образования ! ные опухоли
-------------------------------------------------------------------------------------------
Меланинобра- Кожа лица и ту- Невусы Меланома
зующие клетки ловища, сетчатка мелано-бластома
меланоциты глаза мелано-
(нейрогенного карцинома
происхождения) –
кожи, сетчатки
глаза, мозговых
оболочек, мозго-
вого слоя над-
почечников
5. Опухоли нервной системы
-------------------------------------------------------------------------------------------
Исходная ! Доброкачественные ! Злокачественные
клетка ! опухоли ! опухоли
-------------------------------------------------------------------------------------------
Нейроэктодермальные опухоли
Клетки ней- Глиомы (астроцитома, Глиобластомы (ас-
роглии олигодендроглиома тробластома,олиго-
и др.) дендроглиобластома
Клетки эпен- Эпендимома Эпендимобластома,
димы медуллобластома,
Эпителий сосу- Хориоидная папил- Хориоидкарцинома,
дистых спле- лома нейробластома
тений
Ганглионей- Ганглионейро-
робласт бластома
Менингососудистые опухоли
Менинго- Менингиома Менингеальная сар-
телий кома
Опухоли периферической нервной системы
Шванновские Шваннома Злокачественная
клетки (неврилеммома) неврилеммома
(леммоцит)

6. Опухоли системы крови

Системные заболевания – лейкозы
Острые лейкозы:
1) недифференцированный
2) миелобластный
3) промиелоцитарный
4) лимфобластный
5) плазмобластный
6) монобластный (миеломонобластный)
7) эритромиелобластный (ди Гульельмо)
8) мегакариобластный

Хронические лейкозы
Миелоцитарного происхождения:
1) миелоидный
2) эритромиелоз
3) эритремия
4) истинная полицитемия

Лимфоцитарного происхождения:
1) лимфолейкоз
2) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари)
3) парапротеинемические лейкозы:
а) миеломная болезнь (плазмоцитома)
б) первичная макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема)
в) болезнь тяжелых цепей (болезнь Франклина)

Моноцитарного происхождения:
1) моноцитарный лейкоз
2) гистиоцитозы

Регионарные опухолевые заболевания –
злокачественные лимфомы

1. Лимфосаркома:
а) нодулярная (Брилла-Симмерса)
б) диффузная, втом числе африканская лимфома (Беркитта)
2. Грибовидный микоз
3. Ретикулосаркома
4. Лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина)

Препараты

1.Папиллома кожи. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: доброкачественная опухоль имеет вид небольших сосочковых образований мягкой или плотной консистенции (в зависимости от соотношения паренхимы и стромы), розового или серо-розового цвета, границы опухоли четкие.
Микроскопически: пролиферирующий многослойный плоский эпителий формирует выросты (сосочки), количество слоев эпителия увеличено, но клетки опухоли не имеют признаков атипизма. Сохранена полярность, комплексность, базальность.

2.Плоскоклеточный ороговевающий рак пищевода (гортани).
(окр. гем., эоз.).
Макроскопически: злокачественная организующаяся опухоль.
Микроскопически: атипичные клетки плоского эпителия инфильтрируют в слизистую, подслизистую и отчасти мышечную оболочки и формируют
тяжи и ячейки, в которых видны зоны ороговения («раковые жемчужины»).

3.Плоскоклеточный неороговевающий рак пищевода (гортани).
(окр. гем., эоз.).
Макроскопически: злокачественная органо-неспецифическая низкодифференцированная опухоль.
Микроскопически: стенка пищевода инфильтрирована атипичными клетками плоского эпителия с формированием тяжей и ячеек, в которых зоны ороговения эпителия отсутствуют.

4.Фиброаденома молочной железы. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: инкапсулированный узел (диаметр от нескольких мм
до 5 – 6 см) плотной консистенции, белого цвета на разрезе.
Микроскопически: пролиферирующий зрелый эпителий протоков и желез формирует систему каналов – трубочек. Разрастающаяся соединительная ткань либо сдавливает каналы – интраканаликулярная форма, либо растет вокруг – периканаликулярная форма.

5.Аденокарцинома желудка. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: полиповидное или грибовидное образование мягкой
или плотной консистенции беловато-серого цвета, наиболее частая локализация – малая кривизна, пилородуоденальный отдел.

Микроскопически: пролиферирующие атипичные клетки железистого эпителия инфильтрируют уродливые железы и железоподобные
структуры, изолированные от выводных протоков. Нарушена капил-
лярность, базальность и полярность эпителия. Препарат демонстрирует высокодифференциальный вариант аденокарциномы.

6.Медуллярный (солидный) рак желудка. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: полиповидное или грибовидное образование, но чаще растет эндофитно, вызывая значительное утолщение стенки, имеет мягкую или плотную консистенцию, белесоватого цвета на разрезе.
Микроскопически: атипичные пролиферирующие клетки железистого эпителия инфильтрируют стенку желудка, формируя ячейки, плотно заполненные опухолевыми клетками, железы не формируются. При преобладании паренхимы над стромой развивается медуллярный рак,
при равном соотношении – солидный. Обе формы являются недифференцированными формами.



7.Скирр желудка. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: растет диффузно, при этом стенка желудка значительно утолщена, плотная, на разрезе – белесая. Желудок уменьшен в объёме, складки слизистой сглажены.
Микроскопически: атипичные эпителиальные клетки инфильтрируют всю толщу стенки желудка, не формируют ни желез, ни ячеек, а располагаются хаотично. В опухоли преобладает строма.

8.Фиброма кожи (мягкая). (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: узел от нескольких мм до 5 – 10 см, плотной консистенции, инкапсулирован, на разрезе – белесоватого цвета.
Микроскопически: опухоль зрелая, с преобладающим ростом зрелых фибробластоподобных клеток и межуточного вещества над волокнистыми компонентами. Коллагеновые волокна в опухоли располагаются беспорядочно, кровеносные сосуды растут неравномерно.

9.Фибросаркома кожи. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: узел плотной консистенции с нечеткими границами, спаян с окружающими тканями, белесого цвета, а при вторичных
изменениях – пестрый, неравномерной консистенции.
Микроскопически: препарат демонстрирует самый злокачественный
вариант – полиморфно-пленочную саркому. Крайне атипичные клетки- “фибробласты” преобладают над волокнистым компонентом. Немногочисленные коллагеновые волокна располагаются хаотично, толщина их варьирует.

10.Кавернозная ангиома печени. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: инкапсулированный узел диаметром до 2 – 5см, мягкой консистенции, губчатого строения, на разрезе сине-багрового цвета.
Микроскопически: представляет собой систему мелких полостей (каверн), содержащих эритроциты и разделенных пролиферирующими зрелыми эндотелиальными клетками, располагающимися в один ряд.

11.Ангиосаркома кожи. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: бугристый узел диаметром до 12 см с нечеткими границами, спаян с окружающими тканями, плотной консистенции, на разрезе красного цвета, содержит кисты, очаги некроза.
Микроскопически: источниками роста являются ангиобласты, которые, пролиферируя, приводят к резкому сужению просвета краев сосудов вплоть до щелевидных, между ангиобластами разрастаются тоненькие прослойки соединительной ткани (ретикулярные волокна).

12.Рабдомиосаркома. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: узел до 20 см без четких границ, сращен с окружаю-
щими тканями, плотной консистенции, белесоватого цвета.
Микроскопически: пролиферирующие округлой формы атипичные гладкомышечные клетки, идентичные миобластам, так как напоминают зародышевые мышечные клетки на разных стадиях эмбриогенеза. Достоверным признаком злокачественности являются миофибриллы в миобластах.

13.Меланома кожи. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: пятно с нечеткими контурами коричневого цвета с розовато-серыми или черными вкраплениями и с прослойками фиолетово- красного цвета – поверхностно-располагающаяся форма.
Микроскопически: утолщение эпидермиса, умеренное ороговение его, в эпидермисе атипичные меланоциты со светлой цитоплазмой, такие же клетки в сосочковом слое дермы. Опухолевые клетки имеют цитоплазму и гиперхромные ядра, в отдельных клетках содержится небольшое
количество пигмента.

14.Глиома мозга (астроцитома). (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в веществе мозга обнаруживается очаг (узел) ткани,
более плотный, чем окружающая ткань, и более бледный; в ряде случаев – мягкий, желатинообразный, серо-розового цвета.
Микроскопически: пролиферируют клетки (зрелые гастроциты)
небольших размеров, с эозинофильной цитоплазмой и многочислен-
ными, тончайшими отростками.

15.Хорионэпителиома. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: узел с нечеткими контурами, врастает в миометрий, мягкой консистенции, на разрезе – губчатого строения, пестрый с чередованием красных или серо-желтых очагов.
Микроскопически: атипичные клетки цитотрофобласта и атипичные синцитиальные клетки беспорядочно инфильтрируют миометрий, ядра клеток резко полиморфны, в окружающей ткани – очаги некроза. Опухоль не содержит ни ворсин, ни стромы, ни собственных кровеносных сосудов. Кровь располагается в полостях, выстланных клетками опухоли.

16.Светлоклеточный рак почки. Гипернефроидный рак. (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: узел с нечеткими контурами, врастает в ткани почки, плотной консистенции, серо-желтоватого цвета с очагами красного цвета (пестрый узел).
Микроскопически: опухоль состоит из светлых, резко очерченных клеток полигональной формы, ядра гиперхромные, мелкие. Строма разделяет опухоль на альвеолы и крупные доли и дольки. В опухоли встречаются кисты, очаги некроза, обызвествления и кровоизлияния.

Тестовые задания

1. Опухоль отличается от других видов разрастания тканей:
1.Беспредельным ростом 2.Незрелостью клеточных элементов
3.Неспособностью клеток к дифференцировке 4.Морфологическим
атипизмом 5.Полиморфизмом клеток по их гистогенезу

2. Расставьте последовательность развития перечисленных про-
цессов в развитии опухоли:
А.Злокачественная опухоль Б.Хроническое раздражение В.Проли-
ферация клеток Г.Дисплазия клеток

3. С какими другими патологическими процессами следует диф-
ференцировать опухоль?
1.Воспаление 2.Некроз 3.Гиперплазия 4.Дисплазия 5.Дистрофия
6.Регенерация

4. К развитию опухоли предрасполагают следующие общепатоло-
гические процессы:
1.Паренхиматозная дистрофия 2.Метаплазия 3.Тромбоз и эмбо-
лия 4.Дисплазия 5.Хроническое воспаление 6.Острое воспаление

5. Расположите перечисленные процессы в порядке усложнения их
природы:
А.Регенерация Б.Дистрофия В.Некроз Г.Воспаление Д.Опухоль
Е.Дисплазия

6. Назовите патологические процессы, которые, как и опухо-
ли, сопровождаются пролиферацией клеток:
1.Воспаление 2.Дистрофия 3.Гипертрофия 4.Регенерация 5.Орга-
низация 6.Некроз 7.Гиперплазия

7. Назовите два наиболее важных качества опухолевого роста:
1.Способность к рецидивированию 2.Беспредельность роста
3.Гистогенетический полиморфизм клеток 4.Неспособность к
дифференцировке

8. Теория дисонтогенеза объясняет происхождение следующих
опухолей:
1.Гемангиомы 2.Саркомы 3.Фибромы 4.Аденокарциномы 5.Терато-
бластомы

9. Доказана вирусная природа следующих опухолей:
1.Рак молочной железы 2.Саркома Рауса 3.Папиллома Шопа 4.Раки
шейки матки 5.Лейкозы у мышей

10. В каких органах опухоль может расти в виде папилломы?
1.Надпочечник 2.Гортань 3.Кожа 4.Печень 5.Мочевой пузырь

11. Отметьте опухоли, отличающиеся экспансивным ростом:
1.Фиброаденома 2.Аденома 3.Скирр 4.Остеома 5.Фибросаркома

12. Инфильтрирующим ростом обладают:
1.Липома 2.Аденокарцинома 3.Липосаркома 4.Фибромиома 5.Хо-
рионэпителиома 6.Папиллома

13. Всякая опухоль состоит из двух основных компонентов:
1.Сосудов 2.Стромы 3.Нервных структур 4.Паренхимы 5.Межуточ-
ного вещества

14. Органоидная опухоль характеризуется:
1.Незрелостью опухолевых клеток 2.Преобладанием стромы
3.Равномерным соотношением стромы и паренхимы

15. Гистиоидные опухоли характеризуются:
1.Незрелостью клеточных элементов 2.Преобладанием паренхимы
над стромой 3.Преимущественным развитием стромы

16. В основу морфологической классификации опухолей положен
принцип:
1.Локализация опухолей 2.Ее формы 3.Гистогенез опухоли 4.Ха-
рактер атипизма

17. Злокачественным опухолям свойственен:
1.Тканевой атипизм 2.Обилие сосудов 3.Полиморфизм опухоле-
вых клеток 4.Преобладание стромы 5.Мономорфность паренхима-
тозных элементов

18. Назовите два основных критерия злокачественности опухоли:
1.Источник роста 2.Степень атипизма опухолевых клеток
3.Соотношение стромы и паренхимы 4. Локализация опухоли
5.Возраст больного 6. Инфильтрирующий рост

19. Выделите опухоли, которым свойственны и тканевой, и клеточ-
ный атипизм:
1.Миома матки 2.Хорионэпителиома 3.Аденома молочной железы
4.Хондросаркома бедра 5.Аденокарцинома желудка 6.Липома

20. Выделите опухоли, в развитии которых имеют существенное
значение эндокринные нарушения:
1.Рак желудка 2.Рак молочной железы 3.Рак прямой кишки 4.Рак
шейки матки 5.Рак почки

21. Рак – это опухоль из:
1.Жировой ткани 2.Железистого эпителия 3.Костной ткани
4.Многослойного плоского неороговевающего эпителия 5.Орого-
вевающего эпителия 6.Эндотелия сосудов

22. Выделите органы, которые могут быть источником роста рака:
1.Надпочечник 2.Оболочки спинного мозга 3.Миокард 4.Печень
5.Щитовидная железа 6.Селезенка

23. Опухоли из эпителия могут расти в виде:
1.Фибром 2.Аденом 3.Сарком 4.Раков 5.Аденокарцином 6.Папиллом

24. Назовите злокачественные органоспецифические опухоли из
эпителия:
1.Печеночно-клеточный рак 2.Болезнь Педжета 3.Хорионэпи-
телиома 4.Плоскоклеточный рак 5.Аденокарцинома 6.Аденома

25. Расположите перечисленные опухоли по степени их возрас-
тающей незрелости:
А.Мелкоклеточный диффузный рак Б.Рак на месте В.Ацинарный
рак Г.Солидный рак

26. По локализации различают метастазы рака:
1.Лимфогенные 2.Местные 3.Регионарные 4.Гематогенные
5.Отдаленные

27. По механизму образования различают метастазы:
1.Местные 2.Лимфогенные 3.Отдаленные 4.Гематогенные 5.Пери-
невральные 6.Смешанные 7.Имплантационные

28. В основе метастазирования опухолей лежат такие явления как:
1.Клеточная эмболия лимфатических сосудов 2.Гиперплазия
3.Тканевая эмболия кровеносных сосудов 4.Трансплантация путем
контакта 5.Тромбоз

29. Из разновидностей соединительной ткани могут расти:
1.Аденома 2.Липома 3.Хондросаркома 4.Рак 5.Фиброма 6.Папиллома

30. Выберите из перечисленных опухолей доброкачественные
опухоли мезенхимального происхождения:
1.Аденома 2.Фиброма 3.Хондрома 4.Лейомиома 5.Папиллома
6.Липома 7.Гемангиома 8.Рабдомиосаркома

31. Саркома – это злокачественная опухоль из:
1.Эпителия 2.Мышечной ткани 3.Хрящевой ткани 4.Нервных кле-
ток 5.Рыхлой соединительной ткани 6.Эндотелия 7.Жировой
клетчатки 8.Костной ткани 9.Гладкой мускулатуры

Задача 1

В пилорическом отделе удаленного желудка обнаружены об-
разования в виде булавовидных выростов, состоящих из рыхлой
стромы и разной величины желез, выстланных одним рядом зрело-
го цилиндрического эпителия.
Вопросы:
1. Какой процесс в стенке желудка?
2. К какой форме по внешнему виду он относится?
3. Какой рост по отношению к просвету желудка?
4. Назовите источник роста этого процесса.
5. Дайте качественную характеристику процесса.
6. Обоснуйте свое заключение.
7. Дайте полное название процесса.
8. Почему удален желудок?
Задача 2

У умершего с выраженной кахексией и желтушным окрашива-
нием кожи на вскрытии стенка пилорического отдела желудка
резко утолщена, плотная, серовато-розового цвета. В воротах
печени – увеличенные плотные лимфоузлы, белесоватые на разрезе.
Гистологически узлы состоят из стромы и разной величины
и формы желез, выстланных уродливым эпителием с гиперхромными
ядрами.
Вопросы:
1. Какой процесс в желудке?
2. Каков гистогенез и степень зрелости этого процесса?
3. Дайте полное название процесса по гистологической картине.
4. Какой процесс в лимфоузлах ворот печени?
5. Каков механизм его развития?
6. С чем связано развитие желтухи?
7. Каков механизм ее развития?
8. Какой рост процесса по отношению к просвету желудка?

Задача 3

В биоптате толстой кишки выявлена полипообразная опухоль,
покрытая несколькими слоями типичного цилиндрического
эпителия. Строение подслизистого и мышечного слоев без осо-
бенностей.
Вопросы
1. Что за образование выявлено в толстой кишке?
2. С какими процессами следует дифференцировать выявленное
образование?
3. Какой патологический процесс может возникнуть на этом месте,
если не будет проведено соответствующее лечение?
4. Какой материал исследовался?
5. На каком уровне проведено исследование?

Задача 4

У мужчины 56 лет на боковой поверхности языка обнаружен
плотноватый узел без четких границ с окружающими тканями.
Узел удален. На разрезе ткань его серовато-белого цвета.
При гистологическом исследовании обнаружены гнездные скопле-
ния атипичного эпителия с наличием роговых чашек в центре.
Вопросы:
1. Какой процесс в ткани языка, какая его разновидность?
2. Каков источник его роста?
3. Каков характер его роста по отношению к окружающим тканям?
4. Дайте полное название процесса.
5. Органоспецифичен ли этот процесс?
6. Какие вторичные изменения могут быть в области узла?
7. Какой материал исследовался?


Задача 5

У пожилой женщины в шейке матки обнаружено выбухающее
безболезненное образование без четких границ. При гистологи-
ческом исследовании выявлено, что оно состоит из стромы и
гнездных скоплений незрелых уплощенных атипичных эпите-
лиальных клеток.
Вопросы:
1. Какой процесс в шейке матки?
2. Назовите его источник роста?
3. Дайте качественную характеристику процесса.
4. Обоснуйте свое заключение.
5. Дайте полное название процесса.
6. Назовите возможные пути метастазирования.
7. Где следует ожидать первые метастазы?

Задача 6

У мужчины 55 лет по поводу непроходимости удалена часть
толстой кишки и направлена в патологоанатомическое отделение.
В стенке кишки обнаружен узел мягкой консистенции, заполняю-
щий просвет кишечника. При микроскопии в узле обнаружено
обилие слизи и масса атипичных клеток. Многие из них имеют
перстневидную форму.
Вопросы:
1. О каком процессе в кишечнике идет речь?
2. Какая разновидность этого процесса.
3. Существует ли для данной разновидности органоспецифичность?
4. Каков характер роста этого процесса?
5. В каком другом органе может быть разновидность этого про-
цесса?
Задача 7

На слизистой оболочке твердого неба обнаружено узловатое
образование красного цвета, прорастающее в кость. При
гистологическом исследовании в нем выявлены разного размера
щелевидные полости, содержащие эритроциты и выстланные нес-
колькими слоями клеток с крупными полиморфными гиперхромны-
ми ядрами.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс выявлен у больного?
2. Каков источник его роста?
3. Каково клиническое течение?
4. Чем это подтверждается?
5. Возможные последствия после хирургического удаления?
6. Какой метод исследования использован для диагностики?
7. На каком уровне произведено морфологическое исследование?

Задача 8

У пожилого мужчины, умершего от инфаркта миокарда, в
ткани печени обнаружен узел диаметром 2 см, сине-багрового
цвета, губчатого строения. Микроскопически узел имеет вид по-
лостей, выстланных одним слоем уплощенных эндотелиальных
клеток без признаков атипизма.
Вопросы:
1. Какой процесс в печени?
2. К какой форме по внешнему виду относится?
3. Каков его источник роста?
4. Дайте качественную характеристику процесса.
5. Обоснуйте заключение.
Задача 9

Мужчина 32 лет умер через 2 года после ампутации левой
стопы по поводу опухоли. На вскрытии в полушариях головного
мозга обнаружены узлы до 3 см в диаметре черного цвета.
Вопросы:
1. Что обнаружено в веществе головного мозга?
2. В связи с какой опухолью была удалена стопа?
3. Из какой ткани она развивалась?
4. Чем это подтверждается?
Задача 10

У мужчины в течение 2 лет медленно развивалось уплотнение
в коже предплечья. Хирург удалил узел диаметром 2 см и
направил на гистологическое исследование с диагнозом "фиброма".
Вопросы:
1. Из каких структур должен состоять узел?
2. Каков характер их расположения?
3. Каково отношение узла к окружающим тканям – дерме, жиро-
вой клетчатке?
4. Как называется такой вид роста опухоли?
5. Какой процесс возникает в эпидермисе?
6. Как называется злокачественный аналог фибромы?
7. Какой вид морфологического атипизма ей свойствен?

Задача 11

У молодого человека в толще мягких тканей бедра выявлен
и удален плотный узел с нечеткими границами, серо-розового
цвета на разрезе. При гистологическом исследовании обнаружены
незрелые фибробластоподобные клетки с овальными гипер-
хромными ядрами и большое количество коллагеновых волокон.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс в мягких тканях бедра?
2. Из какой ткани образовался этот узел?
3. Из какой ее разновидности?
4. Какой вид морфологического атипизма ему свойственен?
5. Назовите наиболее частые пути метастазирования этого образо-
вания?
6. Как называется доброкачественный аналог того же гистогенеза?
7. Какой материал исследован?
Задача 12

Женщине средних лет произведена надвлагалищная ампутация
матки по поводу опухолевого процесса. Удаленная матка
увеличена в размерах за счет множества плотных, белесоватых,
округлой формы узлов диаметром от 2 до 10 см, четко отграни-
ченных от окружающей ткани. Микроскопически: узлы опухоли
построены из идущих в различных направлениях пучков обычных
гладкомышечных клеток.
Вопросы:
1. Какая опухоль по гистогенезу обнаружена в матке? Какой вид
роста свойственен ей?
2. Как называется подобная опухоль при избыточном содержании
в ней соединительной ткани?
3. Какой вид морфологического атипизма в опухоли?
4. В каких других органах может возникнуть такая опухоль?
5. В каких органах могут быть метастазы?
6. Как называется злокачественный аналог опухоли?








С О Д Е Р Ж А Н И Е

Предисловие
1. ИСТОРИЯ, МЕТОДЫ И ЗАДАЧИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ......
2. АТРОФИЯ...............................................
3. ДИСТРОФИЯ.............................................
3.1. Паренхиматозные дистрофии...........................
3.2. Стромально-сосудистые дистрофии.....................
3.3. Смешанные дистрофии.................................
3.4. Нарушение обмена хромопротеидов.....................
3.5. Нарушение минерального обмена.......................
3.6. Образование камней..................................
4. НЕКРОЗ................................................
5. НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ..............................
5.1. Артериальная гиперемия..............................
5.2. Венозная гиперемия..................................
5.3. Кровотечение........................................
5.4. Тромбоз.............................................
5.5. Эмболия.............................................
5.6. Ишемия..............................................
5.7. Инфаркт.............................................
6. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ..............
6.1. Регенерация.........................................
6.2. Гипертрофия. Гиперплазия............................
6.3. Организация.........................................
7. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ.............................
7.1. Экссудативное воспаление.............................
7.2. Продуктивное воспаление.............................
7.3. Специфическое гранулематозное воспаление............
8. ОПУХОЛИ. ГИСТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ.....











УЧЕБНОЕ ИЗДАНИЕ


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ И СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
ПО ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ





Составители: А.В.Архангельский, С.А.Воронцова, Г.Г.Карпель,
Г.Н.Маслякова, Т.А.Серова, С.А.Степанов, Л.В.Ульянова


Редакторы Л.А.Алехнович, Ю.М.Скачкова




Подписано к печати 24.09.1997 Формат 60х90 1/16
Печать офсетная Бумага типогр. N 2.
Усл.печ.л 6,0 Тираж 1000экз. Заказ
---------------------------------------------------------------------------
Саратовский государственный медицинский университет
410710, Саратов, ул. Большая Казачья, 112








13PAGE 14115




Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 5 Заголовок 6 Заголовок 7 Заголовок 815

Приложенные файлы

  • doc 14813597
    Размер файла: 825 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий