ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ остеопороз


ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «ОСТЕОПОРОЗ»
Остеопороз - это системное заболевание костей скелета, характеризующееся снижением костной массы, микроархитектурными изменениями в костной ткани (в виде разряжения – уменьшения толщины костных балок и увеличения просвета между ними), приводящими к увеличению ломкости костей и повышению риска переломов.
Типы остеопороза. Остеопороз бывает первичным и вторичным.
Выделяют две основные формы первичного остеопороза: тип I и тип II.
Остеопороз типа I (с высоким костным метаболизмом) встречается у 5–20% женщин в возрасте 50–75 лет. Его развитие связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы.
Остеопороз типа II (с низким костным обменом) или сенильный остеопороз связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования костной ткани, развивается с одинаковой частотой у женщин и у мужчин.
Вторичный остеопороз является осложнением различных заболеваний (эндокринных, воспалительных, гематологических, гастроэнтерологических) или лекарственной терапии (глюкокортикоидный остеопороз).
Факторы риска остеопороза-женский пол, возраст старше 50 лет,
-небольшой рост, хрупкое телосложение, низкая масса тела, светлая кожа и волосы,
-ранняя или искусственная менопауза,
-бездетность или малодетность (один или два ребёнка),
-позднее начало менструаций, периоды аменореи до менопаузы, бесплодие,
-курение, злоупотребление алкоголем и кофеином,
-непереносимость молочных продуктов, недостаток кальция в рационе,
-малоподвижный образ жизни или избыточная физическая нагрузка,
-избыточное потребление мяса,
-дефицит витамина D в пище,
-остеопороз в семье,
-заболевания щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта, ревматические болезни,
-лекарственные препараты (глюкокортикостероиды, препараты тиреоидных гормонов, антикоагулянты, препараты лития, циклоспорин А, тетрациклины, диуретики (фуросемид), аминазин, антациды, содержащие алюминий (альмагель), антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона.
Жалобы: боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению, чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и он нуждается в постороннем уходе.
Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту.
Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Приём НПВС не купируют его.
Клиника: выраженный кифоз, снижение роста, провисание живота, изменение осанки, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.
Инструментальная диагностика: информативна биоэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA, денситометрия) костей голени и предплечья: даёт уменьшение количества костного вещества (снижается число перекладин губчатой кости и истончается кортикальный слой).
Рентгенограмма позвоночника: выраженный кифоз, расслоение позвонков и остеопенияОсновное следствие остеопороза – увеличение хрупкости костей, что приводит к их переломам после минимальной травмы.
Характерные виды остеопоретических переломов
-компрессионные переломы позвоночника,
-переломы дистального отдела лучевой кости
-переломы проксимального отдела бедренной кости (перелом шейки бедра),
В мире каждый год остеопоретические переломы развиваются более чем у 1 млн. человек.
Компрессионные переломы позвоночника обычно проявляются острыми, а затем хроническими болями в спине. Выраженность компрессии позвонков не коррелирует с интенсивностью болей в позвоночнике. А у некоторых пациентов болей не отмечается вовсе. 60% женщин с компрессионными переломами позвоночника не подозревают о них из-за постепенности развития компрессии позвонков.
Лечение остеопороза проводится пожизненно
-применение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку,
-дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура,
-ортопедическое лечение.
Препараты, стимулирующие костеобразование
-производные фтора;
-анаболические стероиды;
-паратиреоидный гормон;
-гормон роста.
Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани
-эстрогены;
-селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен и др.)
-бисфосфонаты;
-кальцитонины.
Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование
-витамин D;
-соли кальция
-иприфлавон (остеохин);
-оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).
Симптоматическая терапия: обезболивающие средства и миорелаксантыПрофилактика остеопороза состоит в-сбалансированном питании,
-физической активности,
-адекватном поступлении кальция и витамина D.
ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ»
Ревматоидный полиартрит (РПА) – хроническое прогрессирующее системное аутоиммунное воспалительное заболевание соединительной ткани с наследственной предрасположенностью с преимущественным поражением мелких суставов кистей и стоп по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита, которое приводит к деформации и тугоподвижности суставов.
Распространенность 0,6-1,3% населения. В России ревматоидным полиартритом страдают по официальным данным 300 тысяч человек, по неофициальным - около 1 миллиона человек. В мире насчитывается 20 миллионов больных. По данным Reuters Health, заболеваемость ревматоидным артритом за последние 40 лет стала более низкой, однако уровень выживаемости не увеличился.
Актуальность проблемы. После 5-10 лет болезни 50% больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50% больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин. Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций, амилоидоза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Этиология: возможно вирус Эпштейна–Барр или микоплазма (Micoplasmae fermentas, путь передачи – половой) или протей.
Имеется наследственная предрасположенность - связь с антигенами системы HLA.
Факторы риска:
1. женский пол (болеют в 3-4 раза чаще),
2. возраст 30-50 лет (заболеваемость с 15 до 55 лет - 0,38%, старше 55 лет - 1,4%, старше 75 лет - 6-16%). Для больных старшей возрастной группы РПА может быть дебютом онкологического заболевания;
3. родственники больных,
4. роды, аборты, климакс,
5. весна и осень,
6. дефекты иммунитета (низкая активность Тс и комплемента),
7. контрактура Дюпиитрена.
Провоцирующими факторами могут быть инфекция (острая или обострение хронической), охлаждение, травма, физическое или нервное перенапряжение. У 79% больных развитию заболевания предшествуют грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита, гайморита, отита, холецистита и других очагов хронической инфекции. Обычно через 1—2 недели после этого появляются первые признаки артрита.
Патогенез аутоиммунный – «болезнь обезумевшей иммунной системы».
Проникшая в сустав инфекция вызывает синовиит с гиперплазией синовия (грануляции, паннус). К клеткам синовия вырабатываются антитела. Антитела, антигены и комплемент образуют иммунные комплексы, который захватываются нейтрофилами синовиальной жидкости и при микроскопии обнаруживается в них в виде виноградной грозди. Нейтрофил с фагоцитированным комплексом называется рагоцитом.
Циркулирующие иммунные комплексы - это иммунные комплексы в крови. На них в свою очередь вырабатываются антитела. Они называются ревматоидным фактором - антитела класса Ig M к Fc-фрагменту антител класса Ig G.
В результате воспаления суставной хрящ разрушается и замещается соединительной тканью - фиброзсустава, а затем его анкилоз (тугоподвижность) за счёт образования соединительнотканных спаек (шварт). Костная ткань вблизи суставной щели разрушается с образованием кист и краевых дефектов – узур. За счёт остеолизаукорачиваются кости. Более глубокие слои кости разряжаются - остеопороз.
Воспалительный процесс в суставах сопровождается вовлечением суставных связок, сухожилий и близлежащих мышц, что приводит к подвывихам в суставе, их деформации, а следом к нарушению их функции. Воспалённые мышцы атрофируются, а воспаление сухожилия вызывает контрактуры (ограничение движения) в суставах.
Среди широкого спектра медиаторов, принимающих участие в иммунопатогенезе РПА, особенно большое значение придают "провоспалительным" цитокинам, таким как фактор некроза опухоли (ФНО-a), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и интерлейкин-6 (ИЛ-6). Иллюстрацией участия этих молекул при РПА свидетельствует факт успешного применения антител к ФНО-a для лечения РПА.
Жалобы на боли, отёчность в суставах. Положителен тест поперечного сжатия: исследователь берет руку пациента и сжимает ее. Пациент с артритом вскрикнет от боли.
Клиника. Заболевание протекает в три стадии.
1 стадия (экссудативная) начинается чаще всего подостро. Появляется стойкая полиартралгия (у трети больных) или артрит, который сопровождающиеся в ряде случаев субфебрильной температурой и ускорением СОЭ (синдром интоксикации). Боли в суставах усиливаются при движении.
Характерен «воспалительный ритм» болей – наибольшая интенсивность их наблюдается во второй половине ночи и утром. Характерна утренняя скованность в суставах. Она связана с извращением ритма выработки кортикостероидов (в норме максимум по утрам, при РА максимум сдвигается на более позднее время).
Реже болезнь начинается остро с резких болей и выраженной припухлости в суставах, утренней скованности, продолжающейся в течение всего дня, сопровождающейся высокой лихорадкой и полной обездвиженностью больного. Больной не может сжать кисть в кулак, держать ложку, обслуживать себя.
Чаще поражаются второй и третий пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. На втором месте по частоте поражения - коленные и лучезапястные суставы, реже - локтевые и голеностопные.
В более поздних стадиях (очень редко) может развиться поражение шейного отдела позвоночника.
Из-за отёчности второго и третьего межфаланговых суставов при отсутствии воспаления в первом пальцы приобретают веретенообразную форму. Поражение суставов симметричное при отсутствии летучести с вовлечением в процесс околосуставных тканей.
Некоторые суставы практически всегда остаются незатронутыми. Это так называемые "суставы исключения" - дистальные межфаланговые суставы, первый пястно-фаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца, грудной и поясничный отдел позвоночника.
1 стадия продолжается в среднем около года: у части больных может наблюдаться уменьшение симптомов артрита или даже наступить полная ремиссия болезни, но чаще болезнь постепенно прогрессирует.
2 стадия - экссудативно-пролиферативная. В эту стадию развивается стойкое, типичное для РПА поражение суставов кисти (ревматоидная кисть):
-сгибательные контрактуры межфаланговых суставов,
-деформации пальцев в виде «шеи лебедя», «пуговичной петли (бутоньерки)»,
-S-образная деформация 2-4 пальцев, Z-образная деформация большого пальца,
-ладонный (волярный) подвывих пястно-фаланговых суставов,
-ульнарная (локтевая) девиация пальцев (деформация по типу «ласт моржа»),
-ладонный (волярный) подвывих лучезапястных костей (деформация по типу «обеденной вилки»),
-подвывих головки локтевой кости («симптом клавиши»),
-деформация кисти по типу «лорнетки»,
-укорочение пальцев за счёт остеолиза,
-атрофия межкостных мышц.
Такая же картина может наблюдаться и в суставах стопы.
С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса.У 25% больных на сухожилиях в области суставов, на голосовых связках, в паренхиме лёгких появляютсяревматоидные узелки - некрозы соединительной ткани, вокруг которых инфильтрация ткани макрофагами и лимфоцитами - ревматоидный нодулёз.
В период развернутой картины болезни у больных появляются похудание, ухудшение сна и аппетита, субфебрильная температура (синдромы интоксикации и астении), лимфаденопатия.
Диагностические критерии РА американского ревматологического общества (1987г):
-утренняя скованность в течение часа,
-артрит не менее чем трёх суставах кисти или стопы,
-подвывихи или анкилозы не менее чем в трёх суставах,
-симметричность поражения суставов,
-наличие ревматоидных узелков,
-характерные рентгенологические изменения,
-наличие в крови ревматоидного фактора.
Диагноз достоверен, если имеются 4 из 7 признаков в течение 6 недель.
Степени активности ревматоидного артрита.
I степень (минимальная активность). Незначительные боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 30 минут), незначительные экссудативные явления в суставах, температура кожи над суставами нормальная или несколько повышена. СОЭ повышена до 20 мм/ч, количество лейкоцитов в крови нормальное, уровень гамма-глобулинов повышен до 12%, СРП+, показатели фибриногена, сиаловых кислот несколько повышены.
II степень (средняя активность). Боли в суставах не только при движениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженно болевое ограничение подвижности в суставах, умеренные стабильные экссудативные явления. Гипертермия кожи над суставами умеренная. Поражение внутренних органов выражено нечетко, температура тела субфебрильная. СОЭ повышена - от 25 до 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови 8-10×109/л, содержание гамма-глобулинов увеличено до 15%, СРП ++, заметно повышены уровни сиаловых кислот, фибриногена.
III степень (высокая активность). Сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность в течение всего дня, выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса: температура тела высокая. СОЭ превышает 40 мм/ч, количество лейкоцитов в крови 15-20×109/л, гамма-глобулинов больше 15%, СРП+++, резко увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот.
Функциональная недостаточность суставов бывает 3 степеней: 1. больной может работать, 2. работать не может, но себя обслуживает, 3. не в состоянии обслужить себя. Суставы деформированы, неподвижны.
3 стадия. Присоединяется поражение внутренних органов (висцериты) у 60-70% больных:
сердце - панкардит,
почки - гломерулонефрит,
печень - гепатит,
желудочно-кишечный тракт - гастрит,
глаза - увеит с развитием слепоты,
сосуды – васкулит: синдром Рейно, розовая гиперемия ладоней (ревматоидные ладони), сетчатое ливедо, дигитальный артериит, которому свойственна облитерация просвета мелких артерий с развитием точечных поверхностных некрозов кожи, чаще в области ногтевого ложа, кончиков пальцев в виде "укуса крысы" с развитием гангрены кончиков пальцев (очень редко),
нервной системы - полиневриты,
лёгкие – альвеолит, плеврит,
мышцы - миозит.
Внесуставные (системные) поражения имеют иммунокомплексный механизм, в результате которого страдают сосуды с развитием васкулита, чем и обуславливается клиника.
Рентгенография суставов. Различают 4 стадии рентгенологических изменений:
1) только околосуставной остеопороз эпифизов и отёк мягких тканей,
2) незначительное субкортикальное разрушение хряща и кости, сужение суставной щели, остеопороз,
3) значительное разрушение хряща и костей, с образованием узур и кист, выраженное сужение суставной щели, выраженный остеопороз,
4) подвывихи, локтевая девиация кисти, фиброзирование и анкилоз (тугоподвижность) сустава.
Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Лабораторная диагностика. В крови выявляются
- ревматоидный фактор. Выявляется реакцией Ваалер-Роуза или латекс-тестом. Больные, у которых ревматоидный фактор выявляется – называются серопозитивными, а у которых не выявляется –серонегативными. Серопозитивный РПА протекает тяжелее,
- антинуклеарные (антиядерные) антитела против ДНК синовия;
- LE (lupus eritematozus)-клетки - розетки и гематоксилиновые тела;
- антитела к цитоплазматическим антигенам цитоскелета (кератину, виментину);
- снижение числа Тс и увеличение Тх.
- увеличение концентрации иммуноглобулинов и уменьшение концентрации комплемента.
- увеличение концентрации белков острой фазы: фибриногена, церулоплазмина, гаптоглобина, 1-гликопротеида (серомукоид, орозомукоид), 1-антитрипсина, 2-макроглобулина, 2-HS-гликопротеида и появление СРБ,
- увеличение СОЭ.
Пунктат сустава: 98% клеток представлены рагоцитами.
Течение хроническое рецидивирующее, быстро (серопозитивное) или медленно (серонегативное) прогрессирующее.
Факторы, провоцирующие обострение:
-переохлаждение, перегревание, инсоляция,
-психо-эмоциональное, умственное и физическое перенапряжение,
-острая инфекция и обострение хронических,
-беременность, роды, аборты, предменструальный синдром,
-травмы, оперативные вмешательства,
-прививки.
Исходы: 1) инвалидизация, 2) смерть от висцеритов в 20-27%. Осложнения: амилоидоз.
Прогноз неблагоприятный.
Лечение:
1. "противовоспалительная" диета № 13 – ограничение сладкого, мучного, животных жиров, мяса и преимущественное употребление молочно-растительной пищи, рыбных продуктов,
2. постельный режим при обострении,
3. ПВНС: а) производные пиразолона - антипирин, амидопирн, аналгин, бутадион, б) производные пара-аминофенола - фенацетин, парацетамол, в) салицилаты - натрия салицилат, аспирин, салициамид, ренерволь, г) производные фенилпропионовой кислоты - бруфен, ибупрофен, напроксен, д) производные фенилуксусной кислоты - вольтарен, диклофенак натрия, производные индолуксусной кислоты - индометацин, метинодол, е) мефенамовая кислота,
4. препараты золота - кризанол, миокризин, санакризин, сальганол-В,
5. хинолиновые производные (делагил, плаквенил),
6. Д-пенициламин (купренил - комплексон, часть молекулы пенициллина) - связывает РФ,
7. местно мази противовоспалительные и улучшающие микроциркуляцию,
8. кортикостероиды в рот и для внутрисуставного введения,
9. цитостатики - азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин А,
10. производные аминосалициловой кислоты: сульфасалазин, салазосульфапиридин, салазопиридазин,
11. моноклональные антитела цитокину ФНО-a: ремикейд (инфликсимаб),
12. физиотерапия при стихании обострения,
13. лечебная физкультура и массаж,
14. средства, уничтожающие синовиальную оболочку (четырёхокись осмия, радиоактивное золото),
15. оперативное лечение - удаление синовия или попытка устранения деформации сустава,
16. гемосорбция, плазмаферез.
Критерии ремиссии: продолжительность утренней скованности не более 15 минут, отсутствие болей при движениях, припухлости и слабости, СОЭ у женщин менее 30, у мужчин менее 20.
Современная терапия с длительным применением препаратов позволяет сохранить трудоспособность у 70% больных, у 30% - болезнь не прогрессирует.
Варианты течения РПА: с поражением одного (моноартрит), двух — трех (олигоартрит) или многих суставов (полиартрит) без признаков системности, т.е. без висцеропатий. Встречается у 87-88% больных. РПА с системными проявлениями встречается в 12—13% всех случаев.
Формулировка диагноза.
Диагноз: ревматоидный полиартрит, серо-позитивный. Острое начало. Стадия I. Активность II. Функциональная недостаточность суставов 3.
Диагноз: ревматоидный полиартрит, серо-позитивный. Подострое начало. Стадия II, активность II. Функциональная недостаточность суставов 3.
Диагноз: ревматоидный полиартрит, серо-негативный. Стадия IV, активность II. Функциональная недостаточность суставов 3. Хронический гломерулонефрит, панкардит, увеит. НК 0.
Синдром Стила (ювенильный РПА) развивается у детей до 16 лет (чаще в 2-5 лет). Имеется связь с системой HLA (В27). Полиартрит с вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника, лучезапястных и тазобедренных суставов, полисерозитами, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, экзантемой, гектической лихорадкой, быстрым развитием анкилозов.
Синдром Фелти - полиартрит, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, язвы голени, панцитопения, гиперпигментация кожи. Эффективны препараты лития.
Синдром Бехчета - полиартрит, афтозный (язвенный) стоматит.
Синдром Щёгрена - полиартрит, сухой кератоконъюнктивит, ксерофтальмия, паротит, аллергия на лекарства.
Синдром Шарпа - сочетание отдельных симптомов СКВ, ССД, ДМ.
Синдром Каплана одновременное наличие ревматоидного артрита и силикоза с узелковым поражением лёгких.
Дифференциальный диагноз – смотри острый суставной синдром.
Типичная ревматоидная кисть является одним из хорошо заметных для окружающих проявлений болезни, что негативно сказывается на психологическом состоянии пациента (особенно если учесть, что подавляющее большинство больных РА – женщины). Пациенты начинают стесняться своих деформированных рук, прячут их от окружающих, избегают физических контактов, рукопожатий (не только по причине болезненности, но и, стараясь избежать сочувствующих взглядов) и т.д., в результате возможно возникновение ощущения неполноценности и нарушение социально-психологической адаптации.
Весьма важным аспектом лечения РА является психотерапия — воздействие на измененное нейропсихическое состояние этих больных, которым свойственны выраженные явления эмоциональной неустойчивости: подавленность, иногда, наоборот, эйфория, беспричинная обидчивость, потеря веры в себя и в свое будущее. В этих условиях установление тесного взаимопонимания между врачом и больным, вселение в больного уверенности в улучшении его состояния, в возможности найти свое место в жизни являются важным фактором, определяющим эффективность лечения.
ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ»
Деформирующий остеоартроз (ДОА) - системное дегенеративное заболевание суставов и околосуставных тканей с деструкцией суставного хряща и последующей пролиферацией подлежащей костной ткани.
Выделяют первичный и вторичный остеоартроз. Первичный – идеопатический. Вторичный ДОА является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата.
ПЕРВИЧНЫЙ ДОА. Встречается у 5-6% населения.
Этиология не известна. Имеется наследственная предрасположенность к заболеванию.
Факторы риска: 1. возраст 40-60 лет, 2. женский пол (2 раза чаще), 3. избыточная масса тела, 4. длительная значительная физическая нагрузка, 5. варикозное расширение вен нижних конечностей, 6. геморрой, 7. травмы суставов, 8. артериальная гипертония; 9. атеросклероз, 10. сахарный диабет, 11. климакс.
Патогенез. Первоначальные изменения возникают в суставном хряще: развивается егогипогидратация, что ведет к потере эластичности, увеличению хрупкости, утрате амортизационных свойств хряща, постепенной его фрагментации, а затем к полному его разрушению. В подлежащей кости - уплотнение (остеосклероз), уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования. Суставная щель может стать клиновидной, сужаясь с одной стороны и расширяясь с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. Параллельно отмечаются явления реактивной пролиферации костей - образуются остеофиты. Уменьшается объём движения в суставах – контрактура. Суставы деформируются с изменением оси конечности. Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (гипотрофия).Прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно (в течение многих лет).
Типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, поражаются редко
По локализации поражения различают
- ДОА одного-двух суставов (олигоартроз),
- полиостеоартроз - поражение более 3 суставов,
-ДОА позвоночника - спондилоартроз.
ДОА коленных суставов – гонартроз, тазобедренных – коксартроз.
Жалобы на боли в суставах. Они возникают при ходьбе (с начала движения - стартовые боли), особенно по лестнице (вниз), уменьшаются при прекращении движения. Боли усиливаются при возникновении рефлекторного спазма близлежащих мышц. Возможны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки, связанные с венозным стазом. Помимо боли, больные жалуются на "хруст", чувство скованности в суставе. Иногда возникают очень сильные боли, и развивается блокада сустава фрагментами хрящевой ткани (суставная мышь).
Клиническая картина. Болевой синдром при ДОА чаще всего в виде полиартралгии. Может развиться синовит, который сопровождается припухлостью сустава, появлению болей в покое и периартрит—изменения окружающих сустав мягких тканей: связок, сухожилий, мест их прикрепления к костям, мышц. Тогда пальпаторно выявляется болезненность околосуставных мягких тканей.
Феномен спондилоостеоартроза характеризуется как «носи (утомляйся) и плачь». Он проявляется локальными болями в позвоночнике без иррадиации, ограничением подвижности в пораженных участках позвоночного столба.
Патогномоничные симптомы: узелки Гебердена - плотные симметричные утолщения под кожей дистальных межфаланговых суставов кистей. Если узелки образуются в области проксимальных межфаланговых суставов, они носят название узелков Бушара. Поражение тазобедренных суставов –коксартроз – приводит к появлению переваливаюшейся «утиной» походки. Поражение коленных суставов –гонартроз – приводит к варусной или вальгусной деформации суставов (ноги в виде буквы О или Х).
Диагностические критерии ДОА разработаны Американской ревматологической ассоциацией. Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ДОА, три и более признаков - вероятного ДОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ДОА.
1. Ночная боль в суставах.
2. Боль при движениях в суставах.
3. Утренняя скованность.
4. Боли после нагрузки в состоянии покоя.
5. Ограничения движения и хруст в суставах.
6. Сужение суставной щели.
7. Краевые остеофиты.
8. Субхондральный склероз.
9. Кистовидные просветления в эпифизах.
10. Костные разрастания в полости сустава.
Рентгенологические изменения более выражены, чем клинические. Выделяют три степени рентгенологических изменений.
I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, (краевые остеофиты), островки оссификации суставного хряща.
II - значительное сужение суставной щели и костные разрастания, субхондральный склероз.
III - почти полное исчезновение суставной щели, клиновидная её форма, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, кисты, "суставные мыши", изменения формы суставных поверхностей костей, которые напоминают наплывы воска на горящей свече, нестабильность суставов и недостаточность связочного аппарата (искривления оси конечностей).
При ДОА не возникает анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.
Для ДОА не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови.
Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимаетультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща.
При исследовании синовиальной жидкости отмечаются ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1—3×103/мкл), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.
Лечение.
1. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Ограничивается продолжительность ходьбы, стояние на ногах, подъемы на лестницу. Рекомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь развития болей в суставах. Занятия спортом исключаются, ЛФК следует проводить только в положении лежа или сидя. Обязательным является использование дополнительной опоры при ходьбе (трость, костыли).
2. Массаж, ЛФК, физиотерапия, грязевые аппликации.
3. Хондропротективная терапия. Применяются румалон, артепарон и мукартрон. Румалон является экстрактом из хрящей и костного мозга телят. Вводят его в/м по 1 мл через день, на курс 25 инъекций. Артепарон - комплекс мукополисахаридов с большим содержанием сульфата. Вводится в/м по 50-100 мг 2 раза в неделю в течение 8 недель. Мукартрон близок по составу к артепарону, применяется по одной ампуле в течение 10 дней ежедневно, затем 1-2 раза в неделю, 25 инъекций на курс не менее 2 курсов в год.4. В случае развития синовита внутрисуставное введение кортикостероидов. Применяется микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0,2—100 мг в зависимости от размеров сустава и тяжести поражения обычно 1 раз в неделю до достижения полного эффекта (3—5 инъекций).
5. Нестероидные противовоспалительные средства, предпочтительно ортофен (по 25—50 мг 3 раза в день в течение 1—2 недели).
6. Противовоспалительные мази 2—3 раза в день.
7. Курортное лечение. Применяются сероводородные, сернисто-водородные, радоновые ванны, а также пелоидотерапия. Основные курорты в России - Сочи, Пятигорск, Марциальные воды в Карелии, Сольвычегодск в Ярославской области.
8. Показанием к оперативному лечению – эндопротезированию – служит выраженная деформация суставов с нарушением их функции.
Профилактика. Устранение избыточной массы тела, ношение ортопедической обуви. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Рациональное трудоустройство.
ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ «РЕВМАТИЗМ».
Ревматизм протекает в двух формах – острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматическая атака) – острое системное иммуно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным вовлечением в процесс сердца и суставов.
Под хронической ревматической болезнью сердца (ХРБС) подразумевается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок (без порока) или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.
Актуальность проблемы. ОРЛ может протекать в виде вспышек в закрытых коллективах (детских садах, колониях для малолетних, казармах). В конце 70—80-х годов прошлого столетия произошли вспышки ОРЛ в Японии, Италии. В США в 1985-87гг была зарегистрирована вспышка ОРЛ в 24 штатах с увеличением заболеваемости в 12 раз. В 1994г была зарегистрирована вспышка ОРЛ в Северо–Кавказском регионе.
В развивающихся странах, в которых проживает 2/3 населения Земли регистрируется 10—20 млн. новых случаев ОРЛ в год. Социальная значимость ОРЛ и ревматических пороков сердца (РПС) обусловлена высокой временной нетрудоспособностью и ранней инвалидизацией молодых трудоспособных людей. Так, по данным ВОЗ, именно ревмокардит и РПС составляют главную причину смерти людей в первые 4 десятилетия жизни. В России частота ОРЛ составляет 0,05%, а РПС — 0,17%.
Этиология ревматизма: -гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes - грамположительные кокки, располагающиеся попарно или в виде цепочки). Он играет роль пускового механизма - источника антигенемии (эритрогенный экзотоксин Дика, стрептолизин-О, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, протеиназа и другие). В нём обнаружен ревматогенный фактор и М-протеин, который препятствует фагоцитированию микроорганизма. Является сапрофитом организма. Носительство у 15-20% взрослого населения, у подростков – 60%. Передача контактным и воздушно-капельным путём. В последние годы выявлены новые высоко вирулентные штаммы с толстой капсулой.
Наследственность: связь с HLA (В5) и аллоантигенами В-лимфоцитов (D8/17, обнаруживается у 92-100% больных) - мультифакторное наследование. Имеет значение врождённое уменьшение числа или ухудшение функции Т-лимфоцитов-супрессоров и комплемента.
Факторы риска: 1) возраст 7-15 лет, 2) женский пол (70%), 3) родственники первой степени родства, 4) плохие материальные условия и недостаточное питание, 5) скученность при проживании и обучении, 6) низкий уровень санитарной культуры, 7) иммунодефицит, 8) группа крови А(II) и В(III).
Патогенез:
1 этап - образование ЦИК, в состав которых входит антиген стрептококка, антитела против него и комплемент; этим ограничивается участие стрептококка в заболевании; он связывается антителами и в дальнейшем процессе участия не принимает, играя роль пускового фактора,
2 этап - ЦИК откладываются на поверхности клеток соединительной ткани и вызывают фибриноидное воспаление, приводящее к некрозу соединительной ткани,
3 этап - вторичная воспалительная реакция с преобладанием пролиферации (в миокарде) или экссудации (в суставах). Она сопровождается образованием антител к клеткам сердца - процесс становитсяаутоиммунным. Воспалительный процесс локализуется в миокарде и вокруг сосудов, так как антигены стрептококка (Fc-фрагменты М-протеина) схожи с антигенами клеток сосудистой стенки и миокарда.
Этапы воспаления соединительной ткани: 1. отёк, 2. фибриноидные отложения: а) фибриноид без фибрина, б) фибриноид с фибрином, в) фибриноидный некроз, 3) пролиферация, 4) склероз.
Клиника начинается с суставного синдрома (в 96%), который развивается через 10-14 дней после перенесённой стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, скарлатины, рожи, стрептодермии). Для него характерно экссудативное (с появлением жидкости в суставе) воспаление (синовиит) с вовлечением в процесс крупных суставов, симметричность и летучесть их поражения (воспаление возникает в одном суставе, затем переходит на второй, третий, а в первом процесс затухает), отсутствие последствий. Чаще всего поражаются коленные, локтевые, реже плечевые и лучезапясныен суставы. Суставы красные, горячие на ощупь, из-за отёка изменена их конфигурация, из-за боли имеется ограничение движений, то есть имеются все ПЯТЬпризнаков воспаления: боль, отёк, гиперемия, повышение температуры, нарушение функции.
Иногда развивается не артрит, а артралгия.
Второй синдром - панкардит. В миокарде появляются гранулёмы, которые называются тельцами Ашофа и развивается фибриноидная дегенерация коллагена. Симптомы кардита: боли по типу кардиалгии, тяжесть в области сердца, сердцебиение. При аускультации - приглушение тонов сердца. При перкуссии – увеличение границ сердца. Может быть тахикардия. Перикардит как правило сухой, поэтому может быть слышен шум трения перикарда.
В эндокарде развивается вальвулит - воспаление створок клапанов. Чаще всего поражается митральный, затем аортальный клапаны. Трёхстворчатый и лёгочный поражаются значительно реже.
Симптомы вальвулита: а) дующий систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация); б) непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в этой же области; в) высокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль правого края грудины (аортальная регургитация).
Третий синдром - хорея Сиденгама - поражение ЦНС, причиной которой являются васкулиты и образование антител к клеткам субталямической области. Хорея проявляется судорогами, гиперкинезами, дизартрией, эмоциональной неустойчивостью, изменениями психики.
Четвёртый - подкожные узелки. Они представляют собой гранулёмы с участками фибриноидного некроза по периферии на внутренней поверхности предплечья, вокруг лодыжек, под лопатками. Больных они не беспокоят.
Пятый: кольцевая эритема на коже плеч, предплечий, туловища, бёдер, голеней.
Шестой - интоксикация.
Седьмой – астенический.
Восьмой – васкулиты (редко). При ревмокардите поражены сосуды разного калибра, особенно часто — микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры). Вовлечение в процесс коронарных артерий протекает по типу коронариита. Коронарит даёт клинику стенокардии.
Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса.
Большие - кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки, малые - лихорадка, артралгии, острофазовые белки, увеличение СОЭ, нарушения сердечной проводимости.Наличие 2 больших и одного малого признака при доказанной предшествующей (10-14 дней назад) стрептококковой инфекции делает диагноз ревматизма достоверным.Лабораторная диагностика: в крови увеличение СОЭ, белков острой фазы, появление анти-О-стрептолизина, анти-S-стрептолизина, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, кардиореактивного (липиновый) антигена и неоптерина и антител к ним, уменьшение концентрации комплемента и Тс. Диагноз подтверждает выделение из зева культуры стрептококка.
Течение: острым процесс считается, если он течёт не более 6 месяцев, хронизация - очень редко.
Исход: 1. выздоровление, 2. ХРБС с пороком или без него.
Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается, как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого.
Осложнения: 1) клапанные пороки сердца, 2) острая левожелудочковая недостаточность, 3) нарушения ритма сердца, 4) инфекционный эндокардит, 5) сепсис, 6) инфекционно-токсический шок, 7) застойная недостаточность кровообращения.
Инструментальная диагностика.
ЭхоКГ-критериями эндокардита митрального клапана являются
                  булавовидное краевое утолщение митральной створки;
                  гипокинезия задней митральной створки;
                  митральная регургитация;
                  преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.
Для ревматического эндокардита аортального клапана характерны
                  краевое утолщение створок клапана;
                  преходящий пролапс створок;
                  аортальная регургитация.
На ЭКГ – удлинение интервала PR, то есть преходящая атриовентрикулярная блокада I, реже — II степени, экстрасистолия, изменения зубца Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления негативных зубцов. Указанные изменения ЭКГ характеризуются нестойкостью и быстро исчезают в процессе лечения.

Приложенные файлы

  • docx 11256709
    Размер файла: 57 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий