Конспект лекции № 7 Энцефалиты

Конспект лекции № 7 по ди сциплине нервные болезни и медицинская генетика для студентов пе диатрического факультета. Тема: Воспалительные забол евания нервной системы. Энцефалиты . План : Содержание: 1. О пределение энцефалитов. 2. Классификация энцефалитов, энцефаломиел итов. . 3. Этиология, эпидемиология, патоморфология КЭ. 4. Клиника. диагностика, лечение. Исходы КЭ. 5. Эпидемиология, патоморфология, клиника, диагно стика, лечение и исходы герпетического энцефалита. 6. Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания. С индром острого вялого паралича. Эпидемиология, патоморфо логия, клиника, диагностика, лечение и исходы Энцефалиты – инфекционное поражение па ренхимы головного мозга. Различают полио , - лейко, - и па нэнцефалиты ; первичные и вторичные. . А. Первичные. 1. Зимний эпидемический: По остроте процесса: острый и хрон ический . По формам: летаргическая, гипер кинетическая, вестибулярная, гриппоидная. 2. Осенне-летние: комариный, американский, австралийиский др.) 3. Летние (клещевой, шотландский) 4. Полисезонные (энтеровирусные, гриппозные, герпетические, цитомегалови русные) Энцефалиты п ервичные энцефалиты , в ирусные: Трансмиссивные, сезонные, арбов ирусные. Вирусные без четкой сезонности Энтеровирусные (Коксаки и ЕСНО) Герпетический При бешенстве Эпидемический (Экономо) Неизвестные вирусы и ВИЧ. Микробные и риккетсиозные При нейросифилисе При сыпном тифе Б. Вторичные : При экзантемных инфекциях: коревой, ветряночный, при коревой краснухе, гриппе Поствакцинальные: после смешанной вакцинации, при АКДС, при коревой, при антирабической вакцинации. Микробные и риккетсиозные: С тафилококковый, стрептококковый. малярийный, Т оксоплазменный. В. Медленные инфекции. Г. Подострые склерозирующие панэнцефалиты. Миелит . Энцефаломиелит : полио , лейко, поперечный . Клещевой энцефалит. МКБ 10 шифруется А 84.0 . КЭ - весенне-летний энцефалит , переносчико м вируса являются иксодовые клещи. Вирус – мелкий оболочечный РНК-содержащий флавирус. Сущ ествует много штаммов вируса КЭ. Вызывает острые заболевания и персисти рующие (хронические) формы . В организм человека вирус КЭ пр оникает через укус клеща и алиментарным путем при употреблении в пищу сы рого молока зараженных коз или коров. Описаны единичные случаи заражения контактным путем при раздавливании зараженных клещей. При гистологическом исследовании головного мозга п ри КЭ выявляется распространенный менингоэнцефалит с преимущественны м поражением серого вещества мозга. Процесс воспалительн ый, экссудативно-пролиферативного типа, с дистрофически-некротическим и изменениями нейронов. Резко выражен отек мозговой ткан и. Полнокровие. Стаз. Тромбоз, гомогенизация мозговых сосу дов, даже с некрозом стенок. Периваскулярные инфильтраты. Диапедезные кровоизлияния. Диффузная и очаговая пролифе рация микроглии и астроцитов. Мелкие и крупные очаги некр оза. При длительном течении заболевания развивается фибр оз оболочек, дистрофические изменения нервных клеток, спонгиозная деге нерация, циркуляторные изменения. В экспериментальных работах доказано, что вирус КЭ способен в ызывать нейрональную дегенерацию и выраженное воспаление. Клиника КЭ . П о течению КЭ делят на острые и хрони ческие (прогредиентные) формы. Острые манифестные формы ( апаралитические ) представлены: лихорадочной, стертой и менингеальной формами. Симптомы лихорадочной формы: гипертермия до 7 суток и боль, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли, сонливость, мен ингизм. В СМЖ повышение давления при № белка и клеток. В крови нарастание т ира антител к вирусу КЭ. Симптомы менингеальной формы:общеинфекционный син дром, лихорадкой, менингеальный синдром, с плеоцитозом до 100 и более лимфоцитов в 1 мкл, ВЧГ, рассеянной микро- неврологической нестой кой симптоматикой. Очаговые паралитические формы КЭ . Слайды. Стойкие очаги поражения обнаруживаются в стволовой части и ко ре мозга, в шейном отделе спинного мозга : . Полиомиелитическая ( спинальная ) - чаще шейно-плечевой локализаци и. Формируются вялые параличи мышц плечевого пояса, преимущественно в пр оксимальных отделах. Полиоэнцефалитическая (стволовая) - поражение ядер Ч МН, ствола, мозжечка: мозжечковая атаксия, нистагм, поражение ЧМИ бульбар ной группы. Полиоэцефаломиелитическая (стволово-спинальная) - н а фоне бульбарных нарушений присоединяются вялые парезы шеи и плечевог о пояса. Самая тяжелая форма. Энцефалитическая – поражение преимущественно про водниковых систем ( центральные параличи, эпиприпадки, афазия, гиперкине зы, нарушение сознания). Менигоэнцефалитическая, Исходы очаговых (паралитических) форм КЭ . Стойкие параличи и парезы, гиперкинезы, эпилептические припад ки, интеллектуальный дефицит, переход в хроническую форму (кожевниковск ую). Остаточные явления могут со временем сглаживаться, но могут рецидив ировать или переходить в прогредиентную форму. Инвалиди зация может быть очень тяжелой (1-2 группа инвалидизации). Хронические формы – имеют четкую картину и сопровождаются появлением новых симптомов, которых не было в острой стадии. Длительность до нескол ьких лет. Прогноз неблагоприятный. Различают: к ожевниковскую эпилепсию, синдром паркинсонизма, боковой амиотрофический склероз (БАС). Форма КЭ полирадикулоневритическая хара ктеризуется поражением периферической НС. Этиологически многие авторы относят эту форму к боррелиозу. Особенности КЭ у детей : · Наиболее часто встречается менингеальная форма · Очень редко наблюдается полиомиелитическая форма · Характерно для КЭ: нарушение сознания вплоть д о комы, высокая частота судорожных припадков, выраженных вегетативных р асстройств · При прогрессировании процесса возникают гип еркинезы, миоклонии, хореоатетоз, торсионная дистония, тремор, · Формируется кожевниковская эпилепсия · Возникает инвалидизация · Летальность редкая Диагностика КЭ Клещевой анамнез . Диагностика с помощью РСК,РН и РПГА. Важно нарастание титра противовиру сных антител на 3-4 неделе заболевания. ИФА. Имеет значение титр иммуноглобулина М к вирусу КЭ, как показатель ос троты процесса. Наиболее точным является ПЦР в ликворе и, менее точно, в крови. Анализы СМЖ, крови и пр имеют косвенное значение. Профилактика КЭ вЂ“ вакцинация. Герпетический энцефалит (ГЭ). На долю ГЭ приходится до 10% от общег о количества ЭНЦ . Почти 90% приходится на ВПГ 1 типа. Вирус гер песа 2 типа (10%) поражает в основном лица с патологией иммунитета и новорожд енных. ГЭ может протекать как самостоятельное заболеван ие, так и на фоне генерализованной кожно-висцеральной формы. Заболевание может протекать в острой и хронической формах (рец идивирующей и первично-прогрессирующей) . В большинстве с лучаев ГЭ обусловлен реактивацией латентно протекающей инфекции, либо инфицированием. Этиология . Патогенными являются 6 представите лей семейства герпеса, в том числе ВПГ 1 и 2 типов, зостер » , ци томегаловирус, Эпштен-Барр, вирус 6 типа, вызывающий ложную краснуху с пор ажением ЦНС и судорожным синдромом. Эпидемиология . Единственным источн иком заражения является человек, пути передачи: контактный, перинатальн ый, воздушно-капельный, половой, гемоконтактный, трансплацетарный. Перви чная встреча с ВПГ 1 происходит в раннем детстве, начиная с 4-5 месячного воз раста, когда исчезают материнские антитела. Вирус не покидает организм, несмотря на выработку . Сп ецифических анти тел, сохраняется в ганглиях тройничного нерва и вызывает латентную или х роническую инфекцию с обострениями. ВПГ высоко нейротропен. Из очага пер вичной локализации лимфогенно или гематогенно мигрирует в нервные ган глии, а затем периневрально по аксонам тройничного нерва или обонятельн ым луковицам в ЦНС. Факторы, снижающие общую резистентнос ть организма провоцируют рецидивы герпетической инфекции. Гистопатологические изменения: дегенерация и гибел ь эпителиальных клеток с образованием везикул, подобные изменения в нер вной ткани приводят к некрозу и демиелинизирующим процессам. Слайд ы. Клиника герпетического энцефалита . Заболеван ие начинается остро с лихорадки, судорожного синдрома, нарушения сознан ия. Могут быть легкие катаральные проявления. Высыпания на коже совсем н е обязательны. На 2-4 сутки нарастают общемозговые симптомы , усугубляется нарушение сознания. Могут развиться слуховые и зрительны е галлюцинации, усугубляется эписиндром . Менингеальный с имптомокомплекс выражен умеренно. В 75 – 85% появляются очаговые нарушения ЦНС: гемипарезы, афазия, амнезия, иногда гиперкинезы, Могу т доминировать бульбарные расстройства. Возникают наруш ения ВПФ. Для ВПГ характерно наличие лобно- височной патол огии. Для взрослых характерен локальный характер повреждения мозга. У де тей наблюдается более распространенный некротический процесс, чем мла дше ребенок, тем обширнее зона поражения. Исходы . Смертность и инвалидизация при ГЭ очень высокие. . Диагностика. В периферической крови - уско рение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево. Даже при наличии отека мозга дела ют ЛП с целью исследования СМЖ. , добиваясь с нижения ВЧГ кортикостероидами и (или) маннитолом. Обычно д авление повышено, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 200-800 клеток в 1 мкл и увеличение содержания белка до 1г\л и выше, содержание сахара не меняетс я. Диагностика с помощью ПЦР. в крови мало информативн а , в ликворе - до 95%. Ложно положительные результаты б ывают в первые – вторые сутки. Для определения специфических антител в крови используют РН, РПГА , РСК. Достаточно точным методом диагностики является ИФА. Антит ела появляются в конце первой недели болезни и достигают пика к третьей. ЭЭГ-изменения на ранних стадиях - в виде неспецифического увеличения мед ленной активности, на поздних - периодически латерализованных эпиразря дов. Нейровизуализация с помощью КТ и МРТ головного мозга. Методы особенно це нны, когда нельзя проводить исследование СМЖ из-за опасности вклинения п ри отеке мозга. МРТ при энцефалитах предпочтительнее КТ. Однако на ранних стадиях энцефалита изменения могут не выявля ться. Обычно в это время визуализируются зоны пониженной плотности. Обна руживаются участки повышенной плотности. Типичные измен ения при ГЭ в височных и орбитальных отделах лобных долей обоих полушари й мозга, инсулярной коре и угловой извилине. Слайд. В поздних стадиях ГЭ в этих зонах определяются некротические дефекты. При выраженном отеке может быть смещение срединных структур (масс-эффек т). Лечение энцефалитов В лечении энцефалитов бактериаль ной природы в последнее время достигнуты большие успехи. Лечение вирусн ых энцефалитов - достаточно трудная задача, а при медленных инфекциях – только незначительно удлиняет жизнь больных. Этиотропная терапия : применение прот ивовирусных препаратов (ацикловир, авирон, фамвир, цитотек,неоцитотек, а рбидол), н уклеазы, задерживающие размножение вирусов: РНК- аза, цитозинабиноза, циклофероны, специфические гаммма-глобулины. При лечении КЭ применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный прот ив вируса КЭ, по 6 мл в\м ежедневно 3 суток. При меняют человеческий полиглобулин по 60-100 мл. Дегидратация и борьба с отеком мозга: 10-20% р-р маннитола по 1-1,5 г на кг массы в\в , фуросемид в дозе 20-40 мг в\в или в\м, диакарб и др . Гормональна я терапия( из расчета 1-2 мг а 1 кг массы преднизолона) . Средств а, улучшающие микроциркуляцию и вазопротекторы: реополиглюкин, полиглю кин, пентоксифиллин . Средства, поддерживающие гомеостаз и водно-электролитный баланс . Устранение сердечно-сосуди стых расстройств . Нормализация дыхания . Во сстановление метаболизма мозга (церебролизин, ноотропы, глиатилин и др.) Противовоспалительные средства. Симптоматическое лечение энцефалитов Антиконвульсантная терапия (препараты вальпроевой кислоты, карбамазеп ины, бензодиазепины, фенобарбитал натрия и др.). Антипиретическая (литические смеси). Терапия делириозного синдрома (литические смеси, аминазин, дроперидол) Нормализация сна (барбитураты, производные бензодиазепина). Восстановительное лечение · При гиперкинезах:-адреноблокаторы, нейролептики. транквилизат оры, нейрохирургическое лечение. · При кожевниковской эпилепсии: антиконвульса нты · (топамакс, клонозепам и др.), нейролептики, опера тивное лечение. · При паркинсонизме: холинолитики, циклодол, пре параты леводопы, стереотаксические операции. · При парезах и параличах: метаболиты мозга и мы шечной ткани, · снимающие спастику мышц, улучшающие нервную п роводимость. · Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют ЛФК, массаж, ИРТ, физио- и бальнеотерапия. Полиомиелит Полиомиелит ( polios - серый , myelos - спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский па ралич, болезнь Гейна-Медина.) - острое вирусное заболевани е, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серо го вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизис той оболочки кишечника и носоглотки. Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейно м 1840 Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфо идных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достига ет нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обна руживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга, они подверг аются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С м еньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвер гаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще реже - кл етки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинног о мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой моз говой оболочки. Гибель ј нервных клеток в утолщения х спинного мозга ведет к развитию паралича. Возбудитель (poliovirus hominis) относится к гр уппе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Кокса ки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встр ечается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде( в воде сохраняется до 100 сут . , в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительным и соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, облада ет цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием у льтрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Единственным источником заболевания является человек. Слай ды . После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тк анью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних р огов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения в нутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина и нтерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет посл е себя стойкий, типоспецифический иммунитет. Симптомы и течение. Инкубационны й период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Р азличают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита. Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой "малой боле зни" (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковрем енной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсич ескими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявлени я исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралит ической формы является легко протекающий серозный менингит / В развитии паралитического поли омиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстано вительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмеча ется головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-к ишечные расстройства. Затем после 2-4 дней апирексии появляется вторична я лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. Температура тела повышается до 39-40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спи не и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менин геальные явления. В ликворе - от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагиван ия, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при н атяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидро з, красные пятна на коже, "гусиная кожа" и другие явления). Препаралитическ ая стадия длится 3-5 дней. Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у боль шинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вя лые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутств ием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и от сутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы кон ечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда н аступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают сп онтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувст вительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную. С лайды. В зависимости от преимущественн ой локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит д елят на несколько форм: • спинальную (вялые параличи конечностей, туловища, шеи, диафрагмы); • бульбарную (нарушение глотания, речи, дыхания, с ердечной деятельности); • понтинную (поражение ядра лицевого нерва с пар езами мимической мускулатуры); • энцефалитическую (общемозговые явления и очаг овое поражение головного мозга); • смешанную (множественные очаги поражения). Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолгова того мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообр ащения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед. Слайд ы . Дифференциальный диагноз пров одится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым эн цефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиели топодобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки . Слайды. Вакцинация - основная составляющая проф илактики полиомиелита.

Приложенные файлы

  • rtf 11868837
    Размер файла: 106 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий