патанатомия

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
_______________________________________________________________________________


КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

_______________________________________________________________________________









О.В.Зайратьянц, В.Г. Чирва, С.П. Бойкова




Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов,
соматических и инфекционных заболеваний
в орофациальной области



Учебное пособие
для студентов и преподавателей
стоматологических факультетов
медицинских вузов

ЧАСТЬ II




Москва – 2005

О.В.Зайратьянц, В.Г. Чирва, С.П. Бойкова. Клинико-морфологические проявления общепатологических процессов, соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области: Учебное пособие. Часть II. - М., 2005. - ... с.

Рецензенты:
- профессор кафедры патологической анатомии РМАПО, академик РАЕН, Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Г.Г. Автандилов;
- заведующий кафедрой патологической анатомии РУДН, доктор медицинских наук, профессор И.И. Бабиченко.


Цель настоящего пособия - повысить мотивацию при изучении студентами стоматологических факультетов общей и частной патологической анатомии. Учебное пособие основано на анализе многочисленной современной литературы по различным отраслям медицины, а также на личном опыте тех авторов, которые являются стоматологами по образованию. Данное пособие не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу, причем его рекомендуется использовать с первых дней освоения студентами курса патологической анатомии.
Учебное пособие предназначено для студентов и преподавателей стоматологических факультетов медицинских ВУЗов.


Авторский коллектив
Зайратьянц Олег Вадимович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии МГМСУ,
Чирва Всеволод Григорьевич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ,
Бойкова Светлана Петровна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической анатомии МГМСУ.






ОГЛАВЛЕНИЕ



Проявления соматических и инфекционных заболеваний в орофациальной области (к частному курсу патологической анатомии).


1. Болезни системы крови (патология клеток крови и костного мозга) и лимфоретикулярной системы.


1.1. Анемии.


1.2. Лейкозы.


1.3. Злокачественные лимфомы.


2. Болезни системы кровообращения.


2.1. Атеросклероз.


2.2. Артериальная гипертензия (гипертензивные болезни).


2.3. Инфаркт миокарда.


2.4. Ревматизм (ревматическая лихорадка).


2.5. Болезни сердца, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности (хронической сердечно-сосудистой недостаточности).


3. Болезни органов дыхания.


4. Болезни желудочно-кишечного тракта.


5. Болезни печени и желчного пузыря.


6. Болезни почек.


7. Болезни желез внутренней секреции.


7.1. Сахарный диабет.


7.2. Аддисонова болезнь (хронический гипокортицизм).


8. Авитаминозы.


8.1. Авитаминоз С (цинга).


8.2. Авитаминоз Д (рахит).


9. Болезни костно-мышечной системы.


9.1. Паратиреоидная остеодистрофия.


9.2. Фиброзная дисплазия.


9.3. Болезнь Педжета


9.4. Остеомиелит.


9.5. Остеоартроз.


9.6. Миастения.


10. Инфекционные болезни.


10.1. Вирусные инфекции.


10.1.1. ВИЧ-инфекция.


10.1.2. Гепатиты вирусные.


10.1.3. Грипп.


10.1.4. Корь.


10.1.5. Краснуха.


10.1.6. Мононуклеоз инфекционный.


10.1.7. Оспа ветряная.


10.1.8. Оспа натуральная.


10.1.9. Паротит эпидемический («свинка»).


10.1.10. Цитомегаловирусная инфекция.


10.1.11. Ящур.


10.2. Бактериальные инфекции.


10.2.1. Актиномикоз.


10.2.2. Дифтерия.


10.2.З. Менингококковая инфекция.


10.2.4. Рожа.


10.2.5. Сепсис.


10.2.6. Сибирская язва.


10.2.7. Сифилис.


10.2.8. Скарлатина.


10.2.9. Тиф брюшной.


10.2.10. Туберкулез.


10.2.11. Туляремия.


10.2.12. Фузоспирохетоз (болезнь Венсана).


10.2.13. Холера.


10.2.14. Чума.


10.3. Микозы.


10.3.1. Кандидамикоз (кандидоз).


Заключение.


Рекомендуемая основная и дополнительная литература.







Проявления соматических и инфекционных заболеваний
в орофациальной области
(к частному курсу патологической анатомии)

1. Болезни системы крови (патология клеток крови и костного мозга) и лимфоретикулярной системы.
Среди множества болезней системы крови - клеток крови и костного мозга, лимфоретикулярной системы (лимфоидных органов и системы мононуклеарных фагоцитов) важнейшее значение имеют анемии и опухоли (лейкозы и злокачественные лимфомы).
Авторы еще раз напоминают, как и в части I данного учебного пособия, что оно не заменяет, а лишь дополняет необходимую учебную литературу.

1.1. Анемии.
(Анемии, или малокровие – это состояния, характеризующиеся понижением концентрации гемоглобина в единице объема крови. При них может быть и снижение числа эритроцитов.
Среди причин анемий различают кровопотерю, гемолиз, дисэритропоэз, гипоплазию и аплазию костного мозга. Две первые вызывают анемии с эффективным эритропоэзом, остальные – с неэффективным.
Так как роль гемоглобина эритроцитов заключается в переносе кислорода к клеткам организма, то анемии характеризуются гипоксией тканей, паренхиматозной жировой дистрофией (миокарда – «тигровое сердце», печени – «гусиная печень»), а в клинике – утомляемостью, тахикардией, повышением минутного обьема сердца, одышкой, головокружением, онемением конечностей (парестезией). При прогрессировании анемии развивается хроническая сердечная недостаточность, которая может быть причиной смерти.
В случае быстрой потери более 30% крови (массивное, профузное кровотечение), острая постгеморрагическая анемия заканчивается гибелью больного (геморрагический шок), в других случаях организм реагирует на потерю крови образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения.
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает исподволь, при таких заболеваниях как кровоточащая хроническая язва желудка или 12-перстной кишки, повторные дисгормональные маточные кровотечения, геморрой, сильная кровоточивость десен при пародонтите, пародонтозе, цинге и т.д. Хроническая кровопотеря, при которой организм теряет более 5-7 мг железа (10-15 мл крови) в день, т.е. более, чем обычно поступает с пищей, вызывает железо-дефицитную гипохромную анемию. Она же возникает при дефиците железа в пище, а также при нарушении его всасывания и метаболизма, например, при хроническом атрофическом гастрите (чаще аутоиммунном, типа А), анкилостомозе, синдроме мальабсорбции. В клинике характерны: бороздчатые ломкие, ложкообразной формы ногти, трещины в углах рта, сухость во рту, глотке и пищеводе, кровоточивость десен при травмировании твердой пищей (в связи с атрофией эпителия), пятнистый язык (по этой же причине), дисфагия; эмаль зубов тусклая, быстро стирается, характерен обильный кариес. При длительной анемии на фоне атрофии слизистой оболочки языка может развиться рак языка. Препараты железа и лечение заболеваний, вызвавших дефицит железа, способствуют выздоровлению.
Гемолитические анемии, возникают при интенсивном гемолизе эритроцитов (в норме эритроцит живет 120 дней). Они бывают врожденные и приобретенные, аутоиммунные, прочие иммунные, лекарственные и смешанного происхождения. При них интенсивность гемолиза превышает скорость гемопоэза. Гемолиз может наблюдаться вне сосудов, например, при хронической сердечной недостаточности, обусловливая местный гемосидероз органов (бурая индурация легих), и внутри сосудов (под действием лекарств, ядов, антител), сопровождаясь общим гемосидерозом и гемолитической (надпеченочной) желтухой. Склеры и кожа, в том числе лица, при этом лимонно-желтого цвета, во рту, преимущественно на слизистой оболочке нёба – желтоватые пятна. Излечение от этих анемий зависит от успешной терапии вызвавших их причин.
Большое значение в клинике имеет анемия Аддисона-Бирмера (мегалобластная анемия, В12-, и фолиево-дефицитная, пернициозная, злокачественная, гиперхромная анемия). Она возникает, в частности, у лиц, в желудочном соке которых отсутствует фактор Касла (гастромукопротеин), при синдроме мальабсорбции, у лиц, не употребляющих долгое время пищу, содержащую названные витамины, либо в тех случаях, когда костный мозг по каким-либо причинам не в состоянии эти витамины использовать (ахрестическая анемия) в ходе дифференцировки эритроцитов. Костный мозг губчатых костей при ней сочный, в трубчатых жировая ткань замещена гемопоэтической, и там и там – с явлениями мегалобластной метаплазии. При тяжелом течении заболевания имеет место демиелинизация длинных пирамидных путей в спинном мозге (фуникулярный миелоз), что сопровождается двигательными расстройствами. В полости рта субъективно то же, что и при постгеморрагической железодефицитной анемии. Слизистая оболочка рта бледная, с обилием петехий и экхимозов, язык уменьшен в объеме, сосочки повсеместно атрофированы (гунтеровский глоссит), что связано с постоянной гипоксией тканей, характерен обильный кариес, периодонтит. Лечение больных мегалобластной анемией комплексное – у гематолога и стоматолога, в том числе необходима тщательная санация полости рта, как со стороны зубов, так и слизистой оболочки, естественно, при парентеральном введении витамина В12.

1.2. Лейкозы.
Еще большее значение, чем анемии, в клинике имеют лейкозы и лимфомы, являясь злокачественными опухолями, часто с летальным исходом, а первые проявления при многих из них можно обнаружить именно в орофациальной области (полость рта, шея).
В диагностике лейкозов кроме анализов венозной крови ведущее значение имеет исследование пунктатов костного мозга, а в диагностике лимфом – биопсий лимфатических узлов и других пораженных органов с цитологическим и патологоанатомическим (гистологическим) исследованием; иногда важную роль играют анализы мочи и сыворотки крови (см. миеломную болезнь). В настоящее время, для выбора курса лечения и контроля за его эффективностью обязательно иммуноморфологическое типирование лейкозных клеток или вариантов лимфом с установлением точного морфологического диагноза заболевания.
(Лейкозы – это первичные опухолевые поражения костного мозга, затрагивающие стволовые клетки гемопоэза. Опухолевые (бластные) клетки часто появляются в избытке в периферической крови (лейкемия). Лейкозы бывают острые (недифференцируемый и бластные) и хронические (цитарные).
(Острые лейкозы характеризуются присоединением анемии, язвенно-некротическими поражениями и рецидивирующей инфекцией (из-за приобретенного иммунодефицитного синдрома), а также кровотечениями (вследствие тромбоцитопении и ДВС-синдрома). Количество лейкоцитов в 1 мкл крови достигает 20 тыс. (лейкемия), но иногда их число меньше нормы (лейкопения), а редко они в ней вовсе отсутствуют (алейкемия). При этом в органах кроветворения бластные формы резко преобладают над нормальными. В анализе крови – «лейкемический провал». Селезенка, печень и лимфоузлы только слегка увеличены, так как их лейкозная инфильтрация выражена слабо. Различают острые лейкозы лимфобластные (Т- и В-лимфобластные) и нелимфобластные (с миело-, моноцитарной, эритроидной и мегакариоцитраной дифференцировкой), а также недифференцированный.
(Хронические лейкозы характеризуются присоединением гемолитических анемий, тромбоцитопении и парапротеинемий (последнее – при хроническом лимфоцитарном лейкозе). Лейкоцитов в 1 мкл. крови – до 200 тыс. и более, во всех органах обильная лейкозная инфильтрация. По ходу течения хронического лейкоза может возникнуть бластный криз с присущими острому лейкозу признаками, что обычно заканчивается гибелью больного. Для хронического лимфоцитарного лейкоза характерно значительное увеличение лимфатических узлов, небольшое увеличение селезенки и печени. В последней – выраженная инфильтрация лимфоидными опухолевыми клетками портальных трактов. Прогноз ухудшается, если нарастает число пролимфоцитов, прогрессирует спленомегалия и недостаточность костного мозга. Хронический гранулоцитарный (миелоцитарный и др.) лейкоз сопровождается резким увеличением печени и селезенки. В печени лейкозная инфильтрация выражена в синусоидах долек. В поздних его стадиях присоединяется анемия и тромбоцитопения. Смерть чаще наступает при бластном кризе.
Особое место среди хронических лейкозов занимает миеломная болезнь (миелома, плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Калера), сопровождающаяся размножением малигнизированных плазматических клеток на территории костного мозга, в том числе, в челюстях, в лимфатических узлах, в селезенке и печени. Плазмоциты опухолевых узлов или диффузных инфильтратов выделяют в кровь фрагменты молекул иммуноглобулинов (парапротеины), которые определяются в моче в виде белка Бенс-Джонса, а также при электрофорезе мочи или сыворотки крови. Это - алейкемический лейкоз, т.к. плазмоциты в периферическую кровь не попадают, что затрудняет его диагностику по анализу крови, требуя пункции пораженного очага, в челюстях – после рентгеновского исследования обычно в области подвижных интактных зубов. Позже, в связи с метастазированием в другие отделы кроветворной системы, миеломная болезнь начинает сопровождаться анемией и геморрагиями. Может осложняться вторичным (AL) амилоидозом с развитием «миелоидных почек». Подробнее о лейкозах – см. учебник «Птологическая анатомия».
(Врач-стоматолог первым при осмотре больного может заподозрить, а иногда диагностировать лейкоз. Острые лейкозы характеризуются язвенно-некротическими процессами в полости рта, кровоточивостью и гипертрофией десен, болью в горле, зубах и деснах, герпесом губ, петехиями и экхимозами, гематомами, геморрагическими пузырями в слизистой оболочке рта, некрозом миндалин. Операция удаления зуба у таких больных может закончиться смертельным кровотечением из зубной лунки (требуется тщательная премедикация); десневой край некротизируется (язвы могут быть поверхностные и глубокие). Изредка присоединяется нома щек; лимфатические узлы увеличены, иногда болезненны, в тканях щек и десен лейкозные инфильтраты, заканчивающиеся некрозом и изъязвлением. Все то же – при обострении хронических лейкозов.
Хронические лейкозы характеризуются резким увеличением подчелюстных лимфатических узлов, обьединенных в пакеты, но подвижных, безболезненных, в слизистой оболочке полости рта - обильные лейкозные инфильтраты, они же - в пульпе интактных зубов, что сопровождается пульпито-подобными болями и снижением электровозбудимости. Сами лейкозы, а также применяемые при их лечении цитостатики и лучевая терапия приводят к развитию тяжелого приобретенного иммунодефицитного синдрома, и, как следствие – присоединению оппортунистических инфекций, например, кандидамикоза полости рта, эрозивного стоматита, герпеса во рту и на лице.

1.3. Злокачественные лимфомы.
(Злокачественные лимфомы – это первичные опухоли лимфоретикулярной системы с источником в виде стволовых клеток лимфоидного ряда. Лимфомы могут возникать в любых органах, как лимфоидной системы, так и в других (например, в желудке и т.д.). Различают болезнь Ходжкина (лимфогрануломатоз) и неходжкинские лимфомы.
(При лимфогрануломатозе в клинике на фоне перемежающейся лихорадки, повышенного потоотделения, зуда и понижения массы тела отмечается увеличение лимфатических узлов, причем чаще – это шейные или медиастинальные лимфатические узлы, реже – другой локализации, но позже, путем метастазирования, могут поражаться и другие лимфатические узлы, костный мозг, тимус, печень, селезенка. По ходу прогрессирования лимфогранулематоза присоединяются анемия, нейтропения и эозинофилия крови, оппортунистические (из-за приобретенного иммунодефицитного синдрома) инфекции (кандидамикоз полости рта, герпес, туберкулез и др.).
Лимфатические узлы и селезенка на разрезе пестрого вида, с чередованием полей опухолевой пролиферации (где встречаются патогномоничные для этого заболевания крупные клетки Березовского-Рида-Штернберга с зеркально расположенными двумя ядрами, а также клетки Ходжкина), полей некроза и склероза («порфировая селезенка»).
Современное лечение приводит к длительной ремиссии. При неблагоприятном исходе причиной смерти является кахексия, инфекционные осложнения.

(Неходжкинские лимфомы – большая группа Т- и В-лимфом разной степени злокачественности, отличающиеся по фенотипу опухолевых лимфоцитов, клиническо-морфологическим проявлениям и прогнозу (см. учебник «Патологическая анатомия»).

2. Болезни системы кровообращения.

2.1. Атеросклероз.
(Атеросклероз – частное проявление артериосклероза с поражением артерий эластического (аорта) и мышечно-эластического (органные артерии) типа. Характерным его признаком является образование в интиме этих сосудов липидных пятен и полосок, позже – соединительнотканных бляшек – атером с фиброзной капсулой, подвергающихся изъязвлению с образованием пристеночных тромбов. В результате могут формироваться, стеноз или обтурация просвета артерий (тромобом, атероматозными массами крупной бляшки) или, напротив, аневризмы аорты и артерий. Возможна тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.
(Артериальная гипертензия и сахарный диабет значительно ускоряют развитие атеросклероза, при этих болезнях он рассматривается как проявление макроангиопатии. Стрессы, курение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, наследственная предрасположенность являются способствующими факторами (факторами риска).
Долгое время фактором риска атеросклероза считалась гиперхолестеринемия (согласно комбинационной теории Н.Н. Аничкова). Однако позже было доказано, что главную роль в его развитии играет дислипопротеинемия (нарушение баланса между липопротеидами высокой и низкой плотности в крови), что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина, накоплению его и липопротеидов в гладкомышечных клетках артерий – формированию «пенистых клеток» - начальным фазам развития атеросклероза (рецепторная теория Гольфштейна и Брауна). Существуют и другие теории патогенеза этого страдания (инфекционная, тромбогенная и др.).
(Стенозирующий атеросклероз сопровождается развитием прогрессирующей ишемии различных органов и частей тела. Наибольшее значение имеют ишемия сердца, головного мозга, кишечника, почек, нижних конечностей. При острой ишемии этих органов развиваются ишемические инфаркты (в конечностях и кишечнике – гангрена), при хронической – нарастает атрофия паренхимы и склероз.
В связи с огромной социальной значимостью таких поражений органов при атеросклерозе или гипертонической болезни (первое место среди причин смерти населения) они выделены в самостоятельные группы нозологических единиц. Так, например, в России болезни сердца и сосудов являются причинами смерти около 55-65% населения, а онкологические заболевания – менее 15-20%.
(По предложениям Всемирной организации здравоохранения, начиная с 60-70-х годов ХХ века, самостоятельными заболеваниями и группами болезней стали:
ишемическая болезнь сердца (ИБС, группа болезней, куда входят такие самостоятельные нозологические формы, как внезапная коронарная или сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, мелкоочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца и недавно выделенная в клинике нозология – ишемическая кардиомиопатия),
церебро-васкулярные болезни (ЦВБ, которые включают инсульты: ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга, кровоизлияния в головной мозг, церебральный атеросклероз с различными клиническими синдромами, в частности с синдромами Паркинсонизма, деменции и др.),
ишемические болезни кишечника (острый и хронический ишемический колит, гангрена тонкой или толстой кишки, например, при мезентериальном тромбозе),
ишемическая болезнь нижних конечностей (хроническая ишемия или гангрена нижних конечностей),
предлагается также выделять ишемическую болезнь почек (ишемические инфаркты почек, атеросклеротический и атеро-артериолосклеротический нефросклероз).
В ОФО атеросклероз может проявляться, в частности, в связи с хронической ишемизацией слизистой оболочки рта и тканей пародонта, развитием гингивита, пародонтита, пародонтоза с выпадением зубов на фоне резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюстей (сосудистая теория патогенеза пародонтоза А.И. Евдокимова).

2.2. Артериальная гипертензия (гипертензивные болезни).
(Артериальная гипертензия – группа болезней, характеризующихся стойким повышением гидростатического давления в сосудах артериального типа разного калибра. Сочетаясь с атеросклерозом, она является «благодатным» фоном для развития инфаркта миокарда, инсультов, аневризм аорты, хронической почечной недостаточности и других состояний. У молодых людей гипертензия чаще носит злокачественный характер.
(Артериальная гипертензия может быть первичной, т.н. эссенциальной гипертонической болезнью, но бывает и вторичной, например, почечной: связанной с патологией почек или их артерий (гломерулонефритом, пиелонефритом, нефросклерозом, в т.ч., диабетическим, атеросклеротическим стенозом почечных артерий); эндокринной, в частности, при патологии надпочечников (феохромоцитома), щитовидной железы (тиреотоксикоз) и др.
Для первичной и вторичной гипертензии бывают характерны гипертонические кризы с внезапным резким повышением артериального давления.
В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся образованием геморрагических пузырей на слизистой оболочке мягкого неба, языка, реже на деснах и слизистой оболочке щек, где все же часто встречается при хронической травме разрушенными зубами и грубой пищей. Это связано с повышением проницаемости артериол и нарушением структуры базальной мембраны слизистой оболочки в условиях гипоксии.

2.3. Инфаркт миокарда.
(Инфаркт миокарда – одна из нозологических единиц из группы ишемической болезни сердца (ИБС), при которой на фоне стенозирующего атеросклероза и, часто артериальной гипертензии или сахарного диабета, развивается острая ишемия а затем – ишемический некроз участка миокарда (стенки левого желудочка, крайне редко – правого; вид инфаркта – белый с геморрагическим венчиком, геометрическая форма - неправильная). Причина инфаркта миокрада – несоответствие снабжения оксигенированной кровью уровня потребности в ней со стороны миокарда; возникает гипоксия и аноксия, недостаток питательных веществ и замедление выведения метаболитов.
(Большую роль в развитии инфаркта миокарда играют:
сужение (стеноз) или обструкция коронарных артерий атеросклеротическими бляшками,
присоединяющийся тромбоз коронарных артерий,
тромбоэмболия коронарных артерий
длительный спазм коронарных артерий.
Инфаркт миокарда – болезнь смертельно опасная, нередко заканчивающаяся фибрилляцией желудочков и асистолией, острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких, кардиогенным шоком, а также формированием острой аневризмы сердца или миомаляцией и разрывом стенки левого желудочка (в области некроза) с гемотампонадой перикарда (гемоперикард).
Инфаркт миокарда может неоднократно рецидивировать, а также развиваться повторно, что с каждым разом ухудшает прогноз для больного. Значительно тяжелее, из-за наличия микроангиопатии (гиалиноза артериол) и обменных нарушений протекает инфаркт миокарда у больных с артериальной гипертензией или сахарным диабетом.
Благоприятным исходом инфаркта миокарда является постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (заживление, регенрация с формированием рубца – субституция), однако при большой площади некроза, а затем – очага склероза, возможно развитие хронической аневризмы сердца (все это – самостоятельные нозологические единицы из группы ИБС).
В сохранившемся миокарде развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия (концентрическая гипертрофия миокарда), при ее декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда) прогрессирует хроническая сердечная недостаточность, которая может явиться причиной смерти.
Хроническая аневризма сердца опасна как развитием хронической сердечной недостаточности, так и, вследствие пристеночного тромбоза эндокарда в полости аневризмы, – тромбоэмболического синдрома по системе большого круга кровообращения (с инфарктами головного мозга, почек, кишечника, селезенки и др.).
Изменения в полости рта при инфаркте миокарда неспецифичны, напоминают таковые при гипертензии и атеросклерозе, которые в сущности и вызвали инфаркт миокарда.
(Однако врач-стоматолог должен помнить, что у больных ишемической болезнью сердца, в том числе инфарктом миокарда, наблюдается иррадиация болей в нижнюю челюсть, в левую ее половину, которые купируются (но не при инфаркте миокарда) приемом нитроглицерина.
В случаях необходимости проведения хирургических операций в ОФО при инфаркте миокарда их следует отложить не менее чем на 6-8 недель от начала болезни, а в острых случаях (например, удаление зуба) – проводить под прикрытием лекарственной терапии в стационаре.
Абсолютно исключается применение адреналина, обычно используемого в сочетании с анестетиками для локализации их действия, так как адреналин способствует спазму сосудов, что может привести к обострению основного заболевания и смертельному исходу прямо в кресле стоматолога.

2.4. Ревматизм (ревматическая лихорадка).
(Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, а также суставов. Относится, по разным классификациям, к группе ревматических болезней, к системным болезням соединительной ткани с иммунными нарушениями.
(В эти же группы включены такие заболевания (аутоиммунные), как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), прогрессирующий системный склероз (склеродермия), дерматомиозит (полимиозит), узелковый периартериит (его также включают в группу системных васкулитов), синдром Шьегрена («сухой синдром»). Их обьединяет прогрессирующее поражение соединительной ткани и стенок сосудов (стадии стромально-сосудистой дистрофии – мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, склероз и гиалиноз – сложный гиалин стенок сосудов), генерализованный васкулит, часто с поражением почек (гломерулонефрит) и особенности иммунных нарушений в виде реакций гиперчувствительности (ГНТ и ГЗТ) – см. часть I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия».
В этиологии ревматизма ведущее значение имеет (-гемолитический стрептококк группы А, а входными воротами являются миндалины, периодонтитные зубы, пародонт в состоянии хронического воспаления.
(При кардиальной форме ревматизма возникают серозный или фибринозный перикардит («волосатое сердце») с исходом в «панцирное» сердце, миокардит с исходом в кардиосклероз и, самое главное, - эндокардит с исходом в порок сердца (чаще встречаются митральный стеноз и недостаточность, нередко в сочетании с поражением аортального клапана) и последующим развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности при декомпенсации гипертрофированного сердца.
Суставы, в том числе височно-нижнечелюстной, поражаются часто, однако артрит (обычно серозный) заканчивается без последствий (без деформаций суставов). Кожная форма ревматизма характеризуется ревматической эритемой с контурами купальника и образованием узелков в подкожной клетчатке в области сухожилий разгибательных мышц запястья, локтей, голеностопов и коленок, а также на затылке, что не столь существенно, как поражение сердца.
В ОФО ревматизм может проявляться повреждением тканей пародонта, прежде всего – периодонта с повышенной подвижностью зубов. Говоря о ревматизме стоматологу следует учитывать роль санации полости рта в профилактике обострений ревматического процесса, т.к. последнее способствует ухудшению прогноза для больного, страдающего пороком сердца.

2.5. Болезни сердца, сопровождающиеся развитием застойной сердечной недостаточности (хронической сердечно-сосудистой недостаточности).
( Застойной сердечной недостаточностью (хронической сердечно или сердечно-сосудистой недостаточностью) могут осложняться различные заболевания, из них чаще следующие:
нозологические единицы из группы ИБС с хронической ишемией миокарда при атеросклерозе, на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета; гипертензия с декомпенсацией гипертрофированного левого желудочка сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда, т.е. с дилатацией – расширением полостей сердца, в отличие от концентрической, в фазе компенсации);
ревматические и иной этиологии эндокардиты и пороки сердца с декомпенсацией соответствующих пороку гипертрофированных отделов сердца;
миокардиты, перикардиты и другие болезни сердца, в т.ч. его опухоли.
(Морфологическим субстратом хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности является общее хроническое венозное полнокровие с развитием цианотической (синюшной вследствие застоя венозной крови) индурации (уплотнения из-за склероза) почек, селезенки, мускатной печени (вплоть до мускатного или застойного фиброза и цирроза печени), бурой (вследствие местного гемосидероза) индурации легких, отеков (особенно нижних конечностей или анасарки), гидроторакса, гидроперикарда, асцита.
В полости рта при застойной сердечной недостаточности отмечается цианоз, на фоне нарушенной микроциркуляции и гипоксии тканей полости рта развиваются долго не заживающие язвы, а отсюда – гнилостный запах изо рта, кровоточивость, патология пародонта с расшатыванием зубов. В клинике речь идет о чувстве жжения, давления, распирания слизистой оболочки рта, невралгических болях в области интактных зубов, присоединении гингивостоматита, десквамативного глоссита (язык при этом увеличен в размерах, синюшного цвета, что связано с венозным застоем в системе v.cava superior, «полированный»), кандидоза слизистой оболочки, а в челюстных костях – ишемического некроза с секвестрацией костных структур.
В поздних стадиях декомпенсации сердечной деятельности вся слизистая оболочка полости рта бледная с цианотичным оттенком, что особенно выражено в области небных дужек и десневого края. Цианоз губ и прилежащих участков кожи лица вкупе с другими признаками, описанными выше – характерный признак застойной сердечной недостаточности.
В связи со сморщиванием почек (нефросклерозом и нефроциррозом), что более характерно для исхода гипертензии, в полости рта появляются также признаки, характерные для уремии (см. раздел 6 учебного пособия).

3. Болезни органов дыхания.
Интеграция стоматологии и клинических дисциплин как нельзя лучше прослеживается на примере взаимосвязи болезней ОФО и органов дыхания.
(Речь идет об острых бронхитах, бактериальных пневмониях, хронических обструктивных болезнях легких (ХОБЛ: хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной эмфиземе легких), бронхоэктазах (бронхоэктатической болезни), бронхиальной астме. Среди факторов, способствующих обострению хронических и возникновению острых заболеваний легких, имеют значение очаги одонтогенной инфекции, кариес зубов. Они вызывают сенсибилизацию организма, токсемию, нарушение деятельности различных систем в организме, в том числе – дыхательной системы. Ведущее место при этом принадлежит стрептококковой и стафилококковой инфекции, гнездящейся в области пародонта (пародонтит, периодонтит, остеомиелит челюстей).
Лечение болезней легких осуществляется с помощью антибиотиков, которые снижают активность лизоцима и других факторов неспецифической и специфической защиты, в частности, в слюне, что приводит к повреждению и инфицированию слизистой оболочки рта. То же развивается и при гипо- и авитаминозах на фоне антибиотикотерапии. Так замыкается порочный круг между инфекционно-вопалительными заболеваниями ОФО и органов дыхания.
Большое влияние на функцию легких оказывают врожденные и приобретенные дефекты и деформации лица и челюстей. Речь идет прежде всего о хейлогнатопалатосхизисе – расщелине губы, альвеолярного отростка верхней челюсти и нёба, что ранее именовалось как «заячья губа» и «волчья пасть».
В связи с нарушением нормального движения воздуха по воздухоносным путям нередко возникают нарушения функции внешнего дыхания (прогенический прикус, сужение воздухоносных путей, уменьшение размеров полости рта).
С другой стороны хронический бронхит, бронхиальная астма способствуют развитию пародонтита (пародонтоза) с деминерализацией костной ткани альвеолярных отростков челюстей, а также учащению кариозного процесса, что без лечения заканчивается пульпитом и периодонтитом, обусловливая развитие порочного круга.

4. Болезни желудочно-кишечного тракта.
(Не менее важно проследить интеграцию стоматологии и такой клинической дисциплины как гастроэнтерология. Примером может быть связь патологии ОФО с такими болезнями желудочно-кишечного тракта, как гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Полость рта – начало пищеварительного тракта, и изменения в ней могут усугублять течение болезней желудка и кишечника. С другой стороны ряд тяжелых заболеваний этих органов имеет свои проявления в полости рта, а именно на слизистой оболочке щек, деснах и языке. Это касается изменения окраски, отечности в период обострения, появления налета на языке, очаговой и диффузной десквамации эпителия дорсальной поверхности языка, истонченности участков слизистой оболочки рта, гингивита, глоссалгии, хронического афтозного стоматита.
Общеизвестно, что рецепторный аппарат слизистой оболочки рта активно влияет на секреторную и моторную функции желудка, кишечника и наоборот. Ведь «язык – зеркало желудка» (причем, нужно отметить, не только желудка). Хронический гастродуоденит часто проявляется в виде разных форм стоматита, красного плоского лишая, лейкоплакии, хейлита. У таких больных в клинике извращен вкус, появляется металлический привкус по утрам, на языке трещины и налет; то же - на губах; сосочки языка сглажены, образуются эрозии и язвы. Следует подчеркнуть, что такие пациенты чаще всего впервые приходят именно к стоматологу, который, оценив найденные симптомы, должен направить больного к терапевту-гастроэнтерологу.
При рецидивирующем течении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки язык болезненный, как бы обожженный, увеличен в размерах (макроглоссия), с явлениями мигрирующего десквамативного глоссита. Интересны некоторые особенности проявлений этого заболевания в полости рта в зависимости от локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Налет на языке при ней наиболее выражен в дистальных отделах, трудно отделяется от слизистой оболочки.
Нельзя забывать и о том, что адентия (частичная и полная) неблагоприятно влияет на состояние органов желудочно-кишечного тракта. Хроническая травма слизистой оболочки пищевода и желудка непережеванной пищей также способствует развитию патологии данной системы.
Следует также помнить о возможности, хотя и редкой, гематогенного метастазирования рака пищевода или желудка в челюсти.

5. Болезни печени и желчного пузыря.
(Слизистая оболочка мягкого неба с позиций эмбриогенеза является единым целым с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта, поэтому оценка ее состояния имеет большое диагностическое значение, в частности, при болезнях печени и внепеченочных желчных путей, при которых там выявляются желтые пятна (участки, прокрашенные билирубином при желтухе).
Нарастающая гепатоцеллюлярная недостаточность при хронических гепатитах и циррозах печени характеризуется в клинике печеночным запахом изо рта, извращением вкуса, горечью во рту по утрам; кожа губ сначала гиперемирована, позже бледнеет, эпителий слущивается; слизистая оболочка рта розово-кирпичного цвета, позже бледная, анемичная. В углах рта ангиэктазии, отмечается губной герпес. При ярко выраженной патологии печени – «лаковые» губы и катаральный стоматит, характеризующийся гиперемией и отеком слизистой оболочки рта, иногда появлением беловатого налета на ней (не путать с пленчатыми налетами гриба Candida).
На коже лица при хронических заболеваниях печени, помимо желтушности при печеночной или подпеченочной желтухе, характерны, особенно при циррозах печени, сосудистые звездочки – телеангиоэктазии.

6. Болезни почек.
(Среди болезней почек важнейшее место занимают воспалительные заболевания – острый и хронические гломерулонефриты, исходом которых является нефросклероз и хроническая почечная недостаточность с развитием в финале уремии. Существует еще ряд болезней почек, заканчивающихся уремией – пиелонефрит с исходом в нефросклероз, уролитиаз – мочекаменная болезнь, гидронефроз и т.д. Подобно болезням органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, заболевания почек также взаимосвязаны с патологией ОФО.
В этиологии острого гломерулонефрита основное значение придают «нефритогенному» штамму
·-гемолитического стрептококка группы А, который из очагов в полости рта и миндалин у таких больных выделяется почти всегда. Продукты жизнедеятельности этого возбудителя, локализующегося в области периодонтитных зубов и миндалин, обладают антигенными свойствами, вызывая образование перекрестно-реагирующих антител к базальным мембранам капилляров клубочков почек.
(Итак, причина гломерулонефрита нередко находится в ОФО, следствие (суть этого заболевания) – в клубочках почек, проявления хронического течения – вновь в ОФО, что связано с накоплением в крови таких больных азотистых шлаков (азотемия). При повышении их концентрации в плазме, они начинают выделяться различными железами (потовыми, слюнными, железами желудочно-кишечного тракта) а также кожей, легкими и серозными оболочками. При уремии можно наблюдать бледность кожи и слизистой оболочки рта, кое-где – с грязновато-желтым оттенком из-за наличия в тканях безвредных пигментов мочи – урохромов. В полости рта: язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечается уринозный запах изо рта, нередко развивается язвенный стоматит с незаживающими язвами вследствие снижения репаративных процессов; у ослабленных больных присоединяется кандидоз. При ярко выраженной почечной недостаточности присоединяются геморрагические явления, кровоточивость десен, что связывают с эндогенным авитаминозом С.
Хронические гломерулонефриты и нефросклероз, особенно при длительном лечении гемодиализом, могут осложняться вторичным гиперпаратиреоидизмом, гиперкальциемией, метастатическим обызвествлением (включая кожу лица и др.), а также почечной остеодистрофией, в том числе челюстных костей.
Другие общие проявления хронической почечной недостаточности и уремии – фибринозный перикардит («волосатое сердце»), уремическая фибринозная пневмония с фибринозным плевритом (аускультативно - шум трения перикарда и плевры), уремический гастроэнтероколит, гипертрофия левого желудочка сердца из-за повышения артериального давления.
(Амилоидоз почек – одно из проявлений первичного, вторичного, или иных видов амилоидоза (см. часть I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия») может заканчиваться амилоидным сморщиванием почек, хронической почечной недостаточностью и уремией. Еще до развития тяжелого поражения почек в полости рта генерализованные формы амилоидоза проявляется уплотнением и побледнением десен. При этом взятие кусочка десневого сосочка для биопсийного (патологоанатомического) исследования помогает ставить диагноз амилоидоза, уточнить его вид.

7. Болезни желез внутренней секреции.
Многие эндокринные болезни в той или иной степени вызывают изменения в ОФО, однако, наибольшее значение имеют симптомы со стороны полости рта и зубо-челюстной системы при сахарном диабете. Они не носят строго специфический характер, но могут служить ранней диагностике этого частого и опасного страдания.

7.1. Сахарный диабет.
(Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного и жирового, и проявляющийся стойкой гипергликемией и глюкозурией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, нейропатии, ретинопатии, а также кетоацидоза, потерей электролитов и воды (сахарное мочеизнурение) и др.
Классификация сахарного диабета включает несколько самостоятельных нозологических единиц, а также ряд вторичных гипергликемий. Важнейшими заболеваниями являются сахарный диабет I и II типов, которые в настоящее время также разделены на несколько вариантов.
(Сахарный диабет I типа (ранее известный как инсулинзависимый) – генетически обусловленный диабет, аутоиммунное заболевание (аутоантитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты к различным антигенам
·-клеток и инсулину), характеризующееся гибелью
·-клеток островков Лангерганса-Соболева с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности, требующей адекватной заместительной терапии. В его этиологии также играют роль вирусные инфекции, например, эпидемический вирусный паротит («свинка»). Этой формой страдают лица молодого возраста.
(Сахарный диабет II типа (ранее называемый инсулинонезависимым) – форма сахарного диабета, проявляющаяся в зрелом и пожилом возрасте, обусловлен главным образом нарушением взаимодействия инсулина с его рецепторами в тканях (снижение чувствительности рецепторов к инсулину), часто сочетается с общим ожирением, характеризуется преимущественно относительной инсулиновой недостаточностью, стабильным течением, редкостью развития кетоацидоза, обычно не требует введения инсулина чувствителен к пероральным сахароснижающим препаратам при соблюдении соответствующей диеты. Инсулинотерапия нужна лишь при тяжелых его формах, при развитии у таких больных тяжелых инфекционных осложнений, при проведении у них хирургических операций.
(Вторичный сахарный диабет может встретиться при опухолях поджелудочной железы, развивается после хирургического удаления поджелудочной железы, как транзиторный он наблюдается иногда при беременности и в ряде других ситуаций.
Различают следующие стадии развития сахарного диабета I и II типов:
потенциальный (преддиабет) – предрасположенность к сахарному диабету, определяемая по ряду косвенных признаков (однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болен диабетом; наличие диабета у обоих родителей; женщины, родившие ребенка весом 4,5 кг и более; лица с атеросклерозом и ожирением и т.д.);
латентный (скрытый) – ранняя стадия сахарного диабета, характеризующаяся более медленным, чем в норме, снижением концентрации глюкозы в крови после сахарной нагрузки при отсутствии характерных клинических симптомов;
манифестный (явный) – с характерными клиническими симптомами.
(Существенно, что первые проявления сахарного диабета нередко начинаются с полости рта и выражаются в постоянной мучительной сухости во рту (ксеростомия, гипосаливация).
Вторым признаком является уменьшение числа нитевидных и увеличение числа грибовидных сосочков языка. В сочетании с гипосаливацией эта картина позволяет врачу-стоматологу заподозрить сахарный диабет у своего пациента.
Такие больные, как правило, имеют нежно-розовый оттенок кожи лица и шеи, покраснение (рубеоз) ладоней, наличие ксантелазм на верхних веках, ушных раковинах, в слизистой оболочке рта (ксантомы в виде плоской, слегка возвышающейся бляшки желтого цвета). Вследствие эндогенного гиповитаминоза язык у таких больных ярко красный, «полированный».
(Характерны обильный кариес, хронический периодонтит, присоединение бактериальной и грибковой инфекции, которая в условиях вторичного иммунного дефицита и нарушенного углеводного обмена, свойственных сахарному диабету, имеет склонность к быстрому распространению. Речь идет о гингивите (остром катаральном и хроническом с кровоточивостью из десен), пародонтите с тяжелым течением, обнажением шеек зубов, генерализацией в области обеих челюстей и наличием альвеолярной пиореи (истечения гноя из патологического зубодесневого кармана, заполненного обильными разрастаниями грануляционной ткани).
В связи с резорбцией костной ткани альвеолярного отростка интактные зубы расшатываются и выпадают.
Нередко встречается и красный плоский лишай на слизистой оболочке щек и в других областях полости рта.
Учитывая наличие ангиопатий при сахарном диабете, плохо подогнанные зубные протезы и дистопированные зубы могут вызывать образование пролежней в полости рта.

7.2. Аддисонова болезнь (хронический гипокортицизм).
(Аддисонова болезнь – эндокринная болезнь, связанная с двусторонним поражением коры надпочечников и резким уменьшением выработки ее гормонов, главным образом, глюкокортикостероидов, нередко характеризующаяся гиперпигментацией кожи (меланодермия) и слизистых оболочек, в том числе полости рта, а также исхуданием, снижением артериального давления, вялостью, нарушением водно-солевого обмена. Говорить об этой болезни следует не столько из-за проявлений во рту, сколько ради уточнения этиологии и патогенеза этого страдания, знание которых врачом-стоматологом поможет больному вовремя обратиться к соответствующему специалисту.
Акортицизм (выключение продукции гормонов коры надпочечников) или гипоадренокортицизм (уменьшение их выработки) – причина Аддисоновой болезни.
(Первичный гипокортицизм возникает в связи с туберкулезным, опухолевым, некротическим, амилоидным, геморрагическим или аутоиммунным поражением надпочечников.
(Вторичный гипокортицизм – вторичный дефицит гормонов коры надпочечников развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с дефицитом продукции АКТГ.
Аддисонова болезнь иногда бывает наследственной. Чаще всего она развивается у лиц, страдающих туберкулезом легких с гематогенной генерализацией и возможными проявлениями в ОФО, в том числе в форме поражения десен вторичным амилоидозом (характерен для больных с хроническими деструктивными формами туберкулеза).
Кожа у большинства больных хроническим гипокортицизмом имеет буроватый («загорелый») оттенок (гиперпигментация кожи), на слизистых оболочках, в том числе полости рта – пятнистый, реже диффузный меланоз, что связано с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона гипофизом при первичной, надпочечниковой форме гипокортицизма.
Также находят бурую атрофию миокарда, печени и сужение просвета аорты и крупных артерий (следствия кахексии и низкого артериального давления). Лимфатические узлы, селезенка и тимус, как правило, увеличиваются (генерализованная гиперплазия лимфоидной ткани вследствие недостатка глюкокортикостероидов).
Смерть больных Аддисоновой болезнью наступает от острой надпочечниковой недостаточности (сосудистого коллапса), кахексии (супраренальный) или сердечно-сосудистой недостаточности, а также больной может умереть от основного (фонового для Аддисоновой болезни) заболевания (туберкулеза, опухоли и т.д.).
(Важно отметить, что хронический гипокортицизм может быть скрытым и протекать латентно, без каких-либо клинических проявлений и даже с сохраненным базальным уровнем продукции гормонов коры надпочечников. Кроме того, при гипоталамо-гипофизарной форме Аддисоновой болезни, при дефиците АКТГ и меланостимулирующего гормона, гиперпигментация кожи не развивается.
У таких больных в любых стрессовых ситуациях, в ходе медицинских процедур, включая санацию зубов и полости рта, особенно при экстракции зубов, а также при развитии инфекционных заболеваний (например, респираторных инфекций, пневмонии), может внезапно развиться острая надпочечниковая недостаточность в виде сосудистого коллапса, резистентного к интенсивной терапии и реанимационным мероприятиям.
Морфологически при этом нередко обнаруживают лишь генерализованную гиперплазию лимфоидной ткани (тимуса, селезенки, лимфатических узлов).

8. Авитаминозы.

8.1. Авитаминоз С (цинга).
(Цинга – это авитаминоз С, важнейшим проявлением которого является геморрагический диатез, что связано с повышением проницаемости капилляров и развитием кровотечений и кровоизлияний.
В этиологии цинги играет роль отсутствие витамина С в пище или недостаточное его усвоение.
Повышение проницаемости капилляров связано с нарушением состояния основного вещества соединительной ткани, синтеза коллагена, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани.
Сочетание авитаминоза С с авитаминозом Р многократно усиливает повышение проницаемости.
В полости рта обычно отмечают распухшие, разрыхленные, синюшные десны, покрытые кровяными сгустками, обильно кровоточащие, особенно при еде и чистке зубов, подвижные зубы, которые легко выпадают; на слизистой оболочке рта – обилие петехий и кровоподтеков, на губах мелкоточечная сыпь красного цвета, на коже вокруг рта множественные кровоизлияния в волосяные фолликулы; в тяжелых случаях в полости рта обнаруживают множественные изъязвления, в том числе язвенный глоссит, а также очаги пигментации меланином; то же - на коже лица.
Нередко на фоне цинги из-за развития вторичного иммунодефицитного синдрома присоединяется вторичная инфекция (флегмонозный и гангренозный тонзиллит, пневмония, гангрена легких), может обостряться туберкулез. Нередко больные цингой умирают от сепсиса.
При цинге страдает процесс костеобразования, в области альвеолярных отростков челюстей возникает резорбция костной ткани, разрушается и периодонт, что приводит к выпадению интактных зубов – другому характерному признаку цинги.
Операция удаления зуба или какие-либо другие хирургические манипуляции во рту у таких больных могут заканчиваться обильным кровотечением.

8.2. Авитаминоз Д (рахит).
(Рахит – это гипо- и авитаминоз Д, болезнь, характеризующаяся прежде всего нарушением костеобразования. Встречается у новорожденных, детей и взрослых. В этиологии рахита большую роль, кроме малого поступления витамина Д с пищей, играет дефицит ультрафиолетового облучения, дефект всасывания витамина Д в тонкой кишке, болезни печени и почек, повышенная потребность в витамина Д при беременности и т.д.
Рахит связан с нарушением обмена фосфора и кальция. На фоне гипофосфатемии нарушается процесс обызвествления остеоидной ткани.
При раннем рахите более всего страдают кости затылочно-теменных отделов черепа, где образуются округлые очаги размягчения (краниотабес), лобных и теменных бугров (остеофиты). Голова ребенка при этом становится «квадратной», роднички закрываются поздно. В области лучезапястных и/или голеностопных суставов в связи с утолщением и деформацией эпифизов образуются рахитические «браслеты», а в связи с утолщением реберной части хрящей в месте их соединения с костной – рахитические «четки». В дошкольном возрасте развивается кифоз, сколиоз, плоская стопа, деформация голеней, а также мышечная гипотония; у взрослых преобладает остеомаляция.
Со стороны челюстей характерны куполообразное небо, искривление альвеолярных дуг с нагромождением (дистопией) зубов, неправильный прикус, дефекты твердых тканей зубов, а в связи с этим – обилие кариозных зубов с осложнениями в виде пульпита и периодонтита.
Из общих признаков для рахита характерны анемия, спленомегалия и гиперспленизм, увеличение лимфатических узлов, атония мышц (большой рахитический живот), повышенная частота гнойных инфекций, в том числе в ОФО.

9. Болезни костно-мышечной системы.
Патология костной системы, а именно челюстных костей, изучается студентами стоматологического факультета в курсе орофациальной патологии на IV курсе, однако, учитывая наличие этой тематики в современной программе по патологической анатомии, приведем краткие сведения по ряду болезней этой системы, заболеваниям суставов и болезням скелетных мышц.

9.1. Паратиреоидная остеодистрофия.
(Речь идет об одной из болезней Реклингхаузена (этим автором описаны и названы его именем также нейрофиброматоз, гиперпластическая и паротическая маляция костей при рахите) или генерализованной остеодистрофии, которой чаще болеют женщины средних лет, страдающие гиперфункцией паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоидизм при аденоме этих желез). Нельзя исключить и аутоиммунное происхождение этой болезни.
В основе паратиреоидной остеодистрофии или фиброзной остеодистрофии лежат нарушения обмена кальция и фосфора, что связывают с гиперпродукцией паратгормона околощитовидными железами.
Под его влиянием происходит мобилизация минеральных солей из костной ткани, начинают преобладать процессы резорбции над процессами костеобразования, образуется большое количество фиброзной ткани, костная ткань перестраивается, что выражается деформацией челюстных костей.
В эндостальных отделах костей активизируются остеокласты – разрушители костной ткани с образованием очагов лакунарного рассасывания кости с замещением костной ткани фиброзной соединительной тканью (диффузная фиброостеоклазия). В этих очагах костные структуры не успевают созревать и обызвествляться, формируется остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Кости при этом деформируются, а в связи с остеопорозом нередко возникают патологические переломы.
Болезнь сопровождается наличием гиперкальциемии и известковых метастазов в легких, слизистой оболочке желудка, миокарде, почках, нередко в сочетании с нефролитиазом, осложняющимся хроническим пиелонефритом, в коже. Кости, в том числе челюстные, становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом (для уточнения диагноза следует проводить биопсийное исследование в сочетании с рентгенологическим). Умирают такие больные от кахексии или уремии в связи с пиелонефритическим сморщиванием почек.

9.2. Фиброзная дисплазия.
(Фиброзная дисплазия (болезнь Лихтенштейна-Брайцева) – заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что сопровождается деформацией костей, в том числе челюстных. Развитие этого вида костной патологии связывают с наследуемым неправильным развитием остеогенной мезенхимы, а встречается она чаще в детском возрасте, причем чаще у девочек. Бывает монооссальная, когда поражена одна кость (например, только одна верхняя челюсть) и полиоссальная (с поражением нескольких костей с одной стороны тела, причем в этот «набор» могут входить челюстные кости). Последняя форма часто сочетается с дермато-меланозом и преждевременным половым созреванием (синдром Олбрайта). Нередко эта форма болезни сопровождается развитием патологических переломов костей на фоне их диффузной деформации.
На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями; кортикальный слой кости в местах «вздутий» истончен, костномозговой канал расширен, часто бывает заполнен новообразованной остеоидной тканью с множеством мелких полостей – кист. В очагах фиброзной дисплазии лицевых костей плотный компонент может быть представлен цементоподобной тканью, мягкий – волокнистой фиброзной тканью, подвергающейся местами миксоматозу с образованием кист, а иногда с островками хрящевой ткани. Интересно отметить, что возникающие переломы быстро срастаются, но деформация кости при этом увеличивается и переломы повторяются. Иногда на этом фоне развивается остеогенная саркома.

9.3. Болезнь Педжета.
(Болезнь Педжета (деформирующий остоз) – заболевание, характеризующиеся усиленной патологической перестройкой костной ткани, сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества. Костная ткань приобретает мозаичную структуру.
Болезнь Педжета имеет диспластическую природу, наблюдается чаще у мужчин средних лет, прогрессирует медленно и проявляется обычно в старости.
Часто кроме трубчатых костей страдают кости лицевого черепа и др. Бывает монооссальная и полиоссальная формы болезни, когда вовлекаются парные кости, но никогда эта болезнь не бывает генерализованной (в отличие от болезни Реклингхаузена). Возможен семейный характер болезни. Этиология её не известна, заканчиваться болезнь может развитием саркомы, в том числе в скуловой кости.
Из других осложнений следует упомянуть о патологических переломах, сердечно-сосудистой недостаточности при множественных поражениях костей из-за расширения сосудов в пораженных костях и в коже над очагами поражения костей.

9.4. Остеомиелит.
(Остеомиелит – воспаление костного мозга, кости и надкостницы. Бывает гематогенный, одонтогенный (при проникновении возбудителя гнойной инфекции из очага воспаления в пародонте, чаще при хроническом гранулирующем периодонтите или остром гнойном периодонтите на фоне длительной сенсибилизации организма), посттравматический, огнестрельный, туберкулезный, сифилитический (при третичном сифилисе) и т.д.
Подробнее остеомиелит челюстей изучается в курсе орофациальной патологии, однако здесь необходимо подчеркнуть ряд моментов патогенеза этого страдания. В связи с особенностями кровоснабжения костной ткани инфекция (чаще гемолитические стафилококки и стрептококки) вызывает гнойный процесс по типу флегмоны в костномозговых пространствах, присоединяется тромбоз их сосудов, что приводит к некротизации костной ткани, переходу воспаления на кортикальный слой кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани, а также – по костномозговым каналам, - на другие участки кости.
При хронизации процесса образуются костные секвестры, вокруг них формируется грануляционная ткань и фиброзная капсула. Секвестр «плавает» в секвестральной полости в гное, который выходит наружу через свищевой ход.
Из осложнений следует упомянуть о спонтанных переломах костей, об образовании ложных суставов, патологических вывихах, сепсисе, в том числе одонтогенном, а при очень длительном течении – о вторичном амилоидозе с поражением многих органов, в том числе почек.


9.5. Остеоартроз.
(Из всех болезней суставов остановимся кратко на остеоартрозе – болезни суставов дистрофической природы, поражающей чаще женщин пожилого возраста и захватывающей обычно несколько суставов.
Бывает наследственный, связанный с нарушением метаболизма в суставном хряще и приобретенный, чаще после травмы. Описан остеоартроз и эндемический, связанный с недостатком кальция и повышенным содержанием железа, стронция, марганца, цинка, серебра, свинца в почве, воде и местных продуктах питания, который сопровождается выраженной деформацией в области суставов.
При остеоартрозе происходит постепенное сужение суставной щели, формирование в суставе остеофитов (экзофитов), т.е. патологических костных выростов, что заканчивается функциональной недостаточностью суставов в связи с развитием субхондрального склероза. Может поражаться и височно-нижечелюстной сустав.

9.6. Миастения.
(Из всех болезней скелетных мышц кратко остановимся на миастении (генерализованной миастении или Myasthenia Gravis) – аутоиммунной антительной болезни рецепторов, при которой кроме других скелетных мышц могут поражаться и лицевые мышцы.
Болезнь возникает в связи с выработкой аутоантител против рецепторов ацетилхолина нервно-мышечных синапсов и характеризуется прогрессирующим поражением (атрофией) поперечно-полосатых мышц.
Встречается миастения ч
·аще у молодых женщин, иногда наблюдается ее злокачественный вариант с быстрым развитием и ранним вовлечением мышц, иннервируемых черепно-мозговыми нервами (в том числе n.facialis и n.trigeminus), и дыхательной мускулатуры. Страдают мышцы глаз с развитием птоза (опущения верхнего века), жевательные мышцы, речевые и глотательные, а также мышцы конечностей и дыхательные.
Опасность, кроме косметического дефекта и ослабления сократительной функции скелетных (в том числе жевательных) мышц представляет неадекватная вентиляция легких, что способствует развитию пневмонии и асфиксии, которые являются непосредственной причиной смерти при миастении.


10. Инфекционные болезни.

10.1. Вирусные инфекции.

10.1.1. ВИЧ-инфекция
(ВИЧ-инфекция – заболевание, приводящее к развитию синдрома вторичного иммуного дефицита – СПИДа (антропоноз – болезнь, характерная только для человека), вызываемое вирусами иммунодефицита человека I или II типа, которые поражают, в основном, Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги и глиальные клетки ЦНС. Болезнь проявляется лимфаденопатией, «оппортунистическими» инфекциями, особенно, пневмоцистной пневмонией, микозами, туберкулезом и т.д., развитием опухолей, например, саркомы Капоши, лимфом, а также энцефалопатией, кахексией (подробнее о ВИЧ-инфекции – см. раздел «Воспаление. Иммунопатологические процессы» в части I данного учебного пособия и учебник «Патологическая анатомия»).
Передача инфекции от больного или носителя – при половом контакте, при внутривенном введение наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов и загрязненных кровью больных шприцев, а также от больной (или носительницы вируса) матери детям. Инкубационный период до 5 лет, заболевание проходит несколько стадий, последняя из которых носит название СПИД.
Клинико-морфологически: на фоне потери в весе, длительных диареи и лихорадки (более 1 месяца подряд) возникают генерализованный дерматит, герпес, кандидоз ротоглотки, имеет место длительная генерализованная лимфаденопатия (может отмечаться лишь несколько из перечисленных признаков). Характерны изменения формулы крови: снижено количество лимфоцитов (особенно Т-хелперов) и моноцитов. Точный диагноз устанавливается выявлением соответствующих антител и вирусов в крови. Слизистая оболочка рта истончена, суховата, язык сухой, сосочки его десквамированы. Больные жалуются на жжение во рту. В «пик» болезни во рту (в т.ч. на деснах) появляются множественные сливающиеся некротические элементы.
(Изменения в ОФО не носят патогномоничного характера, хотя достаточно типичным бывает развитие волосатой лейкоплакии, кандидоза слизистой оболочки рта,других оппортунистических инфекций ОФО, а также саркомы Капоши мягких тканей рта или кожи лица.
ЛЕЧЕНИЕ больных ВИЧ-инфекцией исключительно в специализированном стационаре. Носители инфекции не изолируются.

10.1.2. Гепатиты вирусные
(Вирусные гепатиты – группа острых и хронических инфекционных болезней, вызываемых одноименными вирусами (антропоноз), характеризующаяся преимущественным поражением печени и проявляющаяся печеночно-клеточной (с развитием паренхиматозной желтухи) и печеночно-почечной недостаточностью.
Выделяют гепатит А (возбудитель – РНК-содержаший пикорнавирус), гепатит В (возбудитель – ДНК-содержащий вирус из группы печеночных), гепатит D (возбудитель – РНК-содержащий вирус, для репликации ему необходим вирус гепатита В), гепатиты «ни А, ни В» (гепатиты С и Е, их возбудители – РНК-содержащие вирусы).
Гепатиты А и Е являются эпидемическим (и эндемическими) заболеваниями.
(В настоящее время наблюдается значительный рост заболеваемости вирусными гепатитами В и С, они также типичны для больных наркоманией в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Проблема вирусных гепатитов стала медико-социальной.
Передача инфекции осуществляется при гепатитах А и Е фекально-оральным путем (чаще среди детей) или, при гепатитах В, С и D – парентерально, через шприц, другие медицинские инструменты, а также при переливании донорской крови от больных и переболевших этим заболеванием лиц – носителей инфекции (у людей всех возрастных групп). Высок риск заражения у медицинских работников, имеющих контакт с кровью, в т.ч. для врачей-стоматологов. Поэтому в России проводится обязательная вакцинация, прежде всего, против гепатита В медицинских работников и других групп населения с профессиональным риском по этому заболеванию.
Клинические и морфологические проявления вирусных гепатитов зависят от формы течения инфекции, типа вируса и других условий (см. учебник «Патологическая анатомия»).
Гепатиты А и Е протекают обычно доброкачественно и не приводит к развитию хронического поражения печени.
Молниеносная форма инфекции, которая может наблюдаться, например, при гепатите В, быстро приводит к летальному исходу от субтотального некроза печени и острой печеночно-почечной недостаточности. При так называемой желтушной форме болезни, кроме иктеричности склер и желтухи (кожа окрашивается в красновато-желтоватый цвет, позднее в зеленоватый), в полости рта - желтушная окраска слизистой оболочки неба, множественные геморрагии (геморрагический синдром вызван при желтухе избытком желчных кислот в крови).
Нередко острые гепатиты В и С протекают в виде безжелтушной формы или развивается носительство вируса.
В результате формируются хронические, длительно текущие гепатиты (персистирующие, при обострении – активные), приводящие к вирусным мелкоузловым и смешанным циррозам печени.
Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени возникает после тяжелой формы острого гепатита с крупными некрозами паренхимы печени.
Важно также помнить, что вирусы гепатита В и С играют важную роль в развитии рака печени.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.

10.1.3. Грипп
(Грипп – острая высококонтагиозная эпидемическая болезнь, вызываемая ортомиксовирусом (трех типов РНК-содержащего вируса – А, В, С), антропоноз (но заражаются также свиньи, лошади, птицы), передающаяся воздушно-капельным путем.
Характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, преимущественным поражением дыхательных путей с лихорадкой и общей интоксикацией.
Морфологически – альтеративные и воспалительные изменения в пораженных органах, а также расстройства кровообращения.
Страдают люди всех возрастных групп, более тяжелое течение наблюдается у детей и лиц старших возрастных групп, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.
(Крупнейшая пандемия прошла в 1918 году и унесла жизни более 20 млн. человек.
Благодаря постоянным мутациям генов вируса гриппа А (антигенный дрейф) крупные эпидемии повторяются (вирусы В и С не подвержены антигенному дрейфу).
Инкубационный период длится 1-2 дня.
(Выделяют следующие формы гриппа:
легкую (назофарингит),
средней тяжести (назофарингит, трахеит, бронхит, редко – пневмония),
тяжелую (два варианта – токсический, с геморрагическим отеком легких, кровоизлияниями в головной мозг, другие органы, и с легочными осложнениями, вследствие присоединения бактериальной суперинфекции)
Клинически, при легкой и средней тяжести формах: недомогание, слабость, боли в мышцах (признаки токсикоза), лихорадка, кашель.
Клинико-морфологически: в полости рта на мягком небе, дужках, ограничивающих зев, отек и полнокровие, а затем образуются мелкие белесоватые узелки (гиперплазия и воспаленние лимфоидной ткани), позже – петехиальная сыпь (геморрагический синдром, особенно при тяжелой токсической форме). К 7-9 дню болезни сыпь исчезает.
Характерными осложнениями являются бронхит и, при тяжелой форме с легочными осложнениями, геморрагическая гриппозная крупноочаговая пневмония («большое пестрое легкое»), жировая дистрофия миокарда и межуточный (интерстициальный) миокардит. Более редкие осложнения – бронхоэктазы, энцефалит.
ЛЕЧЕНИЕ на дому, в тяжелых случаях показана госпитализация в инфекционный стационар.

10.1.4. Корь
(Корь – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК содержащим одноименным вирусом из семейства парамиксовирусов (антропоноз), передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным воспалением дыхательных путей, а также лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью по всему телу.
Встречается преимущественно в детском возрасте, у невакцинированных лиц.
Вирус тропен к эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей, а также к Т- и В-лимфоцитам, моноцитам и макрофагам.
Инкубационный период длится 10-11 дней. В продромальной стадии отмечают конъюнктивит и светобоязнь, ринит и трахеит.
Клинико-морфологически: во рту – энантема в виде мелких красных пятен на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов на уровне премоляров и моляров – патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика (очажки роговой дистрофии с присоединением некроза и воспаления, похожие на скопление крупинок манки). Спустя 2-4 дня энантема исчезает и на лице возникает экзантема (проявление реакции гиперчувствительности к антигенам вируса); позже она смещается на шею, туловище и конечности (мелкие, позже сливающиеся поверхностные высыпания красноватого цвета). Через 6-7 дней сыпь бледнеет и шелушится (отрубевидное шелушение). При гистологическом исследовании ткани легких (при коревой пневмонии), лимфоидных органов обнаруживают характерные гигантские многоядерные клетки (клетки Уортина-Финкельдея). При кори опасен острый ларингит и ларинготрахеит со спастическим сужением готани (вариант ложного крупа).
Из осложнений наиболее тяжелыми являются коревой панбронхит и коревая пневмония, особенно при присоединении бактериальной суперинфекции, во рту и на лице – нома, реже – кератит с рубцовыми осложнениями и слепотой, энцефалит.
Поздние, иногда возникающие осложнения мутантных форм вируса – подострый склерозирующий панэнцефалит и коревой энцефалит с оксифильными включениями в нейронах. Из-за коревого панбронхита одним из поздих осложений является бронхоэктатическая болезнь.
ЛЕЧЕНИЕ неосложненной кори на дому.

10.1.5. Краснуха.
(Краснуха – острое вирусное инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, хорошо устойчивым во внешней среде, инактивируемым при ультрафиолетовом облучении и нагревании, типичный антропоноз.
Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель. Чаще болеют дети 2-15 лет, иногда взрослые, в т.ч., иногда, ранее перенесшие эту инфекцию. Больной заразен за 1-2 дня до появления сыпи и позже - в течение 3-4 недель. Заражение контактным и воздушно-капельным (аэрозольным) путем, а также от матери к плоду.
(Вирус краснухи тропен к лимфатической и эмбриональной ткани, воздействует на геном, отчего у переболевшей во время беременности краснухой матери может родиться ребенок с пороками развития, в т.ч. с хейло-гнато-палато-шизом (расщелиной губы, альвеолярного отростка и нёба).
Инкубационный период около 18 дней. Продром выражен лишь у взрослых больных (от 1 до 3 дней) и не включает патогномоничных признаков. Клинически - увеличение лимфатических узлов, кореподобная сыпь, кратковременная лихорадка. Клинико-морфологически: увеличение лимфатических узлов - переднешейных, заднешейных, затылочных; сыпь на лице, за ушами, на волосистой части головы, а через 10-12 часов – по всему телу. Сыпь диаметром 2-5 мм., бледно-розового цвета (наблюдается около 4-х суток). В полости рта энантема в виде единичных мелких пятнышек на твердом нёбе и слизистой оболочке рта (пятна Форхгеймера), иногда – точечные кровоизлияния на язычке и мягком небе. Изредка бывает гепато- и спленомегалия. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, наличие плазмоцитов, повышение СОЭ. Стертые формы болезни также опасны для беременных и плодов, как и клинически выявляемые.
Из осложнений у взрослых следует отметить энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит с парезами и параличами черепных нервов, в т.ч. лицевого и тройничного. Летальность при этих осложнениях достигает 20-40%.
ЛЕЧЕНИЕ несложненной формы у детей на дому.

10.1.6. Мононуклеоз инфекционный
(Инфекционный мононуклеоз – острое заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна (Эпштейна)-Барра – представителем (-группы вирусов герпеса (антропоноз), передающееся воздушно-капельным путем, при непосредственном контакте, характеризующееся лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепато- и спленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием в крови атипичных активированных Т-лимфоцитов-супрессоров (клеток мононуклеоза).
Чаще страдают дети и молодые люди. В настоящее время инфекционный мононуклеоз относят к группе доброкачественных самокупирующихся лимфопролиферативных процессов.
Вирус тропен к эпителию носо- и ротоглотки, слюнных желез, к В-лимфоцитам (появление атипичных Т-лимфоцитов – реактивные изменения на поражение В-лимфоцитов). Клинико-морфологически: тонзиллит (катаральный, лакунарный, язвенно-некротический) с выраженной гиперплазией лимфоидной ткани миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов. Могут развиться гепатит, менингоэнцефалит, пневмонит.
(Доказано, что вирус Эпштейна-Барра может индуцировать развитие опухолей, например, лимфомы Беркитта, рака назофарингеальной области.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.

10.1.7. Оспа ветряная
(Ветряная оспа – встречающаяся преимущественно у детей острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом (антропоноз), передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся папулезно-везикулезной сыпью и лихорадкой. Вирус тропен к клеткам слизистых оболочек, кожи и нейронам. Течение доброкачественное. Инкубационный период длится до 2-х недель. Клинико-морфологически: энантема во рту – стадии: макулы – папулы - везикулы, затем быстро заживающие эрозии и язвочки с желтовато-серым дном, окруженные красным ободком. Во рту образуются обычно 1-3 таких энантемы. На коже, в т.ч. лица, образуется экзантема, ее стадии: макулы – папулы – везикулы – пустулы - корки. Пузырьки однокамерны. Экзантема возникает либо одновременно с энантемой, либо чуть позже.
После выздоровления следов на коже и слизистых оболочках от экзантемы и энантемы не остается.
При внесении бактериальной инфекции при травматизации везикул и пустул возможно развитие тяжелых гнойных поражений кожи, в таких случаях после выздоровления на коже могут остаться рубцы.
У некоторых больных вирус ветряной оспы может долго сохраняться в сателлитных клетках нейронов ганглиев задних корешков спинного мозга, что через много лет приводит к рецедиву инфекции, который получил название «опоясывающий лишай». Сходным рецидивом является поражение тройничного нерва (тригеминит). Способствует рецидиву снижение иммунитета.
ЛЕЧЕНИЕ обычно на дому.

10.1.8. Оспа натуральная
(Натуральная оспа – одна из самых опасных особо контагиозных болезней (антропозооноз), в настоящее время не встречающаяся карантинная инфекция, объявленная Всемирной организацией здравоохранения ликвидированной на Земле, вызываемая поксавирусом (абсолютный паразит), характеризующаяся образованием в коже и слизистых оболочках папулезно-пустулезной сыпи с развитием тяжелой интоксикации. Кроме людей натуральной оспой могут болеть коровы.
Передача инфекции капельным путем, с пылью, контактным путем от больного человека. Клинико-морфологически: на фоне выраженной лихорадки на коже, в т.ч. лица, появляются высыпания. Они протекают стадийно: красное пятно-папула-везикула (3-й день болезни) – пустула (5-6 день болезни) – корки буро-серого цвета – рубцы. В полости рта аналогичная сыпь превращается в мелкие множественные язвочки. То же - в дыхательных путях. Если в пустулах кроме гноя содержится кровь, говорят о так называемой черной оспе (корки коричневато-черного цвета). В наиболее тяжелых случаях (смерть на 1-2-й день болезни) отмечается так называемая оспенная пурпура. Характерны также пустулезный конъюнктивит, заканчивающийся слепотой, флегмоны, гангрена легкого, множественные рубцы на коже. У привитых натуральная оспа течет в абортивной форме. Перенесенная натуральная оспа дает пожизненный стойкий иммунитет. До настоящего времени не исключена возможность возрождения поксавируса и возврат этого опасного заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре со строгим соблюдением противоэпидемических мер.

10.1.9. Паротит эпидемический
(Эпидемический паротит («свинка») – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением околоушных слюнных желез, иногда поджелудочной железы, яичек и слухового нерва.
Возбудитель – парамиксовирус (содержит РНК и опасен только для человека - антропоноз), выделяется со слюной и мочой, содержится в крови, ликворе, ткани мозга и в грудном молоке.
Путь передачи воздушно-капельный, либо через загрязненные слюной и мочой предметы (до 9-го дня болезни). Заражаются от 30 до 50% контактирующих с больным, чаще это бывает зимой и весной, среди взрослых в скученных помещениях («солдатская болезнь»). Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, конъюнктива и слизистая оболочка рта.
Вирус тропен к эпителию дыхательных путей, слюнных желез, Т-лимфоцитам, где и размножается, а через кровь (вирусемия) попадает в указанные выше органы. Через 7-9 дней в связи с образованием антител болезнь идет на спад, причем большую роль при этом играют ингибиторы в слюне, подавляющие активность вируса.
Клинико-анатомические изменения в слюнной железе: увеличение в размерах, отечность, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, мелкие геморрагии при сохранении ацинозного строения. Некроз эпителия и нагноение отмечается редко. На фоне повышения температуры тела до 39-40С0 отмечается шум в ушах, боль при открывании рта и жевании, боль и припухлость околоушной слюнной железы (на 2-й день – у 70% больных – двухсторонняя). Железа занимает ямку между сосцевидным отростком и нижней челюстью, ушная раковина оттопырена, мочка уха приподнята, за мочкой болезненность. Отек распространяется на щеку, вниз и кзади - на шею и вверх – на область сосцевидного отростка. Кожа над железой натянута, обычного цвета. Отмечается гипосаливация, ксеростомия, жажда. В области околоушного протока на слизистой оболочке щеки краснота и припухлость. Регионарные лимфатические узлы увеличены, тестоватой консистенции, отечность может спускаться вниз на шею.
(Болезнь протекает тяжелее у взрослых и может сопровождаться орхитом с последующей атрофией яичек и бесплодием, панкреатитом (риск развития сахарного диабета), иногда – менингоэнцефалитом с парезами черепно-мозговых нервов, вплоть до глухоты и слепоты.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в стационаре, особенно если речь идет о вовлечении др. органов.

10.1.10. Цитомегаловирусная инфекция
(Цитомегаловирусная инфекция - болезнь, встречающаяся преимущественно у детей грудного возраста, а также у больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитным синдромами («оппортунистическая» инфекция), вызываемая одноименным вирусом (из (-группы вирусов герпеса), характеризующаяся преимущественным поражением слюнных желез, иногда с генерализацией, с наличием в пораженных органах цитомегалов (крупных клеток, напоминающих совиный глаз). У взрослых чаще локализованная форма или бессимптомное носительство.
Наряду с ВИЧ-инфекцией – одна из «новых и таинственных» инфекций по данным Всемирной организации здравоохранения. Её возбудитель содержится у 5-30% умерших от разных причин новорожденных в слюнных железах. Отмечается абсолютный рост числа больных этим заболеванием. Возможно вирусоносительство, часто болезнь возникает на фоне иммунодепрессии, вызываемой при трансплантации органов, а также – при СПИДе.
Источник инфекции – хронический носитель вируса или больной человек. Вирус содержится в крови, слюне, моче, сперме, грудном молоке, отделяемом носоглотки, кале и т.д., может находиться и в пересаживаемых тканях (трансплантатах). Беременные часто являются передатчиками инфекции плоду (трансплацентарно и через околоплодные воды) – врожденная цитомегалия. Заканчивается обычно гибелью плода и выкидышем, либо рождением детей с пороками развития сердца и сосудов, головного мозга, легких, пищевода, почек и др. (особенно при раннем внутриутробном заражении плода).
Характерны: желтуха, пневмония, гидроцефалия, энтерит, нефрит и др. Смерть детей от вторичных инфекций в первые недели жизни. Могут быть поздние проявления болезни: атрофия зрительных нервов, глухота, нарушение речи, снижение интеллекта.
При приобретенных формах болезни чаще имеет место изолированное поражение слюнных желез, либо с поражением различных внутренних органов и эндокринных желез. Позднее заражение детей клиническими симптомами не сопровождается, однако на фоне опухолевого роста, лучевой болезни, ожоговой болезни, проведения трансплантации органов (цитостатики, иммунодепрессанты), ВИЧ-инфекции латентный период может закончиться, что будет сопровождаться повышением температуры тела, интоксикацией, катаром дыхательных путей, лимфаденопатией, гепатомегалией. В анализе крови – атипичные мононуклеары. Слюнные железы увеличены.
(В диагностике большое значение имеет цитологический анализ слюны и мочи, гистологическое исследование биопсийного и аутопсийного материала с целью поиска цитомегаловирусных клеток и др.
ЛЕЧЕНИЕ на дому, в тяжелых случаях в стационаре. Показано длительное наблюдение инфицированных.

10.1.11. Ящур
(Ящур – острая инфекционная болезнь из группы вирусных зоонозов (типична для животных), однако иногда страдать им могут и люди всех возрастных групп, заразившиеся от больных животных. Это – кишечная инфекция, характеризующаяся появлением болезненных пузырьков и язв на слизистой оболочке и коже пальцев рук, слюнотечением, лихорадкой и интоксикацией. Инкубационный период длится 9-12 дней.
Клинически: озноб, боли в мышцах, лихорадка (максимум на 2-й день болезни), жжение во рту, повышенное слюноотделение.
Клинико-анатомически: слизистая оболочка рта полнокровна, отечна, с большим количеством мелких пузырьков, заполненных мутной желтоватой жидкостью. Через сутки пузырьки лопаются, образуются язвочки (язык, десны, твердое небо). Вскоре затрудняется речь и глотание, появляется характерная сыпь на коже кистей.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.

10.2. Бактериальные инфекции.

10.2.1. Актиномикоз
(Актиномикоз – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (причисляемыми в последнее время к группе бактерий), характеризующаяся развитием гнойного хронического воспаления различных органов и тканей с появлением в них гранулем, инфильтратов, абсцессов, свищей и рубцов.
Клинико-анатомически: при шейно-лицевой форме болезни, возбудителем является обычный сапрофит полости рта Actinomyces israelii. Заболевание возникает при снижении иммунитета у лиц с повреждениями слизистой оболочки рта, наличием ран (вслед за удалением зуба, после других операций) и т.п. Наиболее частой локализацией шейно-лицевой формы актиномикоза являются поднижнечелюстная область, область угла и ветви нижней челюсти, шея.
Развивается хроническое воспаление, вначале локализованное, а затем распространяющееся на слизистую оболочку рта, мягкие ткани, кожу лица и шеи, а иногда на челюстные кости и слюнные железы. Поражённые мягкие ткани становятся деревянистой плотности, а кожа над инфильтратом приобретает цианотическую окраску. Гистологически очаги поражения состоят из грануляционной ткани, в которой наблюдается большое количество ксантомных клеток. Среди грануляционной ткани располагаются многочисленные мелкие гнойнички, содержащие колонии («друзы») актиномицетов.
В связи с развивающимися нагноительными процессами образуются свищевые ходы, которые открываются на коже или в слизистой оболочке, через которые выделяется гной с жёлтыми зёрнышками величиною с булавочную головку – «песчинками», содержащими колонии возбудителя заболевания («серные гранулы»).
При поражении челюстей возможны патологические переломы.
Может быть генерализация инфекционного процесса, с поражением легких, печени и других органов.
Клинически сходные инфекционные заболевания иногда вызываются другими видами актиномицетов и Nocardia asteroides.
ЛЕЧЕНИЕ – в стационаре, при легких формах – амбулаторно.

10.2.2. Дифтерия
(Дифтерия – острая инфекционная болезнь, вызываемая коринебактерией дифтерии (антропоноз), передающаяся воздушно-капельным или контактным путем, характеризующаяся фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек зева и дыхательных путей и интоксикацией с частым поражением сердца, нервной системы и надпочечников (результат действия дифтерийного экзотоксина). Известна также дифтерия гениталий (у девочек), кожи, ран. Чаще страдают дети. В настоящее время участились случаи поражения людей всех возрастных групп.
Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 3-5 дней). Клинически при дифтерии зева, миндалин, дыхательных путей: резкая интоксикация организма с поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, недомогание, снижение аппетита, лихорадка, слабость, головная боль, чуть позже возникают боли при глотании.
Клинико-морфологически: отек слизистой оболочки носоглотки, резкое увеличение регионарных лимфатических узлов, признаки нарушения кровообращения в виде умеренного полнокровия слизистой оболочки зева. Миндалины увеличены, на их поверхности бело-серый трудноотделяемый налет (фибринозное дифтеритическое воспаление), вовлекается также язычок и стенки зева. При удалении налетов – изъязвление, кровоточивость.
(В гортани, трахее и бронхах фибринозное воспаление носит характер крупозного, фибриозные пленки легко отторгаются без изьязвления слизистой оболочки. Однако такие пленки заполняют гортань, ведут к закупорке голосовой щели и удушью – развитию истинного крупа. Если пленки вдыхаются и закупоривают мелкие бронхи, возникает нисходящий круп, сопровождающийся пневмонией.
Характерное осложнение – дифтерийный миокардит (ранний, через 1 неделю от начала болезни, токсического характера, с выраженной жировой дистрофией и некрозами кардиомиоцитов, может приводить к раннему параличу сердца) Поздний паралич сердца при дифтерии, через 1-2 месяца, развивается из-за токсического поражения нервной системы.
(Возможно носительство дифтерийной палочки в зеве.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.

10.2.3. Менингококковая инфекция
(Менингококковая инфекция – острое эпидемическое инфекционное заболевание (антропоноз), которое может протекать в виде назофарингита, менингококкового менингита или менингококкового сепсиса – менингококкемии, возможно также бессимптомное носительство.
Менингококки попадают к человеку от больного или носителя инфекции воздушно-капельным путем; причем из числа контактировавших заболевают не более 10-30%, т.к. во внешней среде микроорганизм теряет свои патогенные свойства очень быстро (в отличие от многих вирусных инфекций). Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
Клинико-морфологически: входные ворота – носоглотка, где и возникает катаральный назофарингит – самая легкая форма течения болезни. Может иметь место генерализация инфекции с развитием менингококкового менингита и менингоэнцефалита или менингококкемии что объясняется тропизмом менингококка к нервной системе. В связи с существованием мутантных форм возбудителя возможно атипичное и затяжное течение болезни. Иногда может иметь место смешанная форма болезни, например, менингококкемия и менингит.
Следует помнить, что даже после излечения от самой легкой формы болезни – острого назофарингита, 20% реконвалесцентов становятся носителями возбудителя в носоглотке и опасны для окружающих.
При менингококкемии (она протекает 1-3 дня, часто заканчивается летально) прогрессирует ДВС-синдром, на коже появляются пятнистые кровоизлияния, иногда в виде звездочек. Такие же кровоизлияния отмечаются и во рту. Смерть нередко наступает от коллапса, возникающего в связи с двусторонним кровоизлиянием в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), от острой почечной недостаточности, от кровоизлияния в головной мозг или от отека головного мозга; в затяжных случаях – от сливной двухсторонней пневмонии. У детей, перенесших менингококковый менингит, иногда развивается гидроцефалия.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.

10.2.4. Рожа
(Рожа (рожистое воспаление) – малоконтагиозное инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое
·-гемолитическим стрептококком из группы А, не специфичным только для рожи, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (в том числе лица), и/или слизистых оболочек, лихорадкой, интоксикацией, лимфангитом и лимфаденитом. Это – эндогенная или экзогенная инфекция. Источник инфекции – здоровые бактерионосители стрептококка, реже больные другой стрептококковой инфекцией или больные рожей.
Наиболее чувствительными при контактах с ними являются лица с генетически детерминированным предрасположением на фоне приобретенных иммунодефицитных синдромов: пациенты роддомов, хирургических отделений, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом, гематологические и онкологические больные.
Передача инфекции контактным и воздушно-капельным путями. Лицо и другие части головы поражаются у 25% больных. Большую роль в развитии рожи лица играет наличие очагов хронической инфекции в миндалинах (тонзиллит) и в полости рта (периодонтит, остеомиелит). Болеют рожей (первичной) чаще осенью и зимой, а рецидивы часты летом, на фоне аллергизации организма и угнетения клеточного и гуморального иммунитета.
При роже воспаление имеет характер серозный и серозно-геморрагический, что косвенно подтверждает его инфекционно-аллергическую и иммунокомплексную природу. В последние годы участились тяжелые случаи течения рожи, с эритематозно-геморрагическими проявлениями на коже, часто упорно рецидивирующие, нередко мигрирующие по поверхности тела, с осложнениями в виде флегмоны и гангренозно-некротических процессов, что связано с присоединением стафилококковой инфекции, которая завершается развитием сепсиса и септического шока.
Клинически: острейшее начало с высокой температурой тела до 40С0, повторными ознобами, головной и мышечной болями, слабостью, падением АД, тошнотой и рвотой, спутанностью сознания. Анализы крови и мочи не специфичны.
Клинико-морфологически: на 2-й день начинает формироваться местный воспалительный очаг (разгар болезни): парестезия, регионарный лимфаденит, эритема и отек в виде эритематозного пятна неправильной формы, возвышающегося над окружающей кожей и прогрессивно увеличивающегося, что сопровождается интоксикацией и высокой лихорадкой. Позже развиваются пузыри с серозным содержимым, кровоизлияния в виде петехий (эритематозно-буллезная, буллезно-геморрагическая формы).
На лице в процесс не вовлекается носогубный треугольник, зато поражаются щеки, лоб, веки, ушные раковины, а также волосистая часть головы. Всегда имеет место боковой шейный и тонзиллярный лимфаденит, причем нередко роже лица предшествует ангина.
ЛЕЧЕНИЕ в большинстве случаев в амбулаторных условиях, при осложненных формах – в стационаре.

10.2.5. Сепсис
(Сепсис – полиэтиологическая ациклическая неконтагиозная общая инфекционная болезнь, без определенных сроков инкубации, возникающая на фоне измененной реактивности, обусловленная поступлением в кровь микроорганизмов из септического очага, характеризующаяся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и отсутствием постинфекционного иммунитета. Длительность его течения неопределенна, он не имеет характерной локализации патологического процесса, специфических морфологических проявлений; ответные реакции организма при нем неадекватны возбудителю. Септический очаг при сепсисе может быть в любом месте человеческого организма: открытые травмы, в т.ч. лица, полости рта, челюстей, местные гнойные процессы (карбункул, флегмона, тромбофлебит, абсцессы, в т.ч. там же), операционные раны с загрязнением, очаги дремлющей инфекции (тонзиллиты, синуситы, периодонтиты и др.).
(Современные морфологические классификации выделяют три формы сепсиса: септикопиемию, септицемию и инфекционный (септический, бактериальный) эндокардит.
(Клинические классификации включают как процесс, который предшествует сепсису, синдром системного воспалительного ответа (он неспецифичен, наблюдается не только при многих инфекциях, но и, например, при панкреонекрозе), а в течении сепсиса выделяют предсепсис, ранний и тяжелый сепсис. При любой форме сепсиса может развиться септический шок. Особенно он характерен для септицемии, которая может с самого начала протекать как шок. Это типично для грамотрицательной флоры с эндотоксиновым шоком. Грамположительная флора, особенно стафилококки и стрептококки вызывают обычно септикопиемию.
Критерием септикопиемии считается выявление гнойных очагов отсевов из первичного очага (метастатических гнойных очагов). Ярким примером такого метастазирования является эмболический гнойный нефрит. В ходе сепсиса и его лечения флора может меняться, иногда наблюдается наличие одновременно нескольких возбудителей. Для септикопиемии характерен приобретенный иммунный дефицит, гипо- и анергия.
При септицемии гнойные очаги отсевов не формируются, морфологически характерны признаки васкулита, септического шока, ДВС-синдрома, синдрома полиорганной недостаточности, а реактивность организма чаще соответствует гиперэргии.
Последнее время сепсисом иногда называют генерализованные микотические инфекции (например, генерализованный кандидоз) и, даже, вирусные («герпетический сепсис»), с чем нельзя согласиться, т.к. они не отвечают определению сепсиса как неконтагиозного ациклического инфекционного заболевания. Не следует путать сепсис и септические, генерализованные формы тяжелых инфекционных заболеваний (например, менингококкемия, септические формы сибирской язвы, чумы, туляремии, туберкулеза – «тифобациллез Ландузи» и др.).
(Инфекционный (септический) эндокардит представляет собой иммунокомплексное заболевание (тип III реакций гиперчувствительности) с инфекционным очагом (фибриноидный некроз с макрофагальной реакцией) в клапанах сердца с их перфорацией, наложением тромботических масс и развитием полипозно-язвенного эндокардита, реже – пристеночном эндокарде, и генерализованным васкулитом, гломерулонефритом и, нередко, другими характерными проявлениями (желтуха, геморрагический синдром и др., в том числе – кровоизлияния в коньюнктиву в углах глаз). Этиология заболевания: бактерии (нередко стрептококки, стафилококки), грибы, риккетсии. Инфекционный эндокардит может развиться на фоне неизменных клапанов сердца (первичный инфекционный эндокардит, болезнь Черногубова), но нередко он возникает на фоне порока сердца, обычно ревматического генеза (вторичный инфекционный эндокардит). Обычно поражаются аортальный, реже – митральный клапаны сердца, но в последнее время участились случаи поражения трехстворчатого клапана, что характерно для больных наркоманией при внутривенном введении наркотических веществ. Инфекционный эндокардит следует дифференцировать с абсцессом на клапанах сердца – острым полипозно-язвенным эндокардитом – одним из метастатических гнойных очагов при септикопиемии.
По локализации септического очага различают среди прочих криптогенный сепсис (с неустановленным первичным очагом), оральный сепсис – стоматогенный и одонтогенный.
По течению выделяют сепсис – молниеносный, острый, подострый и хронический; по времени развития – ранний (через 2 недели после повреждения тканей) и поздний (через 3-4 недели).
Клинико-морфологически в ОФО: при септицемии и септическом шоке на коже лица возникает геморрагическая сыпь, а в полости рта – мелкие кровоизлияния, происходит увеличение регионарных лимфатических узлов. При септикопиемии – очаги гнойного воспаления, лимфангит, лимфаденит. Характерны синдром полиорганной недостаточности, ДВС-синдром.
ЛЕЧЕНИЕ интенсивная терапия в стационаре.

10.2.6. Сибирская язва
(Сибирская язва (антракс) – карантинная инфекционная болезнь из группы бактериальных антропозоонозов, вызываемая сибиреязвенной палочкой, проявляющаяся в зависимости от пути внедрения возбудителей в виде кожной формы (карбункул и язва), кишечной формы (серозно-геморрагический энтерит), первично-легочной формы (серозно-геморрагическая пневмония) или первично-септической формы. Поражает не только человека, но и домашних животных (лошадей, коров, овец, свиней). Заражение при контакте человека с больным животным или с мясом, кожей, мехом погибшего или убитого больного животного. Входные ворота – любые участки кожи и слизистых оболочек, в т.ч. рта. Возбудитель чрезвычайно устойчив во внешней среде, очень патогенен.
Клинико-морфологически: при кожной форме на руках, лице, шее появляются конусовидной формы красные очаги уплотнения, в центре их черный струп (антракс) – сибиреязвенный карбункул. В выделениях из этого карбункула – обилие возбудителя. При кожной форме и соответствующей терапии через несколько дней наступает выздоровление. Кишечная (с энтеритом) и легочная (с пневмонией) формы обычно заканчиваются летально (сибиреязвенный сепсис с развитием геморрагического менингоэнцефалита).
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре с соблюдением противоэпидемических мер.

10.2.7. Сифилис
(Сифилис (люэс) – хроническое инфекционное, чаще всего венерическое заболевание (типичный антропоноз), возбудителем которого является бледная трепонема (анаэроб, быстро гибнущий в обычных условиях), характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Передача инфекции в основном осуществляется половым путем, при непосредственном контакте в условиях микро- и макротравм у контактеров. Инкубационный период длится 21 день.
Клинико-морфологически: в I периоде (1 месяц) в полости рта (при оральном контакте) образуется твердый шанкр (продуктивно-инфильтративная тканевая реакция). Он может возникнуть на губах, языке, слизистой оболочке щек, в глотке (как правило, образуется один шанкр). Это обычно эрозия с легко снимающимся фибринозным налетом, безболезненная, неправильной формы, дно ее лакированное, влажное, в выделяемом обилие возбудителя; регионарный лимфатический узел увеличен (бубон). Через 1-3 недели шанкр исчезает, на его месте может остаться слегка пигментированный рубчик или пятнышко коричневатого цвета.
Во II периоде (через несколько месяцев после заражения; длится 2-3 года) в полости рта повсеместно возникают вторичные сифилиды (экссудативная тканевая реакция) – высыпания типа розеол, папул, пустул, которые быстро разрываются с выделением в полость рта гноя (из пустул) с большим количеством бледных трепонем (наиболее заразный период). Затем поражения слизистой оболочки бесследно заживают. Возможны рецидивы II периода.
Через несколько лет после заражения наступает III период болезни с образованием сифилитических гранулем - гумм (продуктивно-некротическая тканевая реакция). Они могут встречаться в языке, других участках полости рта, в толще челюстей. В первых случаях они, некротизируясь, изъязвляются (язвы крупные, безболезненные, с выделением клееобразной массы со дна); в челюстях – сифилитический остеомиелит с образованием свищевых ходов и возможным патологическим переломом. Гумм может быть в этой области несколько. Если поражено твердое нёбо, то в их исходе возникает сообщение полости рта с полостью носа, если сошник – проваливается спинка носа. Аналогичные гуммы могут возникать и в других органах человека.
(Больной III сифилисом не заразен, однако не исключено его повторное заболевание (I или II, I и II сифилис при III сифилисе).
Смерть при сифилисе обычно наступает от присоединившейся инфекции или разрыва аневризмы аорты, возникающей при III сифилисе на фоне сифилитического мезаортита. При врожденном сифилисе характерным является деформация зубов: «щучий» клык, уплощенные моляры, Гетчинсоновы резцы с полулунной вырезкой по режущему краю, что сочетается с паренхиматозным кератитом и глухотой (триада Гетчинсона). В органах ребенка – обилие милиарных гумм (экссудативно-некротическая тканевая реакция).
ЛЕЧЕНИЕ в венерологическом стационаре, либо на дому. В настоящее время значительно возросло число вновь заболевающих сифилисом и другими венерическими болезнями.

10.2.8. Скарлатина
(Скарлатина – острая инфекционная, чаще детская болезнь, вызываемая гемолитическим стрептококком (антропоноз), передающаяся воздушно-капельным путем, характеризующаяся некротической ангиной, лихорадкой, регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью и интоксикацией. Чаще страдают дети до 10 лет. Инкубационный период длится 1-3 дня.
Клинически: потрясающий озноб, лихорадка, головная боль, боли при глотании, рвота (признаки интоксикации).
Клинико-морфологически: катаральный стоматит в первый же день болезни. Слизистая оболочка всего зева и мягкого неба резко полнокровна («скарлатиновое зарево», «пожар в зеве»). Твердое нёбо не поражено. Иногда на слизистой оболочке рта видна точечная энантема и петехии. Миндалины увеличены, разрыхлены, покрыты налетом. С 3-4 дня болезни присоединяется некротический назофарингит. Язык при этом заболевании «скарлатинозный», «малиновый» за счет десквамации эпителия, в тяжелых случаях – очаги некроза в отдельных его участках. Губы полнокровны, эпителий и эпидермис их десквамированы, в углах рта трещины. Иногда – картина макрохейлита. В связи с особенностями возбудителя и реакции организма осложнениями скарлатины могут быть ревматизм, гломерулонефриты, миокардиты и др.
ЛЕЧЕНИЕ чаще на дому, в тяжелых случаях и по эпидемическим показаниям больных госпитализируют в инфекционный стационар.

10.2.9. Тиф брюшной
(Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь из группы кишечных, вызываемая тифозной сальмонеллой (антропоноз). Передается алиментарным путем (одна из «болезней грязных рук», заражение от загрязненных калом, мочой и потом предметов обязательно с попаданием возбудителя – палочки Эберта в полость рта).
Характеризуется циклическим течением с четкой сменой фаз, с острым продуктивным воспалением в основном лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и регионарных лимфатических узлов) подвздошной кишки, с бактериемией, интоксикацией, розеолёзной сыпью, гепато- и спленомегалией. Выделяют также холангиотиф, пневмотиф. Возможно носительство, причем сальмонелла длительно сохраняется в желчи (желчном пузыре), может через много лет после заболевания быть причиной холецистита, а такой носитель – источник постоянного заражения окружающих.
Инкубационный период длится до 14 дней. Больной наиболее заразен на 2-й неделе болезни (бактериохолия). Клинико-морфологически: поражается в основном подвздошная кишка (мозговидное набухание пейеровых бляшек – их некроз – образование язв – очищение язв – заживление) – в течение 5-ти недель. Во II периоде (2-я неделя) на коже живота появляется сыпь розеоло-папулезного характера, набухают миндалины (ангина Дюге). В полости рта: отек языка, наличие на его поверхности беловатого налета, который через несколько дней становится коричневым. Кончик языка свободен от налета, красного цвета. Слизистая оболочка рта в течение болезни суховата за счет снижения слюноотделения. При излечении все изменения во рту исчезают бесследно. В тяжелых случаях больные умирают от кишечного кровотечения, перитонита, развивающегося на фоне перфорации язв стенки кишки, пневмонии, сепсиса.
ЛЕЧЕНИЕ в инфекционном стационаре.

10.2.10. Туберкулез
(Туберкулез – хроническая общая инфекционная болезнь, вызываемая микобактерией туберкулеза (антропозооноз), характеризующаяся поражением различных органов и систем, чаще легких, с развитием при обострении экссудативно-некротического воспаления (творожистый некроз), а при затихании – продуктивного воспаления с образованием эпителиоидноклеточных гранулем и развитием фиброза.
На Земле 90% людей заражены туберкулезом, однако проявления его отмечаются чаще в условиях, неблагоприятных для проживания (переохлаждение, сырой климат, астения, недоедание, авитаминозы, иммуннодефицитные синдромы и т.п.). Туберкулез – так называемая социальная болезнь. Однако нередки случаи заболевания и социально благополучных лиц (выделяют «туберкулез бедных» и «туберкулез богатых»). В настоящее время заболеваемость туберкулезом вновь высокая, несмотря на вакцинацию населения, в связи с устойчивостью микобактерии к терапии вернулись тяжелые деструктивные и генерализованные его формы. Кроме человека туберкулезом могут болеть коровы и куры (заразны некипяченое молоко и сырые яйца), а у человека наблюдаются случаи заболеваний бычьим и птичьим туберулезом. Передача инфекции капельным или алиментарным путем, а также через непосредственный контакт.
Врачу-стоматологу необходимо хорошее знание клиники и морфологии туберкулеза, его проявлений в ОФО, т.к. в своей работе он может впервые выявить это заболевание, а своевременно не диагностировав туберкулез, способствовать заражению как медицинского персонала, так и других лиц.
(Выделяют первичный, гематогенный и вторичный формы туберкулеза, каждая из которых включает разные варианты течения заболевания. Первичный туберкулезный комплекс чаще формируется в легких, реже – в подвздошной кишке (кишечная форма). Первичный туберкулезный комплекс включает в себя первичный аффект, лимфангоит и лимфаденит (см. учебник «Патологическая анатомия»). Самая тяжелая форма заболевания - туберкулезный сепсис получил название «тифобациллез Ландузи»
Клинико-морфологически в ОФО: полость рта и зубо-челюстная система поражаются чаще при тяжелых формах первичного туберкулеза, при гематогенном (органном) туберкулезе и при тяжелых формах (так называемых открытых, активных) вторичного туберкулеза легких. На коже лица могут образовываться язвы (туберкулезная или вульгарная волчанка), а на слизистой оболочке рта – болезненные крупные язвы, имеющие неправильную форму, изъеденные края, по их краю видны обильные высыпания (эпителиоидноклеточные гранулемы), дно язв грязное, мягкое, в выделяемом – туберкулезные микобактерии (язвенный стоматит, глоссит, хейлит). В челюстных костях – туберкулезный остеомиелит с образованием свищевых ходов и возможностью патологического перелома. В пульпе интактных зубов могут формироваться туберкулезные гранулемы (клинические признаки пульпита). Описанные изменения возникают при гематогенном попадании микроорганизмов, либо при непосредственном контакте зараженной мокроты с поврежденными (ссадины, прикусы) мягкими тканями (спутогенный путь).
ЛЕЧЕНИЕ в туберкулезном стационаре.

10.2.11. Туляремия
(Туляремия – острая инфекционная болезнь из группы природных зоонозов, вызываемая одноименной бактерией, передающаяся различными путями, характеризующаяся многообразием клинико-морфологических проявлений, нередко образованием гранулем, иногда генерализацией по типу сепсиса. Распространена в мире повсеместно. Это – природно-очаговая болезнь, возбудитель паразитирует у овец, собак, парнокопытных, крыс, мышей, ондатр и зайцев. Переносчик инфекции – клещи, комары, слепни, моллюски. К человеку инфекция попадает через поврежденную кожу и неповрежденную слизистую оболочку рта, глотки, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. От больного человека инфекция другим людям не передается. Из очага внедрения инфекция попадает в регионарные лимфатические узлы (первичный бубон), где частично гибнет, что сопровождается выделениями эндотоксина и интоксикацией, и распространяется лимфогенно и гематогенно (вторичные бубоны, поражение внутренних органов).
Клинически: инкубационный период от 3 до 7 суток. При попадании инфекции через рот чаще возникают ангинозно-бубонная и абдоминальная формы, а через дыхательные пути – легочная. Течение может быть легкое, средней тяжести и тяжелое, нередки рецидивы. Важным признаком является ремиттирующая лихорадка длительностью до 30 дней и более. Поднижнечелюстные и шейные бубоны возникают чаще при водных и алиментарных вспышках болезни. Их размер от грецкого ореха до куриного яйца. Впоследствии воспалительный процесс либо рассасывается, либо происходит нагноение, изъязвление с рубцеванием, склерозирование. Нередко появляется полиморфная сыпь на коже, заканчивающаяся шелушением.
Клинико-морфологически: гиперемия миндалин, серовато-белый налет на одной из них, отечность дужек и язычка, позже – некроз и изъязвление миндалины, при наличие поднижнечелюстных и околоушных бубонов. Из общих симптомов в тяжелых случаях головная и мышечная боль, адинамия, бред.
Из осложнений главным является вторичная туляремийная пневмония, реже энцефалит. В особо тяжелых случаях смерть наступает от туляремийного сепсиса, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
ЛЕЧЕНИЕ в стационаре.

10.2.12. Фузоспирохетоз (болезнь Венсана)
(Фузоспирохетоз (болезнь Венсана) – инфекционное неконтагиозное заболевание, общее название поражений слизистой оболочки рта, вызываемых постоянно присутствующими в полости рта бактериями Bacteroides intermedius, Fusobacterium necroforum в симбиозе со спирохетами Венсана (Borrelia vincenti), характеризуется язвенно-некротическим гингивитом или гингивостоматитом Венсана. Возникает на фоне вторичных иммунодефицитных синдромов (включая ВИЧ-инфекцию), при нарушении целостности слизистой оболочки рта (оппортунистическая инфекция). Большую роль играет эмоциональный стресс, плохое питание, это заболевание было распространено на фронте у военнослужащих во время первой мировой войны, где получило название «окопный рот» или «изрытый рот».
Чаще поражаются молодые люди в возрасте от 15 до 30 лет. Указанные изменения во рту клинически развиваются на фоне лихорадки, слабости, сопровождаются болью во рту, появлением гнилостного запаха изо рта, гиперсаливацией, регионарным лимфаденитом. В крови при этом отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ.
Клинико-морфологически: начинается с поражения межзубных сосочков (очаги некроза и изьязвления – «изьеденный» вид сосочков) с последующим распространением процесса по десневому краю, сопровождается появлением геморрагий на слизистой оболочке десен. Изредка некротически-язвенный процесс распространяется на мягкое нёбо и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана). Как тяжелое осложнение, при выраженном иммунодефицитном синдроме, может развиться нома.
ЛЕЧЕНИЕ на дому, при тяжелых формах в стационаре.

10.2.13. Холера
(Холера – острая карантинная болезнь, вызываемая холерными вибрионами (азиатская холера и Эль-Тор), передающаяся фекально-оральным путем, характеризующаяся развитием серозного или серозно-геморрагического гастроэнтерита с обильным поносом и рвотой, обезвоживанием организма, антропоноз. Это одна из наиболее опасных эпидемических болезней человека. Заражение происходит от больного человека через загрязненную пищу и воду (кишечная, «водная» инфекция).
К холере восприимчивы до 85% зараженных. Люди с повышенной желудочной кислотностью к холере малочувствительны. Летальность при азиатской холере – до 50%, при холере Эль-Тор – до 10%. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6-8 дней.
Клинико-морфологически: характеризуется холерным энтеритом, сильно выраженной диареей (понос до 10 раз в сутки в виде «рисового отвара») и рвотой (Эль-Тор – тип с выздоровлением на 2-3-й день болезни при соответствующем лечении). Холерный гастроэнтерит характеризуется стулом до 20 раз в сутки и безудержной рвотой с обезвоживанием организма (эксикозом), ацидозом и гипоксией (смерть от сердечно-сосудистой недостаточности). Холерный алгид характеризуется резким падением температуры тела (до 35С0 и ниже), эксикозом с сухостью кожи («руки прачки»), заострением черт лица, тусклостью склер, хриплым голосом, сухостью во рту и в носу, жаждой, судорогами (положение тела больного в виде «позы борца») и падением артериального давления. Могут присоединяться фибринозный дифтеритический колит (холерный тифоид), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит и тубулонекроз, уремия, пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистое воспаление, сепсис с соответствующими проявлениями в полости рта.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре с соблюдением противоэпидемических мер.

10.2.14. Чума
(Чума – карантинная природно-очаговая инфекция, вызываемая иерсинией чумы (антропозооноз), передающаяся контактным и алиментарным путями и переносчиками, характеризующаяся разнообразными клинико-морфологическими проявлениями, особо опасное инфекционное заболевание, трансмиссивная инфекция. Источник инфекции – мелкие грызуны (крысы, суслики и др.). Переносчик инфекции – блохи. Возбудитель чрезвычайно вирулентен, патогенен, быстро размножается, попадая к человеку от блох, формируется иммунитет, однако он недостаточен для борьбы с болезнью.
Клинико-морфологически: чаще проявляется бубонной и легочной формами. Первичный чумной бубон – пораженный регионарный лимфатический узел в месте укуса инфицированной блохой (чаще паховая область). Лимфатические узлы впоследствие некротизируются и нагнаиваются, процесс распространяется по лимфатическим путям «вверх» (бубоны II-III порядка), при лечении наступает рубцевание. В связи с чумной септицемией образуются вторичные бубоны, отдаленные от паховой области, в т.ч. в шейной области. Заживление в них происходит без рубцевания. В слизистой оболочке рта наблюдаются геморрагические и некротически-язвенные процессы.
Легочная форма болезни чрезвычайно заразна и в 100% случаев дает летальный исход (долевая серозно-геморрагическая пневмония с развитием некрозов и нагноения). Иногда возникает первичный чумный сепсис (первично-септическая форма), либо вторично-септическая форма при распространении возбудителя из первичного аффекта, без бубонов, иногда чумной маразм (атрофия ткани головного мозга при бубонной форме). Если в месте внедрения возбудителя образуется пустулы, язвы или карбункулы, говорят о кожно-бубонной форме чумы.
ЛЕЧЕНИЕ исключительно в инфекционном стационаре с соблюдением противоэпидемических мер.

10.3. Микозы.

10.3.1. Кандидамикоз (кандидоз)
(Кандидамикоз (кандидоз)с – инфекционное заболевание (часто – проявление дисбактериоза и иммунодефицитных синдромов, оппортунистическая инфекция), возбудителем которого является гриб рода Candida. Возникает как правило при бесконтрольном приеме антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, иммунодепрессантов, на фоне длительно текущих воспалительных процессов, в т.ч., в полости рта, при разрушенных кариесом зубах, у больных ВИЧ-инфекцией и т.д.
Клинико-морфологически: классическим проявлением кандидамикоза является острый псевдомембранозный процесс во рту. Слизистая оболочка рта при этом сухая, слегка полнокровная, с молочно-белым рыхлым, легко снимающимся налетом («молочница»). Может наблюдаться атрофический процесс (слизистая оболочка рта ярко-красная, сухая, болезненная, налет незначительный или малозаметный налёт на атрофированной слизистой оболочке под съёмными протезами) или хронический гиперпластический – с утолщением слизистой оболочки в углах рта, на спинке языка, в задних отделах нёба со скудным, но трудно снимаемым налетом.
При генерализации кандидамикоза возможно поражение различных органов, вплоть до развития кандидозного сепсиса.
ЛЕЧЕНИЕ на дому или в стационаре. ПРОФИЛАКТИКА – назначение нистатина при лечении антибиотиками, кортикостероидами, иммунодепрессантами.











ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Авторы выражают надежду, что настоящее пособие помогло Вам понять роль патологической анатомии в освоении клинической медицины и, в частности, стоматологии; что Вы не будете замыкаться при обучении на старших курсах, и далее, в своей работе, на «зубной» патологии, понимая, что организм человека – единое целое, а в процессе обследования и лечения больного необходима постоянная интеграция смежных дисциплин на базе знаний патологической анатомии. Стоматолог «сквозь полость рта» должен уметь оценить состояние внутренних органов и работать совместно с врачом-интернистом в ходе диагностики и лечения «общих» заболеваний и их профилактики.
Думаем, что наше пособие поможет студенту-стоматологу в какой-то степени реализовать следующие учебные цели:
- познать стоматологические проявления ряда патологических процессов и заболеваний внутренних органов, в том числе и в особенности – инфекционных болезней;
- умение выделять практические аспекты стоматологической помощи больным, определять дальнейшую тактику и объем дополнительных методов исследования при подозрении на наличие тех или иных общих заболеваний, в связи с их проявлениями в орофациальной области.
Большинство клинико-морфологических признаков, характерных для общепатологических процессов и болезней, как видно из пособия, не носят патогномоничный характер, что предполагает проведение дифференциальной диагностики – вершины врачебной деятельности, которую можно осуществлять, учитывая, кроме результатов обследования, анамнез жизни и болезни.













Рекомендуемая основная и дополнительная литература.
Боровский Е.В., Данилевский Н.Д. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. – М., 1991.
Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – М., 1991.
Денисов А.Б. Слюнные железы. Слюна. (Учебное пособие). – М., 2000.
Зиновьев А.С., Кононов А.В., Каптерина Л.Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи. (Учебное пособие). – Омск., 1999.
Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. – М.: Медицина, 1987.
Куликов Л.С. Курс лекций по патологической анатомии. Орофациалдьная патология. Под ред. М.А.Пальцева. – М.: Русский врач. – 2003.
Куликов Л.С., Кременецкая Л.Е., Фрейнд Г.Г., Крючков А.Н. Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии. (Учебное пособие). – М., 2003.
Курс лекций по патологической анатомии. Общий и частный курс. Под ред. М.А.Пальцева. – М.: Русский врач. – 2003.
Машкиллейсон А.Л. и соавт. Кожные и венерические болезни. (Учебник). – М.:Медицина, 1986.
Пальцев М.А., Аничков. Н.М. Патологическая анатомия. (Учебник). В 2-х томах. – М.: Медицина, 2001.
Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии. М.: Медицина, 2003.
Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. (Учебник). – М.: Медицина, 2002.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. (Учебник). – М., 1995.
Ющук Н.Д., Царегородцев А.Д. Лекции по инфекционным болезням. – М.: ВУНМЦ, 1996.
Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. Robbins Pathologic Basis of Disease. – 4nd Ed. – Philad.; Lond.; Toronto; Montr.; Sydn.; Tokio.: W.B. Saunders Company, 1989.








13PAGE 15


13PAGE 14515





Заголовок 1 Заголовок 2 Заголовок 3 Заголовок 4 Заголовок 5 Заголовок 6 Заголовок 715

Приложенные файлы

  • doc 14813675
    Размер файла: 343 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий